A rendellenes mesolimbikus dopamin-opiát kölcsönhatás az elhízásban (2015)

A dopamin és az opioid neurotranszmitter rendszerek számos funkcióval rendelkeznek, mint például a jutalom és az öröm szabályozása. μ-Opioid receptorok (MOR) modulálják a mezolimbikus dopamin rendszert a ventrális tegmentális területen és a striatumban, a kulcsfontosságú területeken, amelyek a jutalomban szerepet játszanak. Feltételeztük, hogy a dopamin és az opioid receptor elérhetősége in vivo korrelál, és ez a korreláció megváltozott az elhízásban, a megváltozott jutalmak feldolgozásával.

Húsz sovány nőstény (átlagos BMI 22) és 25 nem étkezési morbidly elhízott nőstény (átlag BMI 41) két pozitron emissziós tomográfiás vizsgálatnak vetették alá [¹¹C] karfentanil és [¹¹C] raclopride a MOR és a dopamin D2 receptor (DRD2) rendelkezésre állásának mérésére.

Lean alanyokban a MOR és a DRD2 elérhetőségei pozitívan társultak a ventrális striatumban (r = 0.62, p = 0.003) és dorsalis caudate mag (r = 0.62, p = 0.004). Továbbá, a DRD2 rendelkezésre állása a ventrális striatumban a jutalmi áramkör más területein, különösen a ventrális tegmentális területen MOR rendelkezésre állással társult.

IA morálisan elhízott alanyoknál ez a receptor kölcsönhatás szignifikánsan gyengébb volt a ventrális striatumban, de változatlan volt a caudate magban.

Végül, a ventrális striatumban a DRD2 rendelkezésre állása és a ventralis tegmentális terület MOR-hozzáférhetősége megszűnt a morbidus elhízásban.

A tanulmány a DRD2 és a MOR elérhetőségét mutatja az élő emberi agyban. Ez a kölcsönhatás szelektíven megszakad a mesolimbikus dopamin rendszerben a morbid elhízásban. Javasoljuk, hogy a dopamin és az opioid rendszerek közötti kölcsönhatás előfeltétele a normál jutalom feldolgozásnak, és hogy a megzavart keresztbeszélgetés megváltoztathatja az elhízás megváltozott jutalmazási folyamatát..