Bingeing patkányok: Az időszakos túlzott viselkedés modellje? (2006)

Étvágy. Szerzői kézirat; elérhető a PMC 2007 Jan 15-ban.

Végleges szerkesztett formában megjelent:

Étvágy. 2006 Jan; 46 (1): 11 – 15.

Megjelent online 2005 Sep 26. doi: 10.1016 / j.appet.2004.09.002

PMCID: PMC1769467

NIHMSID: NIHMS15066

Rebecca L. Corwin

Absztrakt

Az időszakos túlzott viselkedés (IEB) jellemzi a különböző emberi rendellenességeket, beleértve a binge étkezést, a kábítószerrel való visszaélést, az alkoholizmust, a szexuális viselkedést és a kényszeres szerencsejátékot. Az IEB között klinikai társbetegség áll fenn, és korlátozott kezelési lehetőségek állnak rendelkezésre. A bingeing és más táplálkozási protokollok viselkedési modelljeinek alkalmazása elkezdi tisztázni az IEB között meglévő neurális hasonlóságokat és különbségeket, amelyek az élelmiszerek megszerzésére és fogyasztására irányulnak, és az IEB a visszaélésszerű gyógyszerek beszerzésére és fogyasztására irányul. A laboratórium korlátozott hozzáférésű binge-típusú étkezési protokoll alapján végzett kutatása új betekintést nyújthat az IEB-be.

Kulcsszavak: Fogyasztás, anyaggal való visszaélés, viselkedési modellek

Mi az időszakos, túlzott viselkedés?

Az időszakos túlzott magatartás (IEB) számos emberi rendellenességet jellemez, beleértve a mértéktelen evést, a kábítószerrel való visszaélést, az alkoholizmust, az aberrált szexuális magatartást és a kényszeres szerencsejátékot. Ezek a magatartások fokozott morbiditással és mortalitással társulnak, de a velük kapcsolatos negatív következmények ellenére is fennmaradnak. Az elmúlt évtizedekben fokozott figyelmet fordítottak a magatartásfelesleg időszakos epizódjainak neurobiológiai alapjainak megértésére, különös figyelmet fordítva a kábítószerrel való visszaélés és az ételek túlfogyasztásának csökkentésére. A remény az, hogy egyfajta viselkedés (pl. Táplálás) neurobiológiai alapjainak tisztázása javítja a viselkedés más típusainak (pl. Kábítószerrel való visszaélés) megértését. Ez alapot adna olyan új terápiás beavatkozások kidolgozásához, amelyek hatékonyak lehetnek különböző rendellenességek esetén. Bár a legfrissebb jelentések szerint a rohamok és bizonyos szenvedélybetegségek farmakológiai kezelésében előrelépés történt, a kezelési lehetőségek továbbra is korlátozottak és a relapszus aránya magas (de Lima, Soares, Reisser és Farrellde, 2002; Halmi, Agras, Mitchell, Wilson, Crow és Bryson, 2002; Kreek, LaForge és Butelman, 2002; Biztonságosabb, élénkebb, Telch és Agras, 2002; Zhu & Walsh, 2002).

Az emberekben az élelmiszer-fogyasztás felé irányított IEB-t talán a legjobban a zsúfolt táplálkozás képviseli. A táplálékfogyasztás a táplálkozás időszakos túlfogyasztását foglalja magában, rövid idő alatt olyan mennyiségben, amely több, mint a legtöbb egyén hasonló körülmények között eszik. A binge-et kompenzáló magatartások követhetik, mint például a hányás („ürítés”), a böjt vagy a túlzott edzés. A bingeinghez kapcsolódó étkezési rendellenességeknél a bingek gyakran hosszú időn keresztül fordulnak elő, és az ellenőrzés és az érzelmi zavarok elvesztésével járnak (DSM-IV, 1994).

A kényszeres étkezés megosztja a társas betegséget más IEB-tel. Például az alkoholfogyasztás és a kokain-visszaélés kezelését igénylő betegek magas arányban fogyasztanak (Johnson, Spitzer, Williams, Kroenke, Linzer és Brody, 1997; Wilson, 1993), és a bingeinghez kapcsolódó étkezési zavarok kezelésére törekvő populációkban magas a kábítószer-fogyasztás, különösen az alkohol és a kokain aránya.Brewerton, Lydiard, Herzog, Brotman, O'Neill és Ballenger, 1995; Bulik, Sullivan és Kendler, 2002; Bushnell és munkatársai, 1994; Herzog és munkatársai, 1992; Laessle, Wittchen, Fichter és Pirke, 1989; Wiederman és Pryor, 1996). Beszámoltak továbbá az étkezés és a szerencsejáték közötti kapcsolatról is (Engwall, Hunter és Steinberg, 2004).

Az IEB komorbiditása azt sugallja, hogy az ilyen viselkedést közvetítő mechanizmusok átfedhetnek. Állati modellek szükségesek az IEB-fejlesztés, fenntartás és visszaesés során bekövetkező változások vizsgálatához, valamint a különböző IEB-osztályok közötti hasonlóságok és különbségek összehasonlításához. A természetes jutalmakat használó protokollok, mint például az élelmiszer, különös érdeklődést mutatnak azért, mert képesek olyan változások felfedésére, amelyek akkor fordulnak elő, amikor a szokásos szokásos viselkedési többlet (pl. Alkalmankénti bánásmód) ismétlődő, szakaszos, rosszul alkalmazkodó viselkedési felesleggé alakul át (pl. Ismételten bingeing). Többféle viselkedési modellt javasoltak, amelyek a közelmúltban felülvizsgálatra kerültek.Corwin & Buda-Levin, 2004). Ezen és más protokollok használata az IEB-nek az ételre és az IEB-re irányított, a visszaélés elleni gyógyszerekre irányított neurális hasonlóságainak és különbségeinek tisztázásához kezd. Bello, Sweigart, Lakoski, Norgren és Hajnal, 2003; DeSousa, Bush és Vaccarino, 2000; Di Chiara, 2002; Gosnell, 2000; Grigson, 2002; Hagan és Moss, 1991; Kelley és Berridge, 2002; Schroeder, Binzak és Kelley, 2001; Spangler, Wittkowski, Goddard, Avena, Hoebel és Leibowitz, 2004).

Bingeing patkányok és IEB

A korlátozott hozzáférési protokoll

A laboratórium kutatásai arra irányultak, hogy kifejlesszenek egy olyan viselkedési modellt, amely nem igényel energiamegtakarítást, hogy minimálisra csökkentsék az élelmiszerhiánnyal kapcsolatos potenciális zavarokat. Ezért a táplálkozással teljes laboratóriumi chow és víz mindig rendelkezésre áll a protokollunkban. A túlsúlyos étkezés indukálásához korlátozott hozzáférést biztosítanak az opcionális étrendi zsírforráshoz (hidrogénezett növényi rövidítés). Vizsgálataink azt mutatták, hogy a rövidítés csökkenése miatt a 2-h korlátozott hozzáférési időszak alatt a rövidítés növekedése (Corwin, 2004; Corwin, Wojnicki, Fisher, Dimitriou, rizs és fiatal, 1998; Dimitriou, Rice és Corwin, 2000; Thomas, Rice, Weinstock és Corwin, 2002). Ha a patkányok csak hetente háromszor kapnak hozzáférést az 2 h rövidítéshez, az 2-h hozzáférési periódus során a bevitel nagyon magas, vagyis egyenértékű azzal, amit a patkányok, akik folyamatos hozzáférést kapnak a 24 h rövidítéshez. Ezeknek a megnövekedett beviteleknek a meghatározása körülbelül 4 hétig tart. Azonban, miután megállapították, a viselkedés könnyen fenntartható. Ez a protokoll viszonylag egyszerű és olcsó eszközt biztosít az IEB létrehozására, amely hosszú ideig fenntartható. A jelenség robusztus és megbízható, mivel azt patkányok különböző törzseiben és korában mutattuk be.Thomas és munkatársai, 2002), valamint a férfiak és a nők (Corwin és munkatársai, 1998; Dimitriou és munkatársai, 2000).

Azok a patkányok, akiknek minden héten elérhetőek az 2 h rövidítés, hétfőn, pénteken, pénteken (MWF), nem kompenzálják a felesleges energiát, amely az 22 h alatt a binge epizódot követően kerül felhasználásra. Ez azt jelenti, hogy az 2-h binge alatt bekövetkező túlzott bevitel jelentős 24-h túlfogyasztást okoz a binge napon. Az ezt követő napokon azonban az 24-h energiabevitel csökken. Tehát az MWF patkányokban egy binge / kompenzáló viselkedésmintázat alakul ki, még akkor is, ha soha nem fosztják meg ételüket; csak a rövidítéshez való hozzáférés korlátozott. A táplálékfelvétel mintája az MWF patkányokban különbözik a napi 2-h rövidítésű hozzáférési ütemezésben tartott patkányoktól. Napi 24-h táplálékbevitel ezekben a patkányokban nem különbözik a chow-only kontrolloktól a legtöbb napon.

Az a tény, hogy a korlátozott hozzáférési protokollban való részvétel az előnyben részesített magas zsírtartalmú élelmiszerekhez való hozzáférés korlátozása révén indokolt, lényeges, mivel az emberek által fogyasztott tápláló ételek tipikusan korlátozott „tiltott”, magas zsírtartalmú termékek, például snackek és desszertek (DSM-IV) ; Guertin, 1999; Hadigan, Kissileff és Walsh, 1989; Kales, 1990; Rosen, Leitenberg, Gross és Willmuth, 1986). Ezen túlmenően, a snack-ételekhez való hozzáférés korlátozása növeli a későbbi fogyasztást ellenőrzött laboratóriumi környezetben (Fisher & Birch, 1999). Az a tény, hogy a korlátozott hozzáférési protokollon lévő patkányok nem táplálkozásra szorulnak, szintén fontosak, mivel az éhség hiányában az evés emberekkel való megbetegedéshez kapcsolódik (Marcus & Kalarchian, 2003). Az állatok viselkedése a korlátozott hozzáférési protokollon az emberi táplálékfelvétel szempontjából releváns, és bizonyos módon hasonlít az emberi táplálkozási rendellenességekben szenvedő emberekre.

A zsírbevitelt szabályozó peptidek korlátozott hozzáférési feltételek mellett hatástalanok

A nem binge protokollokban a galanin stimulálja a zsíros táplálékfelvételt, ha közvetlenül a hypothalamus paraventricularis magjába adják be (Corwin, Robinson és Crawley, 1993; Kyrkouli, Stanley, Seirafi és Leibowitz, 1990) és a M40 galanin antagonista csökkenti a zsírbevitelt (Leibowitz és Kim, 1992). Ha azonban korlátozott hozzáférési feltételek mellett tesztelték, sem a galanin, sem az M40 nem befolyásolta a zsírbevitelt (Corwin, Rowe és Crawley, 1995). Hasonló eredményeket kaptunk az enterosztatinnal, egy olyan neuropeptiddel, amelyről úgy gondolják, hogy hozzájárul aErlanson-Albertsson és York, 1997). Ez azt jelenti, hogy korlátozott hozzáférési feltételek mellett az enterostatin nem volt hatással a zsíros ételfelvételre (Corwin & Rice, 1998; Rice és Corwin, 1996, 1998). Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a korlátozott hozzáférési feltételek mellett a zsírbevitel neurobiológiája más körülmények között különbözik a zsírbevitel neurobiológiájától.

A korlátozott hozzáférés által indukált kényszer az anyaggal való visszaéléshez hasonlít

A nemrégiben elvégzett vizsgálatokat a korlátozott hozzáférés és a másik IEB, az anyaggal való visszaélés által kiváltott zsírbevitel esetleges hasonlóságainak vizsgálatára indították. Más csoportokból származó jelentések azt mutatták, hogy a GABA-B agonista baklofen csökkenti a gyógyszer önadagolását állatokban (Fattore, Cossu, Martellotta és Fratta, 2002; Janak & Gill, 2003; Ranaldi & Poeggel, 2002; lásd még Brebner, Phelan és Roberts, 2002; Cousins, Roberts és de Wit, 2002, felülvizsgálatra), és klinikailag ígéretesnek bizonyult az anyaggal való visszaélés és a függőség kezelésében (Addolorato, Caputo, Capristo, Domenicali, Bernard és Janiri, 2002; Assadi, Radgoodarzi és Ahmadi-Abhari, 2003; Shoptaw, Yang, Rotheram-Fuller, Hsieh, Kintaudi és Charuvastra, 2003; Lásd még Brebner és munkatársai, 2002; Cousins és munkatársai, 2002, felülvizsgálatra). A laboratórium közelmúltbeli adatai azt mutatják, hogy a baklofen csökkenti a korlátozott hozzáférés által kiváltott zsírtartalmú zsírfogyasztást anélkül, hogy csökkentené a magas zsírtartalmú étrend vagy chow fogyasztását (Buda-Levin, Wojnicki és Corwin, 2005). Ez azért érdekes, mert a bingeing és az anyaggal való visszaélés klinikai komorbiditást mutat (Brewerton és munkatársai, 1995; Bulik és munkatársai, 2002; Bushnell és munkatársai, 1994; Herzog és munkatársai, 1992; Johnson és munkatársai, 1997; Laessle és munkatársai, 1989; Wiederman és Pryor, 1996; Wilson, 1993) és a baklofen általában nem befolyásolja vagy növeli a táplálékfelvételt a nem \ tBrebner és munkatársai, 2000; Ebenezer, 1995; Echo, Lamonte, Ackerman és Bodnar, 2002; Higgs & Barber, 2004; Minano, Meneres Sancho, Sancibrian, Salinas és Myers, 1992; Stratford és Kelley, 1997; Ward, Somerville és Clifton, 2000; Wirtshafter, Stratford és Pitzer, 1993; Znamensky, Echo, Lamonte, Christian, Ragnauth és Bodnar, 2001). Összességében ezek a megállapítások arra utalnak, hogy a korlátozott hozzáférési protokoll szerint modellezett típusú étkezésben résztvevő neurális jelzés különbözik attól, mint a nem-étkezési étkezés. Ehelyett a bingeing IEB-hez kapcsolódó neurális jelek jobban illeszkedhetnek az IEB-ben résztvevőkhöz.

Következtetések

Az ismétlődő, szakaszos, viselkedési felesleg epizódjainak neurobiológiája nem ismert. A konvergáló bizonyítékok azonban arra utalnak, hogy a közös mechanizmusok hozzájárulhatnak az ilyen típusú viselkedést érintő rendellenességekhez. A laboratórium által végzett kutatások azt mutatták, hogy a rövidítéshez való korlátozott hozzáférés ismétlődő, időszakos, túlzottan rövidített fogyasztást okozhat a nem élelmiszer-fogyasztókban. A protokoll viszonylag egyszerű és olcsó, és a viselkedés bizonyos módon hasonlít az emberi bingeingre. A legfrissebb adatok arra utalnak, hogy a korlátozott hozzáférésű binge-típusú körülmények között a neurális jelzéskülönbség eltér a nem binge körülményektől, és szorosabban illeszkedik az anyaggal való visszaéléshez. Jelenleg számos táplálkozási protokoll létezik, amelyek felhasználhatók az IEB-ben való részvétel eredményeként bekövetkező fiziológiai és neurológiai változások megértésének előmozdítására. Az ilyen kutatások kritikusak, ha meg akarjuk határozni azokat a mechanizmusokat, amelyek hozzájárulnak a gyakran destruktív viselkedési minták fejlődéséhez, fenntartásához és visszaeséséhez.

Köszönetnyilvánítás

Bemutató a Társaság a tanulmányozásáért a befogadó magatartásért (SSIB) Műholdas Szimpóziumán, Hueston Woods Resort, Ohio, 18. július 20–2004. A műholdat részben a New York-i Obesity Research Center, az SSIB, a General Mills Foods, a McNeil Nutritionals, az Ortho-McNeil Pharmaceuticals, a Procter & Gamble támogatta.

Referenciák

Addolorato G, Caputo F, Capristo E, Domenicali M, Bernard M, Janiri L, et al. A baklofen hatékonysága az alkoholfogyasztás és a bevitel csökkentésében: előzetes kettős vak randomizált kontrollos vizsgálat. Alkohol és alkoholizmus. 2002; 37: 504-508. [PubMed]
Assadi SM, Radgoodarzi R, Ahmadi-Abhari SA. Baclofen opioidfüggőség fenntartó kezelésére: Véletlenszerűen kettős-vak, placebo-kontrollos klinikai vizsgálat. BMC Pszichiátria. 2003; 3: 16. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Korlátozott táplálkozás a tervezett szacharóz hozzáféréssel a patkány dopamin transzporterének felerősödéséhez vezet. American Journal of Physiology (szabályozó integratív és összehasonlító fiziológia) 2003, 284: R1260 – R1268. [PubMed]
Brebner K, Childress AR, Roberts DCS. A GABA potenciális szerepe_B agonisták a pszichostimuláns függőség kezelésében. Alkohol és alkoholizmus. 2002; 37: 478-484. [PubMed]
Brebner K, Phelan R, Roberts DCS. Az intra-VTA baklofen fokozza a kokain önadagolását a megerősítés fokozatos aránya alapján. Farmakológia Biokémia és viselkedés. 2000; 66: 857-862. [PubMed]
Brewerton TD, Lydiard RB, Herzog DB, Brotman AW, O'Neill PM, Ballenger JC. Az I. tengely pszichiátriai rendellenességei a bulimia nervosa-ban. Journal of Clinical Psychiatry. 1995; 56: 77-80. [PubMed]
Buda-Levin A, Wojnicki FH, Corwin RL. A baklofen csökkenti a zsírbevitelt a túlsúlyos körülmények között. Fiziológia és viselkedés. 2005 szeptember 1; [Epub nyomtatás előtt]. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
Bulik CM, Sullivan PF, Kendler KS. Orvosi és pszichiátriai megbetegedések az elhízott nőknél, akik étkezés nélkül használják. International Journal of Eating Disorders. 2002; 32: 72-78. [PubMed]
Bushnell JA, Wells JE, McKenzie JM, Hornblow AR, Oakley-Browne MA, Joyce PR. A bulimia komorbiditása a lakosság körében és a klinikán. Pszichológiai orvoslás. 1994; 24: 605-611. [PubMed]
Corwin RL. A patkányok korlátozott hozzáférhetősége által kiváltott, a túlsúlyos étkezés nem igényel energiacsökkentést az előző napon. Étvágy. 2004; 42: 139-142. [PubMed]
Corwin RL, Buda-Levin A. Binge-típusú evés viselkedési modelljei. Fiziológia és viselkedés. 2004; 82: 123-130. [PubMed]
Corwin RL, Rice HB. Az enterosztatin hatása az opcionális olaj- vagy szacharóz-fogyasztásra a nem-élelmiszer-rászoruló patkányokban. Fiziológia és viselkedés. 1998; 65: 1-10. [PubMed]
Corwin RL, Robinson JK, Crawley JN. A galanin antagonisták blokkolják a galanin által indukált táplálékot a patkány hipotalamuszában és amygdala-ban. European Journal of Neuroscience. 1993; 5: 1528-1533. [PubMed]
Corwin RL, Rowe PM, Crawley JN. A galanin és a galanin antagonista M40 nem változtatja meg a zsírbevitelt zsír-chow választási paradigmában patkányokban. American Journal of Physiology (szabályozó integratív és összehasonlító fiziológia) 1995, 269: R511 – R518. [PubMed]
Corwin RL, Wojnicki FHE, Fisher JO, Dimitriou SG, Rice HB, Young MA. A táplálkozási zsír opció korlátozott hozzáférése befolyásolja a lenyűgöző viselkedést, de a hím patkányok testösszetételét nem. Fiziológia és viselkedés. 1998; 65: 545-553. [PubMed]
Cousins MS, Roberts DCS, de Wit H. GABA_B receptor-agonisták a kábítószer-függőség kezelésére: a legújabb eredmények áttekintése. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2002; 65: 209-220. [PubMed]
de Lima MS, Soares BGDO, Reisser AAP, Farrell M. A kokainfüggőség farmakológiai kezelése: Szisztematikus felülvizsgálat. Függőség. 2002; 97: 931-949. [PubMed]
DeSousa NJ, Bush DEA, Vaccarino FJ. Az intravénás amfetamin önadagolását a szacharóz-táplálkozás egyéni különbségeinek előrejelzésére becsülik patkányokban. Psychopharmacology. 2000; 148: 52-58. [PubMed]
Di Chiara G. Nucleus accumbens héj és a dopamin magja: Különböző szerepe a viselkedésben és a függőségben. Viselkedési agykutatás. 2002; 137: 75-114. [PubMed]
Dimitriou SG, Rice HB, Corwin RL. A zsír opció korlátozott hozzáférésének hatása a táplálékfelvételre és a testösszetételre nőstény patkányokon. International Journal of Eating Disorders. 2000; 28: 436-445. [PubMed]
DSM-IV ™ Diagnosztikai és statisztikai kézikönyv a mentális zavarokról. 4th ed. Washington, DC: Amerikai Pszichiátriai Szövetség; 1994.
Ebenezer IS. A baclofen intraperitoneális beadása növeli mind a szilárd, mind a folyékony diéta fogyasztását patkányokban. European Journal of Pharmacology. 1995; 273: 183-185. [PubMed]
Echo JA, Lamonte N, Ackerman TF, Bodnar RJ. A GABA és az opioid agonisták és antagonisták által a patkányok ventrális tegmentális régiójába bejuttatott étkezési bevitel módosítása. Fiziológia és viselkedés. 2002; 76: 107-116. [PubMed]
Engwall D, Hunter R, Steinberg M. Szerencsejáték és egyéb kockázati magatartások az egyetemeken. Journal of American College Health. 2004; 52: 245-255. [PubMed]
Erlanson-Albertsson C, York D. Enterostatin - egy zsírbevitelt szabályozó peptid. Az elhízás kutatása. 1997; 5: 360-372. [PubMed]
Fattore L, Cossu G, Martellotta MC, Fratta W. Alkohol és alkoholizmus. 2002; 37: 495-498. [PubMed]
Fisher JO, Birch LL. Az ízletes ételekhez való hozzáférés korlátozása befolyásolja a gyermekek viselkedési reakcióit, az élelmiszer kiválasztását és a bevitelét. Az American Journal of Clinical Nutrition. 1999; 69: 1264-1272. [PubMed]
Gosnell BA. A szacharózbevitel előrejelzi a kokain önadagolásának mértékét. Psychopharmacology. 2000; 149: 286-292. [PubMed]
Grigson PS. A csokoládéhoz hasonló gyógyszerekhez hasonlóan: a külön mechanizmusok által modulált külön jutalmak? Fiziológia és viselkedés. 2002; 76: 389-395. [PubMed]
Guertin TL. A bulimikusok magatartása, az önmaguk által azonosított étkezési és nem étkezési rendellenességek: Mi különbözteti meg ezeket a populációkat? Klinikai pszichológiai áttekintés. 1999; 19: 1-23. [PubMed]
Hadigan CM, Kissileff HR, Walsh BT. Élelmiszer-kiválasztási minták a bulimia étkezés közbeni étkezés közben. Az American Journal of Clinical Nutrition. 1989; 50: 759-766. [PubMed]
Hagan MM, Moss DE. A bulimia nervosa állatmodellje: Opioidérzékenység éhgyomorra. Farmakológia Biokémia és viselkedés. 1991; 39: 421-422. [PubMed]
Halmi KA, Ags WS, Mitchell J, Wilson GT, Crow S, Bryson SW és munkatársai. A kognitív viselkedési terápia révén absztinenciát elérő bulimia nervosa betegek prediktorainak visszaesése. Általános pszichiátria archívuma. 2002; 59: 1105-1109. [PubMed]
Herzog DB, Keller MB, Sacks NR, Yeh CJ, Lavori PW. Pszichiátriai komorbiditás a kezelést kereső anorexiákban és bulimikumokban. Az Amerikai Gyermek- és serdülőkorvos-pszichiátria akadémia. 1992; 31: 810-818. [PubMed]
Higgs S, Barber DJ. A baklofen hatása a kifutópályán vizsgált táplálkozási viselkedésre. A neuropszichofarmakológia és a biológiai pszichiátria előrehaladása. 2004; 28: 405-408. [PubMed]
Janak PH, Gill TM. Az allopreganolon hatásának összehasonlítása a közvetlen GABAerg agonistákkal az etanol önadagolásával egyidejűleg rendelkezésre álló szacharózzal és anélkül. Alkohol. 2003; 30: 1-7. [PubMed]
Johnson JG, Spitzer RL, Williams JBW, Kroenke K, Linzer M, Brody D, et al. Pszichiátriai komorbiditás, egészségi állapot és az alkoholfogyasztással és függőséggel kapcsolatos funkcionális károsodás az alapellátásban szenvedő betegeknél: A Prime MD-1000 vizsgálat eredményei. In: Marlatt GA, VandenBos GR szerkesztők. Addiktív viselkedés. Washington, DC: Amerikai Pszichológiai Egyesület; 1997.
Kales EF. A bulimia táplálékának makrotápanyag-elemzése. Fiziológia és viselkedés. 1990; 48: 837-840. [PubMed]
Kelley AE, Berridge KC. A természeti jutalmak idegtudománya: relevancia az addiktív gyógyszerekhez. Journal of Neuroscience. 2002; 22: 3306-3311. [PubMed]
Kreek MJ, LaForge SK, Butelman E. A függőségek gyógykezelése. Természeti értékelések. Drug Discovery. 2002; 1: 710-726. [PubMed]
Kyrkouli S, Stanley BG, Seirafi RD, Leibowitz SF. A táplálkozás stimulálása galaninnal: ennek a peptidnek az agyban kifejtett hatásainak anatómiai lokalizációja és viselkedési sajátosságai. Peptidek. 1990; 11: 995-1001. [PubMed]
Laessle RG, Wittchen HU, Fichter MM, Pirke KM. A bulimia és az anorexia nervosa jelentős alcsoportjai: A pszichiátriai rendellenességek élettartama. International Journal of Eating Disorders. 1989; 8: 569-574.
Leibowitz SF, Kim T. A galanin antagonista hatása az exogén galaninra és a zsír lenyelésének természetes tapaszára. Agykutatás. 1992; 599: 148-152. [PubMed]
Marcus MD, Kalarchian MA. A gyerekek és a serdülők étkezés közben. International Journal of Eating Disorders. 2003; 34 (Suppl): S47-S57. [PubMed]
Minano FJ, Meneres Sancho MS, Sancibrian M, Salinas P, Myers RD. GABAA receptorok az amygdala-ban: az éhomi és telített patkányokban betöltött szerep. Agykutatás. 1992; 586: 104-110. [PubMed]
Ranaldi R, Poeggel K. Baclofen csökkenti a metamfetamin önadagolását patkányokban. Neuroreport. 2002; 13: 1107-1110. [PubMed]
Rice HB, Corwin RL. Az intracerebroventrikuláris enterostatin stimulálja a táplálékfelvételt a nem élelmiszerben szenvedő patkányokban. Peptidek. 1996; 17: 885-888. [PubMed]
Rice HB, Corwin RL. Az enterosztatin hatással van az opcionális élelmiszerek fogyasztására a nem élelmiszerben szenvedő patkányokban. Az elhízás kutatása. 1998; 6: 54-61. [PubMed]
Rosen JC, Leitenberg H, Gross J, Willmuth M. A bulimia nervosa étkezési epizódjai: Az elfogyasztott élelmiszer mennyisége és típusa. International Journal of Eating Disorders. 1986; 5: 255-267.
Biztonságosabb DL, Lively TJ, Telch CF, Agras WS. A relapszus előrejelzői a sikeres dialektikus viselkedési terápia után a binge étkezési rendellenességben. International Journal of Eating Disorders. 2002; 32: 155-163. [PubMed]
Schroeder BE, Binzak JM, Kelley AE. A prefrontális kortikális aktiválás közös profilja a nikotin- vagy csokoládéval összefüggő kontextusos jelzéseknek való kitettség után. Neuroscience. 2001; 105: 535-545. [PubMed]
Shoptaw A, Yang X, Rotheram-Fuller EJ, Hsieh YC, Kintaudi PC, Charuvastra VC és munkatársai. Véletlenszerűen placebokontrollált baclofen-vizsgálat kokainfüggőség esetén: Előzetes hatások a krónikus kokainhasználatú egyének számára. Journal of Clinical Psychiatry. 2003; 64: 1440-1448. [PubMed]
Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. A cukor opiátszerű hatásai a gén expressziójára a patkány agy jutalmazási területein. Agykutatás. Molekuláris agykutatás. 2004; 124: 134-142. [PubMed]
Stratford TR, Kelley AE. A GABA a mag magában foglalja a táplálkozási viselkedés központi szabályozását. Journal of Neuroscience. 1997; 17: 4434-4440. [PubMed]
Thomas MA, Rice HB, Weinstock D, Corwin RL. Az öregedés hatása a táplálékfelvételre és a testösszetételre patkányokon. Fiziológia és viselkedés. 2002; 76: 487-500. [PubMed]
Ward BO, Somerville EM, Clifton PG. Az intraaccumbens baclofen szelektíven fokozza a patkányok etetését. Fiziológia és viselkedés. 2000; 68: 463-468. [PubMed]
Wiederman MW, Pryor T. Anyaggal való visszaélés és impulzív viselkedés az étkezési zavarokkal küzdő serdülők körében. Addiktív viselkedés. 1996; 21: 269-272. [PubMed]
Wilson GT. Az étkezési és addiktív zavarok. In: Fairburn CG, Wilson GT, szerkesztők. Kényszerülés: természet, értékelés és kezelés. New York: The Guilford Press; 1993. 97 – 120.
Wirtshafter D, Stratford TR, Pitzer MR. A GABA-B receptorok stimulációjával előállított viselkedési aktiváció vizsgálatai a medián raphe magban. Viselkedési agykutatás. 1993; 59: 83-93. [PubMed]
Zhu AJ, Walsh BT. Az étkezési zavarok farmakológiai kezelése. Canadian Journal of Psychiatry. 2002; 47: 227-234. [PubMed]
Znamensky V, Echo JA, Lamonte N, Christian G, Ragnauth A, Bodnar RJ. A gamma-amino-vajsav-receptor altípus antagonisták differenciálisan megváltoztatják az opioid-indukált táplálékot a patkányok magjainak mag-régiójában. Agykutatás. 2001; 906: 84-91. [PubMed]