Mol Genet genomika. 2015 Aug;290(4):1191-221. doi: 10.1007/s00438-015-1015-9.
Albuquerque D1, E stice, Rodríguez-López R, Manco L, Nóbrega C.
Absztrakt
Ismert, hogy az elhízás összetett multifaktorális és heterogén állapot, fontos genetikai komponenssel. A közelmúltban az elhízás kutatásában jelentős előrelépés történt az elhízott állapothoz hozzájáruló molekuláris mechanizmusok tekintetében. Ez a felülvizsgálat több olyan tanulmányt és adatot vázol fel, amelyek a genetikára és az elhízás kialakulásának kockázata szempontjából fontos egyéb tényezőkre vonatkoznak. A genetikai etiológia alapján az elhízás három fő kategóriáját tekintjük: monogén, szindróma és közös elhízás. Az elhízás monogén formái esetében a fenotípust okozó gén egyértelműen azonosítható, míg a közös elhízás esetében a fenotípus mögött álló lokális architektúra még mindig jellemezhető. Tekintettel arra, hogy ebben a felülvizsgálatban főleg az elhízás formájára összpontosítunk, az eddig elterjedt lokuszok áttekintése az elhízás kialakulásának kockázatával kapcsolatos genom-kiterjedt társulási vizsgálatokkal. Továbbá részletesen ismertetjük a gyermekekben és a különböző etnikai csoportokban azonosított elhízással kapcsolatos lokusokat, megpróbálva kiemelni a közös elhízott fenotípus alapját képező genetika összetettségét. Fontos, hogy az evolúciós hipotézisekre is összpontosítunk, amelyek azt javasolják, hogy megmagyarázzuk, hogy a természetes szelekció milyen előnyben részesítette az elhízott fenotípus kockázatát növelő gének terjedését, és hogyan alakult ki az elhízáshoz való hajlam. Az elhízás állapotában más tényezők is fontosak, ezért megvitatjuk az elhízás érzékenységében és fejlődésében szerepet játszó epigenetikus mechanizmusokat is. Mindezen témaköröket lefedve teljes és közelmúltbeli perspektívát várunk az elhízás kialakulásának és eredetének alapjául szolgáló mechanizmusokról. Csak az elhízáshoz hozzájáruló tényezők és mechanizmusok teljes megértésével lehet új terápiás megközelítést kialakítani és lehetővé tenni.
PMID: 25749980
Doi: 10.1007/s00438-015-1015-9
;
