Élelmiszer-függőség és elhízás: a makrónápanyagok jelentősége? (2012)

Elülső neuroenergetika. 2012; 4: 7.

Megjelent online 2012 május 30. doi:  10.3389 / fnene.2012.00007

Tanya Zilberter1 *

Szerzői információk ► Cikk megjegyzések ► Szerzői jogi és licencinformációk ►

A Nature Reviews Neuroscience áprilisában 2012-ben megjelent cikk (Ziauddeen et al., 2012) óvatosságra szólít fel a függőségi modell elhízásra való alkalmazásában. Ez az alapos áttekintés B. Hoebel laboratóriumának rendkívül következményes eredményeit írta le a patkányok falatozásszerű étkezési magatartásáról (Avena et al. 2008, 2009; Bocarsly és munkatársai: 2011). Ezekre az eredményekre hivatkozva Ziauddeen és munkatársai arra a következtetésre jutottak, hogy a viselkedésmódok az élelmiszerek ízlésére vonatkoznak, függetlenül attól, hogy azok makro-tápanyag-összetételük-e.. Korábban, a Hoebel és a kollégák munkáira alapozva, meglehetősen eltérő következtetést tudtam levonni - zsír önmagábanbár nagyon ízletes, nem olyan addiktív, mint a szénhidrátok, és nem obesogén (Zilberter, 2011). Egy másik papírban (Peters, 2012), A. Peters az Avena et al. (2008) annak bizonyítékaként, hogy a „cukorfüggőség” nem okoz elhízást. Itt közelebbről megvizsgálom a Hoebel-függőségi modellt (Avena et al., 2008, 2009; Berner és munkatársai: 2009; Avena, 2010; Avena és Gold, 2011; Bocarsly és munkatársai: 2011) szem előtt tartva a makrotápanyagok szerepét.

Ugrás:

Élelmiszer-függőség

Van vélemény, hogy megfigyelési kapcsolat helyett ok-okozati összefüggés áll fenn az élelmiszer-függőség és az elhízás között (Gold, 2004; Liu és mtsai. 2006; Korzika és Pelchat, 2010; Johnson és Kenny, 2010). Egy másik vélemény az, hogy ilyen ok-okozati összefüggés nem létezik (Peters, 2012), sőt, hogy pusztán a kapcsolat között óvatosnak kell lennie (Ziauddeen et al., 2012). Az óvatosság ellenére, azt bemutatták (és Ziauddeen et al. 2012), hogy a kábítószer-függőség és az élelmiszer-függőség hasonló hatással van, pl. a dopaminerg rendszerre (Volkow et al., 2008; Gearhardt és munkatársai, 2009; Stice és Dagher, 2010) ahol „átfedik” (Avena et al., 2012). Emberi betegeknél az élelmiszer-függőség az idegi aktiváció hasonló mintáival társult az anterior cingulált kéregben, a mediális orbitofrontális kéregben és az amygdala-ban (Gearhardt et al., 2011b). „A közös hedonikus mechanizmusok ezért az elhízás és a kábítószer-függőség alapját képezhetik” - állapította meg Johnson és Kenny (2010). A függőségi felelősséget az elhízás gyógyszeres terápiájának fejlesztésével kapcsolatban tárgyaljuk [Greene et al. 2011).

Ugrás:

Szénhidrát-függőség

A szénhidrát (CHO) torzítás az agy homeosztázisának szabályozásában (Zilberter, 2011) számos jól ismert módon feltárja magát, beleértve a „pozitív jutalom” -nak nevezett jelenségeket, a „hedonizmust”, „akar”, „szeretet” stb. (Berridge et al., 2010; Arany, 2011). Az „édes-függőség” nagyságrenddel összehasonlítható az alkoholfüggőséggel (Kampov-Polevoy et al., 2003) és drogfüggőségek (Stoops et al., 2010) jól dokumentált. Arany (2011) azzal érvelt, hogy a „jutalom” hiánya az elhízással párosul, és ez a kapcsolás gyakori a cukor, a kokain és a heroin függőségekben.

Gearhardt et al. (2011b) Johnson és Kenny fent említett munkájára hivatkozva azt állították, hogy csak „zsíros és cukor-gazdag” élelmiszerek okozhatnak függőséget. Valóban, a zsír és a cukor kombinációja „a drogfüggőséghez és a kényszeres táplálkozáshoz kapcsolódó„ jutalmazási zavarhoz ”vezetett, beleértve a sokkok ellenére folytatott fogyasztást (Gearhardt et al., 2011a). Az élelmiszer-függőség és az elhízás közötti kapcsolatot kifejezetten feltételezték (Avena et al., 2009; Korzika és Pelchat, 2010; Arany, 2011).

Ugrás:

Kövér-függőség?

A B. Hoebel laboratórium tanulmányai azt sugallják, hogy a CHO-hoz való hozzáférés különböző függőségi viselkedést eredményez, mint a zsírhoz való hozzáférés (Avena és Gold, 2011; Bocarsly és munkatársai: 2011; Avena és mtsai. 2012). A táplálék-specifitás az étkezési viselkedés szabályozásában is megmutatkozott ebben a laboratóriumban (Berner et al., 2009). Az „édes-chow” takarmányozási eljárás során a patkányok kompenzálták a megnövekedett szacharózt vagy glükóz kalóriát a chow bevitel csökkentésével. A szerzők (Avena et al., 2008) azt sugallta, hogy a cukorbevitel növekedése, ugyanakkor nem okoz elhízást, az opioid receptorok affinitásának felerősödéséhez vezet, ami viszont a cukorbántalmazás ördögi köréhez vezet, és hozzájárulhat az elhízáshoz.

Egy későbbi vizsgálatban (Avena et al., 2009), amikor a patkányoknak időszakos napi hozzáférést kaptak az „édes zsírtartalmú” élelmiszerekhez, önként korlátozották a standard chow bevitelét, hasonlóan az „édes-chow” ételekkel kapcsolatos jelentésekhez (Avena et al., 2008). Azonban ezúttal a patkányok túlsúlyosak lettek, ellentétben az „édes-chow” kísérettel. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy „a zsír lehet az a makron tápanyag, amely felesleges testtömeget eredményez, és az édes íz a zsír hiányában nagyrészt felelős az addiktív viselkedés előidézéséért”. Dimitriou és munkatársai: 2000). A korlátozott CHO-tartalommal kombinált zsír nem okozott túlmelegedést és súlygyarapodást, míg a magas zsírtartalmú étrendben a CHO feleslege elhízást és anyagcsere-károsodást okozott (Lomba és mtsai. 2009).

A metabolikus vizsgálatok azt mutatják, hogy a magas zsírtartalmú étrendek CHO-korlátozása neuroprotektív hatást fejt ki (Ábra (Figure1) 1) hő-sokk-fehérjék indukciója révén (Maalouf et al., 2009), növekedési faktorok (Maswood et al., 2004) és mitokondriális szétkapcsolódó fehérjék (Liu és mtsai. 2006). Természetesen a CHO-feleslegnek neurodetergáló hatásai vannak, amint azt a Zilberter (2011), Hipkiss (2008) vagy Manzanero et al. (2011).

ábra 1

ábra 1

Magas zsírtartalmú / magas CHO-éhez képest magas zsírtartalmú / alacsony CHO-táplálkozás: A függőség, az elhízás, a neurotoxicitás és a neuroprotekció egymáshoz képest ellentétes irányú hatású. Az Avena és az Arany összegzése (2011), Bocarsly és mtsai. (2011), Avena és mtsai. (2012), Berner és mtsai. (2009), ...

Ugrás:

Következtetés

A diéta jól meghatározott anyagcserével kapcsolatos jellemzőinek figyelembevétele segíthet elkerülni az étrendtípusok meghatározásának kétértelműségét és segíthet az adatok értelmezésében. Ebből a szempontból a makrotápanyagok döntő szerepet játszanak az étrend viselkedési és anyagcsere-következményeinek meghatározásában.

Ugrás:

Referenciák

  1. Avena NM (2010). A táplálékfüggőség vizsgálata állatmodellek használatával, a túlsúlyos étkezésben. Étvágy 55, 734 – 737. doi: 10.1016 / j.appet.2010.09.010. [PubMed] [Cross Ref]
  2. Avena NM, Gold JA, Kroll C., Gold MS (2012). Az élelmiszer és a függőség neurobiológiájának további fejlesztése: a tudomány állapotának frissítése. Táplálkozás 28, 341 – 343. doi: 10.1016 / j.nut.2011.11.002. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  3. Avena NM, Arany MS (2011). Étel és függőség - cukrok, zsírok és hedonikus overeating. Függőség 106, 1214 – 1215; beszélgetés 1219 – 1220. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03373.x. [PubMed] [Cross Ref]
  4. Avena NM, Rada P., Hoebel BG (2008). Bizonyíték a cukorbetegségről: az időszakos, túlzott cukorbevitel viselkedési és neurokémiai hatásai. Neurosci. Biobehav. Rev. 32, 20 – 39. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  5. Avena NM, Rada P., Hoebel BG (2009). A cukor és a zsírtartalom jelentős eltéréseket mutat az addiktív viselkedésben. J. Nutr. 139, 623 – 628. doi: 10.3945 / jn.108.097584. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  6. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM (2009). A baklofen elnyomja a tiszta zsírtartalmat, de nem cukorban gazdag vagy édes zsírtartalmú étrendet. Behav. Pharmacol. 20, 631 – 634. doi: 10.1097 / FBP.0b013e328331ba47. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  7. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, Difeliceantonio AG (2010). A kísértett agy eszik: öröm- és vágykörök az elhízásban és az étkezési zavarokban. Brain Res. 1350, 43 – 64. doi: 10.1016 / j.brainres.2010.04.003. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  8. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM (2011). Azok a patkányok, amelyek zsírtartalmú ételeket fogyasztanak, nem mutatnak szomatikus jeleket vagy szorongást, ami az ópiát-szerű kivonással kapcsolatos: a tápanyag-specifikus élelmiszer-függőség viselkedése. Physiol. Behav. 104, 865 – 872. doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.05.018. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  9. Corsica JA, Pelchat ML (2010). Élelmiszer-függőség: igaz vagy hamis ?. Akt. Opin. Gastroenterol. 26, 165 – 169. doi: 10.1097 / MOG.0b013e328336528d. [PubMed] [Cross Ref]
  10. Dimitriou SG, Rice HB, Corwin RL (2000). A zsír opcióhoz való korlátozott hozzáférés hatása a nőstény patkányok táplálékfelvételére és testösszetételére. Int. J. Egyél. Disord. 28, 436–445. doi: 10.1002 / 1098-108X (200012) 28: 4 <436 :: AID-EAT12> 3.3.CO; 2-G. [PubMed] [Cross Ref]
  11. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2009). Élelmiszer-függőség: a függőségi diagnosztikai kritériumok vizsgálata. J. Addict. Med. 3, 1 – 7. doi: 10.1097 / ADM.0b013e318193c993. [PubMed] [Cross Ref]
  12. Gearhardt AN, Grilo CM, Dileone RJ, Brownell KD, Potenza MN (2011a). Lehet-e az élelmiszer addiktív? A közegészségügy és a politikai hatások. Függőség 106, 1208 – 1212. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2010.03301.x. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  13. Gearhardt AN, Yokum S., Orr PT, Stice E., Corbin WR, Brownell KD (2011b). Az élelmiszer-függőség neurális korrelációja. Boltív. Pszichiátria, 68, 808 – 816. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. [PubMed] [Cross Ref]
  14. Arany MS (2004). Az étkezési zavarok, az overeating és az élelmiszerekhez való patológiás kötődés: független vagy addiktív betegségek? J. Addict. Dis. 23, 1 – 3. doi: 10.1300 / J069v23n04_01. [Cross Ref]
  15. Arany MS (2011). Az ágyról a padra és vissza: 30-éves saga. Physiol. Behav. 104, 157 – 161. doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.04.027. [PubMed] [Cross Ref]
  16. Greene WM, Sylvester M., Abraham J. (2011). Az elhízás farmakoterápiás beavatkozásainak függőségi felelőssége. Akt. Pharm. Des. 17, 1188 – 1192. [PubMed]
  17. Hipkiss AR (2008). Energiacsere, megváltozott fehérjék, sirtuinok és öregedés: konvergens mechanizmusok? Biogerontológia 9, 49 – 55. doi: 10.1007 / s10522-007-9110-x. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  18. Johnson PM, Kenny PJ (2010). Dopamin D2 receptorok függőség-szerű jutalmi diszfunkcióban és kényszeres étkezésben az elhízott patkányokban. Nat. Neurosci. 13, 635 – 641. doi: 10.1038 / nn.2519. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  19. Kampov-Polevoy AB, Garbutt JC, Khalitov E. (2003). Az alkoholizmus és az édességekre adott válasz családi története. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27, 1743 – 1749. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000099265.60216.23. [PubMed] [Cross Ref]
  20. Liu D., Chan SL, De Souza-Pinto NC, Slevin JR, Wersto RP, Zhan M., Mustafa K., De Cabo R., Mattson MP (2006). A mitokondriális UCP4 az energia anyagcsere adaptív változását közvetíti, és növeli a neuronok rezisztenciáját az anyagcsere és az oxidatív stresszre. Neuromolekuláris Med. 8, 389 – 414. doi: 10.1385 / NMM: 8: 3: 389. [PubMed] [Cross Ref]
  21. Lomba A., Milagro FI, Garcia-Diaz DF, Campion J., Marzo F., Martinez JA (2009). A magas szacharóz-izokaloros páros táplálkozású modell elhízást idéz elő és rontja a zsírszövetben az NDUFB6 gén működését. J. Nutrigenet. Nutrigenomics 2, 267 – 272. doi: 10.1159 / 000308465. [PubMed] [Cross Ref]
  22. Maalouf M., Rho JM, Mattson MP (2009). A kalória-korlátozás, a ketogén étrend és a keton testek neuroprotektív tulajdonságai. Brain Res. Rev. 59, 293 – 315. doi: 10.1016 / j.brainresrev.2008.09.002. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  23. Manzanero S., Gelderblom M., Magnus T., Arumugam TV (2011). Kalória-korlátozás és stroke. Exp. Transz. Stroke Med. 3, 8. doi: 10.1186 / 2040-7378-3-8. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  24. Maswood N., Young J., Tilmont E., Zhang Z., Gash DM, Gerhardt GA, Grondin R., Roth GS, Mattison J., Lane MA, Carson RE, Cohen RM, Mouton PR, Quigley C., Mattson MP, Ingram DK (2004). A kalóriakorlátozás növeli a neurotróf faktor szintjét, és csillapítja a neurokémiai és viselkedési hiányokat a Parkinson-kór főemlős modelljében. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 101, 18171–18176. doi: 10.1073 / pnas.0405831102. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  25. Peters A. (2012). A cukorbetegség valóban elhízást okoz? Elülső. Neuroenerg. 3: 8. doi: 10.3389 / fnene.2011.00008. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  26. E. Stice, Dagher A. (2010). Genetikai variáció a dopaminerg jutalomban az emberekben. Fórum Nutr. 63, 176 – 185. doi: 10.1159 / 000264405. [PubMed] [Cross Ref]
  27. Stoops WW, Lile JA, Rush CR (2010). A monetáris alternatív erősítők hatékonyabban csökkentik az intranazális kokainválasztást, mint az élelmiszer-alternatív erősítők. Pharmacol. Biochem. Behav. 95, 187 – 191. doi: 10.1016 / j.pbb.2010.01.003. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  28. Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., Alexoff D., Ding YS, Wong C., Ma Y., Pradhan K. (2008). Az alacsony dopamin striatális D2 receptorok az elhízott betegekben a prefrontális metabolizmushoz kapcsolódnak: lehetséges járulékos tényezők. Neuroimage 42, 1537 – 1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  29. Ziauddeen H., Farooqi IS, Fletcher PC (2012). Az elhízás és az agy: mennyire meggyőző a függőségi modell? Nat. Rev. Neurosci. 13, 279 – 286. doi: 10.1038 / nrm3344. [PubMed] [Cross Ref]
  30. Zilberter T. (2011). Az energia anyagcseréjének szénhidrát-elfogult irányítása: az önző agy sötétebb oldala. Elülső. Neuroenergetika 3: 8. doi: 10.3389 / fnene.2011.00008. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]