Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 április 1, 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024.
Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.
Absztrakt
OBJEKTÍV:
A dopamin jutalmazási útvonalak érzékenységét a különböző pszichiátriai rendellenességek, köztük a kompulzív overeating kockázata is befolyásolja. A bizonyítékok azonban megoszlanak az okozati társulás irányáról. Az egyik érv az, hogy a Jutalomhiányos szindróma a kockázati tényező, míg mások azt állítják, hogy a jutalmakra való hiperérzékenység növeli az élvezetes tevékenységek motivációját. Sajnos a kis emberi kutatások áthidalják az agyi jutalmak működésének és rendellenességeinek pszichológiai és neurobiológiai megközelítései közötti szakadékot. Jelen tanulmány ezt a problémát az értékelési protokollban a jutalomérzékenység pszichológiai és biológiai markereinek megvalósításával foglalkozta.
MÓD:
A túlsúlyos étkezési zavarokkal (BED) rendelkező felnőtteket összehasonlítottuk a normál súlyú és elhízott kontrollok mintáival a jutalomérzékenység két személyiségmérésénél, és a DRD2 dopamin receptor génjének hat markere esetében genotípus került meghatározásra.
EREDMÉNYEK:
Az x x genotípus csoport ANOVA-k szignifikáns fő hatásokat és kölcsönhatást mutattak a Taq1A személyiségmérésére. A BED és az elhízott személyek nagyobb jutalomérzékenységet mutattak, mint a normál súlyú kontrollok, de csak azok között, akik az A1 allélt hordozták. Azt is megállapítottuk, hogy a C957T marker T-alléljának legalább egy példányával rendelkező normál súlyú kontrollok szignifikánsan alacsonyabb jutalomérzékenységi pontszámokkal rendelkeztek, mint bármely más csoportban, amelyek nem különböztek egymástól.
Következtetések:
Az A1 allélt csökkentett receptor sűrűséggel összekötő bizonyítékok alapján fordított összefüggést vártunk a jutalomérzékenység pszichológiai mérése és az A1 allél jelenléte között. A magyarázatok egyik magyarázata lehet, hogy a BED és az elhízott résztvevők egy másik genetikai változattal rendelkeznek, amely kölcsönhatásba lép az A1 alléljával, hogy magasabb dopamin aktivitást eredményezzen. Ezek az eredmények befolyásolják a BED és az elhízás molekuláris genetikájának jövőbeli tanulmányait, valamint a viselkedési és farmakológiai terápiákat, amelyek ezekre a feltételekre irányulnak.
PMID: 18262320
Doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
;