Eur Neuropsychopharmacol. 2017 okt. 9. pii: S0924-977X (17) 30932-X. doi: 10.1016 / j.euroneuro.2017.09.007.
Majuri J1, Joutsa J2, Johansson J3, Voon V4, Parkkola R5, Alho H6, Arponen E3, Kaasinen V7.
Absztrakt
A viselkedési függőségek, mint például a patológiás szerencsejáték (PG) és az étkezési zavarok (BED), az agyi dopamin és opioid funkció specifikus változásaihoz kapcsolódnak, de más neurotranszmitter rendszerek szerepe kevésbé egyértelmű. Tekintettel a szerotonin számos pszichiátriai betegségben betöltött döntő szerepére, célul tűztük ki, hogy összehasonlítsuk az agyi szerotonerg funkciót a BED, PG és egészséges kontrollok között. Hét BED beteget, 13 PG betegeket és 16 egészséges kontrollokat szkenneltünk nagy felbontású pozitron emissziós tomográfiával (PET) a szerotonin transzporter (SERT) nyomjelzővel [11C] MADAM. Mind az érdeklődésre számot tartó területet, mind a voxel-alapú teljes agyi elemzéseket végeztük. A BED-ben szenvedő betegeknél a parieto-occipitalis kortikális régiókban a SERT-kötődés megnövekedett volt, mind a PG, mind az egészséges kontrollokhoz képest, párhuzamosan csökkent a kötődés a magban, alacsonyabb időbeli gyrusban és laterális orbitofrontális kéregben. A PG betegek és a kontrollok között nem volt különbség. A vizsgált személyek egyike sem volt SSRI-gyógyszerekkel a képalkotás időpontjában, és a PG és BED betegek között nem volt különbség a depresszió szintjén. Az eredmények kiemelik az agyi SERT-kötések közötti különbségeket a BED és PG egyének között, és további bizonyítékot szolgáltatnak a különböző neurobiológiai alapokon nyugvó viselkedési függőségekben, amelyek nem kapcsolódnak a meglévő hangulati zavarhoz. Az eredmények segítenek a viselkedési függőségek fogalmának megalkotásában az alapul szolgáló szerotonin változások jellemzésével, és keretet biztosítanak a szindróma-specifikus gyógyszeres kezelések vizsgálatára szolgáló további vizsgálatokhoz.
KEYWORDS: Fogyasztás; Patológiai szerencsejáték; Pozitron emissziós tomográfia; A szerotonin; Szerotonin transzporter; [(11) C] MADAM
PMID: 29032922
Doi: 10.1016 / j.euroneuro.2017.09.007
;