Megjegyzések: A tanulmány a dopamin-diszfunkciót fedi le a szerencsejáték-függőségben szenvedőknél. Ismét a nyilvánvaló kérdés: Ha a patológiás szerencsejátékosok a kábítószerfüggőkhez hasonló markerekkel rendelkeznek, hogyan lehet, hogy a pornófüggőknek nem lehetnek hasonló diszfunkciói? A tanulmány másik lenyűgöző aspektusa a dopamin-diszfunkció mérésére szolgáló technológia vérelemzés segítségével.
Neuropsvchobioloqy. 2011;63(3):154-9. doi: 10.1159 / 000321592.
Martini C1, Daniele S, Picchetti M, Panighini A, Carlini M, Trincavelli ML, Cesari D, Da Pozzo E, Golia F, Dell'Osso L.
Absztrakt
Háttér / AIMS:
Az A (2A) adenozinreceptorok és a D (2) dopamin receptorok közötti strukturális és funkcionális kölcsönhatás szerepet játszott az impulzus-szabályozási zavarok patofiziológiájában. A vizsgálat célja a vérlemezke membránok alkalmazása az A (2A) adenozin receptor affinitásának és sűrűségének megállapítására patológiás szerencsejátékban szenvedő betegeknél (PG, amely specifikus impulzus-szabályozási rendellenességnek minősül) a kontroll alanyokhoz viszonyítva.
MÓD:
Tizenkét gyógyszermentes PG beteget és 12 életkornak és nemnek megfelelő egészséges kontrollt vontak be a vizsgálatba. A PG-t a DSM-IV - Beteg 2.0 verzió strukturált klinikai interjúja és a South Oaks Gambling Screen alapján diagnosztizálták. Az (2A) adenozin receptor kötési paramétereit [(3) H] ZM (241385) kötési vizsgálattal értékeltük; az affinitást és a sűrűséget (B (max)) a thrombocyta membránokkal végzett telítési kötődési vizsgálatokkal határoztuk meg.
EREDMÉNYEK:
Az A (2A) adenozin receptor kötődési affinitása szignifikánsan magasabb volt a PG-ben szenvedő betegeknél, mint az egészséges egyéneknél; ezzel szemben az 2-csoportok között nem volt szignifikáns különbség a B-ben (max.).
Következtetések:
A PG-páciensek vérlemezkékben az A (2A) adenozin-receptorhoz való kötődési affinitása a kontroll alanyokhoz viszonyítva először az adenozin-receptor paraméterek változását mutatja, és az adenozin-rendszer részvételét javasolja ebben a patológiában. A PG-ben a dopamin-rendszer korábban kimutatott hiperaktivitása módosíthatja az A (2A) adenozin-receptort, és ez a receptor szerepét támogatja a dopamin diszfunkció perifériás markereként. Mivel nem lehetséges a D (2) dopamin receptor közvetlen mérése humán vérlemezkékben, ezek az adatok különösen fontosak a dopamin diszfunkció kimutatásában.
;