Élelmiszer-jutalmazási rendszer: a jelenlegi perspektívák és a jövőbeni kutatási igények (2015)

Absztrakt

Ez a cikk az állatok és az emberek élelmiszer-jutalmának idegtudományáról szóló jelenlegi kutatást és interdiszciplináris perspektívákat vizsgálja, megvizsgálja az élelmiszer-függőség tudományos hipotézisét, megvitatja a módszertani és terminológiai kihívásokat, és azonosítja a tudáshiányokat és a jövőbeni kutatási igényeket. Az itt tárgyalt témák közé tartozik a jutalom és a hedonikus szempontok szerepe az állatok és emberek jutalmazási rendszerének táplálékfelvételének, neuroanatómiájának és neurobiológiájának szabályozásában, az agy jutalomrendszer válasza a ízletes ételekre és gyógyszerekre, a vágy és a függőség fordítása, valamint a kognitív az élelmiszer-jutalom ellenőrzése. A tartalom a Nemzetközi Élettudományi Intézet Észak-amerikai ága által az 2013-ben tartott workshopon alapul.

BEVEZETÉS

Az emberi táplálék jutalmazási rendszer szerepének növekvő ismerete az élelmiszer-bevitel szabályozásában, valamint az élelmiszer-jutalmazási rendszer és a függőség közötti spekulált kapcsolat ösztönözte a tudományos közösség iránti nagyobb érdeklődést és kutatást. Sok gyakori élelmiszer-anyagot hasonlítottak össze olyan gyógyszerekkel, amelyeket az emberek általában visszaélnek, például nikotint, alkoholt, marihuánát, metamfetaminot, kokainot és opioidokat (ábra 1). Ezeket a gyógyszereket gyakran összefüggő szokásos felhasználással társították, amelyekre jellemző a visszatérő negatív következmények (visszaélés) és a fiziológiai függőség (tolerancia). A közelmúltban felmerülő kérdések arra összpontosítanak, hogy az élelmiszerek (pl. Cukrok, édesítőszerek, sók és zsírok) hasonló addiktív folyamatokat eredményezhetnek. Az élelmiszer hedonikus tulajdonságai az energiaigény kielégítése esetén is ösztönözhetik a táplálkozást, hozzájárulva a súlygyarapodáshoz és az elhízáshoz.¹ Az Egyesült Államokban a gyermekkori és felnőttkori elhízás legfrissebb becslései azt mutatják, hogy az 3 növekedésének évtizedei után az elhízás mértéke az elmúlt évtizedben kiegyenlített.² Az elhízás elterjedtsége még mindig nagyon magas, amellyel az amerikaiak az egészségügyi problémák széles körét veszélyeztetik, és növelik az ország egészségügyi költségeit.

A kábítószerek és az ízletes ételek több tulajdonsággal rendelkeznek. Mindkettő erős erősítő hatásokkal rendelkezik, amelyeket részben az agy jutalmának hirtelen dopamin-növekedése közvetít.³ Ez a felülvizsgálat ezekre a hasonlóságokra és az élelmiszerekre adott hedonikus válaszok potenciális hatására összpontosít, a lenyűgöző viselkedésre, az energia-bevitelre és az elhízásra. A témakörök közé tartozik az emberi táplálékfelvétel szabályozásában a hedonikus hozzájárulás, az agyi jutalomrendszer neuroanatómiája és általános elvei, az élelmiszerekre adott agyi jutalmak, valamint az élelmiszerek és a gyógyszerek párhuzamossága, az overeating és az elhízás genetikai hozzájárulása, az élelmiszer-jutalom kognitív ellenőrzése, transzlációs alkalmazások és kihívások az élelmiszer-függőség meghatározásában. Bár ez a munka előmozdítja az élelmiszer-függőség fogalmának és etiológiájának, megnyilvánulásának és kezelésének tisztázását, nyilvánvaló, hogy a gyógyszerek és az élelmiszerek közötti specifikus utak és párhuzamos válaszok kritikus kérdése, valamint a beviteli viselkedésre gyakorolt ​​hatásuk megválaszolatlan marad. szükségessé válik az emberek jövőbeni kutatása.

AZ ÉLELMISZEREK ÉLELMISZERÉNEK BEÁLLÍTÁSÁNAK HEDONIC Hozzájárulása

Az elhízás prevalenciája és az egy főre jutó élelmiszer-fogyasztás az Egyesült Államokban drasztikusan nőtt a késői 1970-ek óta,⁴ hangsúlyozva annak szükségességét, hogy jobban megértsük a táplálékfelvétel alapjául szolgáló neuronális szubsztrátokat. A táplálékfelvétel szabályozása a homeosztatikus és a nem homeosztatikus tényezők közötti szoros összefüggést foglalja magában. Az előbbiek a táplálkozási szükségletekhez és a vér- és zsírraktárakban rendelkezésre álló energia figyelemmel kíséréséhez kapcsolódnak, míg az utóbbit nem támasztják alá táplálkozási vagy energiaszükségletekkel, bár mindkét típusú tényező kölcsönhatásban áll a legfontosabb agyi áramkörökben. Az állandó energiaegyensúly fenntartása nagyon pontos ellenőrzési szintet igényel: még az energiafelvétel és az energiafelhasználás közötti finom, de tartós eltérések súlygyarapodást okozhatnak.⁵ Pozitív mérleg: napi 11 kalória a napi energiaigényhez képest (ami a testsúly növekedésével növekszik), vagy körülbelül évi 4000 kcal,^6-8 átlagos súlyú személyeknél egy font alatt 1 font nyereséget eredményezhet. Az évek során történő súlygyarapodás fenntartása érdekében pozitív egyensúlyt kell fenntartani, amely az abszolút bevitel lényeges növekedését eredményezi (ahogy azt az általános populációban megfigyelték, ahol a bevitel> 200 kcal / d-rel nőtt az elmúlt 35 év alatt); az egyenlegnek azonban napi szinten csak kis mértékben kell pozitívnak lennie.

A kontrollált környezeti körülmények között végzett kísérleti vizsgálatok (pl. Az állatok laboratóriumi körülmények között) azt sugallják, hogy vannak olyan homeosztatikus tényezők, amelyek megfelelnek az energiabevitelnek olyan energiával, amely a testtömeg pontos szabályozásához szükséges hosszú ideig.⁹ Ezzel szemben az epidemiológiai vizsgálatokból származó népességadatok az emberi testtömeg-növekedés erős tendenciáját mutatják. Az elmúlt 30 években a felnőttek elhízottsága több mint kétszeresére nőtt az 15-ról az 1976-ról az 35.7% -ra az 2009 – 2010-ben. Az átlagos amerikai felnőtt több, mint 24 fontnál nehezebb, mint az 1960-ban,¹⁰ és az amerikai felnőttek 68.7% -a túlsúlyos vagy elhízott.¹¹ Ez az átlagos súlynövekedés valószínűleg a környezet változását tükrözi. Azt is sugallja, hogy idővel a nem homeosztatikus táplálékbevitelhez való hozzájárulás befolyásosabb lehet, mint a homeosztatikusak (ábra 2).

A legtöbb nem-homeosztatikus mechanizmus az agy jutalmazási rendszeréhez kapcsolódik. E kutatási terület prioritása a szerepük megértése. Egészen a közelmúltig a legtöbb tanulmány az étvágyszabályozás és a homeosztatikus jelek, például a metabolikus hormonok és a vérben lévő tápanyagok elérhetőségére összpontosított.¹² Az utóbbi években azonban elsődleges fontosságúvá vált az az érdeklődés, hogy megértsük, hogy az állatok és az emberek nem szabályozott módon, vagy az anyagcsere-szükségleteken kívül esznek.¹² A következő szakaszok a dopamin neurotranszmitterét tárgyalják, amely a középső agyban keletkezik, és stimulálja a limbikus területeket, mint például a magmagot. A dopamin az élelmiszer-bevitelre gyakorolt ​​jelentős nonhomeosztatikus hatásnak bizonyult.

Az étkezést kezdeményező jelző mechanizmusok általában nem homeosztatikusak, míg az étkezés nagyságát meghatározóak gyakran homeosztatikusak (azaz azok a tényezők, amelyek befolyásolják az étkezés kezdetét, kvalitatívan különböznek azoktól, amelyek meghatározzák az étkezés végét). A várt étkezéseket a neuronok által szabályozott, összehangolt hormonok szekréciója előzi meg, amelyek az emésztőrendszert a várt energiaterhelésre alapozzák¹³ és az érzékelt jutalom, a tanulás, a szokások, a kényelem, a lehetőség és a társadalmi tényezők által moduláltak. Ezzel ellentétben az étkezés leállítása (azaz az étkezés mérete és a telítettség vagy a telítettség érzése) részben a gyomor-bél traktusból származó jelekkel szabályozható (pl. Kolecisztokinin, glukagonszerű peptid-1, ghrelin, apolipoprotein A-IV, YY peptid) az elfogyasztott tápanyagok arányában, részben nem homeosztatikus jelekkel.⁹ Egyes hormonális mediátorok (pl. Ghrelin és leptin) összehangoltan hatnak az agyi régiókban, amelyek mind a homeosztatikus, mind a nem homeosztatikus szabályozásban részt vesznek.

A táplálékfelvétel homeosztatikus szabályozása általában másodlagos a nem-homeosztatikus kontrollra, még annak meghatározására is, hogy egy adott étkezés során mennyit fog enni egy személy. Ezek a jelek valószínűsíthetőek, és nem-homeosztatikus tényezők által könnyen módosíthatók. Az energia-sűrű és rendkívül ízletes ételek egyre növekvő rendelkezésre állása az elmúlt évtizedekben megmutatja, hogy milyen hatással lehet a jutalmakkal kapcsolatos jelek. Lényegében a jutalomhoz kapcsolódó jelek felülbírálhatják a homeosztatikus jeleket, amelyek egyébként a stabil tömeg fenntartásához járnának, ezáltal hozzájárulva a túlhevüléshez.¹³

A kábítószerek és élelmiszerek bizonyos jellemzőkkel rendelkeznek, de minőségi és mennyiségi szempontból is eltérőek. A visszaélés drogjai, mint például a kokain és az amfetamin, közvetlenül befolyásolják az agy dopamin áramkörét; más gyógyszerek hasonló agyi áramköröket is befolyásolnak, és közvetlen, gyors hozzáférést biztosítanak az agy jutalmának köréhez. Az élelmiszerek ugyanazon áramköröket két közvetett módon befolyásolják. Az első az ízbimbók neurális bemenetén keresztül az agy dopamin-szekréciós idegsejtjeire, a második pedig a hormonok és más, a táplálék lebontása és felszívódása által generált jelek által továbbított későbbi fázis. A lényeges azonban, hogy a táplálékfelvétel és a leggyakrabban említett dichotómiák (pl. Homeosztatikus vagy nonhomeosztatikus vagy étvágygerjesztő / jutalom) közötti változatos hatások félrevezetőek, mert a kontrollok annyira egymáshoz kapcsolódnak mind az idegrendszeri szinten, mind a specifikus az érintett neurotranszmitterek. A jövőbeni tanulmányoknak közvetlenül ki kell értékelniük ezeket a fogalmakat azáltal, hogy összehasonlítják a kábítószerek vagy élelmiszerek ugyanazon egyénben kifejtett hatását. Összességében jobb viselkedési intézkedésekre van szükség az emberek táplálékfelvételének szabályozására.

A FÉNYKÉSZÍTŐ RENDSZER: NEUROANATOMIA ÉS ÁLTALÁNOS ELVEK

Az emberi tapasztalatokban szinte bármi nyereséges lehet, ami lehetőséget ad arra, hogy addiktívvá váljon, és ez a kultúrákon belül és belül is nyilvánvaló. A 5th kiadása szerint Amerikai Pszichiátriai Szövetség Diagnosztikai és statisztikai kézikönyve Mentális zavarok (DSM-5),¹⁴ a függőségi diagnózis a következők közül legalább kettőt igényel: visszavonás, tolerancia, nagyobb mennyiségű anyag használata hosszabb ideig, nagy mennyiségű idő megszerzése és / vagy használata, ismételt kísérletek kilépésre, felhagyott tevékenységek, és a folyamatos használat ellenére a kedvezőtlen következmények ellenére (ábra 3).¹⁴ Így, mint bármely más inger, az élelmiszer gyanús.

A jutalom élményét közvetítő neurális rendszer az agyrégiók hálózatából áll, amely a tanulmányok száma mind a szám, mind a bonyolultság terén növekszik.¹⁵ A mezokortikolimbikus út a rendszer központi eleme. A középpálya ventrális tegmentális területén található dopaminerg neuronokból származik, amelyek a limbikus előtérben, különösen az accumbens magban, valamint a prefrontális kéregben vetítéseket vetítenek.¹⁶ A prefrontális kéreg viszont csökkenő vetüléseket biztosít a magmagra és a ventrális tegmentális területre.¹⁷ Ez a mesocorticolimbic áramkör tehát kulcsszereplő a végső közös útban, amely a jutalomjeleket feldolgozza, és szabályozza a motivált viselkedést patkányokban, és a képalkotási adatok szerint emberben.¹⁸

A mezolimbikus úton javasolt központi szerep támogatása érdekében a vizsgálatok azt mutatják, hogy a patkányok magvakban a dopaminszint emelkedett az élelmiszerrel való érintkezés után.¹⁹ édesség,²⁰ és szex.²¹ Az önadagolt gyógyszerek (pl. Kokain, morfin és etanol) patkányokban is megnövelik a nukleáris accumbens dopamin szintjét.²² A dopamin szintek is magasabbak, ha édes koncentrációját növekszik²³ és egy gyógyszer patkányokban.²² Végezetül, az emberekben végzett képalkotó vizsgálatok azt mutatják, hogy a striatum az élelmiszerre adott \ t²⁴ gyógyszerek,²⁵ pénz,²⁶ és romantikus szerelem.²⁷

Idővel az emberek és az állatok nem csupán a jutalmakat tapasztalják: előre látják őket. A tanulási folyamat részeként a dopamin szintek a nukleáris accumbensben és a nukleáris accumbens neuronok aktivitása emelkednek az ételekre adott válaszként.²⁸ édesség,²⁹ szex,²¹ vagy gyógyszerek.³⁰ A mag-akumbens neurális aktivitása a nagyobb vs kisebb jutalmakra adott válaszok hatására is növekszik.²⁹ A patkány agyához hasonlóan az emberi agy is nagyon érzékeny az élelmiszerekre, a gyógyszerekre vagy az alkoholra.^3,31

Bizonyos esetekben a cue jelezheti a jutalom azonnali rendelkezésre állását. Más esetekben azt is jelezheti, hogy a jutalom hamarosan várható, de az alanynak meg kell várnia a hozzáférést. Míg a jutalmak azonnali rendelkezésre állását jelző jelek megnövekedett dopaminszintet eredményeznek, a várakozást jelzők a patkányokban csökkentett dopaminszintet eredményeznek.³² Valójában egy gyógyszer várakozása kedvezőtlen állapot mind a patkányokban, mind az emberekben, és annak kialakulása az alternatív jutalmak leértékeléséhez kapcsolódik. Az alternatív jutalmak figyelmen kívül hagyása a függőség jele. Tehát a patkányok elkerülik az egyébként ízletes szacharin cue bevitelét, miközben várják a kokain önadagolásának lehetőségét. Minél nagyobb az ínycsiklandozás elkerülése, annál intenzívebb a kábítószer.^33-35 Hasonlóképpen, a dohányzásra váró emberek averzív affektív viselkedést mutatnak, és nem hoznak létre normális striatális választ a pénz nyerésére és elvesztésére. Fontos, hogy ezek az eredmények nagyobb cigarettakereséssel és egy kétváltozós teszteléssel kapcsolatosak.^26,36,37 Ilyen körülmények között a gyógyszer bevétele (kokain a rágcsáló vizsgálatokban és a nikotin a humán vizsgálatokban) a legjobb korrekció a kondicionált averzív állapothoz, ezáltal megerősítve (azaz „beágyazás”) a folyamatos kábítószer-viselkedés negatív megerősítés útján.³⁸

Az egyéni válaszok nagymértékben eltérnek, és egyes emberek és állatok jobban reagálnak, mint mások. Ezért a tapasztalatok révén jelentősen megváltoztatható a jutalomra, különösen a drogokra való reagálás. A kábítószer és az alkoholfogyasztás nagymértékben csökken a dúsított környezetnek való kitettség után³⁹ és a futó kerék elérése⁴⁰ patkányokban, vagy az emberben gyakorolt ​​edzés után.⁴¹ Ezzel ellentétben a krónikus alváshiány jelentősen növeli az emberek élelmezési ingerekre adott válaszát és a patkányokban a kokainra adott választ.^42,43 Hasonlóképpen, az emberekben nagy a komorbiditás az anyaggal való visszaélés és az étkezési rendellenességek között, melyeket a gátlott étkezés jellemez.⁴⁴ Patkányokban a kokain függőséget okozó viselkedését (több mint háromszorosára) növelik a zsírszegénység.⁴⁵ és az etanolra való reagálást a cukorra való áttérés története is növeli.⁴⁶

Összefoglalva, a dopamin nemcsak a patkányokon és az embereken tesztelt természetes visszaéléseket és kábítószereket veszi figyelembe, hanem nyomokat is követ ezekre az anyagokra. Cue-indukálta egy nagyon ízletes édes^47,48 vagy egy kábítószer^26,49 a kisebb jutalmak leértékeléséhez vezet. Valójában a gyógyszerekre utaló jelek nemcsak a leértékelődést, hanem az averzív állapot kialakulását is kiváltják, amikor meg kell várni a preferált jutalomhoz való hozzáférést. Ez az állapot feltételezett vágyat és / vagy visszavonást jelenthet. A közelmúltbeli adatok azt mutatják, hogy ez a feltételes averzív állapot egyetlen hatóanyag-expozíciót követően alakulhat ki, és megjósolhatja, hogy ki fog bevenni egy kábítószert, mikor és mennyit.⁵⁰ Mégis, ahogy azt korábban leírtuk, az egyéni sebezhetőség csökkenthető vagy növelhető a patkányokban és az emberekben számos tényezővel, beleértve a tapasztalatokat is (pl. Alternatív jutalom rendelkezésre állása, a testmozgás lehetősége, a krónikus alváshiány, vagy a binging története). zsírra).

Fontos megjegyezni, hogy az emberi viselkedés körében mindenféle inger jutalmazhat (pl. Napozás, vásárlás, szerencsejáték, piercing, tetoválás, testmozgás, étel, ital, szex és gyógyszerek). Ezek az ingerek mindegyike támogathatja az addiktív viselkedés kialakulását, beleértve a keresést, a befogadást és / vagy bevonást, néha nagy költséggel. Ezen ingerek némelyike ​​potenciálisan addiktívabb, mint mások, és néhány ember sebezhetőbb. Az élelmiszerek - mint bármely más jutalmazó ösztönző - így képesek az addiktív viselkedés kialakulásának támogatására. Az egészséget viszont a mérséklés, az alternatív jutalmak rendelkezésre állása és a motivált magatartás egyensúlya támogatja.

FÉNYRE VONATKOZÓ KÉSZÜLÉKEK AZ ÉLELMISZEREKRE ÉS A FÉNYKÉSZÜLÉKRE VONATKOZÓ KÉSZÜLÉKEKRE VONATKOZÓ VÁLASZTÁSOK

A visszaélések és az ízletes élelmiszerek kábítószerei hasonlóságot mutatnak az állatok és az emberek számára a jutalmak körében. Először is, a gyógyszerek aktiválják a jutalom-tanulási régiókat és a dopamin jelátvitelt⁵¹; az ízletes táplálékfelvétel ugyanazon az úton történik.²⁴ Másodszor, az emberek a tolerancia miatt fokozódnak a droghasználat, amit a dopaminerg rendszer plaszticitásváltozásai okoznak (a D2 receptorok csökkenése és a D1 receptorok szabályozása)^52,53; az ízletes ételek bevitele hasonló hatásokat okoz.^54,55 Harmadszor, a kábítószer-használatból való kilépés nehézségei a jutalom- és figyelemfüggő agyrégiókban a kábítószer-jelzésekkel kapcsolatos hiper-reakcióval járnak^56,57; az elhízott alanyok hasonló aktiválási mintázatot mutatnak, ha ízletes ételekre utalnak.^58,59

A krónikus kábítószer-használat neuroadaptációt eredményez a jutalomkörökben oly módon, hogy a bevitel fokozódjon. Az állatkísérletek azt dokumentálják, hogy a kábítószerek szokásos bevitele a striatális D2 dopamin receptorok és a dopamin szint csökkenését eredményezi.⁵³ A szokásos bevitel azt is eredményezi, hogy a jutalmi régiók csökkentik a gyógyszer bevitelét és a kísérleti állatok elektromos stimulációját a kontroll állatokhoz viszonyítva.^52,60 Ezek az eredmények összhangban vannak a keresztmetszeti adatokkal, amelyek azt mutatják, hogy a gyógyszerfüggő egyének alacsonyabb D2-receptor elérhetőséggel és jutalom-régió érzékenységgel, alacsonyabb dopamin-felszabadulással rendelkeznek a gyógyszerekből, és csökkentik az eufóriát az egészséges kontrollok eredményeihez képest.^61,62 Hasonlóképpen, az állatkísérletek dokumentálják, hogy a túladagolás és a nem táplálkozási körülmények közötti hozzárendelés a D2 receptor elérhetőségének csökkenését, a dopamin rendelkezésre állásának és forgalmának csökkenését, valamint a jutalmi régiók táplálékfelvételre, gyógyszeradagolásra és elektromos stimulációra való csökkentését eredményezi.^54,63

A fenti adatok összhangban vannak a keresztmetszeti bizonyítékokkal, miszerint az elhízott emberek kevesebb D2-receptorral rendelkeznek, mint a sovány emberek, és csökkent a jutalom-régió válasz a ízletes táplálékfelvételre.^64,65 Ezen túlmenően, az embereken végzett longitudinális vizsgálatok azt sugallják, hogy ez az elkeseredett agyi jutalom a táplálékra a túlmelegedés és a súlygyarapodás okozhat.⁶⁶ Ezt a következtetést alátámasztja az elhízás kísérleti indukálása olyan állatokban, mint a rágcsálók és a sertések.⁶⁷ További bizonyítékok az emberekben olyan kísérleti vizsgálatokból származnak, amelyekben a résztvevőket véletlenszerűen választották, hogy súlyosan stabil vagy elhízás-indukáló ízletes ételeket kapjanak naponta. Ez utóbbi csoportban az étel kedvezőtlenebbé vált, de fokozódott az igény.⁶⁸ A közelmúltban végzett munka arra utal, hogy a mágneses rezonanciás képalkotással (fMRI) megfigyelt striatumban a blurted válaszreakció az emberben nagy specificitással rendelkezik. A rendszeres fagylaltbevitelt bejelentő alanyok kevésbé jutalmazzák a választ a jégkrém alapú turmix fogadására a serdülőkhöz képest, akik csak ritkán eszik fagylaltot; más energia-sűrű ételek, mint például a csokoládé és a cukorkák fogyasztása nem volt összefüggésben a jégkrém átvétele iránti regionális válasz jutalmazásával.⁶⁹ Ez a szelektivitás a kábítószer-függőségben tapasztalt tolerancia jelenségével párhuzamosan utal.

Egy másik érdeklődési terület a jövőbeli súlygyarapodás előrejelzésére vonatkozik. A súlygyarapodás veszélyével küzdő fiatalok tanulmányozása azt sugallja, hogy a jövőbeni súlygyarapodás előrejelzése szerint az agyi területeken az élelemre utaló hiperreaktivitásnak köszönhető emelkedett ösztönző serkentés.^70-72 Ez egy olyan karbantartási tényező lehet, amely a túlhúzódás után jelentkezik, nem pedig az első sebezhetőség. Úgy tűnik, hogy az ösztönző szenzibilizáció kialakulásának alapját képező mechanizmusok az ízletes ételekre és a fokozott asszociatív tanulási képességekre vonatkozó, kezdetben megnövekedett jutalmi válaszokhoz kapcsolódnak.⁷³

TAz összegyűjtött bizonyítékok összhangban állnak egy dinamikus sebezhetőségi modellvel, amelyben az egyének az elhízás kockázatának vannak kitéve, amikor a táplálékfelvételtől való kezdeti hiper-jutalom-válasz túlmelegedéshez vezet, amikor a striatális D2-receptor sűrűsége és a DA-jelzés csökken az élelmiszer-bevitel hatására, és amikor a táplálékjelek ösztönző vonzerejét kódoló régiók hiper-reakciója előremutató módon alakul ki⁷⁴ (ábra 4).

A jövőben az ismétlődő mérésekkel rendelkező agyi képalkotó vizsgálatok hasznosak lehetnek a dinamikus sebezhetőségi hipotézisek tesztelésében, mint például, hogy az élelmiszerkijelzőkre való fokozott reagálás a jövőbeli súlygyarapodás kockázatának növekedését feltételezi. Az idegtudományokon alapuló megelőzési és kezelési beavatkozások vizsgálata (pl. A táplálékra adott blurált striatumválasz korrekciója) döntő fontosságú lesz, valamint a feltételezett kapcsolatok kísérleti megerősítése.

A túlhevülés és a kábítószer-használat neurális hatásai közötti párhuzamok hasonlóak, de nem azonosak. A visszaélés drogjai a dopamin jelzés mesterséges erősödéséhez vezetnek, ami nem fordul elő az élelmiszer esetében. Ezek és más különbségek ellenére is van elég hasonlóság arra, hogy a gyógyszerek és az ízletes ételek képesek a jutalomrendszert olyan módon bevonni, amely elősegíti a bevitel fokozódását. Nem hasznos azonban meghatározni, hogy bizonyos élelmiszerek függőséget okoznak-e; csak egy csekély számú ember, aki megpróbál egy élvezetes viselkedést, rabja lehet. Ehelyett a termelékenyebb útvonalak arra összpontosítanak, hogy megértsék azokat a mechanizmusokat, amelyekkel a bántalmazás és az ízletes ételgyógyszerek az agy jutalmazási rendszerébe kerülnek a megnövekedett fogyasztás felé, és tanulmányozzák az egyéni különbségeket, amelyek a két hozzájáruló folyamat alapját képezik. kábítószer, és a jutalom- és figyelemfelkeltő régiók hiper-reagálóképessége, amelyet a várakozó jelek váltanak ki). Végül hasznosabb lenne inkább az élelmiszer „visszaélés” fogalmát figyelembe venni, mint az „élelmiszer-függőség” (azaz függőség), mert a függőség bizonyítéka kissé vegyes és nem meggyőző, de a hatalmas kutatás egyértelműen dokumentálja, hogy az elhízás negatív eredményt ad egészségügyi és társadalmi következmények.

GENETIKAI KÖTELEZETTSÉGEK A FELHASZNÁLÁSRA ÉS AZ OBESITY-re

A legújabb kutatások azt mutatják, hogy az emberi genetika kritikus szerepet játszik az élelmiszer-jutalom agyi mechanizmusainak meghatározásában. Az extrém fenotípusokhoz kapcsolódó súlyos elhízásformák vizsgálata olyan komplex heterogén rendellenességek, mint például az elhízás és a cukorbetegség, kezelhető megközelítése. Megállapíthatják az egyetlen gén / út elvének igazolását, valamint a testtömeget és a kapcsolódó fenotípusokat szabályozó mechanizmusok betekintését. Ez a megközelítés előmozdíthatja a kábítószer-felfedezést a régi és az új célok érvényesítésével és a rétegzett gyógyszer színpadának meghatározásával. A diagnózis, a tanácsadás és a beavatkozások előrehaladása révén a betegek számára is előnyökkel járhat.

A iker-, család- és örökbefogadási tanulmányok azt mutatják, hogy a testtömeg nagyon öröklődő. A közönséges elhízás poligénikus, a genetikai hozzájárulás az 40% –70% -ra becsült interindividualis variációhoz vezet.⁷⁵ A jelenlegi molekuláris genetika azonosította a testtömegre ható közös DNS variánsokat. A genom-szerű társulási vizsgálatok világszerte több százezer ember genetikai anyagát vizsgálták. Mindazonáltal az eddig azonosított örökletes tényezők mindössze a testtömeg-index (BMI) variabilitásának csak körülbelül 5% -át teszik ki.⁷⁶ Számos ritka, nagyon elterjedt genetikai variánst azonosítottak súlyosan elhízott betegeknél, és az agy jutalmazási rendszerében bekövetkezett változások.

A peptidek és a hormonok, különösen a leptin, az energiaegyensúly modulátorai lehetnek. A leptin az emberi energia egyensúlyának meghatározó szabályozója az élelmiszer-jutalomban érintett agyi régiók befolyásolásán keresztül. A leptinhiány növeli az étvágyat és az étkezést. Ez a hormon a táplálkozás kedvelését is modulálja, amely korrelál a dopamin által okozott nukleinsav aktivációjával. A hypothalamus leptin-melanocortin útvonalának ismert mutációi hiperfágiahoz vezetnek (ábra 5). A vizsgálatok során a fenotípusokat feptikus hiányosságok esetén vizsgálták fMRI-vel. Egy félidős vizsgálatban Farooqi et al.⁷⁷ 2 humán betegeknél, akik veleszületett leptin-hiányban szenvedtek. A leptin-helyettesítő terápia 67 napja előtti és utáni képei a kulcs striatális területek neurális aktiválódásának gyengülését mutatták, ami arra utal, hogy a terápia csökkentette az élelmiszer-jutalom észlelését, miközben növeli az élelmiszer-fogyasztás során keletkezett telítettségi jelekre adott válaszokat.⁷⁷

Mutációk a melanocortin 4 receptorban (MC4R) gén az emberi elhízás leggyakoribb genetikai oka.⁷⁸ Számos kezelési lehetőséget (pl. Sibutramin, szerotonin és noradrenalin felvétel-gátlók) vizsgáltak emberben, MC4R mutációk. A hosszú távú testtartás azonban ritkán érhető el.⁷⁸ Az fMRI adatok alkalmazása a striatális aktiváció összehasonlítására az 10 betegekben, akik heterozigótaak MC4R 20 kontrollok (10 elhízott és 10 sovány) kimutatták MC4R a hiányosság a megváltozott striatális aktiválással és az élelmiszer-jutalommal függ össze.⁷⁹ Ez arra utal, hogy a melanokortinerg tónus befolyásolhatja a súlygyarapodás során bekövetkező dopaminerg változásokat.

További genetikai mutációk, különösen azok, amelyek hiperfágiát okoznak az autonóm diszfunkció, az érzelmi labilitás és az autisztikus viselkedés, a közelmúltban kapcsolódtak az egyszemű 1-hez - egy alapvető helix-hurok-hélix transzkripciós faktorhoz, amely a paraventricularis mag kialakulásában és működésében szerepet játszik. a hypothalamus (ábra 5).⁸⁰

Az elhízás utáni agyi jutalmazási útvonalak farmakológiai manipulációja az fMRI-vizsgálatokkal összefüggésben vizsgálják a korrelációt az agy jutalom rendszerében, amely a szibutramin bevitelét követő kezelés eredményeivel kapcsolatos.⁸¹ vagy egy új µ-opioid receptor antagonista.⁸²

Valószínűleg nagyobb a különbség a kábítószer-jutalom és az élelmiszer-jutalom körében, mint a jelenleg javasolt, ami azt jelenti, hogy az elhízás megérdemli, hogy önállóan tanulmányozzák. Az élelmiszerek függőséget okozó besorolása általában nem hasznos. Inkább a különböző fenotípusokban az étkezéshez szükséges neurális hozzájárulás megértése kritikus lépés a fejlődés terén. Szükség van olyan eszközök kifejlesztésére, amelyek érzékeny és objektív módon definiálják a viselkedési heterogenitást, valamint megértik a mögöttes viselkedés biológiáját.

AZ ÉLELMISZER KÖTELEZETTSÉGVÁLLALÁSA: ÁTLÁSI ALKALMAZÁSOK

Az emberekben az ízletes ételek viselkedési meghajtóit a kogníció, különösen a végrehajtó funkciók moderálják. Ezek a magas szintű mentális funkciók támogatják az étkezési viselkedés önszabályozását és térképeket az olyan oldalakra, amelyek magukban foglalják az agy oldalsó és dorsomedialis régióit, mint például a dorsolaterális prefrontális kéreg, a hátsó elülső cingulátum és a parietális kéreg. A környezet, amelyben élünk, kihívást jelent a korlátozott élettani erőforrásainkra, hogy elnyomják az élelmiszer-bevitelt. A mindennapi élet központi dilemmája magában foglalja a belső célok (azaz a viselkedés irányításához használt ismeretek, elvek vagy normák, például az egészséges táplálkozás vagy az ellenőrzési súly fenntartása) egyensúlyát, az étvágygerjesztő és azonnal rendelkezésre álló élelmiszerek fogyasztásának következményeit. Ez a konfliktus különösen kihívást jelent a kívánt vagy vágyott élelmiszerekkel szemben; a megismerés és a jutalom közötti kölcsönhatás az emberi táplálékfelvétel szabályozásának alapvető eleme.

A legfrissebb fMRI-vel végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy képesek elfojtani az élelmiszerek előnyös hatásait. Ezek a jelentések a végrehajtó funkciókhoz / kognitív kontrollhoz kapcsolódó agyterületek felvételét mutatták, amikor a résztvevőket arra kérték, hogy elképzeljék, hogy késleltessék a képekben megjelenő ízletes ételek fogyasztását, vagy gondoljanak arra, hogy az adott élelmiszer nem eszik.⁸³ Ezeknek az agyi régióknak a hasonló elkötelezettségét akkor látjuk, amikor az embereket arra kérik, hogy önként elnyomják az éhséget.⁸⁴ Bizonyíték van arra is, hogy az élelmezési igények akadályozzák a versenyző kognitív igényeket, mivel a kognitív erőforrások automatikusan irányítják a vágyakozásra utaló jeleket,⁸⁵ és ezáltal az egészségtelen ételek iránti figyelemorientáció előrejelezheti a BMI növekedését az idő múlásával.⁸⁶

A prefrontális kéreg oldalsó szektorainak bekapcsolódása kompenzációs mechanizmusok neurális aláírása lehet, hogy leküzdjék az egyén túlhajszolódási hajlandóságát és súlygyarapodását. A megfigyelési tanulmányok kimutatták, hogy ezekben az agyi régiókban a sikeres súlyvesztés-fenntartóknál nagyobb aktivitás alakult ki, szemben a kevésbé sikeres obes alanyokkal.^87,88 Ez a megállapítás megegyezik az alkoholizmus területén megfigyelt hasonlóságokkal, mivel az alkoholisták érintetlen elsőfokú rokonai erős prefrontális aktivitást mutatnak nyugalomban, még magasabb szinten is, mint az egészséges egyéneké.⁸⁹ A korlátozott hossz- és kísérleti adatok miatt az overeating / elhízás és a kogníció közötti kapcsolat specifikus iránya csak részben ismert. A prospektív tanulmányok azt mutatják, hogy a végrehajtó funkciókat, különösen a gátló kontrollokat mérő tesztek csökkent teljesítményével rendelkező személyek nagyobb valószínűséggel mutatják a jövőbeni súlygyarapodást.⁹⁰ A hozzáadott súly azonban károsíthatja vagy megzavarhatja ezeket a kompenzációs mechanizmusokat, és ördögi kört hozhat létre. A növekvő keresztmetszeti bizonyítékok azt mutatják, hogy az elhízás (BMI> 30 kg / m²) kognitív teljesítmény romlása, beleértve a végrehajtó funkciókat, a figyelmet és a memóriát is.⁹¹ Még a nyugalmi agyi perfúzió negatív korrelációt mutat a BMI-vel a végrehajtó funkciókhoz kapcsolódó régiókban, például a cinguláris kéregben.⁹² Ez a kísérleti elhízás állati modelljeiben is megfigyelhető.⁶⁷ A testsúlycsökkenés az elhízott (de nem túlsúlyos) egyénekben a végrehajtó funkció és a memória kis javulásával függ össze.⁹³ A neurokognitív vizsgálatokból és a személyiség irodalomból gyűjtött bizonyítékok arra utalnak, hogy az önszabályozást alátámasztó oldalsó prefrontális régiók, valamint az élelmiszer-motivációval kapcsolatos striatális régiók kritikus neurális rendszerek, amelyek az étkezési viselkedés és az elhízás elleni egyedi különbségekhez kapcsolódnak.⁹⁴

A jövőben számos potenciális stratégia alkalmazható a kognitív kontrollhoz kapcsolódó agyi régiók aktivitásának fokozására, beleértve a kognitív-viselkedési terápiát, a kognitív edzést, a testmozgást, a nem invazív agyi stimulációt, a neurofeedbacket, az étrend-módosítást és a gyógyszereket. Bár ez a terület még mindig fiatal, lehetséges, hogy bizonyos élelmiszerek vagy táplálkozási termékek legalább megkönnyítik az ilyen agyi változásokat. Az idegtudományi technikák felhasználhatók a potenciális vegyületek vagy beavatkozások szkrínelésére, amely objektív és érzékeny információt szolgáltat.

A nemrégiben randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatok azt mutatták, hogy az 8 hetente bevitt, az omega-3-kiegészítők XNUMX-hetes bevitelével nőttek az oldalsó prefrontális területek,⁹⁵ 7 napos csirke-kiegészítők fogyasztása egészséges idős egyénekben,⁹⁶ és 24-órás magas nitrát-tartalmú étrend (leveles zöld zöldségek és cékla lé) idős betegekben.⁹⁷ Ezek az eredmények bemutatják az élelmiszerek és tápanyagok potenciális modulációs szerepét az agyi régiókban, amelyek megkönnyíthetik az élelmiszer-jutalom ellenőrzését. Ezzel szemben Edwards et al.⁹⁸ arról számoltak be, hogy egy magas zsírtartalmú (74% kcal) étrendet eszik az 7 napokra, és a kimerítő kognitív funkciót az ülő férfiaknál. A kognitív kontroll táplálékfelvételhez való hozzájárulásának alternatív stratégiái közé tartozik a kognitív képzés és a nem invazív agyi stimuláció kombinációja.⁹⁹

A kognícióval, jutalommal és homeosztázissal összefüggő agyi rendszerek közötti kölcsönhatások nem különülnek el; inkább a környezetbe ágyazódnak, és az abból eredő szituációs tényezők (ábra 6).¹⁰⁰ Szükség van további tanulmányok elvégzésére ökológiailag érvényes környezetben, valamint olyan kutatások során, amelyek integrálhatják a valós élethez való egyéni és élelmiszer-kölcsönhatásokhoz közeli szempontokat. Például keveset tudunk arról, hogy a kulturális értékek hogyan alakítják az élelmiszer-jutalmazási rendszert, ami valószínűleg a megismerés agyi szubsztrátjain keresztül történik. Az élelmiszerrel kapcsolatos kulturálisan meghatározott attitűdök és nézetek befolyásolhatják az élelmiszer-jutalom feldolgozását és kifejezését.

Általánosságban elmondható, hogy a terület indokolja a módszertani újításokat, hogy a laboratóriumtól a klinika felé haladjon a tudományos fejlődés. Ezek közé tartoznak a felmerülő neurotechnológiák, mint például a hordozható, nem invazív eszközök és számítógépes értékelések az étkezési viselkedés kulcsfontosságú neurokognitív összetevőinek vizsgálatára. Ezek a módszerek segíthetnek a tápanyagok, az élelmiszertermékek és az agy táplálkozásának az egészséges táplálkozásra és a testsúly szabályozására gyakorolt ​​hatására vonatkozó ismeretek megalapozásában.

KIHÍVÁSOK AZ „FOGLALKOZÁS” MEGHATÁROZÁSÁRA ÉLELMISZERÉBEN

Számos közös zavarforrás kapcsolódik a „függőség” kifejezéshez, és a következő négy szavakra összpontosít: szeretet, jutalom, akarás és vágy. A tetszést úgy definiáljuk, mint az ingerre adott hedonikus választ vagy a kényelmet. A jutalmat gyakran feltételezik az élvezet szinonimájává, de a viselkedéstanisták határozzák meg, mint ami a megelőző cselekedetet növeli. Így az erősítők tudatos tudatosság vagy öröm nélkül működhetnek (pl. Az utókövetéses tanulás energia kondicionálása). A vágy egyenértékű a vágy. A kívánt dologra való áttérés során azt mondják, hogy egy tárgy ösztönző érdeklődést szerzett, ami a jutalom párosításával és tárgyakkal vagy jelekkel származik. A vágy nagyon erős vágy.

Az élelmiszer-vágyak (vagyis az egyes ételek fogyasztására irányuló intenzív vágyak) rendkívül gyakori¹⁰¹ és nem feltétlenül patológiásak. Az ételnek nem kell ízletesnek lennie ahhoz, hogy megkímélje. Az élelmiszer-vágyak korrelálnak a magas BMI-vel, valamint olyan viselkedésekkel, amelyek súlygyarapodáshoz vezethetnek, beleértve a fokozott snacket, a táplálkozási korlátozások gyenge betartását és a étkezési / bulímiát.^102,103 Ezzel szemben sokan úgy vélik, hogy a vágyak tükrözik a „test bölcsességét” (azaz táplálkozási szükségletet). Azonban a táplálkozási hiány hiányában a monotónia vagy a korlátozás is vágyat okozhat. A fiatal felnőttek Pelchat és Shaefer tanulmányaiban \ t¹⁰⁴ Az alanyok szignifikánsan több vágyat jelentettek a monoton manipuláció során, mint az alapidőszakban.

Az élelmiszer-vágyak természetét tekintve az élelmiszer típusa kultúránként változik. Nem ismert, hogy vannak-e olyan főbb élelmiszer-jellemzők (pl. Ízlés, energia, zsír vagy cukor-tartalom), amelyek a vágyakozáshoz vezetnek, vagy az élelmiszerek fogyasztásának módja (pl. Ha tiltottnak tartják, vagy időszakosan, korlátozottan fogyasztják). A korlátozott hozzáférésnek az emberekben betöltött szerepét most már csak kísérleti jelleggel értékelték. Például ezt a mechanizmust javasolták a japán nők körében a sushi vágy növekedésének magyarázatára.¹⁰⁵ Ezeknek a kérdéseknek a megoldása különösen fontos, és hatással lehet a politikára (pl. Hogy a cukros italokat vagy étrendeket tiltják).

Egy félként végzett vizsgálatban az fMRI-t használták az agyi aktiváció vizsgálatára az élelmiszer-vágy indukciója során. Pelchat és mtsai.¹⁰⁶ megállapította, hogy változások történtek a hippocampusban, az inszula és a caudate - 3 helyeken, amelyek a kábítószer vágyakozásában érintettek. Ugyanakkor az ugyanazon agyi jutalmak szubsztrátjainak aktiválása normális, és ártalmatlan élvezetes ingerek, mint például a zene esetében megfigyelhető.¹⁰⁷ Az agyi aktiválás ilyen mintázata nem jelent függőséget. Az élelmiszerekre adott válaszként az agyi jutalmak útján történő aktiválás érzékeny paraméter, alacsony specifikussággal, mivel az öröm és a motivált viselkedés számos forrása a rendszer aktiválásához vezet. A neuro-képalkotás hasznos a mechanizmusok megértéséhez; ez azonban nem érvényes módszer a függőség diagnosztizálására.

Az Amerikai Pszichiátriai Szövetség nem ismeri el az élelmiszer-függőséget sem étkezési rendellenességként, sem kábítószerrel kapcsolatos rendellenességként. Azonban a DSM kritériumokat élelmiszer-függőségi skálaként használják.¹⁰⁸ Az intézkedés elfogadásához meg kell vizsgálni, hogy a diagnózis megfelel-e az összes élelmiszerre vagy egy bizonyos élelmiszertípusra adott rendezetlen válaszra. Az is bizonytalan, hogy mit jelenthetnek a tolerancia és a visszavonás fogalma az élelmiszer esetében. A diszfunkció küszöbértékei szintén tisztázatlanok, és nincsenek meghatározva az élelmiszerek és a gyógyszerek számára. Végső soron az élelmiszer-függőség diagnózis lenne a maladaptív viselkedések negatív következményein alapul, de az élelmiszer-függőség maga nem okoz semmit.

KÖVETKEZTETÉS

Ez a felülvizsgálat számos kulcsfontosságú megállapítást tár fel. Először is, a táplálékfelvétel szabályozása bonyolult és többszintű szabályozást tartalmaz a környezeti jelek és a kognitív, szenzoros, metabolikus, endokrin és neurális útvonalak révén. Az élelmiszer jutalmazó tulajdonságai felülbírálhatják a homeosztatikus központokban létrehozott alapvető telítettségi jeleket. Másodszor, az élelmiszerek és a gyógyszerek átfedő agyi jutalmazási útvonalakat vesznek igénybe, és mindkettő a dopamin felszabadulását idézi elő. Alapvető különbségek vannak azonban mind minőségi, mind mennyiségi szempontból. A leggyakrabban bántalmazott gyógyszerek mesterségesen meghosszabbítják a dopamin jelátvitelét, míg az ízletes ételek bevitele nem. Harmadszor, a függőséget az egyén szubjektív tapasztalata határozza meg. A dopamin bizonyos mértékű felszabadulása és az agyi jutalmazási rendszer aktiválása nem szükséges vagy elegendő feltétel a függőséghez. Végül az egyéni tapasztalatok és a genetikai variáció a különbségeket támasztja alá, hogy az agy hogyan reagál az élelmiszerek jutalmazó tulajdonságaira. A való életben ezeket az agyi válaszokat a további tényezők (pl. Jutalmazási alternatívák, megismerés és környezeti hatások) mérséklik.

Az alábbiakban felsorolt ​​több azonosított kutatási szükséglet, amelyet legjobban együttműködési megközelítéssel lehet kezelni.

• A hatály kiterjesztése. Az élelmiszer-jutalom területén végzett kutatások körét ki kell terjeszteni az étkezési viselkedés fenotípusainak és az agy / neurokognitív alapjainak értékelésére, valamint az élelmiszer-függőség fenotípusának sajátosságaira és általános relevanciájára / következményeire.

• Az élelmiszer-kábítószer-függőség mechanizmusai. A rendelkezésre álló információkat ki kell egészíteni a függőség és a függőség-szerű mechanizmusok közötti különbségek kutatásával az élelmiszerekre és a kábítószerekre vonatkozóan. Valószínűleg nagyobb a különbség a kábítószerrel és az élelmiszerrel kapcsolatos áramkörben, mint a jelenleg ismert.

• Élelmiszer jutalom vs belső egyéni sebezhetőség. Az élelmiszerek jutalmazó tulajdonságainak hozzájárulását a sajátos egyéni sebezhetőségi tényezőktől kell elkülöníteni, a meghatározott 2 komponensek közötti kölcsönhatásokat és dinamikát. Szükség van azon élelmiszerek vagy élelmiszer-jellemzők azonosítására, amelyek konkrét célok lehetnek a jutalmazó és addiktív viselkedés szempontjából. Alternatívaként bármely élelmiszer, vagy inkább az élelmiszer-összetevő „addiktív” lehet? Mik azok a kontextusok és tapasztalatok?

• Emberi étkezési viselkedés. Új módszereket és eszközöket kell kidolgozni az emberi táplálkozási magatartás és az alapul szolgáló biológia heterogenitásának jobb meghatározására és megértésére, beleértve az élelmiszer-függőség fenotípust is. Ezeknek a módszereknek reprodukálhatónak és érvényesnek kell lenniük, érzékeny és objektív információkat nyújtva. Konkrétan új markerek azonosítása és kifejlesztése szükséges, amelyek az étkezés során megkülönböztethetik az impulzív átmenetet a kényszeres és addiktív viselkedéstől.

• A terminológia és a metrikák tisztázása. Szükség van a jobb szemantika, a definíciók és a metrikák összehangolására az emberi táplálkozási magatartás változékonyságának leírására. Különösen tisztázni kell, hogy a DSM-5-ban (ábra 3)¹⁴ az élelmiszerekre alkalmazhatók vagy akár lehetnek. Ez azért szükséges, hogy elkerüljék az élelmiszerek és / vagy más anyagok rossz besorolását az érvényesített mutatókra vonatkozó megállapodás hiányában. Egyértelművé kell tenni, hogy a DSM-5 meghatározás megfelel-e az összes élelmiszerre vagy az adott élelmiszer- vagy összetevőtípus rendellenes válaszára. Az is bizonytalan, hogy mit jelenthetnek a tolerancia és a visszavonás fogalma az élelmiszerek esetében. A diszfunkció küszöbértékei szintén tisztázatlanok és meghatározatlanok, valamint az egészségügyi következményekkel való kapcsolat (pl. Elhízás).

• Etiológia, ok-okozati összefüggés és az overeating fenntartása. Több kutatást kell végezni az etiológiai folyamatok azonosítására, amelyek túlmelegedéshez vezetnek, és az emberben fenntartó karbantartási folyamatokat. További vizsgálatok szükségesek a dopamin-válaszok pontos időbeli lefolyásának és az agyi jutalmak rendszer aktiválásának tisztázásához. A kísérleti kutatások, mint például a randomizált kontrollált vizsgálatok, segíthetnek annak meghatározásában, hogy az élelmiszer-függőség és / vagy az elhízás a jutalom értékének megváltozását vagy fordítva.

• Az élelmiszer-jutalmazási rendszer fejlődése. Ebben az összefüggésben az élelmiszer-jutalom evolúciós aspektusainak jobb megértése szükséges. Az emberi jutalmazási rendszer fejlődött az élelmiszerek előrejelzésére és azokra való reagálásra, és így a túlélés megőrzésére, vagy az élelmiszer-környezet alakította / átalakította, és ha igen, milyen mértékben?

Végül általános szükség van innovatív módszerekre a területen, hogy jobban értékeljék az emberi táplálkozási viselkedés neurokognitív összetevőit. Az új módszerek kifejlesztése ezen a területen fokozhatja a felfedezést, és végső soron segít megteremteni a tápanyagok, az élelmiszertermékek és az étrend hatásaira vonatkozó ismeretek alapját. Lehetővé teszi továbbá az új módszerek megteremtését a gátló mechanizmusok ösztönzésére, valamint az aktiválási mechanizmusok elnyomására, amelyek az élelmiszer- és táplálkozási, az orvostudományi és a közegészségügyi területekre vonatkoznak.

Köszönetnyilvánítás

A Nemzetközi Élettudományi Intézet (ILSI Észak-Amerika) észak-amerikai ága május 9, 2013, a Washington Sumner iskolai múzeumban és a levéltárban, Washington DC-ben hívta össze az „Adat tudás-workshopot az emberi táplálék jutalmazási rendszer aktuális perspektíváiról”. . Ez a cikk összefoglalja a hangszórók által készített előadásokat, és az egyes prezentációk tartalma tükrözi az egyes szerzők véleményét. A szerzők köszönetet mondanak Buckley Rita-nak, Christina West-nek és Margaret Bouvier-nek a Meg Bouvier Medical Writing-ről a szerkesztőségi szolgáltatások nyújtásáért a kézirat fejlesztésében, és David Klurfeld az amerikai Mezőgazdasági Minisztérium / Mezőgazdasági Kutatási Szolgálattól a műhelyprogram tervezési bizottságában. A szerzők köszönetet mondanak Eric Hentges-nek és Heather Steele-nek az ILSI Észak-Amerikából a műhelytervezésről és az ezzel kapcsolatos megjegyzésekről.

Finanszírozás. A workshopot az Egyesült Államok Mezőgazdasági Minisztériuma / Mezőgazdasági Kutatási Szolgálat, az ILSI Észak-Amerika, a Monell Chemical Senses Center és a Purdue University Ingestive Behavior Research Center támogatta. A szerkesztőségi szolgáltatások és a műhelyben részt vevő és a cikkhez hozzájáruló hangszórók finanszírozását az ILSI Észak-Amerika nyújtotta.

Érdeklődési nyilatkozat. MA-A. kutatási támogatást kap az Ajinomoto és a Rippe Lifestyle Intézet, és a Wrigley és az ILSI Észak-Amerika tudományos tanácsadója. A GKB az ILSI Észak-Amerika kuratóriumában van.

REFERENCIÁK

1. ↵
   1. Kenny PJ

   . Az elhízás jutalmazási mechanizmusai: új ismeretek és jövőbeli irányok. Neuron. 2011; 69: 664-679.

   CrossRefMedlineWeb of Science
2. ↵
   1. Ogden CL,
   2. Carroll MD,
   3. BK készlet,
   4. et al

   . A gyermekkori és felnőttkori elhízás elterjedtsége az Egyesült Államokban, 2011 – 2012. JAMA. 2014; 311: 806-814.

   CrossRefMedlineWeb of Science
3. ↵
   1. Volkow ND,
   2. Wang GJ
   3. Tomasi D
   4. et al

   . Elhízás és függőség: neurobiológiai átfedések. Obes Rev. 2013; 14: 2-18.

   CrossRefMedline
4. ↵
   1. Kanoski SE

   . Az elhízás mögötti kognitív és neuronális rendszerek. Physiol Behav. 2012; 106: 337-344.

   CrossRefMedlineWeb of Science
5. ↵
   1. Hagan S,
   2. Niswender KD

   . A táplálékfelvétel neuroendokrin szabályozása. Pediatr Blood Cancer. 2012; 58: 149-153.

   CrossRefMedline
6. ↵
   1. Thomas DM,
   2. Martin CK
   3. Lettieri S
   4. et al

   . Egy hetes súlycsökkenés 3500-kcal-os hiánygal érhető el? Kommentár egy általánosan elfogadott szabályról. Int. Obes. 2013; 37: 1611-1613.

   CrossRef
7. ↵
   1. Thomas DM,
   2. Martin CK
   3. Lettieri S
   4. et al

   . Válasz a következőre: „Miért hibás az 3500 kcal / font súlyvesztés?”. Int. Obes. 2013; 37: 1614-1615.

    
8. ↵
   1. KD Hall,
   2. Chow CC

   . Miért hibás az 3500 kcal / kg súlyvesztés?Int. Obes. 2013; 37. doi: 10.1038 / ijo.2013.112.

    
9. ↵
   1. Woods SC

   . Az élelmiszer-bevitel ellenőrzése: viselkedési és molekuláris perspektívák. Cell Metab. 2009; 9: 489-498.

   CrossRefMedlineWeb of Science
10. ↵
    1. Ogden CL

    . Gyermekkori elhízás az Egyesült Államokban: A probléma nagysága. Elérhető: http://www.cdc.gov/cdcgrandrounds/pdf/gr-062010.pdf. Hozzáférés március 13, 2015.

     
11. ↵
    1. Fryar CD,
    2. Carroll MD,
    3. Ogden CL

    . A túlsúly, az elhízás és az extrém elhízás előfordulása a felnőttek körében: Egyesült Államok, 1960 – 1962 2011 – 2012-en keresztül. Elérhető: http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_11_12/obesity_adult_11_12.pdf. Hozzáférés március 13, 2015.

     
12. ↵
    1. Monteleone P,
    2. Maj M

    . A leptin, a ghrelin, a BDNF és az endokannabinoidok táplálkozási zavaraiban fellépő működési zavarai: a táplálékfelvétel homeosztatikus szabályozásán túl. Psychoneuroendocrinology. 2013; 38: 312-330.

    CrossRefMedlineWeb of Science
13. ↵
    1. Kezdeti DP,
    2. Woods SC

    . Az élelmiszer-bevitel endokrinológiája. Nat Rev Endocrinol. 2013; 9: 584-597.

    CrossRefMedline
14. ↵
    Amerikai Pszichiátriai Szövetség. Mentális Betegségek Diagnosztikai és Statisztikai kézikönyve. 5th ed. Arlington, VA: Amerikai Pszichiátriai Szövetség; 2013.

     
15. ↵
    1. Bölcs RA
    2. Koob GF

    . A kábítószer-függőség fejlesztése és fenntartása. Neuropsychop. 2014; 39: 254-262.

    CrossRefMedline
16. ↵
    1. Nestler EJ

    . Történelmi áttekintés: az opiát és a kokainfüggőség molekuláris és celluláris mechanizmusai. Trends Pharmacol Sci. 2004; 25: 210-218.

    CrossRefMedlineWeb of Science
17. ↵
    1. Scofield MD,
    2. Kalivas PW

    . Astrocitás diszfunkció és függőség: a glutamát homeosztázisának károsodása. neurológus. 2014; 20: 610-622.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
18. ↵
    1. Weiland BJ
    2. Heitzeg MM,
    3. Zald D
    4. et al

    . Az impulzivitás, a prefrontális előrejelző aktiválás és a striatális dopamin felszabadulás közötti kapcsolat a jutalmazott feladat teljesítése során. Psychiatry Res. 2014; 223: 244-252.

    CrossRefMedline
19. ↵
    1. Hernandez L
    2. Hoebel BG

    . A takarmányozás és a hypothalamicus stimuláció növeli a dopamin forgalmát az accumbensben. Physiol Behav. 1988; 44: 599-606.

    CrossRefMedlineWeb of Science
20. ↵
    1. Hajnal A
    2. Norgren R

    . A dopamin-mechanizmusokat a szacharóz-bevitelben alkalmazzák. Brain Res. 2001; 904: 76-84.

    CrossRefMedlineWeb of Science
21. ↵
    1. Pfaus JG,
    2. Damsma G
    3. Wenkstern D,
    4. et al

    . A szexuális aktivitás növeli a dopamin átvitelét a női patkányok magvakban és striatumban. Brain Res. 1995; 693: 21-30.

    CrossRefMedlineWeb of Science
22. ↵
    1. Di Chiara G
    2. Acquas E,
    3. Carboni E

    . Kábítószer-motiváció és visszaélés: neurobiológiai szempont. Ann NY Acad Sci. 1992; 654: 207-219.

    CrossRefMedline
23. ↵
    1. Hajnal A
    2. Smith GP,
    3. Norgren R

    . Az orális szacharózstimuláció növeli a dopamint a patkányokban. Am. J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004; 286: R31-R37.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
24. ↵
    1. Kis DM,
    2. Jones-Gotman M,
    3. Dagher A

    . A takarmány által kiváltott dopamin felszabadulás dorzális striatumban korrelál az egészséges emberi önkéntesek étkezési kellemességével. Neuroimage. 2003; 19: 1709-1715.

    CrossRefMedlineWeb of Science
25. ↵
    1. Breiter HC,
    2. Gollub RL
    3. Weisskoff RM
    4. et al

    . A kokain akut hatásai az emberi agyi aktivitásra és az érzelmekre. Neuron. 1997; 19: 591-611.

    CrossRefMedlineWeb of Science
26. ↵
    1. Wilson SJ,
    2. Sayette MA
    3. Delgado MR
    4. et al

    . A dohányzás lehetőségének hatása a monetáris nyereségre és veszteségre adott válaszokra a caudate magban. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 428-434.

    CrossRefMedline
27. ↵
    1. Acevedo BP,
    2. Aron A,
    3. Fisher HE,
    4. et al

    . A hosszú távú intenzív romantikus szerelem neurális korrelációja. Soc Cogn Affect Neurosci. 2012; 7: 145-159.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
28. ↵
    1. Mark GP,
    2. Smith SE,
    3. Rada PV
    4. et al

    . Az étvágyban kondicionált íz megkönnyíti a mesolimbikus dopamin felszabadulást. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 651-660.

    CrossRefMedlineWeb of Science
29. ↵
    1. Tobler PN
    2. Fiorillo CD,
    3. Schultz W

    . Dopamin neuronok jutalmi értékének adaptív kódolása. Tudomány. 2005; 307: 1642-1645.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
30. ↵
    1. Carelli RM
    2. King VC,
    3. Hampson RE
    4. et al

    . A magok accumbens neuronjainak tüzelési mintái a kokain önadagolása során patkányokban. Brain Res. 1993; 626: 14-22.

    CrossRefMedlineWeb of Science
31. ↵
    1. Bunce SC
    2. Izzetoglu K,
    3. Izzetoglu M,
    4. et al

    . A kezelés állapota előrejelzi az alkohollal szembeni prefrontális corticalis válaszokat és az alkoholfüggő személyek körében a természetes megerősítő jeleket. In: Zhang H, Hussain A, Liu D és munkatársai, eds. Az agyi ihletésű kognitív rendszerek előrelépései: 5th International Conference, BICS 2012, Shenyang, Kína, július 11 – 14, 2012. Berlin: Springer; 2012: 183-191.

     
32. ↵
    1. Wheeler RA
    2. Aragona BJ
    3. Fuhrmann KA,
    4. et al

    . A kokainjelek a jutalomfeldolgozás és az érzelmi állapot ellentétes kontextusfüggő eltolódásait vezérlik. Biol Psychiatry. 2011; 69: 1067-1074.

    CrossRefMedlineWeb of Science
33. ↵
    1. Grigson PS,
    2. Kötés RC

    . A kokain által kiváltott szacharin bevitel elfojtása: a természetes jutalmak leértékelődésének modellje. Behav Neurosci. 2002; 116: 321-333.

    CrossRefMedlineWeb of Science
34. ↵
    1. Twining RC,
    2. Bolan M,
    3. Grigson PS

    . A kokain általi bejuttatása elrettentő, és védelmet nyújt a patkányok gyógyszeres motivációjával szemben. Behav Neurosci. 2009; 123: 913-925.

    CrossRefMedline
35. ↵
    1. Wheeler RA
    2. Twining RC,
    3. Jones JL,
    4. et al

    . A negatív hatások viselkedési és elektrofiziológiai mutatói előrejelzik a kokain önadagolását. Neuron. 2008; 57: 774-785.

    CrossRefMedline
36. ↵
    1. Sayette MA
    2. Wertz JM,
    3. Martin CS,
    4. et al

    . A dohányzás lehetőségének hatása a cue-kiváltott késztetésre: egy arckódoló elemzés. Exp Clin Psychopharmacol. 2003; 11: 218-227.

    CrossRefMedlineWeb of Science
37. ↵
    1. Wilson SJ,
    2. Delgado MR
    3. McKee SA,
    4. et al

    . A gyenge ventrális striatális válaszok a monetáris kimenetekre azt sugallják, hogy nem akarnak ellenállni a dohányzásnak. Cogn befolyásolja Behav Neurosci-t. 2014; 14: 1196-1207.

    CrossRefMedline
38. ↵
    1. Grigson PS

    . Jutalom-összehasonlítás: Achilles sarka és a függőség reménye. Drog Discov Today Dis modellek. 2008; 5: 227-233.

    CrossRefMedline
39. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Blum JS,
    3. Acosta-Torres S,
    4. et al

    . A környezettel való gazdagodás megvédi a kokain önadagolását felnőtt hím patkányokban, de nem szünteti meg a kábítószerrel összefüggő szacharin cue elkerülését. Behav Pharmacol. 2012; 23: 43-53.

    CrossRefMedline
40. ↵
    1. Zlebnik NE
    2. Anker JJ,
    3. Carroll ME

    . Gyakorlat, hogy csökkentsük a kokain önadagolásának fokozódását serdülőkorban és felnőttekben. Psychopharmacology. 2012; 224: 387-400.

    CrossRefMedline
41. ↵
    1. Brown RA
    2. Abrantes AM
    3. A JP olvasása
    4. et al

    . Aerob edzés az alkoholfogyasztás érdekében: ésszerűség, programleírás és előzetes megállapítások. Behav Modif. 2009; 33: 220-249.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
42. ↵
    1. C Benedek
    2. Brooks SJ,
    3. O'Daly OG,
    4. et al

    . Az akut alváshiány fokozza az agy reakcióját a hedonikus ételingerekre: egy fMRI-tanulmány. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: E443-E447.

    CrossRefMedlineWeb of Science
43. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Boisvert M,
    3. Guan Z
    4. et al

    . A krónikus alváskorlátozás új modellje azt mutatja, hogy a magas kábítószer-fogyasztó patkányokban a kokain észlelt ösztönző jutalmi értéke nő. Pharmacol Biochem Behav. 2013; 109: 8-15.

    CrossRefMedline
44. ↵
    1. Swanson SA,
    2. Crow SJ,
    3. Le Grange D
    4. et al

    . A serdülőkben az étkezési zavarok előfordulása és korrelációja. Az Országos Comorbidity Survey Replication Adolescent kiegészítés eredményei. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 714-723.

    CrossRefMedlineWeb of Science
45. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Cason AM
    3. Wojnicki FH
    4. et al

    . A zsírsűrűség története megnöveli a kokain keresését és bevételét. Behav Neurosci. 2011; 125: 930-942.

    CrossRefMedline
46. ↵
    1. Avena NM
    2. Carrillo CA
    3. Needham L,
    4. et al

    . A cukorfüggő patkányok nem édesített etanol fokozott bevitelét mutatják. Alkohol. 2004; 34: 203-209.

    CrossRefMedlineWeb of Science
47. ↵
    1. Flaherty CF,
    2. Checke S

    . Az ösztönző nyereség előrejelzése. Anim Learn Behav. 1982; 10: 177-182.

    CrossRef
48. ↵
    1. Flaherty CF,
    2. Grigson PS,
    3. Checke S
    4. et al

    . Elmaradottsági állapot és időbeli horizontok a megelőző kontrasztban. J Exp Psychol Anim Behav folyamat. 1991; 17: 503-518.

    CrossRef
49. ↵
    1. Grigson PS,
    2. Hajnal A

    . Egyszer túl sok: az accumbens dopamin feltételezett változása egyetlen szacharin-morfin párosítás után. Behav Neurosci. 2007; 121: 1234-1242.

    CrossRefMedlineWeb of Science
50. ↵
    1. Colechio EM,
    2. Imperio CG,
    3. Grigson PS

    . Egyszer túl sok: a kondicionált averzió azonnal alakul ki, és előrejelzi, hogy patkányokon a jövőbeli kokain önadagolási viselkedése várható. Behav Neurosci. 2014; 128: 207-216.

    CrossRefMedline
51. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. O'Brien C

    . A kábítószer-függőség a fokozatos neuroplasztika patológiája. Neuropsychop. 2008; 33: 166-180.

    CrossRefMedlineWeb of Science
52. ↵
    1. Ahmed SH,
    2. Kenny PJ,
    3. Koob GF,
    4. et al

    . Neurobiológiai bizonyítékok a hedonikus allosztázisra, amely a kokainhasználat fokozódásával jár együtt. Nature Neurosci. 2002; 5: 625-626.

    CrossRefMedlineWeb of Science
53. ↵
    1. Nader MA,
    2. Morgan D
    3. Gage HD,
    4. et al

    . A dopamin D2 receptorok PET-képalkotása a majmok krónikus kokain-önadagolása során. Nature Neurosci. 2006; 9: 1050-1056.

    CrossRefMedlineWeb of Science
54. ↵
    1. Johnson PM
    2. Kenny PJ

    . Dopamin D2 receptorok függőség-szerű jutalmi diszfunkcióban és kényszeres étkezésben az elhízott patkányokban. Nature Neurosci. 2010; 13: 635-641.

    CrossRefMedlineWeb of Science
55. ↵
    1. E stice,
    2. Yokum S
    3. Blum K,
    4. et al

    . A súlygyarapodás az ízletes ételekre adott striatális válasz csökkenésével jár. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
56. ↵
    1. Janes AC
    2. Pizzagalli DA
    3. Richardt S
    4. et al

    . A dohányzásról szóló dohányzás előtti agyi reaktivitás a dohányzás abbahagyásának megőrzését feltételezi. Biol Psychiatry. 2010; 67: 722-729.

    CrossRefMedlineWeb of Science
57. ↵
    1. Kosten TR,
    2. Scanley BE,
    3. Tucker KA
    4. et al

    . Cue-indukált agyi aktivitásváltozások és relapszus a kokainfüggő betegekben. Neuropsychop. 2006; 31: 644-650.

    CrossRefMedlineWeb of Science
58. ↵
    1. Stoeckel LE
    2. Weller RE
    3. Cook EW III,
    4. et al

    . A magas kalóriatartalmú élelmiszerek képeire adott válaszként elterjedt jutalmazási rendszer aktiválás az elhízott nőkben. Neuroimage. 2008; 41: 636-647.

    CrossRefMedlineWeb of Science
59. ↵
    1. E stice,
    2. Yokum S
    3. Bohon C,
    4. et al

    . A táplálkozási áramkörre adott válaszok az élelmiszerekre a testtömeg jövőbeli növekedését jelzik: a DRD2 és a DRD4 moderáló hatásai. Neuroimage. 2010; 50: 1618-1625.

    CrossRefMedlineWeb of Science
60. ↵
    1. Kenny PJ,
    2. Chen SA,
    3. Kitamura O
    4. et al

    . A kondicionált kivonás a heroin-fogyasztást és csökkenti a jutalomérzékenységet. J Neurosci. 2006; 26: 5894-5900.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
61. ↵
    1. Martinez D
    2. Narendran R
    3. Foltin RW,
    4. et al

    . Az amfetamin által kiváltott dopamin felszabadulás: a kokainfüggőség jelentősen elhomályosodott, és előre jelzi a kokain önadagolásának választását. J J Pszichiátria. 2007; 164: 622-629.

    CrossRefMedlineWeb of Science
62. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ
    3. Fowler JS,
    4. et al

    . Csökkent striatális dopaminerg reakció a méregtelenített kokainfüggő személyekben. Természet. 1997; 386: 830-833.

    CrossRefMedlineWeb of Science
63. ↵
    1. Geiger BM
    2. Haburcak M,
    3. Avena NM
    4. et al

    . A mezolimbikus dopamin neurotranszmisszió hiányosságai patkány táplálék elhízásában. Neuroscience. 2009; 159: 1193-1199.

    CrossRefMedlineWeb of Science
64. ↵
    1. Wang GJ
    2. Volkow ND,
    3. Logan J,
    4. et al

    . Agyi dopamin és elhízás. Gerely. 2001; 357: 354-357.

    CrossRefMedlineWeb of Science
65. ↵
    1. E stice,
    2. Spoor S,
    3. Bohon C,
    4. et al

    . Az elhízás és a táplálékra adott tompa striatális válasz közötti kapcsolatot a TaqIA A1 allél szabályozza. Tudomány. 2008; 322: 449-452.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
66. ↵
    1. E stice,
    2. Figlewicz DP,
    3. Gosnell BA,
    4. et al

    . Az agyi jutalomkörök hozzájárulása az elhízás járványához. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 37: 2047-2058.

    Medline
67. ↵
    1. Val-Laillet D
    2. Layec S,
    3. Guerin S
    4. et al

    . Az agyi aktivitás változásai étrend-indukált elhízás után. Elhízottság. 2011; 19: 749-756.

    CrossRefMedline
68. ↵
    1. JL-templom,
    2. Bulkley AM
    3. Badawy RL
    4. et al

    . A napi táplálékfelvétel különbségei az elhízott és nonobese nők táplálékának erősítő értékére. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 304-313.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
69. ↵
    1. Burger KS,
    2. E stice

    . A gyakori fagylaltfogyasztás a fagylaltra adott válasz csökkenésével jár együtt egy fagylalt alapú turmixra. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 810-817.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
70. ↵
    1. Demos KE,
    2. Heatherton TF,
    3. Kelley WM

    . A magvak és a szexuális képek egyedi magzati különbségei megjósolják a súlygyarapodást és a szexuális viselkedést. J Neurosci. 2012; 32: 5549-5552.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
71. ↵
    1. Yokum S
    2. Ng J,
    3. E stice

    . Figyelemre méltó torzítás az élelmiszer-képekhez, ami a megnövekedett súlyhoz és a jövőbeni súlygyarapodáshoz kapcsolódik: egy fMRI vizsgálat. Elhízottság. 2011; 19: 1775-1783.

    CrossRefMedlineWeb of Science
72. ↵
    1. Geha PY,
    2. Aschenbrenner K,
    3. Felsted J,
    4. et al

    . A dohányosok táplálékára adott hipotalamikus válasz megváltozott. Am J Clin Nutr. 2013; 97: 15-22.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
73. ↵
    1. Burger KS,
    2. E stice

    . Nagyobb striatopallidikus adaptív kódolás a cue-jutalom-tanulás és az élelmiszer-jutalom megszokása során a jövőbeni súlygyarapodást jelzi. Neuroimage. 2014; 99: 122-128.

    CrossRefMedline
74. ↵
    1. Burger KS,
    2. E stice

    . A jutalomérzékenység és az elhízás változékonysága: agyi képalkotó vizsgálatokból származó bizonyítékok. Curr Drug Abuse Rev. 2011; 4: 182-189.

    CrossRefMedline
75. ↵
    1. Paquot N,
    2. De Flines J,
    3. Rorive M

    . Az elhízás: a genetika és a környezet komplex kölcsönhatásának modellje [franciául]. Rev Med Liege. 2012; 67: 332-336.

    Medline
76. ↵
    1. Hebebrand J,
    2. Hinney A
    3. Knoll N,
    4. et al

    . A súlyszabályozás molekuláris genetikai szempontjai. Dtsch Arztebl Int. 2013; 110: 338-344.

    Medline
77. ↵
    1. Farooqi IS,
    2. Bullmore E,
    3. Keogh J,
    4. et al

    . A leptin szabályozza a striatális régiókat és az emberi táplálkozási magatartást [közzétett online nyomtatás előtt augusztus 9, 2007]. Tudomány. 2007;317:1355. doi:10.1126/science.1144599.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
78. ↵
    1. Hainerova IA,
    2. Lebl J

    . Az elhízás monogén formáival rendelkező gyermekek kezelési lehetőségei. A World Rev Nutr diéta. 2013; 106: 105-112.

    Medline
79. ↵
    1. van der Klaauw AA,
    2. von dem Hagen EA,
    3. Keogh JM,
    4. et al

    . Az elhízással összefüggő melanocortin-4 receptor mutációk az agyi válaszok változásaihoz kapcsolódnak az élelmiszer-jelzésekhez. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99: E2101-E2106.

    CrossRefMedline
80. ↵
    1. Ramachandrappa S,
    2. Raimondo A,
    3. Cali AM
    4. et al

    . Az egyszemű 1 (SIM1) ritka változatai súlyos elhízással járnak. J Clin Invest. 2013; 123: 3042-3050.

    CrossRefMedlineWeb of Science
81. ↵
    1. Fletcher PC,
    2. A Napolitano
    3. Skeggs A
    4. et al

    . A telítettség és a sibutramin megkülönböztető hatásai az emberi táplálkozási képre gyakorolt ​​agyi válaszokra: kettős disszociáció a hypothalamus, az amygdala és a ventrális striatum között. J Neurosci. 2010; 30: 14346-14355.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
82. ↵
    1. Cambridge VC
    2. Ziauddeen H
    3. Nathan PJ
    4. et al

    . Egy új mu opioid receptor antagonista neurális és viselkedési hatásai az elhízott elhízott emberekben. Biol Psychiatry. 2013; 73: 887-894.

    CrossRefMedlineWeb of Science
83. ↵
    1. Yokum S
    2. E stice

    . Élelmiszer-vágy kognitív szabályozása: három kognitív újraértékelési stratégia hatása az ízletes ételekre adott idegi válaszra. Int. Obes. 2013; 37: 1565-1570.

    CrossRef
84. ↵
    1. Wang GJ
    2. Volkow ND,
    3. Telang F
    4. et al

    . Az élelmiszer-stimuláció által kiváltott agyi aktiváció gátlásának képességében tapasztalható nemi különbségek. Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106: 1249-1254.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
85. ↵
    1. Kemps E,
    2. Tiggemann M,
    3. Grigg M

    . Az élelmiszer-vágyak korlátozott kognitív erőforrásokat fogyasztanak. J Exp Psychol Appl. 2008; 14: 247-254.

    CrossRefMedlineWeb of Science
86. ↵
    1. Calitri R
    2. Pothos EM,
    3. Tapper K,
    4. et al

    . Az egészséges és egészségtelen táplálkozási szavak kognitív elfogultságai a BMI változását jelzik. Elhízottság. 2010; 18: 2282-2287.

    CrossRefMedline
87. ↵
    1. McCaffery JM,
    2. A Haley AP,
    3. Édes LH,
    4. et al

    . Különböző funkcionális mágneses rezonanciás képalkotó válasz a sikeres súlyvesztés-fenntartók élelmiszer-képeire a normál és az elhízott kontrollokhoz viszonyítva. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 928-934.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
88. ↵
    1. DelParigi A,
    2. Chen K,
    3. Salbe AD,
    4. et al

    . A sikeres étrend-megnövekedett idegrendszeri aktivitás a viselkedés szabályozásában részt vevő kérgi területeken. Int. Obes. 2007; 31: 440-448.

    CrossRefMedlineWeb of Science
89. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ
    3. Begleiter H,
    4. et al

    . A dopamin D2 receptorok magas szintje az alkoholos családok érintetlen tagjainál: lehetséges védelmi tényezők. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 999-1008.

    CrossRefMedlineWeb of Science
90. ↵
    1. Nederkoorn C,
    2. Houben K,
    3. Hofmann W,
    4. et al

    . Ellenőrizze magát, vagy csak enni, amit szeretne? Az éven belüli súlygyarapodás a válaszgátlás interaktív hatása és a snack-ételek implicit preferenciája alapján jósolható. Egészség Pszichol. 2010; 29: 389-393.

    CrossRefMedline
91. ↵
    1. Gunstad J,
    2. Paul RH,
    3. Cohen RA
    4. et al

    . A megnövekedett testtömeg-index a vezetői diszfunkcióhoz kapcsolódik, egyébként egészséges felnőtteknél. Compr Pszichiátria. 2007; 48: 57-61.

    CrossRefMedlineWeb of Science
92. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ
    3. Telang F
    4. et al

    . Fordított összefüggés a BMI és a prefrontális metabolikus aktivitás között egészséges felnőttekben. Elhízottság. 2009; 17: 60-65.

    CrossRefMedline
93. ↵
    1. Siervo M,
    2. Arnold R
    3. Wells JC
    4. et al

    . Szándékos fogyás a túlsúlyos és elhízott egyénekben és kognitív funkció: szisztematikus felülvizsgálat és meta-elemzés. Obes Rev. 2011; 12: 968-983.

    CrossRefMedline
94. ↵
    1. Vainik U
    2. Dagher A
    3. Dube L,
    4. et al

    . A testtömeg-index neurológiai viselkedésbeli korrelációja és a felnőttek étkezési viselkedése: szisztematikus felülvizsgálat. Neurosci Biobehav Rev. 2013; 37: 279-299.

    CrossRefMedline
95. ↵
    1. A McNamara RK,
    2. Képes J,
    3. Jandacek R
    4. et al

    . A dokozahexaénsav-kiegészítés növeli a prefrontális kéreg aktiválódását az egészséges fiúk tartós figyelembevétele során: egy placebo-kontrollált, dózisfüggő, funkcionális mágneses rezonancia vizsgálat. Am J Clin Nutr. 2010; 91: 1060-1067.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
96. ↵
    1. Konagai C,
    2. Watanabe H
    3. Abe K,
    4. et al

    . A csirke lényegének hatása a kognitív agyi funkcióra: közel infravörös spektroszkópiai vizsgálat. Biosci Biotechnol Biochem. 2013; 77: 178-181.

    CrossRef
97. ↵
    1. A Presley TD
    2. Morgan AR
    3. Bechtold E,
    4. et al

    . A magas nitráttartalmú étrend akut hatása az agyi perfúzióra az idősebbeknél. Nitrogén-oxid. 2011; 24: 34-42.

    CrossRefMedlineWeb of Science
98. ↵
    1. Edwards LM
    2. Murray AJ,
    3. Holloway CJ
    4. et al

    . A magas zsírtartalmú étrend rövid távú fogyasztása károsítja az egész test hatékonyságát és az ülő férfiak kognitív funkcióit. FASEB J. 2011; 25: 1088-1096.

    Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
99. ↵
    1. Alonso-Alonso M

    . A DCS fordítása az elhízás területére: a mechanizmus által vezérelt megközelítések. Első Hum Neurosci. 2013; 7: 512. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00512.

    Medline
100. ↵
     1. SS, SS
     2. Lichtenstein AH,
     3. Hit MS,
     4. et al

     . Az American Heart Association gyermekgyógyászati ​​és felnőtt táplálkozási irányelvek végrehajtása: az Amerikai Szív Egyesület Táplálkozási Bizottságának a táplálkozás, a testmozgás és az anyagcsere, a szív- és érrendszeri megbetegedések tanácsa a fiatalokban, az arterioszklerózis, a trombózis és a vaszkuláris biológia tanácsának tudományos nyilatkozata. Szív- és érrendszeri ápolás, az epidemiológiai és megelőzési tanács, valamint a magas vérnyomás-kutatás Tanácsa. Keringés. 2009; 119: 1161-1175.

     INGYENES teljes szöveg
101. ↵
     1. Weingarten HP,
     2. Elston D

     . Élelmiszer cravings egy főiskolai lakosság. Étvágy. 1991; 17: 167-175.

     CrossRefMedlineWeb of Science
102. ↵
     1. Delahanty LM,
     2. Meigs JB,
     3. Hayden D,
     4. et al

     . A cukorbetegség-megelőzési programban (DPP) a kiindulási BMI pszichológiai és viselkedési korrelációja. Diabetes Care. 2002; 25: 1992-1998.

     Absztrakt / ingyenes teljes szöveg
103. ↵
     CrossRefMedlineWeb of Science