Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Domingo-Rodriguez L.1, Ruiz de Azua I.2,3, Dominguez E.4, Senabre E.1, I. Serra5, Kummer S.1, Navandar M.6, Baddenhausen S.2, Hofmann C.2,7, Andero R.8,9,10, Gerber S.6, Navarrete M5, Dierssen M4,11, Lutz B.2,3, Martín-García E1,8, Maldonado R12,13.
Absztrakt
Az élelmezési függőség az elhízással és az étkezési rendellenességekkel kapcsolatos, és a viselkedési kontroll elvesztése és a kényszeres ételfogyasztás jellemzi. Itt egy élelmiszer-függőségű egér modell alkalmazásával beszámolunk arról, hogy az 1. típusú kannabinoid receptor hiánya a hátsó telencephalic glutamaterg neuronokban megakadályozza az élelmezési függőséghez hasonló viselkedés kialakulását, ami a medialis prefrontalis cortex fokozott szinaptikus gerjesztő átviteléhez kapcsolódik (mPFC ) és a nucleus akumulének (NAc). Ezzel szemben az mPFC-NAc útvonal idegrendszeri aktivitásának kemogenetikus gátlása kényszeres élelmet keres. A transzkriptikus analízis és a genetikai manipuláció kimutatta, hogy a dopamin D2 receptor expressziójának fokozódása az mPFC-NAc útvonalban elősegíti a függőséghez hasonló fenotípust. Tanulmányunk egy új neurobiológiai mechanizmust fedez fel az élelmiszer-függőség kialakulásával szembeni ellenálló képesség és sebezhetőség alapjául, amely előkészítheti az utat e rendellenesség új és hatékony beavatkozása felé.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;