Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012 Aug 7, 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Absztrakt
OBJEKTÍV:
Miközben az elmúlt évtizedben a binge étkezési rendellenesség (BED) tanulmányozása megtörtént, a neurobiológiai alapjainak megértése még mindig a korai szakaszban van. A korábbi kutatások arra utalnak, hogy a BED túlérzékeny szindróma, amelyet a jutalmakkal szembeni túlérzékenység jellemez, és egy erős dopamin jelzést a neuro-áramkörben, amely szabályozza az élvezetet és az étvágyat. Vizsgáltuk a D2 receptorok génjeit (DRD2 / ANKK1) és azok összefüggését a BED fenotípusával és a BED négy al-fenotípusával, amelyek a pozitív élelmiszer-ingerekre adott fokozott választ tükrözik.
MÓD:
230 elhízott felnőttek mintájában, BED-vel és anélkül, a D2-receptor öt funkcionális markereit genotípusosítottuk: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 és rs6277, és értékelte a binge-étkezést, az érzelmi étkezést, a hedonikus étkezést és az étkezési vágyat dimenziókból pontozott, önjelentéses kérdőívek.
EREDMÉNYEK:
A súlyegyensúlyú kontrollokhoz képest a BED szignifikánsan összefügg az rs1800497 és az rs6277 genotípusokkal, amelyek a fokozott dopamin neurotranszmissziót tükrözik. A BED résztvevői kevésbé valószínűsítették az rs2283265 kisebb T-allélját. Ugyanazok a markerek kapcsolódtak a BED szubfenotípusaihoz, ahol az rs1800497 a legerősebb hatásokat mutatta az előre jelzett irányban.
Következtetések:
Ez a tanulmány alátámasztja azt a nézetet, hogy a BED olyan állapot lehet, amelynek ok-okozati oka a jutalomra való túlérzékenység - ez a hajlam hajlamos elősegíteni a túlfogyasztást jelenlegi környezetünkben, mivel bőségesen rendelkezésre állnak nagyon ízletes és kalóriatartalmú sűrű feldolgozott élelmiszerek.
PMID: 22579533
Doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;