(L) Tanulmányi linkek Inzulinhatás agyaknál Jutalom-áramkör az elhízáshoz (2011)

MEGJEGYZÉSEK: Ez bizonyítékot szolgáltat a videóinkban leírt binge ciklus elméletére.

Íme egy idézet:

„A súlygyarapodás az étvágy növekedésének és a kalóriakiadások csökkenésének volt köszönhető. Ez az inzulinhatás a test evolúciós alkalmazkodását jelentheti a szabálytalan élelmiszerellátáshoz és a hosszabb éhségidőhöz: ha ideiglenesen rendelkezésre áll a túlzott zsírtartalmú ételkészlet, akkor a test az inzulin hatására különösen hatékonyan tud energiakészleteket elhelyezni .

Ez azt jelenti, hogy a bél érzékeli a magas zsírtartalmú ételeket, emeli az inzulint, hogy a jutalomkörön hatjon, és felzúdulásra késztet bennünket. "Szerezd meg, amíg a megszerzés jó." Étel, szaporodás és talán pornó miatt történik. ”

ELSŐ CIKK:

A Cell Metabolism, a Cell Press kiadvány júniusában kiadott kutatói azt mondják, hogy azt mondják, hogy néhány a az első szilárd bizonyíték arra nézve, hogy az inzulin közvetlen hatással van az agy jutalmi áramkörére.

Az egerek, akiknek jutalmazási központjai már nem tudnak reagálni az inzulinra, többet fogyasztanak és elhízottak lettek.

Az eredmények arra utalnak, hogy az inzulinrezisztencia segíthet megmagyarázni, hogy az elhízottaknak miért lehet olyan nehéz ellenállni az élelmiszer kísértésnek, és visszavonni a súlyt.

"Ha elhízott vagy pozitív energiamérlegbe süllyed, az [agy jutalomközpontjában] az inzulinrezisztencia ördögi kört indíthat el." mondta Jens Brüning a Max Planck Neurológiai Kutatóintézetéről. "Nincs bizonyíték arra, hogy ez az elhízáshoz vezető út kezdete, de fontos hozzájárulhat az elhízáshoz és ahhoz, hogy nehézségekkel küzdjünk az elhízás ellen."

Korábbi tanulmányok elsősorban az inzulinnak az agy hipotalamuszára gyakorolt ​​hatására összpontosítottak, egy olyan régióra, amely az etetési magatartást szabályozza abban, amit Brüning alapállomásként és reflexként indít. De azt mondja, mindannyian tudjuk, hogy az emberek túlfogyasztanak olyan okok miatt, amelyek sokkal inkább a neuropszichológiához kapcsolódnak, mint az éhezéshez. Az általunk tartott társaság, az ételek illata és a hangulatunk alapján eszünk. "Lehet, hogy jóllakunk, de folyton eszünk" - mondta Brüning.

Csapata jobban meg akarta érteni az élelmiszer előnyös szempontjait, és különösen azt, hogy az inzulin hogyan befolyásolja a magasabb agyi funkciókat. A középső agy kulcsfontosságú neuronjaira összpontosítottak, amelyek többek között a motivációban, büntetésekben és jutalmakban részt vevő, az agyban lévő kémiai hírvivő. Amikor az inzulin jelzés inaktiválásra került ezekben a neuronokban, az egerek sűrűbbek és nehezebbek voltak, amikor túl sokat ettek.

Megállapították, hogy az inzulin rendszerint ezeknek a neuronoknak a tüzelését gyakrabban okozza, ami az inzulinreceptorok hiányában szenvedő állatokban elveszett. Az egerek a kokainra és a cukorra is megváltozott reakciót mutattak, amikor a táplálék hiánya volt, további bizonyíték arra, hogy az agy jutalmazási központjai az inzulintól függően működnek.

Ha az eredmények emberben maradnak, akkor ezeknek valódi klinikai következményei lehetnek.

"Összességében tanulmányunk feltárja az inzulin működésének kritikus szerepét a katekolaminerg idegsejtekben az etetés hosszú távú ellenőrzésében" a kutatók írták. ” A pontos neuronális szubpopuláció (ok) és az e hatásért felelős sejtmechanizmusok további tisztázása így meghatározhatja az elhízás kezelésének lehetséges célpontjait. "

Következő lépésként Brüning azt mondta, hogy funkcionális mágneses rezonanciás (fMRI) vizsgálatokat fognak végezni olyan embereknél, akiknél az inzulin mesterségesen juttatott az agyba, hogy megtudja, hogyan befolyásolhatja a jutalmazási központ aktivitását.


MÁSODIK CIKK;

Az agy inzulin hatása elhízáshoz vezethet

Június 6th, 2011 az idegtudományban

A zsírban gazdag étel hízik. Ezen egyszerű egyenlet mögött összetett jelátviteli utak húzódnak meg, amelyeken keresztül az agyban található neurotranszmitterek irányítják a test energiaegyensúlyát. A kölni székhelyű Max Planck Neurológiai Kutatóintézet tudósai és a Köln Egyetemén az idősödéssel összefüggő betegségekben (CECAD) a sejtes stressz-válaszok klasztere tisztázott egy fontos lépést ebben a komplex kontrollkörben.

Sikerült megmutatni, hogy a hormon milyen az inzulin a ventromedialis hypothalamus néven ismert agyrészben működik. A magas zsírtartalmú ételek fogyasztása több inzulint szabadít fel a hasnyálmirigyben. Ez jelző kaszkádot vált ki az agy speciális idegsejtjeiben, az SF-1 neuronokban, amelyekben a P13-kináz enzim fontos szerepet játszik. Több közbenső lépés során az inzulin gátolja az idegimpulzusok átvitelét oly módon, hogy a telítettségérzet elnyomódjon és az energiafelhasználás csökken. Ez elősegíti a túlsúlyt és az elhízást.

A hipotalamusz fontos szerepet játszik az energia homeosztázisában: a test energiaegyensúlyának szabályozásában. Speciális neuronok az agy ezen részében, POMC sejtekként ismertek, reagálnak a neurotranszmitterekre, és ezáltal szabályozzák az étkezési viselkedést és az energiaköltségeket. A hormon inzulin fontos közvetítőanyag. Az inzulin az élelmiszerekben elfogyasztott szénhidrátot a célsejtekbe (pl. Izmokba) szállítja, és ezután ezeknek a sejteknek energiaforrásként hozzáférhetővé válik. Zsíros étel fogyasztása esetén több inzulin termelődik a hasnyálmirigyben, és koncentrációja az agyban is növekszik. Az inzulin és az agy célsejtjei közötti kölcsönhatás szintén döntő szerepet játszik a test energiamérlegének szabályozásában. Azonban az inzulin által gyakorolt ​​ellenőrzés mögött álló pontos molekuláris mechanizmusok nagyrészt nem világosak.

A Köln-i Egyetem kutatócsoportja, amelyet Jens Brüning, a Max Planck Neurológiai Kutatóintézet igazgatója és a CECAD (az idősödéssel összefüggő betegségek sejtes stressz-válaszai) tudományos koordinátora vezette, fontos lépést ért el a ez a komplex szabályozási folyamat.

Amint azt a tudósok kimutatták, az SF-1 neuronok inzulinja - egy másik csoport a neuronok a hipotalamuszban - jelző kaszkádot vált ki. Érdekes módon azonban ezek a sejtek csak az inzulin szabályozása alatt állnak, amikor a zsírtartalmú ételeket fogyasztják, és a túlsúly esetén. A P13-kináz enzim központi szerepet játszik a messenger anyagok e kaszkádjában. Az eljárás közbenső lépéseinek során az enzim aktiválja az ioncsatornákat, és ezzel megakadályozza az idegimpulzusok átvitelét. A kutatók gyanítják, hogy az SF-1 sejtek így kommunikálnak a POMC sejtekkel.

A kinázok olyan enzimek, amelyek más molekulákat aktiválnak foszforilezéssel - egy foszfátcsoport hozzáadásával egy fehérjéhez vagy más szerves molekulához. "Ha az inzulin az SF-1 sejtek felszínén kötődik a receptorához, az kiváltja a PI3-kináz aktiválódását" - magyarázza Tim Klöckener, a tanulmány első szerzője. „A PI3-kináz pedig foszforilezés útján szabályozza a PIP3 képződését, amely egy másik szignálmolekula. A PIP3 a sejtfal megfelelő csatornáit átjárhatóvá teszi a káliumionok számára. " Beáramlásuk miatt az idegsejt lassabban „tüzel”, és az elektromos impulzusok átvitele elnyomódik.

"Ezért túlsúlyos embereknél az inzulin valószínűleg közvetett módon gátolja a jóllakottság érzéséért felelős POMC neuronokat az SF-1 idegsejtek közvetítő állomásán keresztül." feltételezi a tudós. „Ugyanakkor az élelmiszer-fogyasztás tovább növekszik. ” A közvetlen bizonyíték arra, hogy a két típusú neuronok így kommunikálnak egymással, még mindig megtalálhatók.

Annak érdekében, hogy megtudjuk, hogyan hat az inzulin az agyban, a Köln-alapú tudósok hasonlították össze az SF-1 neuronokon az inzulinreceptorral nem rendelkező egereket egerekkel, amelyek inzulin receptorai sértetlenek voltak. A szokásos élelmiszer-fogyasztás esetén a kutatók nem találtak különbséget a két csoport között. Ez azt jelzi, hogy az inzulin nem gyakorol kulcsfontosságú hatást e sejtek aktivitására vékony egyénekben. Azonban, ha a rágcsálókat magas zsírtartalmú táplálékkal táplálták, a hibás inzulinreceptorral rendelkező betegek továbbra is karcsúak voltak, míg a funkcionális receptorokkal rendelkező társaik gyorsan növekedtek. A súlygyarapodás mind az étvágy növekedése, mind a csökkent kalóriamennyiség miatt következett be. Ez az inzulinhatás evolúciós alkalmazkodást jelenthet a test szabálytalan táplálékellátásához és hosszabb éhínséghez: ha a magas zsírtartalmú élelmiszerek túlzott mennyisége átmenetileg rendelkezésre áll, a szervezet az inzulin hatására különösen hatékonyan tudja megállapítani az energia tartalékokat. .

Jelenleg nem lehet megmondani, hogy e kutatás eredményei elősegítik-e a test energiaegyensúlyának célzott beavatkozását. "Jelenleg még mindig nagyon messze vagyunk a gyakorlati alkalmazástól" - mondja Jens Brüning. „Célunk, hogy kiderítsük, hogyan alakul ki az éhség és a jóllakottság érzése. Csak akkor tudjuk megkezdeni a kezelések fejlesztését, amikor megértjük az itt működő teljes rendszert. ”

További információ: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Horváth Tamás, Kloppenburg Péter, Jens C. Brüning, Nagy zsírtartalmú táplálkozás elősegíti az elhízást az inzulinreceptor / P13k-függő, az SF-1 VMH Neuronok gátlásával, Nature Neuroscience, június 5th 2011

Max-Planck-Gesellschaft által biztosított