A cukor és a zsírsűrűség figyelemre méltó különbségeket mutat az addiktív jellegű viselkedésben (2009)

J Nutr. 2009 március; 139(3):-623 628. doi:  10.3945 / jn.108.097584

PMCID: PMC2714381
  1. Nicole M. Avena 1 , 2 ,
  2. Pedro Rada 1 és
  3. Bartley G. Hoebel 1 , *

+ Szerzői kapcsolatok


  1. 1A Princetoni Egyetem Pszichológiai Tanszéke, Princeton, NJ 08540 és 2A Rockefeller Egyetem, New York, NY 10021
  1. *Kinek a levelezést kell kezelni. Email: [e-mail védett].

Absztrakt

Különböző tápanyagok, például zsírok és cukrok lenyelése általában eltérő hatást gyakorol a fiziológiára, az agyra és a viselkedésre. Ugyanakkor bizonyos magatartási útvonalak vannak a viselkedés megerősítésére, beleértve a mezolimbikus dopamin (DA) rendszert. Amikor ezeket a tápanyagokat binges formájában fogyasztják, ez felszabadíthatja a túlzott DA-t, ami kompenzációs változásokat okoz, amelyek hasonlóak a visszaélésszerű gyógyszerek hatásához..

Ebben a cikkben a zsír és a cukorrépa állati modelljeivel kapott adatokat vizsgáljuk. A „táplálék-függőség” fogalmát a klinikai és laboratóriumi állat-perspektívákból ismertetik és áttekintik. A függőséget okozó magatartás viselkedési megnyilvánulásait és a DA és az opioid rendszerek együttes változásait összehasonlítjuk a cukor és a zsírtartalom tekintetében. Végül, az étkezési zavarok és az elhízás kapcsán megvitatjuk, hogy a zsír lehet a makronátrány, amely túlzott testsúlyt eredményez, és az édes íz a zsír hiányában nagyrészt felelős az addiktív viselkedés kialakulásához, amely magában foglal egy megvonási szindrómát..

Bevezetés

Bár a táplálkozási szokások hagyományosan étkezési zavarokhoz kapcsolódnak, az Egyesült Államokban egyre gyakoribbá válik a különböző klinikai és nem klinikai populációkban való megjelenése révén. A túlsúlyos táplálkozás az elhízáshoz kapcsolódik, amely jelenleg a felnőtt amerikai népesség 33% -át érinti (1,2) és a testzsírgyarapodás előrejelzője is lehet a gyermekek körében (\ t3). A táplálékfogyasztás a testtömeg-ingadozások, a depresszió, a szorongás és a kábítószer-fogyasztás fokozott gyakoriságával is összefügg.4-6). A különböző táplálkozási rendellenességekben, valamint a nem klinikai populációkban a bingeing viselkedés jelenléte fontos szerepet játszott a közegészségügyi szempontból történő tanulmányozásban.

A Diagnosztikai és statisztikai kézikönyve Mentális zavarok (szerk. 4) a binge eszméletét olyan ismétlődő epizódok sorozataként definiálja, amelyekben minden egyes epizódot úgy definiálunk, mint egy normálnál nagyobb mennyiségű ételt rövid idő alatt (általában bármely 2-h periódusban).7). Az étkezési epizódok az 3-hoz vagy az alábbiakhoz kapcsolódnak: 1) eszik, amíg kényelmetlenül nem érzi magát 2) nagy mennyiségű étkezés, ha nem fizikailag éhes, 3) a szokásosnál sokkal gyorsabban eszik, 4) egyedül eszik, mert zavarba ejt, hogy mennyit eszik, 5) meglepő, depressziós vagy bűnösnek érezte magát az overeating után, vagy 6) a szorongás vagy a szorongás az éhezés miatt.

A diagnosztizált betegeken túlmenően sokkal nagyobb egyének száma is van, akik gyakran táplálkoznak, de talán nem elég rendszeresen ahhoz, hogy klinikai diagnózist igazoljanak. Nem mindig világos, hogy mikor vonzza a vonalat a nagy étkezés és a kóros binge között. Azonban az étkezési élettani következmények hasonlóak lehetnek, függetlenül attól, hogy az éhezés miatt természetesen, szociális vagy hedonikus okok miatt járnak-e el, vagy rendszeresen elegendőek a diagnózis indoklásához.

Melyek a közös binge élelmiszerek?

Egyszerűen fogalmazva az emberek általában nagyon ízletes, energiával gazdag ételeket fogyasztanak. Ezek az élelmiszerek jellemzően magasak zsírokban, cukrokban vagy gyakran mindkettőben (8,9). A Binge epizódok gyakran kenyeret vagy tésztát fogyasztanak, amelyet gyakran édességek, zsíros ételek vagy sós snackek követnek (10). Azok az emberek, akik inkább az édes ételekre kényszerülnek, gyakrabban hajlamosak.

Miért nem merülnek fel az emberek a brokkoli? A cukorral és / vagy zsírral gazdag, ízletes „desszert” és „snack” élelmiszereknek rendelkezniük kell bizonyos tulajdonságokkal, amelyek elősegítik az étkezést. A cukrok és a zsírok jól ismertek, hogy különböző hatást gyakorolnak a fiziológiára és az agykémiai tulajdonságaira (11), amelyek a viselkedésre gyakorolt ​​eltérő hatásukhoz kapcsolódhatnak. Ahhoz, hogy megértsük a makrotápanyagok viselkedési és neurokémiai alapjait, a laboratóriumi állatmodellekre fordulunk.

Állatmodellek a túlsúlyos evésről

A táplálékfogyasztás sokrétű viselkedés, emocionális és kulturális összetevőkkel, amelyeket nehéz állatmodellekkel reprodukálni. Mindazonáltal az étkezési modellek alapvető fontosságúak a viselkedés fiziológiai és neurokémiai alapjainak megértéséhez.

A cukorrépa modelljei

Számos laboratórium korlátozott hozzáférést kapott a cukoroldatokhoz, hogy modellezze a kényes étkezést (12-15). A megállapítások mind azt sugallják, hogy az állatok egy édes ételben étkeznek, ha időszakosan kínálják. Laboratóriumunk kifejlesztett egy cukorrépa-modellt (16), amelyben a patkányokat napi 12-h élelmiszer-korlátozás mellett tartják, majd 25% -os glükóz- vagy 10% -os szacharózoldathoz jutnak (hasonlóan az üdítőital cukortartalmához) és egy nem tisztított rágcsáló étrendhez. Néhány nappal ebbe az ütemezésbe való belépés után ezek a patkányok fokozzák napi cukorszintjüket (Ábra 1 A) és elkezdenek elszaladni, amint azt a cukoroldat bevitelének növekedése jelzi az első hozzáférési órában. A cukoroldathoz és a nem tisztított étrendhez hozzáférhető patkányok, amelyek ad libitum adalékanyagokat tartalmaznak, a bingeing patkányokhoz hasonlóan fogyasztják a napi összmennyiséget, de ritkán vesznek részt diszkrét binging epizódokban. A testtömeg és a teljes napi kalóriabevitel nem különbözik a normál értéktől a cukorra szoruló patkányokon (Ábra 1 C), ami azt jelzi, hogy a patkányok képesek szabályozni energiabevitelüket és kompenzálni a felesleges energiát azáltal, hogy kevesebb rágcsáló nem takarított étrendet fogyasztanak (Ábra 1 B).

ábra 1   

Cukor és nem tisztított diéta (chow) bevitel az 28-d hozzáférési periódus alatt a cukor bingeing patkánymodelljében. Az időszakos cukor + nem tisztított étrendben szenvedő patkányok idővel megnövelték a napi cukorbevitelüket (A). A szakaszos cukor + nem tisztított étrendben szenvedő patkányok kevésbé nem tisztított étrendet fogyasztottak, mint az időszakos nem tisztított étrend-csoport és a nem tisztított étrend ad libitum kontrollcsoport (B); a csoportok azonban nem különböztek a napi napi energiabevitelben (1 kcal = 4.184 kJ).C). Az értékek átlag ± SEM, n = 9 – 10 / csoport. Az Avena et al. (23).

A zsíros zsíros modellek

Az állatokat a tiszta zsírra is alkalmazni fogják, ami azt sugallja, hogy a táplálékfogyasztás nem kizárólagos az édes ízléshez. Corwin és mtsai. (17) kimutatták, hogy a rágcsálók nem tisztított étrendjéhez hozzáféréssel ellátott patkányok a növényi zsírra (rövidítésre) kerülnek, ha minden nap 2 h-ra adják be ezt a hatást, és ez a hatás fokozódik, ha a zsírt hetente csak 3-szer kínálják. Hasonló megállapításról számoltak be a zsírmentes zsírmentesítésnél.18). A növényi zsírhoz való korlátozott hozzáféréssel rendelkező patkányok nem mutatnak testtömeg- vagy testzsír-felhalmozódást a nem tisztított diétával táplált kontrollokhoz képest.17,19); azonban a plazma leptin szintje emelkedett (\ t19).

Az édes zsírtartalmú keverékek elterjedésének modelljei

Az édes és zsír kombinációja több íz-receptort, postingestive jelet és neuropeptid rendszert aktivál. Boggiano és mások a cukor-zsírkombinációkat cookie-k vagy cukor-zsír keverékek formájában használták a laboratóriumi modellekben való elfogyasztás indukálására (20,21). A táplálkozással teljes egészében édes zsírtartalmú étrend alkalmazásával kifejlesztettünk egy, a táplálkozás szempontjából teljes táplálkozással nem rendelkező étrendű modellt22). 2-h napi hozzáférést biztosítanak édes zsírtartalmú élelmiszerekhez [Kutatási diéták # 12451 pelletek, 45% zsír, 20% fehérje, 35% szénhidrát, 4.7 kcal / g (20 kJ / g)], bár hozzáférjen a standard rágcsáló nem tisztított étrendhez ad libitum a másik 22 h / d esetében. Az 3 hozzáféréssel a leginkább kifejezett viselkedés a leggyakoribb, és ezek a patkányok átlagosan napi 58% -ot fogyasztanak az édes zsírtartalmú élelmiszerekhez való hozzáférés idején.Ábra 2 A). Ezek a patkányok önmagukban korlátozzák a normál, nem tisztított diéta bevitelét, hasonlóan a cukorra jelentett hatásokhoz (23) és mások zsírral jelentettek (17,19) vagy cukorban gazdag étrend (14). A ciklikus binging és az önmaguk által kiváltott élelmiszer-korlátozás a napi testtömeg ingadozásához vezet, melyet a binges közötti súlycsökkenés jellemez.Ábra 2 B). Még ha figyelembe vesszük a standard rágcsálók nem tisztított diétájának önkorlátozását is, a testtömeg általános növekedése az édes zsírtartalmú pelletekben szenvedő patkányokban fordul elő, összehasonlítva olyan kontroll csoportokkal, amelyek csak standard rágcsáló nem tisztított étrendet vagy hozzáférést kapnak ugyanazon édes zsírtartalmú pelletekre ad libitum (Ábra 2 C). Így ez a modell az étkezést, amely a testtömeg növekedését eredményezi.

ábra 2   

Energiafogyasztás és testtömegváltozások a patkány zsírmodellben. Teljes napi energiafelvétel a wk 3 alatt a szabványos nem tisztított étrendből (chow) származó energia formájábanfehér) az édes zsírtartalmú, nem tisztított diéta (fekete) (A). A napi 2 órás édes zsírtartalmú csoport és az a csoport, amely csak hétfőn, szerdán és pénteken kapott 2 órányi édes zsírtartalmú étrendet (2 óra MWF édes zsír), mindkettőjük energia 50% -át édes -zsíros étrend, amikor elérhető. Fűrészfog mintázat jelenik meg a napi 2 órás édes-zsíros csoportban, amelyben a testsúlycsökkenés és a testtömeg-növekedés minden nap csökken (B). A testtömeg egész napos ingadozása ellenére az 2-h napi édes zsírtartalmú patkányok szignifikánsan több testtömegt értek el, mint a standard nem tisztított étrend ad libitum (1 kcal = 4.184 kJ) (C). Az értékek átlag ± SEM, n = 10 / csoport. * Eltér a standard chow ad libitum csoporttól, P <0.05. Berner és munkatársai engedélyével adaptálták. (22).

Élelmiszer-függőség

Sok tudós úgy vélte, hogy az elhízás és az étkezési rendellenességek, mint például a bulimia és az anorexia, „függőséggel” rendelkezhetnek (24-30). Sőt, számos népszerű önsegítő könyvet írtak a „cukorfüggőség” témájában (31-34, csak néhányat említsünk. A klinikai és laboratóriumi állatkísérletek hasonlóságot mutatnak a túlmelegedés és a kábítószer-függőség között.

Az élelmiszer-függőség elméletének klinikai támogatása

Egy nemrégiben végzett klinikai vizsgálat azt sugallja, hogy a szénhidrátok „szénhidrátos sóvárgások” esetében is visszaélési potenciállal rendelkezhetnek (35). Hasonlóképpen az agyi képalkotó technikák segítségével azonosították az ízletes élelmiszerekre adott válaszokat, és ezek a változások hasonlítanak a kábítószer vágyakozásánál tapasztaltakhoz.36,37). Dopamin (DA)4 azt javasolta, hogy a kábítószerrel való visszaélés és az elhízás \ t28). A pozitron emissziós tomográfiás vizsgálat azt mutatja, hogy az elhízott alanyok a striatális D csökkenését mutatják2 a receptorok rendelkezésre állása, amely korrelál az alany testtömegével (38) és nagyságrendileg hasonló a drogfüggő betegeknél jelentett csökkenésekhez (39). Az opioidok szintén a klinikai vizsgálatok középpontjában álltak (25). Az étvágytalanság zavaros étkezés vagy önállóság formájában befolyásolhatja az endogén opioid aktivitást (40). Ezek a klinikai vizsgálatok együttesen alátámasztják azt a nézetet, hogy az overeating befolyásolhatja a viselkedést és az agyrendszereket olyan módon, amely hasonlít a függőség aspektusaira.

A cukorfüggőség bizonyítéka a laboratóriumi állatokban

A kábítószerrel való visszaélésre jellemző viselkedésmódok és neurokémiai változások közül sokan a fentiekben ismertetett állatmodellünkben is megjelennek. Táblázat 1. Ezt a modellt az anyaggal való visszaélés irodalomhoz kapcsolódóan felülvizsgálták és részletesebben másutt (16).

A táblázat megtekintése:  

1 TÁBLÁZAT  

A cukorrépa-patkányokban megfigyelt függőség jelei1

Röviden, a cukoroldathoz és a nem tisztított étrendhez napi rendszeresen hozzáférhető patkányok fokozzák a cukor bevitelét, és növelik a bevitelüket a napi hozzáférés első órájában, amit „binge” -nek nevezünk (15). A cukorbevonó patkányok opiát-szerű kivonás jeleit mutatják, ha viszonylag nagy adag opioid antagonista naloxont ​​(3 mg / kg, szubkután) adnak be. Megfigyelhetőek az elvonási szomatikus jelek, mint például a fogak fojtása, előremegés-remegés és fejrázások, valamint a szorongás viselkedési megnyilvánulásai (41). Az opiátszerű kivonás hasonló jelei spontán módon jelentkeznek opioid antagonista alkalmazása nélkül, amikor az összes ételt eltávolítják az 24 h (23,41). Cukorrépa patkányok az 23% -kal több cukor mennyiséget szorítanak az 2 wk cukor nélkül, mint amit korábban tettek (42), ami arra utal, hogy változik a cukor motivációs hatása, amely az absztinencia időtartama alatt továbbra is fennáll. Azt is kimutattuk, hogy a cukorra szoruló patkányok mozgásszervi keresztérzékenységet alakítanak ki az alacsony amfetamin (0.5 mg / kg, intraperitoneálisan) alacsony dózisú dózisra, amely csak naiv patkányokra gyakorol hatást, vagy sem.43). Amikor a patkányok cukorra szorulnak, majd kénytelenek tartózkodni, akkor az 9% -os alkoholtartalom fokozott bevitelét mutatják (44), ami arra utal, hogy a cukorszakaszos hozzáférés lehet az alkoholfogyasztás kapuja.

Más kutatók támogató viselkedési eredményeket kaptak hasonló cukorbajnokság-modellekkel. A magas szacharóz diéta korlátozott hozzáféréssel rendelkező patkányoknál szorongás jeleit jelentették.14). Úgy tűnik, hogy a cukor pusztán eltávolítása csökkenti a testhőmérsékletet (45). Továbbá agresszív viselkedést figyeltek meg olyan étrend eltávolításakor, amely időszakos cukorhozzáférést igényel (46). Operatív kondicionálással Grimm és mtsai. (47) azt találják, hogy a szacharóz a cukor-absztinencia egy hónapon belüli növekedését keresi a patkányok között, amelyek időszakos cukor-hozzáféréssel rendelkeztek. Az időszakos szacharóz-hozzáférés nemcsak az amfetaminnal (43), hanem kokainnal is (48), és megkönnyíti a DA agonista quinpirole szenzitizációját (49). Ezek az eredmények alátámasztják azt az elméletet, hogy a DA-rendszert érzékenyíti a szakaszos cukor-hozzáférés; ez azért fontos, mert a fokozott mesolimbikus dopaminerg neurotranszmisszió szerepet játszik a szenzibilizáció viselkedési hatásaiban, valamint a keresztérzékenységben is.50) és hozzájárulhatnak a függőséghez (51,52).

A cukorfüggőség neurokémiai bizonyítéka

A fent leírt bizonyítékok arra engednek következtetni, hogy a cukorrépa viselkedése hasonló a gyógyszerfüggő patkányoknál megfigyelt viselkedésekhez. Az egyidejű neurokémiai változások ezeknek a viselkedéseknek a következményeit eredményezhetik. Ezeket a jeleket is összefoglaljuk Táblázat 1 és egy korábbi cikkben részletesebben \ t16).

Változásokat tapasztaltunk a DA, acetil-kolin (ACh) és az opioid rendszerekben a cukorral kezelt patkányokban, amelyek hasonlóak a visszaélések néhány gyógyszerével megfigyeltekhez. Az autoradiográfia megnövekedett D értéket mutat1 receptorok kötődése a nukleáris accumbensben (NAc) és csökkent D2 a striatumban a nem tisztított diétával táplált patkányokhoz való kötődés \ t15). A szakaszos cukorral és a nem tisztított étrend-hozzáféréssel rendelkező patkányok is csökkentek D2 receptor mRNS a NAc-ben, és megnövekedett D3 a NAc és a dorsalis striatum receptor mRNS-je a nem tisztított diétával táplált kontrollokhoz képest (53). A cukor-behatoló patkányok jelentősen csökkentik az enkefalin mRNS-t (53), míg μ-opioid receptor kötődése szignifikánsan fokozott a NAc héjban, a cingulátumban, a hippocampusban és a locus coeruleusban (15).

Az egyik legerősebb neurokémiai közösség a cukorral való bántalmazás és a visszaélésszerű gyógyszerek között az extracelluláris DA-ra gyakorolt ​​hatásuk. A bántalmazott gyógyszerek jellemzője az extracelluláris DA ismételt emelkedése, míg a normál táplálkozás során a DA-válasz ismételt expozíció után eltűnik (54). Amikor a patkányok cukorra szorulnak, a DA felszabadulása visszatérő, ami az agy alkalmazkodásához vezethet, mint a visszaélés kábítószeréhez. A cukorra szoruló patkányok naponta nyilvánvalóan kiadják a DA-t, a d 1, 2 és 21 mérések alapján (55). A kontroll patkányok tápláltak cukrot vagy nem tisztított étrendet ad libitum, az időszakos hozzáférést biztosító patkányok csak nem tisztított étrendhez, vagy patkányokhoz, amelyek csak cukrot ígérnek 2-időkben, kifejlesztettek egy blutted DA választ, amely jellemző az újdonságot elveszítő élelmiszerekre.

A gyógyszerekből, mint például a morfinból, nikotinból és alkoholból történő kivonás gyakran jár a DA / ACh egyensúly változásával az NAc-ben: kifejezetten a DA csökken, míg az ACh növekszik (56-58). A cukorra szoruló patkányok szintén kimutatták ezt a neurokémiai egyensúlyhiányt a DA / ACh-ben a visszavonás során. Ez az eredmény akkor fordul elő, amikor patkányoknak naloxont ​​kapnak az opiátszerű kivonás kiváltására (41) vagy az élelmiszerhiány 36 h után (23).

Mások támogató megállapításokról számoltak be. Csökken a D2 receptorok kötődése a patkányok NAc-jében, szakaszos hozzáféréssel a szacharózhoz és a nem tisztított étrendhez, összehasonlítva az időszakos, nem tisztított diétával táplált patkányokkal (59), és a patkányok DA-transzporteri kötődése a patkányokban tartósan cukor-táplálkozási ütemezésen (\ t12,60).

Van-e bizonyíték a zsír- vagy édes zsír-kombinációktól való függőségre?

Az irodalom azt sugallja, hogy a cukorhoz hasonlóan hasonló addiktív jellegű állapot alakulhat ki a zsírral. Le Magnen (29) megjegyezte, hogy a naloxon kiválthatóvá válhat azokban a patkányokban, akiket egy kávézó-stílusú étrendben ad libitum, amely különböző zsír- és cukortartalmú ételeket tartalmaz (pl. sajt, sütemény, csokoládé chips). Nemrégiben Teegarden és Bale (61) azt mutatják, hogy az egerek, akiknek az 4 wk-hoz ad libitum magas zsírtartalmú vagy szénhidrát-tartalmú étrendjéhez való hozzáférése, és kényszerülnek attól, hogy tartózkodjanak, elviselhetetlen környezetet teremtenek, hogy hozzáférjenek a kívánt ételhez. Megállapítják, hogy az ilyen étrend visszavonása megnöveli a stresszállapotot, hozzájárulva az étrend relapszusához. A Corwin és munkatársai ugyancsak kimutatták, hogy a zsírra szoruló patkányokban fokozatosan növekszik a progresszív arány.62).

A neurokémia szempontjából úgy tűnik, hogy a zsírfogyasztás hatással van a daganat DA és az enkefalin rendszerekre, amelyek hasonlóak a cukorral való bánásmódhoz. A zsírra korlátozott expozíció (kukoricaolaj) ismételten felszabadítja a DA-t a NAc-ben, és ezt a hatást az olaj íze okozza (63). Az édes zsírtartalmú étrendre korlátozott napi hozzáféréssel rendelkező patkányok jelentősen csökkentették az enkefalin mRNS-t a NAc-ben (64), hasonlóan a fentiekben a cukorra \ t53). Az opioidok szerepét a hypothalamus paraventricularis magjában vizsgáltuk egy binge-modell alkalmazásával (65), és az eredmények azt sugallják dAla2NMe-Phe4Gly-ol5-enkephalin növeli a zsírbevitelt zsír-preferáló patkányokban, de nem befolyásolja a szacharóz-preferáló patkányokat. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a paraventricularis nukleáris opioidok összetett szerepet töltenek be az élelmiszer-bevitelben, előnyben részesítve és tápanyagtípusuk, amely befolyásolja e vegyületek képességét a viselkedés megváltoztatására.

Ezen neurokémia és a fent leírt viselkedések alapján logikusnak tűnik, hogy a zsírbevonás is függőséget okozó viselkedést eredményezhet. Az adatok azonban nem világosak. Bár az ad libitum által kínált zsírról számoltak be, hogy bizonyos addiktív jellegű viselkedéseket hoznak létre (29,61), a bingeing növelheti ezeket a hatásokat. Megvizsgáltuk, hogy a függőségi viselkedés jelei jelennek-e meg, amikor az állatok különböző, magas zsírtartalmú étrendek és édes zsír kombinációk használatával merülnek fel. Korlátozott (12-h vagy 2-h) patkányokat vizsgáltunk édes zsírtartalmú étrendhez (kutatási diéták # 12451, 45% zsír, 20% fehérje, 35% szénhidrát), 12-h hozzáférés édes zsírhoz keverék (35.7% növényi zsír, 64.3% szacharóz) vagy 12-h hozzáférhetőség a növényi zsírhoz (100% Crisco zöldség rövidítés), mindegyik egyidejűleg nem tisztított diétával. A kontroll csoportok ad libitum-ot, vagy standard nem tisztított étrendet ad libitum-nek. Az 21 – 25 d után a patkányoknak 3 mg / kg szubkután naloxont ​​adtunk be, majd megfigyelték a szomatikus szorongás és szorongás jeleit a megemelt plusz labirintusban. Nem találtunk szignifikáns bizonyítékot az opiát-szerű kivonásra a zsírtartalmú étrendi lehetőségek egyikében sem a bingeing csoportokban, sem azokban, akik ad libitum-ot adtak, még akkor is, ha ezek az eljárások pozitív eredményeket szolgáltattak korábbi jelentéseinkben a cukorrépával (41). Más vizsgálatokban kísérletet tettünk arra, hogy spontán opiát-szerű kivonás jeleit mutassuk ki az élelmiszerekben, és így megfosztották a patkányokat az 24 – 36 h zsírban gazdag étrenden. Ismét, bár a szorongás és a szomatikus jelek jeleit jelezzük a cukorbetegségben szenvedő patkányokban történő éhség után.23), ezt nem figyelték meg a magas zsírtartalmú étrendben szenvedő patkányokban.

Bár nem észleltünk opiát-szerű kivonás jeleit a zsírbontó patkányokban, ez nem jelenti azt, hogy a túlzott zsírbevitel nem okozhat addiktív viselkedést. A visszavonás nem szükséges kritérium a kábítószer vágyának, ugyanúgy, ahogy az élelmiszerhiány nem szükséges az étkezési vágyhoz (37). Ezenkívül a különböző gyógyszerek (pl. DA agonisták, opiátok) specifikus viselkedési és élettani elvonási jeleket eredményeznek. Tehát előfordulhat, hogy a különböző makro-tápanyagok különböző kivonási jeleket is előállíthatnak. Még meg kell határozni, hogy a zsírszennyeződés megrepedt-e más addiktív jellegű viselkedést, beleértve a keresztérzékenységet és az absztinencia által okozott kóros motivációt.

Miért jönnek létre az opiátszerű kivonás jelei a cukorral, de nem zsírtalanítanak?

Az opiát-szerű megvonási jelek viszonylagos hiánya a zsírtartalom után hangsúlyozza az opioidrendszerek fontosságát a cukrok és zsírok differenciálásában, valamint azok későbbi hatásait a viselkedésre. A neuropeptid galanint (GAL) és kötőhelyeit mind a drog-, mind az élelmiszer-jutalom szempontjából fontos agyi területeken fejezzük ki.11). A GAL-t zsírstimulált peptidnek tekintjük, mivel a kifejezettség ezekben az agyrégiókban fokozottan magas zsírtartalmú ételre reagál (66). Ezen túlmenően a GAL hypothalamic injekció bizonyos helyzetekben előmozdítja a szénhidráttal szembeni zsír bevitelét (67,68). Érdekes, hogy a galnon, egy szintetikus GAL agonista perifériás injekciója csökkenti az opiát elvonási jeleit a morfin-függő egerekben (69). A galnon egyetlen szisztémás injekciója a GAL-knockout egerekben elegendő ahhoz, hogy megfordítsa a morfin beadásából eredő biokémiai változásokat (70). Így a GAL lehet az opiát jutalom endogén negatív szabályozója az opiátok viselkedési és neurokémiai hatásainak enyhítésével. Ezen adatok alapján lehetséges, hogy az opiát-szerű visszavonási jelek hiánya zsírbontó patkányokban a zsír által indukált endogén GAL-aktiváció okozza, ami gátolhatja a vonatkozó opioidhatásokat.

Az étkezési zavarok és az elhízás következményei

Ezt a cikket azzal kezdtük meg, hogy az elhízást elfojtották. Valójában a bemutatott állatmodellekkel kapcsolatos megállapítások azt sugallják, hogy a cukor és esetleg zsírtartalmú táplálkozás bizonyos addiktív tulajdonságokkal bírhat. A cukorrépa azonban nem befolyásolja a testtömeget, de az édes és zsír kombinációja növeli a testtömeget (22). Tehát a zsír lehet a makron tápanyag, amely felesleges testtömeget eredményez, és az édes íz nagyrészt felelős az addiktív viselkedés kialakulásához, amely magában foglal egy megvonási szindrómát.

A kiegészítés egyéb cikkei hivatkozásokat tartalmaznak (73-75).

Köszönetnyilvánítás

Köszönjük Miriam Bocarsly-nak a kézirat elkészítésében nyújtott segítségét.

Lábjegyzetek

  • 1 Közzétételként kiegészítve A Journal of Nutrition. Az 2008 kísérleti biológiai találkozón, az 8 április 2008-ben, San Diego-ban, CA. A szimpóziumot az Amerikai Táplálkozási Társaság támogatta, és támogatta az Országos Kábítószer-visszaélési Intézet, az Országos Alkoholellenes és Alkoholizmus Intézet és a Nemzeti Tejipari Tanács. A szimpóziumot Rebecca L. Corwin és Patricia S. Grigson vezette.

  • 2 A USPHS által támogatott DK-79793 (NMA) és AA-12882 (BGH).

  • 3 Szerzői közlemények: N. Avena, P. Rada és B. Hoebel, nem összeférhetetlenség.

  • 4 Rövidítések: ACh, acetilkolin; DA, dopamin; GAL, galanin; NAc, nucleus accumbens.

IDÉZETT IRODALOM

  1. 1.
  2. 2.
  3. 3.
  4. 4.
  5. 5.
  6. 6.
  7. 7.
  8. 8.
  9. 9.
  10. 10.
  11. 11.
  12. 12.
  13. 13.
  14. 14.
  15. 15.
  16. 16.
  17. 17.
  18. 18.
  19. 19.
  20. 20.
  21. 21.
  22. 22.
  23. 23.
  24. 24.
  25. 25.
  26. 26.
  27. 27.
  28. 28.
  29. 29.
  30. 30.
  31. 31.
  32. 32.
  33. 33.
  34. 34.
  35. 35.
  36. 36.
  37. 37.
  38. 38.
  39. 39.
  40. 40.
  41. 41.
  42. 42.
  43. 43.
  44. 44.
  45. 45.
  46. 46.
  47. 47.
  48. 48.
  49. 49.
  50. 50.
  51. 51.
  52. 52.
  53. 53.
  54. 54.
  55. 55.
  56. 56.
  57. 57.
  58. 58.
  59. 59.
  60. 60.
  61. 61.
  62. 62.
  63. 63.
  64. 64.
  65. 65.
  66. 66.
  67. 67.
  68. 68.
  69. 69.
  70. 70.
  71. 71.
  72. 72.
  73. 73.
  74. 74.
  75. 75.