Van az élelmiszer-függőség? Fenomenológiai megbeszélés az anyaghoz kapcsolódó rendellenességek és függőség pszichiátriai osztályozása alapján (2012)

2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 április 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

Absztrakt

A túlevés, a szerhasználat és a (viselkedési) függőség közötti kapcsolat ellentmondásos. A függőség orvosilag megállapított formái eddig csak a szerhasználati rendellenességekre vonatkoznak. De az előzetes diagnosztikai és statisztikai kézikönyv a mentális rendellenességekről V (DSM V) azt javasolja, hogy az előző „Anyaggal kapcsolatos rendellenességek” kategóriát cseréljék le az „Addiktív és kapcsolódó rendellenességek” kategóriára, ezáltal először lehetővé téve a viselkedési függőségek diagnosztizálását. A múltban a pszichiáterek és a pszichológusok vonakodtak szisztematikusan körülhatárolni és osztályozni a viselkedési függőség kifejezést. Széles átfedés van azonban a kémiai és viselkedési függőség között, beleértve a fenomenológiai, terápiás, genetikai és neurobiológiai szempontokat. Érdekes kiemelni, hogy a leptin hormon önmagában kifejezetten befolyásolja a jutalmazási rendszert, ami közvetett összefüggésre utal a túlevés és a „kémiai” függőség között. Így a leptinhiányos egyének besorolhatók az élelmiszer-függőség kritériumainak teljesítésébe. Áttekintésünkben először áttekintjük a kémiai (anyag alapú), majd a viselkedési függőség pszichológiai eredményeit az átfedés elemzésére. Megbeszéljük az ételfüggőség diagnosztikai érvényességét, amely elméletileg kémiailag és / vagy viselkedésen alapulhat.

Bevezetés

Az overeating, a kábítószer-használat és a viselkedési függőség közötti kapcsolat ellentmondásos. Egyes kutatók azzal érveltek, hogy az anyagfogyasztási rendellenességekbe való beilleszkedést integrálják [pl.1,2]; mások arra utalnak, hogy az elhízással vagy étkezési zavarokkal kapcsolatos fokozott táplálékfelvételt a viselkedési függőség helyett [3]. Az anyaghasználati zavarokba való integráció olyan kémiai függőségi formát jelent, amelyre jelenleg csak kevés bizonyíték áll rendelkezésre; nem találták meg a mindennapi élelmiszerekben meghatározott meghatározott vegyi anyagokat, amelyek a központi idegrendszer specifikus receptoraihoz való kötődéssel egyértelműen függőséget okozhatnak. Van azonban bizonyíték arra, hogy az élelmiszer-függőség az elhízott személyek egy alcsoportjában a viselkedési függőség sajátos formájának tekinthető. A következőkben mind az anyaghasználati rendellenességek, mind az addiktív viselkedési zavarok diagnosztikai kérdéseit tárgyaljuk, elsősorban klinikai jellemzőik kiemelésével. Ebben a speciális témakörben más cikkek leírják az élelmiszer-függőség neurobiológiai jellemzőit.

A kémiai (anyag) függőség osztályozása

Az orvosi szempontból kialakult függőségi formák az anyaghasználati zavarokra vonatkoznak. A Kábítószer-visszaélések Országos Intézete [4] a következő definíciót tartalmazza: „A függőség a krónikus, recidiváló agyi betegség, amelyet a káros következmények ellenére kényszeres kábítószer-keresés és használat jellemez. A betegségek és a kapcsolódó egészségügyi problémák nemzetközi statisztikai osztályozásának V. fejezetében a „Mentális és viselkedési zavarok” című fejezetben az 10th felülvizsgálat (ICD-10; Egészségügyi Világszervezet, 1992 [5]) A pszichoaktív anyag használatából eredő mentális és viselkedési zavarok (F10-F19) a tíz fő diagnosztikai kategória egyike. Az ICD-10 kifejezetten a mentális és viselkedési zavarokra utal (lásd a táblázatot) 1). A második gyakran használt pszichiátriai besorolási sémában, amelyet a mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyvének (DSM) neveznek, az 4th kiadás, a szöveges változat (DSM-IV-TR), amelyet az Amerikai Pszichiátriai Szövetség (APA) 2000-ben publikált [6], Az „anyaggal összefüggő rendellenességek” szintén az egyik fő diagnosztikai kategória. Mindkét osztályozási rendszer szerint az egyes anyagokkal kapcsolatos rendellenességek nagyobb klinikai állapotokra oszlanak (táblázat) 2; lásd a táblázatot 3 és asztal 4 a megfelelő DSM-IV besorolási kritériumok alapján). A mérgezés és a kivonás tünetei az anyaghasználat fizikai és pszichológiai következményeitől függően eltérőek lehetnek.

Asztal 1

ICD-10 F10-19 mint pszichoaktív anyagok használatából adódó mentális és viselkedési zavarok [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

Asztal 2

Az ICD-10 és a DSM-IV szubsztituált anyagokkal kapcsolatos rendellenességei [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

Asztal 3

DSM IV-TR kritériumok az anyaggal való visszaéléshez [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

Asztal 4

DSM IV-TR kritériumok az anyagfüggőségre vonatkozóan [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] helyettesíti az aktuális DSM-verziót (DSM-IV-TR) az 2013-ben; jelenleg a különböző munkacsoportok megvitatják, hogyan lehet legjobban kategorizálni és működtetni a mentális rendellenességeket és azok kritériumait a jelenlegi empirikus megállapítások alapján. A „függőség” szó széles körű megbeszélése után a DSM-V anyaghasználati zavarok munkacsoportja javasolta, hogy az előző kategóriába tartozó anyagkárosodásokat addiktívan hozzákapcsolják függőséggel és kapcsolódó rendellenességekkel [8]. A „függőség” szó használata jelenleg csak élettani függőségre korlátozódik, ami normális válasz számos gyógyszer és gyógyszer ismételt dózisára. Adott esetben az előírt gyógyszeres kezelés toleranciát és / vagy elvonási tüneteket jelent; ezek nem számíthatók be az anyaghasználati rendellenesség diagnózisába. Fontos, hogy a DSM-V Anyaghasználati Zavarok Munkacsoport azt javasolja, hogy a visszaélést és a függőséget egyetlen, fokozatosan klinikai súlyosságú rendellenességre kombinálják, amelyet a diagnózis elkészítéséhez két kritériummal kell ellátni (táblázat) 5). Ez az ajánlás többek között a visszaélések és a függőségtől való megkülönböztetéssel és a DSM-IV diagnosztikai anyag visszaélésének alacsonyabb megbízhatóságával kapcsolatos problémákon alapult. A jelenlegi DSM-IV visszaélési és függőségi kritériumok egydimenziós struktúrát képezhetnek, a súlyossági spektrumon átívelő visszaélési és függőségi kritériumok [[8].

Asztal 5

Előzetes DSM-5 kritériumok az anyaghasználat rendellenességéhez [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Amint azt a DSM V Anyaghasználati Zavarok Munkacsoportban folytatott megbeszélés is szemlélteti, a pszichiátriai rendellenességek osztályozása változhat az empirikus megállapítások előrehaladásának tükrében. Az APA diagnosztikai és statisztikai kézikönyvének (1952) első kiadásában [9], az alkohol és a kábítószerrel való visszaélés a szociopátiás személyiségzavarok csoportjába került, amelyeket a mélyebb pszichológiai zavarok vagy erkölcsi gyengeség okozott. Az elmúlt 60 években tanúi voltunk a két fő jogi (nikotin és alkohol) és minden illegális kábítószer függőségének orvosizálásának. Így a függőség, mint a nikotin vagy alkohol túlzott használatának biomedicinális fogalma önmagában az érintett anyaghasználati rendellenességek meghatározásához vezetett, ami óriási következményekkel jár ezen függőségek társadalmi kezelésére, kezelésére, közvetlen és közvetett egészségügyi költségeire, és megelőzés. A gyógyítás többek között a nikotin és az alkoholfüggőség szörnyű orvosi következményeinek megvalósulása révén fokozódott. Jól ismertek például a dohányiparnak a dohányzás által kiváltott betegségek, például a tüdőrák és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának megakadályozása vagy enyhítése; a dohányipar politikára gyakorolt ​​hatása folyamatban van [10]. Ennek megfelelően megérteni, hogy a vállalatok hogyan befolyásolják a politikát, ezért a törvényes drogok függőségének közegészségügyi kutatásának alapvető részét képezik [11].

A viselkedési függőség osztályozása

A viselkedési függőség fogalmát újabban hívták fel; még nem kapta meg a hivatalos elismerést az orvostudományban: így sem az ICD-10, sem a DSM-IV-TR nem tartalmaz megfelelő diagnosztikai kategóriát. A pszichiáterek és pszichológusok némileg vonakodtak az ilyen rendellenességek szisztematikus meghatározására és osztályozására. Úgy véljük, hogy számos tényező járul hozzá ehhez a vonakodáshoz:

i) Az utóbbi időkben az anyaghasználat rendellenességei azt mutatják, hogy a viselkedési probléma fogalmától az addiktív zavarok személyes hibájává történő átállása időbe telik; a folyamatnak egyaránt meg kell vitatnia és összefognia a konszenzust az orvostudományban és a társadalom egészében.

ii) Általánosságban vonakodik a meditáció és még inkább az addiktív viselkedés pszichiátria, mert részlegesen a mindennapi magatartásokra fordított idő mennyiségi eloszlásának végső végét képviselik. Így a különböző rendellenességek meghatározása megköveteli a küszöbérték vagy a határértékek meghatározását. A vegyi függőséggel ellentétben nem szükséges egy adott anyag bevitele, amely könnyen ellenőrizhető (azaz a különböző gyógyszerek és / vagy metabolitjaik koncentrációjának meghatározása a szérumban és a vizeletben). Nyilvánvaló, hogy az ilyen rendellenességek lágy vágásai azt eredményeznék, hogy a populáció magas százalékos aránya megfelel-e az adott viselkedési függőségi rendellenességek diagnosztikai kritériumainak. Ezek az egyének akkor lenne jogosultak diagnosztikai értékelésre és kezelésre, amely potenciálisan magas költségeket jelentene a nemzeti egészségügyi rendszerek számára.

iii) A legális drogok helyzetéhez hasonlóan a megfelelő viselkedést a lakosság nagy százaléka hajtja végre, ami mind az egyéni, mind a társadalmi szinten nehézségeket okoz, hogy mennyiségi túlzott viselkedést érzékeljenek rendellenességként. Nehéz megérteni, hogy egyes személyek, akik túlzottan részt vesznek bizonyos tevékenységekben, mindennapi életükben súlyosan funkcionálisan károsodhatnak.

iv. A modern technológiák és a médiák, amelyek könnyen hozzáférhetőek a „viselkedési függőségek” (internet) néhány részéhez, vagy nagyban megkönnyítik őket (internetes hozzáférés a pornográf weboldalakhoz). Mint ilyen, a túlzott használat problémája meglehetősen új és gyorsan fejlődik új irányba; ennek megfelelően a kutatások jóval elmaradnak az anyaghasználati zavarokhoz képest.

v) A specifikus tevékenységekben való túlzott elkötelezettség gyakran különböző pszichiátriai rendellenességeknél fordul elő, amelyek nem tartoznak a függőség területén. Például a túlzott szerencsejáték vagy internethasználat a súlyos depressziós epizód vagy obszesszív kompulzív zavar összefüggésében jelentkezhet; ennek megfelelően a túlzott viselkedés az alapbetegség tünetei vagy epifenomenjei. Az egyik nézet addiktív viselkedési zavarokat mutat, mint egy impulzív-kompulzív spektrum mentén fekvő betegek, néhányuk impulzus-szabályozási rendellenességnek minősül [12].

A DSM-V anyaghasználati zavarok munkacsoportja [8] nemrég azt javasolta, hogy a patológiás (rendezetlen) szerencsejáték diagnózisa (táblázat) 6) át kell osztályozni az impulzus-szabályozási zavarokból, amelyek nem szerepelnek máshol, az új kategóriába, a függőség és a kapcsolódó rendellenességek közé [13]. A patológiás (rendezetlen) szerencsejátékot a klinikai kifejezés, az etiológia (beleértve a genetikát), a komorbiditás, a fiziológia és az anyaghasználati zavarokkal való kezelésének közös vonásainak tekintették, így ez az átsorolás indokolt [pl.14,15]. Ez a javaslat egy lényeges fordulópontot jelent e rendellenesség hivatalos pszichiátriai fogalmának megalkotásában, amelyet a diagnosztikai kategória átnevezése is kísér. Jelenleg a patológiás szerencsejáték az egyetlen viselkedési addiktív zavar az új DSM V diagnosztikai kategóriában a „függőség és rokon betegségek” kategóriában. Ez az újbóli besorolás azonban kétségtelenül fokozza a kutatásokat és a további megbeszéléseket a további viselkedési függőségek meghatározásáról ezen a diagnosztikai kategórián belül.

Asztal 6

Javasolt DSM V kritériumok a patológiás (rendezetlen) szerencsejátékokhoz az új diagnosztikai kategória függőségében és a kapcsolódó rendellenességekben [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

A függőség definíciója a pszichológiai szempontból rendellenes tolerancia és függőség or fizikailag szokásképző [16]. A viselkedési függőség magában foglalja a tevékenységhez való folyamatos részvételt annak ellenére, hogy az ezzel járó negatív következmények következnek be; az öröm és az élvezet eredetileg keresett volna, de egy bizonyos idő alatt a tevékenységhez való részvétel szükséges ahhoz, hogy normálisnak érezze magát [17]. Ennek megfelelően a megfelelő tevékenységek addiktív potenciállal rendelkeznek (pl. Szerencsejáték, internet, számítógépes játékok, munka, testmozgás, szexuális tevékenység, overeating), amelyek némelyike ​​természetes homeosztatikus igényekre vonatkozik (pl. Étkezés). Egy olyan viselkedés, amely mind az öröm megteremtésére, mind a belső kellemetlenségek enyhítésére képes, olyan mintázatban folytatódik, amelyre jellemző, hogy: i) ismétlődő elmulasztása a viselkedés (erőtelenség) és ii) a viselkedés folytatása ellenére, a jelentős negatív következmények ellenére (kezelhetetlenség) [15]. Az addiktív zavar jellemzésére használt kifejezések a „függőség” és a „kényszer”. A függőség magában foglalja az ismétlődő viselkedésmintát, amelynek célja, hogy az igények kielégítése révén egy kellemes belső állapotot érjen el. A tanulás és a viselkedéselmélet terminológiájában pozitív függőségnek nevezik a függőség kielégítését motiváló folyamatot. A kényszer magában foglalja azt a kísérletet, hogy elkerüljék vagy elkerüljék a kellemetlen / elrettentő belső állapotot (pl. Szorongás, bánat, bűntudat, szégyen, düh). Ez egy negatív megerősítő paradigmának felel meg, amely negatív következményeket nagyjából figyelembe vesz. Az addiktív zavarok megkülönböztető jellemzői közé tartozik a kielégítés és a belső diszkomforttól való elszabadulás. Ezért a függőség fogalma a függőség és kényszer szintézisét jelenti [15].

A vegyi és viselkedési függőség közötti átfedés

Melyek a viselkedési és kémiai függőség közös jellemzői? Elsősorban a mögöttes addiktív folyamat fogalma, amely az egyén életét érinti és befolyásolja, és az összes függőséget okozó magatartás egyesül. A mögöttes addiktív folyamat lényegében a belső állapot szabályozása érdekében a (látszólag saját kezdeményezésű és önszabályozott) külső cselekvés kényszerfüggése. Viselkedési és anyagfüggők hasonlítanak egymásra. kényelmetlenséget éreznek, ha megakadályozzák annak befejezését, ami a vágy és az elvonási tüneteket eredményezi. Egyes elvonási tünetek (pl. Szorongás) bizonyos viselkedési és kémiai szenvedélybetegeknél azonosak, míg mások (pl. Orrszem és tüsszentés az opiát kivonásakor) anyagspecifikusak [17,18].

Donegan és mtsai. [19] hét olyan tulajdonságot javasolt, amelyek addiktív anyagok vagy tevékenységek (beleértve az élelmiszereket és a szerencsejátékokat is) közösek:

i) Az anyag / aktivitás képessége, hogy műszeres újrafelhasználóként működjön.

ii) Megszerzett tolerancia - az ismételt használat csökkentheti az anyag / aktivitás hatékonyságát.

iii) az ismételt használat függőségének kialakulása; ha az anyag nem áll rendelkezésre, vagy a tevékenység nem folytatható, a visszavonási tünetek következnek, amelyek a további felhasználást motiválják.

iv) Affektív kontraszt: Az anyag / aktivitás hajlamos arra, hogy kezdeti pozitív affektív állapotot (eufóriát) generáljon, amelyet ezt követően egy ellentétes negatív állapot követ (dysphoria).

v) Az anyag / aktivitás azon képessége, hogy hatásos Pavlovius feltétel nélküli ingerként működjön.

vi) Különböző államok (általános arousal, stressz, fájdalom, hangulat) képessége, hogy befolyásolják az anyaghasználatot vagy az adott tevékenységben való részvételt.

vii) A viselkedési és kémiai „függők” mind a belső jelek, mint például az unalom, a depresszió vagy a jólét, és a külső jelek, például a helyek vagy az emberek által keltették. Az egyéni jelzések az egyéntől és a függőségtől függően változhatnak.

Terápiás megfontolások

Terápiás szempontból a különböző viselkedési és kémiai függőségek mindegyike sajátos visszaeséskezelési mintájával rendelkezik. Az internetfüggőknek meg kell tanulniuk, hogyan lehet társadalmi kapcsolataik ellenére kapcsolatba lépni; a tizenéves dohányosoknak meg kell szereznie azt a képességet, hogy „nem” mondjanak anélkül, hogy bűncselekményt vagy veszteséget szenvednének; és az overeatereknek meg kell tanulniuk, hogyan használják a különböző kezelési készségeket a kalóriabevitel csökkentése érdekében. De a belső jelek, amelyek a függőség feltételei hasonlónak tűnnek a különböző betegségekben. Mindenfajta szenvedélybetegek nagyobb valószínűséggel kényeztetik magukat, ha szerencsétlenek, idegesek, unatkoznak és / vagy hangsúlyoztak. Az összes függőségi rendellenesség közös kezelési szempontja az, hogy a betegeknek meg kell tanulniuk megérteni, hogy milyen érzések / feltételek okozzák vagy növelik a vágyaikat, és hogy alternatív stratégiákat dolgozzanak ki az anyag bevitelének megkerülésére vagy az adott tevékenységben való részvételre. Ha a függőség régóta áll, és a beteg nagy részét megtartja a nap, akkor egy ilyen személynek újra kell tanulnia, hogyan kell használni a visszanyert időt [18,19].

Pszichiátriai Comorbiditás

Anyaghasználati rendellenességben szenvedő betegeknél a pszichiátriai komorbiditás inkább szabály, mint kivétel. A pszichiátriai rendellenességek gyakran megelőzik a függőség kialakulását, de kialakulása után is kialakulhatnak. A kétirányú kapcsolatok modelljei vagy a kockázati tényezők egyidejű kombinációja része ennek a komplex vitának [20]. A hangulat, a szorongás és a viselkedési zavarok a leggyakoribb mellékhatások. A depresszió vagy a szorongásos zavarok valószínűsége a kábítószer / alkohol-függőségben szenvedő felnőtteknél 2 – 3-szer nagyobb, mint az általános populációban [21]. Hasonlóképpen, a pszichiátriai társbetegségek széles köre vonatkozik a viselkedési függőségekre. Például a patológiás internethasználat vagy az internetfüggő egyéneknél magasabb a depresszió vagy a figyelemhiány / hiperaktivitás (ADHD) aránya [22]. Az utóbbi rendellenesség gyakrabban fordul elő az anyaghasználat zavaraiban.

Genetikai átfedés

A családi és ikertanulmányok becslése szerint a genetikai hozzájárulások az anyagfüggőségek kockázatának varianciájának legfeljebb 60% -át teszik ki [23,24]. Hasonlóképpen, az 35 – 54% -os nagyságrendű robusztus genetikai hozzájárulásokat találtak a patológiás szerencsejátékra (PG) [25]. A családi, iker- és örökbefogadási tanulmányokból származó jelentős bizonyítékok fényében a genetikai összetevőket az összes függőségi rendellenesség alapjául szolgálják [26] érdeklődés, hogy a vegyi és viselkedési függőségek közös genetikai diathesisére vonatkozó tanulmányokra koncentráljunk. A PG és az alkoholfüggőség élettartamának történetének értékelése alapján számszerűsítették a PG környezeti és genetikai kockázatának megosztását az alkoholfüggőséggel: a szubklinikai PG kockázatának jelentős része (12 – 20% a genetikai és 3 – 8) a környezeti tényezők% -ában) az alkoholfüggőség kockázata [27]. A genetikai tényezők szintén szerepet játszanak a személyiségjellemzőkben és a viselkedési rendellenességekben, amelyek a drogokkal való fokozott kísérletezéshez kapcsolódnak (azaz az iniciáció): újdonságkeresés, impulzivitás, stresszre adott válasz, de az olyan pszichiátriai diagnózisok, mint az ADHD, a magatartási zavar, az antiszociális személyiségzavar, hangulati és szorongásos zavarok [26.]

Neurobiológiai átfedés

A kémiai anyaggal vagy viselkedési jellegű függőség kialakulásához vagy a viselkedés jellegéhez kapcsolódó neurobiológiai modellek általában egy közös okot azonosítanak [22,28]. A különböző neurotranszmitterek (pl. Dopamin, glutamát, norepinefrin) befolyásolják a függőség vagy a függőség fejlődését vagy állapotát. A dopaminerg neuronok, amelyek a ventrális tegmentális terület (VTA) szinapszisából származnak az atom accumbens-ben (NAcc), az agy természetes nyereségrendszerének fő karját képezik, amely közvetíti a viselkedések, mint például az élelmiszer-bevitel, a társadalmi interakciók és a szex előnyeit. [29,30]. Egy másik neurotranszmitter, a glutamát, mint a leggyakoribb izgalmas fiziológiai neurotranszmitter a motivációs folyamatokban, a kábítószer-függőségben és az impulzus-szabályozási rendellenességekben szerepet játszik [31]. Más vizsgálatok azt mutatják, hogy a glutamát szintje az NAcc-n belül közvetíti a jutalmat kereső viselkedést. Ezen túlmenően a norepinefrin befolyásolja a több agyi funkciót, beleértve az izgalmat, a figyelmet, a tanulást, a stresszreakciót és a szubjektív jutalmazó hatásokat [32]. A jutalom-megerősítő áramkör azonban nemcsak fontos az addiktív viselkedés szempontjából. Más pszichiátriai állapotokban (pl. Skizofrénia) is szerepet játszottak [33].

A leptin, amely a hosszú távú energiaegyensúly egyik fő jele, a legfontosabb striatális régiókban modulálja a neurális aktiválódást, ami arra utal, hogy a hormon a táplálékfelvételt szabályozó idegi áramkörökre hat, hogy csökkentse az élelmiszer-jutalom észlelését, miközben fokozza a táplálékfogyasztás során keletkező telítettségi jelekre adott válaszreakciót. . Úgy tűnik, hogy a leptin több szerepet játszik a mezolimbikus dopamin rendszerben. Az összetett változásokat a mesolimbikus dopamin rendszerben befolyásolja az addiktív tulajdonságokkal szemben. Így a leptin önmagában befolyásolja a jutalomrendszert [34]. A leptin rezisztencia az anorexigenikus adipocitikus leptin jelek krónikus túlstimulációjából ered az elhízás esetén, ami potenciálisan gyengített jelhez vezethet az élelmiszer jutalom észlelésének csökkentéséhez; leptin anorexigénikus jelét gyengítették.

A folyamatos túlhevülés addiktív viselkedésnek tekinthető. Mind a leptin, mind a ghrelin olyan hormonok, amelyek befolyásolják az élelmiszer-bevitel és az energia homeosztázis hipotalamikus szabályozását, és elősegítik a telítettséget és az éhséget. Számos tanulmány kimutatta, hogy a ghrelin hatással van a dopaminerg jutalom rendszer komponenseire, pl. VTA és NAcc. Érdekes, hogy mindkét hormonra hivatkoztak az alkohol és a kokain vágy szerepére [35,36,37,38]. Ezért ezek a hormonok úgy tekinthetők, mint amelyek a „kémiai” és a viselkedésbeli élelmiszer-függőség közötti biológiai kapcsolatot alkotják.

A jutalomrendszert befolyásoló másik tényező a stressz. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengelyen a kortikotropin felszabadító faktor (CRF) felszabadulásával hat, amely kimutatta, hogy stimulálja a VTA, NAcc és a dopaminerg transzmisszió jutalomrendszer komponenseit. A fiziológiás szempontból a CRF felszabadulását a kortizol-termelés negatív visszacsatolási hurok szabályozza. A krónikus stressz a CRF és a kortizol túltermeléséhez vezet, ezáltal megszüntetve a negatív visszacsatolási hurkot [39]. Feltételezhető, hogy a HPA tengely szabályozatlansága negatív megerősítő hajtásokhoz vezet és potenciálisan növeli a függőség kockázatát [40,41].

Elhízottság

Az elhízás rendkívül összetett rendellenesség, amely nyilvánvalóan olyan környezetet igényel, amely elősegíti a magas energiafelvételt és / vagy a fizikai aktivitás alacsony szintjét. A változatos, ízletes, olcsó és könnyen hozzáférhető élelmiszerekkel rendelkező társadalmakban feltételezhetően genetikai hajlam is szükséges ahhoz, hogy feleslegessé tegyük. A testtömeg örökölhetősége magas - feltételezzük, hogy a BMI variációjának 50% -át vagy annál nagyobb arányát az általános populációban genetikai faktorok magyarázhatják. A jelenleg ismert poligén lokuszok azonban csak a BMI variancia egy kis százalékát magyarázzák [42,43]. Az overeating az energiaköltséget meghaladó energiafelhasználást jelent. Az alacsony pihenőenergia-ráfordítással és / vagy alacsony fizikai aktivitási szinttel rendelkező egyének túladagolhatnak, és így súlyt kaphatnak a normál adagok bevétele ellenére. Számos elhízott betegben a túlzott súlygyarapodás hosszabb időn keresztül történt; ennek megfelelően a fiatal felnőttek elhízottsága lényegesen alacsonyabb, mint a középkorú felnőtteknél [44,45,46,47,48]. Ha például a napi energiafelesleg pusztán 20 kcal, a relatív testtömeg lassan növekszik az élettartam alatt [45]. A függőségre való hivatkozás, mint az ilyen típusú elhízás gyakori előfordulásának magyarázata, teljesen helytelen. A függőség nem magyarázható könnyen az étrend után a fogyás fenntartásának jól ismert nehézségeihez. A megnövekedett súlygyarapodás nagyrészt a fiziológiai adaptációkból ered, beleértve a megnövekedett étvágyat és az éhezést, valamint az energiafelhasználás csökkenését, amely az energiafelvétel hosszabb ideig tartó csökkentésére adott reakció. A pszichológiai egészség és a hosszú távú viselkedés monitorozása azokat a személyeket jellemzi, akik sikeresen fenntartják a csökkent testtömeget [49.]

A táplálékfelvétel és a testtömeg szabályozásában szerzett betekintéstől függően nehéz megrajzolni egy vonalat az élelmiszer-függőség és a biológiailag megnövekedett étvágy vagy éhség között. Tehát a leptin-hiányos betegek táplálkozási vágyat, visszavonást és a csecsemőtől való túlélést mutatnak a [50]; viselkedésük az egész nap folyamán az élelmiszerek keresésére és lenyelésére irányul. Nyilvánvalóan megfelelnek az anyaghasználati zavarok diagnosztizálásának kritériumai (táblázat) 7) kivéve azt a tényt, hogy függőségük általában az élelmiszerekre vonatkozik, nem pedig egy adott összetevőre, anyagra vagy „vegyi anyagra”.

Asztal 7

Javasolt DSM-5 kritériumok az étkezési zavarok kezelésére [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Azt találtuk, hogy a melanocortin receptor 4 gén mutációi túlmelegedést eredményeznek [51], bár kisebb mértékben, mint a leptin-hiányos alanyokban. Potenciálisan a poligén hatások is növekednek és fokozott étvágyat / éhséget, túlmelegedést és az elhízás kialakulását eredményezik. Ha genetikai vagy egyéb okok miatt (pl. Agykárosodást okozó hipoxia, az agydaganat) az ember étvágyának / éhségének a normális eloszlásának legfelső tartományában van, ez a jutalmazási rendszerét különösen a neuropeptidek bemenetétől függően teszi lehetővé, a neurotranszmitterek és a hormonok az étkezési viselkedés szabályozását jelentették. Így „addiktív viselkedés” következhet be.

Jelenleg a bulimia nervosa (BN) és a binge étkezési zavar (BED), amely feltehetően kap egy formális étkezési zavar állapotát a DSM V-ben [52] az egyetlen pszichiátriai rendellenesség, amely olyan tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek hasonlóak a függőséghez (lásd a táblázatot) 7 a DED-5 diagnosztikai kritériumai a BED számára). E táplálkozási rendellenességek alapvető jellemzői a kényes táplálkozási epizódokon alapulnak, amelyek az ellenőrzés hiányának szubjektív tapasztalatához kapcsolódnak. Azonban, ellentétben a BED betegekkel, az ellenszabályozás (pl. Tisztítás) a BN kiemelkedő jellemzője [7,53]. A klinikailag megállapított BED betegeknél gyakori az elhízás. Az elhízással való kapcsolat azonban a közösségben hígul; egy epidemiológiai vizsgálat szerint a BED alanyok mindössze kétharmada elhízott volt [a felülvizsgálathoz lásd [53,54]. Ismertek más típusú rendellenes étkezési szokásokat, mint például az éjszakai evés és legeltetés, amelyek potenciálisan a függőség összefüggésében tekinthetők meg. A DSM-IV-TR jelenlegi besorolási sémája azonban csak a BED és más klinikai jelentőségű, rendezetlen étkezési minták számára nem meghatározott egyéb étkezési rendellenesség diagnosztizálását teszi lehetővé. Érdekes, hogy megvitassuk a BED-nek a DSM-V addiktív viselkedésének egyik formájának minősítését. Ez arra ösztönözné a kutatókat, hogy szélesebb körben vizsgálják meg a függőséggel való átfedést, és terápiás elveket alkalmazzanak, amelyek gyakoribbak az addiktív gyógyszerekben [33].

Az ízletes ételek és folyadékok túlzott mértékű túlzott fogyasztása az étkezési epizódoknál megfigyelhető, hogy a függőséghez hasonló neurobiológiai folyamatra utal [55,56]. Ez a következtetés egy egyre több bizonyítékból származik, hogy az anyaggal kapcsolatos rendellenességek és elhízás egyaránt közös neurális mechanizmusokkal rendelkeznek [57]. Így az elhízott patkányok esetében a jutalomrendszer hipofunkciós képessége a dopamin átengedése miatt következik be az agy jutalmazási központjában a magas kalóriatartalmú felesleg után, ami az ilyen rágcsálókban kényszerszerűen eszik [58]. Ezek a rosszindulatú viselkedési válaszok az elhízott patkányoknál valószínűleg a striatális dopamin D2 receptor jelátvitel diéta által kiváltott hiányából erednek. A kábítószerek túlzott fogyasztása hasonlóan csökkenti a striatális dopamin D2 receptor sűrűségét, a jutalom hipofunkcionális mélységét váltja ki, és kényszerszerű kábítószer-viselkedés kialakulását váltja ki [59,60]. Hasonlóképpen, az emberi képalkotó vizsgálatok kimutatták, hogy az elhízott betegek dopaminerg útvonalakban lehetnek károsodások, amelyek szabályozzák a jutalomérzékenységgel, kondicionálással és kontrollkal kapcsolatos neuronális rendszereket [61]. Jelenleg azonban nem világos, hogy ezek a megállapítások prediszponáló tényezőkre utalnak-e, vagy a túlmelegedés következményeit jelzik.

Az endorfinok felszabadulása túlzott edzés után [62] kiderül, hogy a vegyi függőség általános fogalma önmagában nem feltétlenül teszi szükségessé, hogy az anyag exogén vegyi anyag legyen. Ha az endogén „vegyi anyagok” specifikus körülmények között és / vagy ilyen prediszponált egyénekben addiktívak lehetnek, az ilyen neurális mechanizmusok a kábítószer és a viselkedési függőség közötti kapcsolatot jelenthetik. Az étvágy, az éhség, a telítettség és a telítettség kapcsolatát a jutalmazási rendszerrel tekinthetjük az addiktív táplálkozás fejlődésének alapjául. Még azok is, akik túlzsúfoltak, annak ellenére, hogy nem éhesek, az összetett központi szabályozási rendszerek megváltoztatását váltják ki, ami elméletileg elegendő a függőség megindításához és fenntartásához. A megfelelő pszichológiai jelzések magukban foglalhatják az unalom, az észlelt stressz, a negatív hangulat és hasonlók. Mindazonáltal világosan ki kell emelni, hogy az élelmiszer-függőség operatív meghatározásának hiányában jelenleg nem lehet értékelni annak érvényességét és megbízhatóságát diagnosztikai kategóriaként. Ennélfogva ennél idősebb az élelmiszer-függőség vizsgálata a pszichiátriai diagnosztikai besorolási rendszereken belül. Tanulmányok szükségesek a tünetek, a kapcsolódó pszichopatológia és a kezelésre adott válaszok pontos meghatározásához [33].

Elsősorban az élelmiszer-függőségről beszéltünk, mint a viselkedési függőség altípusát. Mivel azonban az „élelmiszer” kifejezés különböző diétás összetevők heterogén összetételére utal, legyen az természetes tápanyag (pl. Zsír, cukor) vagy szintetikus élelmiszer-adalékanyagok (pl. Tartósítószerek), döntő fontosságú az élelmiszer természetének megértéséhez. az élelmiszer-függőség alapjául szolgáló folyamatok vizsgálata, hogy ezek az egyedülálló tápanyagkomponensek önmagukban erősítik-e a viselkedési tulajdonságokat, és így magukban hordozzák azt a lehetőséget, hogy neurobiológiai változásokhoz vezethessenek a jutalomrendszerben, ami egyenértékű a visszaélésszerű anyagokkal, mint például a heroin, kokain, alkohol vagy nikotin. Mint ilyen, a tápanyag-komponensnek magában kell lennie a lég-gyomor-bél traktusban, vagy közvetlen metabolitként kell átjutnia a vér-agy gáton, és a jutalom-rendszer aktiválásával ki kell nyitnia a megerősítő hatásait. Valójában számos állatkísérlet foglalkozik a cukor hatásaival a VTA-ból származó, a megerősítő funkciókhoz kötődő mezolimbikus dopamin-előrejelzésekre [63] és arra ösztönzik, hogy ösztönző hatást fejtsen ki a függőségi folyamatok motivációjára [64]. Az NAcc-ben az extracelluláris dopamin fokozódik a bántalmazott gyógyszerek bevétele után [65,66]. A patkányok időnként táplálékhiányosak, és 10% -os szacharóz-hígítással táplálkoznak, és a csirke táplálkozási viselkedést mutat. A gyógyszerek beviteléhez hasonlóan ezek a patkányok extracelluláris dopamint bocsátanak ki az NAcc-ben, minden alkalommal, amikor cukrot (azaz szacharózt) alkalmaznak, míg ez a dopamin válasz a cukor táplálását követően a kontroll állatokban ad libitum cukor és chow [67]. A 25% -os vizes glükóz és a chow időszakos bevitele patkányokban az opioidfüggőség viselkedési és neurokémiai jeleit tárta fel [68,69].

A fent említett állatkísérletek glükózt vagy szacharózt használtak chow-val kombinálva az időszakos táplálékhiányossággal. Bár ezek a kísérletek a cukor addiktív potenciáljára mutathatnak, a kábítószerekkel ellentétben, nincs bizonyíték arra, hogy egy tápanyag specifikus kémiai szerkezete egyértelműen neurobiológiai mechanizmusokhoz vezetne. Kivéve az időszakos táplálékhiányra vonatkozó tanulmányokat, nem vagyunk tudatában egy sor állatkísérletnek, noha emberi kísérletek, amelyek ismételten kimutatták egy meghatározott kémiai szerkezettel rendelkező meghatározott tápanyag-összetevőt, hogy megváltoztassák a jutalékrendszert, mint a gyógyszerek esetében. Azok az emberek, akik túlzottan túlélnek, általában nem használnak egyetlen élelmiszer-molekulát vagy egy specifikus monoton étrendet; a szénhidrátokban és / vagy zsírban gazdag étrend több összetevőt tartalmaz.

Élelmiszer-összetevők

Nyilvánvalóan rendkívül nehéz az egyetlen tápanyag-összetevő jutalmazó tulajdonságainak vizsgálata az emberekben. Az „élelmiszer-függőség” kifejezést főként az iparilag finomított „nagyon ízletes” élelmiszerek, például édes italok vagy magas zsírtartalmú étrendek összefüggésében használják [1]. Ez a fajta élelmiszer soha nem tartalmaz egyetlen komponenst. Megpróbáltak laboratóriumi eljárásokat létrehozni a szénhidrátban gazdag étrendek „szénhidrát-sóvárgás” [függőségi] függőségének vizsgálatára [69]. Feltételezhető, hogy a szénhidrátok a szénhidrátban gazdag tápanyagokat depressziós vagy diszforikus hangulatban állítják elő alacsony affektív állapotuk javítása érdekében, ami arra utal, hogy a szénhidrátok inzulin által közvetített mechanizmushoz vezetnek, ami emiatt növeli a triptofán beáramlását az agyba, alacsony agyi szerotoninszint. Ezek a kísérletek [pl.70] azonban nem oldják meg a módszertani hibákat, és nem mutatnak bizonyos szénhidrátok szisztematikus jutalmazó hatására.

Alapvetően a pszichológusok megkülönböztetik a jutalom két kölcsönös és kiegészítő aspektusát, a „kívánságot” és a „kedvelést”, az utóbbiak pedig egy, a hatóanyag hedonikus elismerő aspektusát, vagy az opioid-rendszerhez kapcsolódó magatartást - és az előbbi utalást az ösztönző szenzibilizációhoz, amely motiválja a kábítószer keresését vagy a megfelelő viselkedés folytatását, amelyről úgy vélik, hogy a dopaminerg VTA-NAcc áramkör által közvetített [71]. Elméletileg valószínűnek tűnik, hogy az „élelmiszer-függőség” az élelmiszer-jutalom „kívánatos” aspektusának tulajdonítható. Nyilvánvaló, hogy „szeretet” van „szeretet nélkül”, vagyis a kénytelen étkezés elég kellemetlen élmény, ahol az egyén kényszeresen keres nagy mennyiségű élelmiszert.

Míg a fent említett megfontolások támogatnák az élelmiszer-függőség fogalmát, mint a viselkedés formáját, és nem vegyi, függőséget, tudatában kell lennünk a következményeknek. Általában minden olyan humán homeosztatikus aktivitás, amely hatással van a jutalomrendszerre, a viselkedési függőség kialakulásának potenciáljává válna. Ilyenek például a szex és a fizikai aktivitás. Valóban, mind a szex, mind a jogging függőséget a pszichiátriai szakirodalomban leírták. Az ilyen függőségek abból adódhatnak, hogy a megfelelő alanyok az ilyen viselkedések kvantitatív eloszlásának legfelsőbb tartományában vannak (erős szexuális hajtás, nagy fizikai aktivitás), amelyek egyéni szinten nem lehetnek megfelelően szabályozhatók anélkül, hogy káros vagy káros következményekkel járnának. Az ilyen függőségek az adott viselkedés pozitív és negatív megerősítéséből származó tanulásból is eredhetnek.

Következtetés és jövőbeli kutatás

Kritikusan megvitattuk az élelmiszer-függőséget mind a kémiai, mind a viselkedési függőséghez viszonyítva. Az egyes élelmiszer-összetevők vagy adalékanyagok addiktív viselkedésének jelenlegi, meglehetősen korlátozott bizonyítéka miatt jelenleg arra a következtetésre jutunk, hogy az élelmiszer-függőség leginkább viselkedési függőségnek tekinthető. Mivel azonban nincs elegendő (azaz megbízható és érvényes) adata a diagnosztikai kritériumokról, nem javasoljuk az „élelmiszer-függőség” hozzáadását diagnosztikai egységként a DSM-V-ben [33]. Az endogén neuropeptidek, neurotranszmitterek és hormonok, amelyek az élelmiszer bevételekor szabadulnak fel, kapcsolatot biztosíthatnak a kémiai és viselkedési függőség között. Az élelmiszerek jutalmazó tulajdonságai nagyobbak az étkezés után, mint a telített organizmusokban. Azzal érvelünk, hogy mivel az elhízás túlnyomó többsége enyhe túlfúváson alapul, és ez idővel lassan fejlődik, csak a klinikailag szignifikáns és rendszeres túlmelegedés kombinációja, mint például a rendellenes étkezési viselkedés összefüggésében (jelenleg az étkezési zavarok kategóriájában van besorolva) ) az élelmiszer-függőség megfontolását indokolja. Véleményünk szerint az elhízás altípusai, amelyek klinikailag releváns túlmelegedéssel járnak, figyelembe vehetők az élelmiszer-függőség összefüggésében. A klinikailag rendellenes táplálkozási szokások és mintázatok, és különösen a túlhevüléssel kapcsolatos lényegesen több kutatás szükséges annak megállapításához, hogy a jelenleg rosszul ismertetett rendellenes étkezési szokások / rendellenességek némelyikét nem lehet jobban besorolni a nemrégiben javasolt új DSM V kategória függőségi és kapcsolódó rendellenességei közé. Mint ilyen, a fókusznak túlzásnak kell lennie önmagában, függetlenül attól, hogy epizódokban fordul elő ellenszabályozással vagy anélkül. Kiegészítő neurobiológiai kutatások szükségesek mind az állatokban, mind az emberekben, hogy megerősítsük azt az elképzelést, hogy az overeating viselkedési függőségnek tekinthető. Az evés nagyon összetett fiziológiai, pszichológiai és neurobiológiai mechanizmusokon alapul. A vizuális megjelenés, az érzékszervi érzékelés, az ételek szerkezete, az élelmiszer jelenléte, a hangulat egyéni pszichológiai állapota, valamint az energia és az étvágy szabályozásának egyéni fiziológiai állapota befolyásolja az emberek étkezési módját. Azt a következtetést vontuk le, hogy az elhízás élelmiszer-függőségnek tekinthető az elhízott egy kis alcsoportban.

Közzétételi nyilatkozat

A szerzők nem jelentettek összeférhetetlenséget.

Referenciák

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: Finomított élelmiszer-függőség: klasszikus anyaghasználati rendellenesség. Med Hypotheses 2009: 72: 518 – 526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: Szimpózium áttekintés - Élelmiszer-függőség. J Nutr 2009, 139: 617 – 619.
  3. Korzika JA, Pelchat ML: Élelmiszer-függőség: igaz vagy hamis? Curr Opinion Gastroenterol 2010: 26: 165 – 169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. WHO: A betegségek és a kapcsolódó egészségügyi problémák nemzetközi statisztikai osztályozása 10th Revision. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. Amerikai Pszichiátriai Szövetség: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. Amerikai Pszichiátriai Szövetség: DSM-IV-TR: A jelenlegi kézikönyv: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. Amerikai Pszichiátriai Szövetség: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Megjegyzés: az új nómenklatúra. J J Psychiatry1953; 109: 548 – 549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: „A rendszer működtetése” - a British American Tobacco befolyása az Európai Unió Szerződésére és annak következményei a politikára: A belső dohányipari dokumentumok elemzése. PLOS Med 2010; 7: e1000202.
    Külső források 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Lehet-e az élelmiszer addiktív? A közegészségügy és a politikai hatások. Függőség 2011, 106: 1208 – 1212.
  12. JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Bevezetés a viselkedési függőségekhez. J kábítószer-alkoholfogyasztás 2010, 36: 233 – 241.
  13. Amerikai Pszichiátriai Szövetség: DSM-V: R 31 szerencsejáték-rendellenesség. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: Az impulzus-szabályozási zavarok neurobiológiája és genetikája: kapcsolatok a kábítószerfüggőségekkel. Biochem Pharmacol 2008: 75: 63 – 75.
  15. Marks I: viselkedési (nem kémiai) függőségek. Br J Addict 1990: 85: 1389 – 1394.
  16. függőség: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (szerk.): Pszichiátriai mentálhigiénés ápolás. Dublin, Gill és Macmillan, 2008, 289. o.
     
  18. Bradley BP: Viselkedési függőségek: közös jellemzők és kezelési hatások Br J Addict 1990; 85: 1417 – 1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Solomon RL: tanulási-elméleti megközelítés a közösségekre; Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (szerk.): Commonalities az anyag visszaélésében és a szokásos viselkedésben. Lexington, Lexington könyvek, 1983, 157 – 235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Kettős diagnózis: az etiológiai elméletek áttekintése. Addict Behav 1998, 23: 717 – 734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Az anyaghasználati rendellenességek és a független hangulati és szorongásos zavarok előfordulása és együttes előfordulása: az alkoholról és az ehhez kapcsolódó Körülmények. Arch Gen Psychiatry 2004: 61: 807 – 816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: Internet és számítógépes játékfüggőség. Psychiatr Prax 2010, 37: 219 – 224.
    Külső források 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Genetikai hatások az impulzivitásra, a kockázatvállalásra, a stresszérzékenységre és a kábítószerrel való visszaélésre és függőségre. Nat Neurosci 2005, 8: 1450 – 1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Az opiát- és kokainfüggőségek farmakogenetikája és humán molekuláris genetikája és kezelései. Pharmacol Rev 2005, 57: 1 – 26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: Családi befolyás a szerencsejáték viselkedésére: az 3359 ikerpárok elemzése. Függőség 1998, 93: 1375 – 1384.
  26. Lachmann HM: Áttekintés az anyaggal való visszaélési rendellenességek genetikájáról Curr Psychiatry Rep 2006, 8: 133 – 143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M: A férfiak patológiás szerencsejáték és alkoholfüggőségének közös genetikai sérülékenysége. Arch Gen Psychiatry 2000: 57: 666 – 673.
  28. Potenza MN: A patológiás szerencsejátékok és a kábítószerfüggőség neurobiológiája: áttekintés és új eredmények. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008, 363: 3181 – 3189.
  29. Nestler EJ: Van-e közös út a függőséghez? Nat Neurosci 2005, 8: 1445 – 1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: A drogfüggőség erősítésének neurális rendszerei: a cselekedetektől a szokásokig a kényszerig. Nat Neurosci 2005, 8: 1481 – 1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: A függőség neurális alapja: a motiváció és a választás patológiája. J J Pszichiátria 2005, 162: 1403 – 1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: norepinefrin és stimuláns függőség. Addict Biol 2009; 14: 119 – 129.
  33. Moreno C, Tandon R: Ha a túlfáradást és az elhízást a DSM-5-ben addiktív rendellenességnek kell minősíteni? Curr Pharm Des 2011, 17: 1128 – 1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: A mezolimbikus dopamin rendszer leptinnel történő modulálása. Brain Res 2010, 1350: 65 – 70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. A központi ghrelin rendszer szerepe az élelmiszer- és vegyi drogok után. Mol Cell Endocrinol 2011: 340: 80 – 87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptin az alkoholfogyasztás lehetséges modulátoraként. Arch Gen Psychiatry 2001: 58: 509 – 510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Szabadon választott alkoholfogyasztás egerekben az étvágyszabályozó peptid leptin alkalmazása után. Alkohol Clin Exp Res 2001, 25: 787 – 789.
  38. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Engel JA: A Ghrelin receptor antagonizmus gyengíti a kokain- és az amfetamin által indukált mozgási stimulációt, a dumbamin felszabadulását és a kondicionált hely preferenciát. Pszichofarmakológia (Berl) 2010: 211: 415 – 422.
  39. Sinha R: krónikus stressz, a kábítószer-használat és a függőség függősége. Ann NY Acad Sci 2008: 1141: 105 – 130.
  40. Boutrel BA: a pszichostimuláns függőség neuropeptid-központú nézete. Br J Pharmacology 2008: 154: 343 – 357.
  41. Koob GF: Neurobiológiai szubsztrátumok a függőség sötét kényszer oldalához. Neurofarmakológia 2009, 56 (suppl1): 18 – 31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: A "hiányzó örökölhetőség" megdarabolása: GIANT lépést tesz az elhízás molekuláris felismerésében, de még mindig sok. Obes Facts 2010: 3: 294 – 303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL és munkatársai: Az 249,796 egyének asszociációs elemzései a testtömeg-indexhez kapcsolódó 18 új lokuszokat tárják fel. Nat Genet 2010, 42: 937 – 948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: Az ideiglenes DSM-5 kritériumok kritikus értékelése az anorexia nervosa esetében és egy alternatív javaslat. Int J Eat Disord. 2011; 44: 665-678.
  45. Weigle DS: étvágy és a testösszetétel szabályozása. FASEB J 1994, 8: 302 – 310.
  46. Hebebrand J: Diagnosztikai problémák az étkezési zavarok és az elhízás terén. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009: 18: 1 – 16.
  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Az Egyesült Államokban a felnőttek körében elhízás - az 2003 – 2004 óta nincs statisztikailag szignifikáns változás. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. 2000 CDC növekedési diagramok: Egyesült Államok. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Hosszú távú fogyás fenntartása. Am J Clin Nutr 2005; 82 (1 suppl): 222S – 225S
    Külső források 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: veleszületett leptinhiány az ember súlyos súlyos korai elhízással jár. 1997: 387 – 903.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Az elhízás és mutációk klinikai spektruma a melanocortin 4 receptor génben. N Engl J Med 2003: 348: 1085 – 1095.
  52. Amerikai Pszichiátriai Szövetség: DSM-V: K 05 Binge Eating Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Az evészavarok és az elhízás diagnosztikai problémái. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009: 18: 49 – 56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Az étkezési zavarok előfordulása és korrelációja egy közösségi mintában. Compr Psychiatry 2007, 48: 124 – 131.
  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: A binge étkezési biológia. Étvágy 2009, 52: 545 – 553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Gyermekek és serdülők korai étkezés. Int J Eat Disord 2003; 34: S47 – 57.
  57. Volkow ND, Wise RA: Hogyan segíthet a kábítószer-függőség az elhízás megértésében? Nat Neurosci 2005, 8: 555 – 560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: Dopamin D2 receptorok függőség-szerű jutalmi diszfunkcióban és kényszeres étkezésben az elhízott patkányokban. Nat Neurosci 2010, 13: 635 – 641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O, Markou A, Koob GF: A kondicionált kivonás a heroin-fogyasztást és csökkenti a jutalomérzékenységet. J Neurosci 2006, 26: 5894 – 5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Neurobiológiai bizonyítékok a fokozódó kokainhasználattal kapcsolatos hedonikus allosztázisra. Nat Neurosci 2002, 5: 625 – 626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Jutalom, dopamin és táplálékfelvétel ellenőrzése: az elhízás következményei. Trendek Cogn Sci 2011, 15: 37 – 46.
  62. Hamer M, Karageorghis Cl: A testmozgásfüggőség pszichobiológiai mechanizmusa. Sport Med 2007, 37: 477 – 484.
  63. Bölcs RA, Bozarth MA: Brain jutalom-áramkör: négy "elosztott" áramköri elem a látszólagos sorozatban. Brain Res Bull 1984, 12: 203 – 208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Bizonyíték a cukorbetegségről: az időszakos, túlzott cukorbevitel viselkedési és neurokémiai hatásai. Neurosci Biobehav Rev 2008: 32: 20 – 39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Az emberek által visszaélő szerek a szabadon mozgó patkányok mezolimbikus rendszerében a szinaptikus dopamin koncentrációkat növelik. Proc Natl Acad Sci USA 1988, 85 (14): 5274 – 5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Az opiát-függőség mögött álló neurális rendszerek. J Neurosci 2002, 22: 3321 – 3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: A cukor ismételt elszívása ismételten a dopamin felszabadul az accumbens héjban. Neurotudomány 2005, 134: 737 – 744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: Bizonyíték arra, hogy az időszakos, túlzott cukorbevitel endogén opioidfüggőséget okoz. Obes Res 2002, 10: 478 – 488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Dexfenfluramin, fluoxetin és súlycsökkenés a női szénhidrát-sók között. 1993: 9: 201 – 210.
  70. B tavasz, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: A szénhidrátok erőszakos potenciálja a túlsúlyos szénhidrátos sóvárgásokhoz. Pszichofarmakológia (Berl) 2008: 197: 637 – 647.
  71. Berridge KC: Kívánság és szeretet: megfigyelések az idegtudományi és pszichológiai laboratóriumtól. Érdeklődés (Oslo) 2009, 52: 378.

 

Szerzői kapcsolatok

Özgür Albayrak

Gyermek- és serdülőkori pszichiátriai osztály

LVR-Klinikum Essen, Duisburg-Essen Egyetem

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Németország)

Tel. 49 201 8707488, E-mail [e-mail védett]