Mennyire központi a dopamin a patológiás szerencsejáték vagy szerencsejáték-rendellenesség? (2013)

Első Behav Neurosci. 2013; 7: 206.

Megjelent online Dec 23, 2013. doi:  10.3389 / fnbeh.2013.00206
PMCID: PMC3870289

A patológiás szerencsejáték [PG - a DSM-5-ben (APA, most: „szerencsejáték-rendellenesség”) 2013; Petry és mtsai. 2013)] a szerencsejáték maladaptív mintázata jellemzi, amelyek a működés jelentős károsodásával járnak. Az elmúlt évtizedben jelentős előrelépés történt a PG patofiziológiájának megértésében (Potenza, 2013). A PG és az anyaghasználati zavarok közötti hasonlóságok (Petry, 2006; Potenza, 2006; Leeman és Potenza, 2012) arra késztette a PG átcsoportosítását a DSM-5-ben, mint addiktív zavar (nem impulzus-szabályozási zavar, mint a DSM-IV esetében).

Több neurotranszmitter-rendszert is bevonnak a PG-be, beleértve a szerotonerg, noradrenerg, dopaminerg, opioiderg és glutamatergic (Potenza, 2013). Ezeknek a rendszereknek a megértése, mivel ezek a PG-vel kapcsolatosak, a gyógyszerfejlesztés szempontjából klinikailag fontosak, mivel jelenleg nincsenek FDA által jóváhagyott gyógyszerek, amelyek a PG jelzésére utalnak. A dopamin már régóta szerepet játszik az anyagfüggőségekben, és a korai cikkek hasonlóan fontos szerepet játszottak a dopaminnak a PG-ben (Potenza, 2001). Azonban a dopamin pontos szerepe a PG-ben nem tisztázott. A cerebrospinális folyadékmintákkal végzett vizsgálatok a dopamin alacsony szintjét és a dopamin metabolitok magas szintjét mutatják a PG-ben, ami növelte a dopamin forgalom növekedésének lehetőségét (Bergh et al., 1997). A dopamin funkciót célzó gyógyszerek azonban nem mutattak klinikai hatást a PG-ben. Például a dopamin D2-szerű receptor funkciót blokkoló gyógyszerek (pl. Olanzapin) negatív eredményeket mutatnak kis, randomizált klinikai vizsgálatokban (Fong et al., 2008; McElroy és mtsai. 2008). Továbbá, a pszichotikus rendellenességek (haloperidol) kezelésében széles körben alkalmazott D2-szerű dopamin receptor antagonistát találták, hogy növeli a szerencsejátékokkal kapcsolatos motivációkat és viselkedéseket a PG-vel (Zack és Poulos, 2007). Ugyanakkor a pro-dopaminerg (és pro-adrenerg) amfetamin adagolása a szerencsejátékhoz kapcsolódó gondolatok és viselkedések növekedéséhez is vezetett a PG-ben (Zack és Poulos, 2004).

A legújabb képalkotó tanulmányok elkezdték radioligandumok és pozitron-emissziós tomográfia használatát a dopamin funkció vizsgálatára a PG-ben. A kokainfüggőség megállapításaival ellentétben, ahol a csoportok közötti különbségeket a [11C] racloprid-kötődés a striatumban, hasonló szinteket figyeltek meg a PG és az összehasonlító alanyokban két vizsgálati csoport (Linnet et al., 2010, 2011; Clark és mtsai. 2012). Hasonlóképpen a PG és az összehasonlító alanyok közötti csoportközi különbség nem volt megfigyelhető a [11C] racloprid vagy D3-preferáló agonista-radioligand [11C] - (+) - propil-hexahidro-nafto-oxazin (PHNO) (Boileau és munkatársai, 2013). Ezekben a vizsgálatokban azonban a hangulattal kapcsolatos vagy általánosított impulzivitással, hátrányos döntéshozatallal vagy problémás szerencsejáték-súlyossággal kapcsolatos kapcsolatokról számoltak be, ami arra utal, hogy a dopamin funkció a PG (Potenza és Brody) specifikus vonatkozásaihoz kapcsolódik. 2013). Ezek az eredmények összhangban vannak azzal az elképzeléssel, hogy a PG heterogén állapotot jelent, és hogy a biológiailag releváns egyéni különbségek vagy alcsoportok azonosítása elősegítheti a kezelés fejlesztését vagy a terápiás beavatkozások megfelelő célzását.

A dopamin és a PG között ma már jól dokumentált összefüggés van a Parkinson-kórban (Leeman és Potenza, 2011). Konkrétan a dopamin agonisták (pl. Pramipexol, ropinirol) PG-vel és más területeken (nemi, étkezési és vásárlási) túlzott vagy problémás viselkedéssel társultak PD-ben szenvedő egyéneknél (Weintraub et al., 2010). Továbbá, a levodopa adagolása is összefüggésbe hozható ezen állapotokkal PD-ben (Weintraub et al., 2010). Ugyanakkor a dopaminnal (pl. A PD kezdete, a családi állapot és a földrajzi elhelyezkedés) látszólag nem összefüggő tényezők is kapcsolódnak ezekhez a feltételekhez a PD-ben (Voon és mtsai., 2006; Weintraub és mtsai. 2006, 2010; Potenza és mtsai. 2007), kiemelve e betegségek bonyolult etiológiáit. Mindazonáltal egy tanulmányban [11C] racloprid, a PD és PG-vel rendelkező egyedek, akik csak a PD-vel rendelkeznek, a ventrális (de nem dorsalis) striatumban kimutatva csökkentek a D2-szerű kötődést az alapvonalban és nagyobbaknál [11C] raclopride-elmozdulás a szerencsejáték / döntéshozatali feladat során (ami arra utal, hogy a PG-csoportban nagyobb a dopamin-kibocsátás a feladat teljesítése során) (Steeves et al., 2009). Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a levodopa által kiváltott, a [11C] racloprid a ventrális, de nem dorsalis striatumban a PD alanyoknál, akik a dopamin-helyettesítő terápiákat túlzott mértékben adják be (azokkal, akik nem) (Evans et al., 2006). Mivel más eredmények a PD viselkedési függőségeivel összefüggésben azonosultak (szemben a PD-vel kezeltekkel) viszonylag csökkent jel a ventrális striatumban a kiindulási és a kockázatvállalás során (Rao et al., 2010) felmerül a kérdés, hogy a dopamin a PD-ben ezekhez a folyamatokhoz kapcsolódik-e. Hasonló kérdések merülnek fel a nem-PD PG-ben megfigyelt, viszonylag csonkolt ventrális striatális aktivációban a nem-ligandum alapú képalkotás során a szimulált szerencsejáték során (Reuter et al., 2005) és a pénzbeli jutalmak feldolgozása (Balodis et al., \ t 2012a; Choi és mtsai. 2012). Bár a többszörös vizsgálatok során a monetáris jutalom-előrejelzési fázisban (különösen a Monetáris Incentive Delay feladatok végrehajtása során) több addiktív rendellenességben (pl. Alkoholfogyasztás (Wrase et al. 2007; Beck és mtsai. 2009) és a dohányzás (Peters et al., 2011) rendellenességek] és egyéb állapotok, amelyekre a csökkent impulzus-szabályozás jellemző [pl. binge-étkezési rendellenesség (Balodis et al., 2013, a sajtóban)], más tanulmányok viszonylag megnövekedett ventrális striatum aktiválódást mutattak ki a PG-vel és más függőségűeknél a jutalmak feldolgozása során (Hommer et al., 2011; van Holst és munkatársai, 2012a), további kérdéseket vet fel arra vonatkozóan, hogy a striatális funkció hogyan járul hozzá pontosan a PG-hez és a függőségekhez, és hogyan lehet a dopamin részt venni ezekben a folyamatokban (Balodis et al., 2012b; Leyton és Vezina 2012; van Holst és munkatársai, 2012b).

Bár a fent leírt radioligandummal kapcsolatos adatok nagy része a D2 / D3 receptor funkciót vizsgálja, más dopamin receptorok indokolják a PG vizsgálatát. Például egy rágcsáló-gép-feladatnál a D2-szerű receptor agonista quinpirol hibás várakozásokat adott a közeljövőben végzett vizsgálatok jutalmának, és ezt a hatást egy szelektív D4 (de nem D3 vagy D2) dopamin receptor antagonista (Cocker) gyengítette. et al., 2013). Ezek a preklinikai eredmények kiegészítik az emberi tanulmányokat, amelyek arra utalnak, hogy a D4 dopamin receptor szerepet játszik a szerencsejáték-viselkedésben. Például, a D4 dopamin-receptort kódoló gén allélváltozata a levodopa-szerű szerencsejáték-viselkedésnövekedésekre adott különbséggel társult (Eisenegger et al., 2010). Ezek az eredmények kiegészítik a D4 dopaminreceptort az impulzivitással kapcsolatos konstrukciókhoz és rendellenességekhez hasonló nagyobb irodalmat, mint például a figyelemhiány / hiperaktivitás rendellenességek, bár némileg ellentmondásos módon (Ebstein és mtsai., 1996; Gelernter és munkatársai, 1997; DiMaio és munkatársai: 2003). Mint preklinikai (Fairbanks et al., 2012) és az ember (Sheese et al., 2012) az adatok arra utalnak, hogy a D4-dopamin-receptort kódoló gént és az impulzív vagy gyengén szabályozott viselkedést érintő gén-kölcsönhatások összefüggést mutatnak, a további kutatásoknak meg kell vizsgálniuk a D4 dopaminreceptor szerepét a PG-ben, különösen a környezetvédelmi és genetikai vizsgálatok alapos vizsgálatával. tényezők. Bár a D4 receptorok tanulmányozásához számos preklinikai vizsgálatban számos D168,077-preferáló / szelektív agonista vegyületet (pl. PD-226,269 és CP-4) alkalmaztak, további vizsgálatokra van szükség a humán D4 dopamin receptorok tanulmányozásához, amint azt a pozitron-emisszió révén lehet elérni. tomográfiai tanulmányok - ez a jövőbeli kutatás fontos vonala (Bernaerts és Tirelli, 2003; Tarazi és munkatársai, 2004; Basso és mtsai. 2005). Ezen túlmenően, mivel a D1 dopamin-receptort a kokainfüggőséghez kötődnek (Martinez et al., 2009), a D1 dopaminerg rendszer szerepe a PG-ben feltárást igényel.

A fenti eredmények azt mutatják, hogy a dopaminerg funkció hogyan járulhat hozzá a PG-hez és más függőségek jelenleg a megértés korai szakaszában vannak. A jelenlegi adatok arra utalnak, hogy a dopamin funkció egyéni variabilitása elfedheti a PG és a nem PG populációk közötti különbségeket, vitathatatlanul a dopaminerg patológiával (PD) rendelkező csoportban megfigyelhető legmagasabb csoportbeli különbségek. A PG és a nem PG alanyok dopamin funkciójához kapcsolódó egyéni jellemzők (pl. Impulzivitás, döntéshozatal és szerencsejáték-viselkedés) szintén klinikai szempontból megfontolandóak, és azt sugallják, hogy ezek új kezelési célokat jelentenek, amelyek különösen szorosan kapcsolódnak a biológiai \ t funkció [felveti annak lehetőségét, hogy különösen alkalmasak lehetnek a gyógyszerekkel való \ t 2013)]. Továbbá más potenciális endofenotípusok, mint a kompulzivitás (Fineberg és mtsai., 2010, a sajtóban) megfontolás tárgyát képezi, figyelembe véve a PG kezelés eredményére vonatkozó előzetes kapcsolataikat (Grant et al., \ t 2010). Emellett a dopamin funkciót szabályozó rendszerek további megfontolást igényelnek a kezelés fejlesztésében. Például a randomizált klinikai vizsgálatok során az opioid antagonisták, mint a nalmefén és a naltrexon, a PG kezelésében jobbnak bizonyultak a placebónál (Grant és mtsai., 2006, 2008b), különösen az erős szerencsejátékosok vagy az alkoholizmus családi történetei között (Grant et al., 2008a). Hasonlóképpen, a glutamatergikus rendszerek ebben a tekintetben indokolják a figyelmet (Kalivas és Volkow, 2005), előzetes adatokkal, amelyek a neutratív n-acetil-ciszteint a PG pozitív kezelési eredményéhez kötik (Grant et al., \ t 2007). Mivel a dopamin-rendszer szétválasztása betekintést nyújt a PG-be, hasonló megközelítéseket kell alkalmazni a szerotonin funkció PG-ben történő vizsgálatára (Potenza et al., 2013), különösen a PG (Bullock és Potenza) kezelésében szerotonerg gyógyszerekkel ellentétes eredményeket \ t 2012). A PG neurobiológiájának és klinikai jellemzőinek szisztematikus vizsgálata segíti elő a PG megelőzési és kezelési stratégiáit.

Közzétételek

Dr. Marc N. Potenzának nincs pénzügyi összeférhetetlensége a kézirat tartalmát illetően, és pénzügyi támogatást vagy kompenzációt kapott a következőkért: Dr. Marc N. Potenza konzultált és tanácsot adott Boehringer Ingelheimnek, Ironwoodnak és Lundbecknek; konzultált és pénzügyi érdekekkel rendelkezik Somaxonban; kapott kutatási támogatást a Mohegan Sun Casino-tól, az Országos Felelős Játékszolgáltató Központtól, az Erdei Laboratóriumoktól, az Ortho-McNeil-től, az Oy-Control / Biotie-től, a Psyadon-tól, a Glaxo-SmithKline-tól, a Nemzeti Egészségügyi Intézetektől és a Veteránok Igazgatóságától; részt vett a kábítószer-függőséggel, impulzuskontroll-rendellenességekkel vagy más egészségügyi témákkal kapcsolatos felmérésekben, postázásokban vagy telefonos konzultációkban; konzultált az ügyvédi irodákkal és a szövetségi államvédő irodával az impulzusszabályozási rendellenességekkel kapcsolatos kérdésekben; klinikai ellátást nyújt a Connecticuti Mentális Egészségügyi és Függőségi Szolgáltatások Osztályának Szerencsejáték-szolgáltatási programjában; támogatás-felülvizsgálatokat végzett a Nemzeti Egészségügyi Intézetek és más ügynökségek számára; vendégszerkesztett folyóiratokkal rendelkezik; tudományos előadásokat tartott nagy körökben, CME eseményeken és más klinikai vagy tudományos helyszíneken; és könyveket vagy könyvfejezeteket készített a mentálhigiénés szövegek kiadói számára.

Köszönetnyilvánítás

Ezt a tanulmányt a Nemzeti Kábítószer-visszaélési Intézet (NIDA) P20 DA027844 támogatása, az Országos Alkohol-visszaélési és Alkoholizmus Intézet RL1 AA017539 támogatása, Connecticuti Mentális Egészségügyi és Függőségi Szolgáltatások Osztálya, Connecticuti Mentálhigiénés Központ és az Országos Felelősségteljes Központ A Gaming Szerencsejátékkutatási Kiválósági Központja a Yale Egyetemen.

Referenciák

  1. Amerikai Pszichiátriai Szövetség. (2013). Mentális Betegségek Diagnosztikai és Statisztikai kézikönyve. 5th Edn Washington, DC: Amerikai Pszichiátriai Szövetség. [PubMed]
  2. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012a). A monetáris jutalmak és a patológiás szerencsejátékok veszteségeinek feldolgozása során bekövetkezett csökkent frontosztriatális aktivitás. Biol. Pszichiátria 71, 749 – 757.10.1016 / j.biopsych.2012.01.006 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  3. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012b). A szenvedélyes felemelkedésekhez és szenvedésekhez való függőség. Biol. Pszichiátria 72, e25 – e26.10.1016 / j.biopsych.2012.06.016 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  4. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, Pearlson GD és mtsai. (2013). Monetáris jutalmak feldolgozása az elhízott egyénekben, akik étkezési zavarok nélkül és anélkül. Biol. Pszichiátria 73, 877 – 886.10.1016 / j.biopsych.2013.01.014 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  5. Balodis IM, Grilo CM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC és mtsai. (a sajtóban). Egy kísérleti tanulmány, amely a csökkent frontosztriatális felvételt a jutalomfeldolgozás során a binge-étkezési zavarok kezelését követő tartós bingeinghez köti. Int. J. Eat. Disord.
  6. Basso AM, Gallagher KB, Bratcher NA, Brioni JD, Moreland RB, Hsieh GC és mtsai. (2005). A D (2 / 3) receptor-, de nem D (4) receptor aktiválásának antidepresszáns-szerű hatása a patkány kényszerített úszás vizsgálatában. Neuropszichofarmakológia 30, 1257 – 1268.10.1038 / sj.npp.1300677 [PubMed] [Cross Ref]
  7. Beck A., Schlagenhauf F., Wüstenberg T., Hein J., Kienast T., Kahnt T., et al. (2009). A ventrális striatális aktiválás a jutalom-előrejelzés során korrelál az alkoholisták impulzivitásával. Biol. Pszichiátria. 66, 734 – 742.10.1016 / j.biopsych.2009.04.035 [PubMed] [Cross Ref]
  8. Bergh C., Eklund T., Sodersten P., Nordin C. (1997). Módosított dopamin funkció a patológiás szerencsejátékban. Psychol. Med. 27, 473 – 475.10.1017 / S0033291796003789 [PubMed] [Cross Ref]
  9. Berlin HA, Braun A., Simeon D., Koran LM, Potenza MN, McElroy SL és mtsai. (2013). A topiramát patológiás szerencsejátékra vonatkozó kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata. J. Biol. Pszichiátria 14, 121 – 128.10.3109 / 15622975.2011.560964 [PubMed] [Cross Ref]
  10. Bernaerts P., Tirelli E. (2003). A dopamin D4 receptor agonista PD168,077 elősegítő hatása a C57BL / 6J egerekben lévő gátló kiküszöböléses válaszok memóriájának konszolidációjára. Behav. Brain Res. 142, 41 – 52.10.1016 / S0166-4328 (02) 00371-6 [PubMed] [Cross Ref]
  11. Boileau I., Payer D., Chugani B., Lobo D., Behzadi A., Rusjan PM és mtsai. (2013). A D2 / 3 dopamin receptor patológiás szerencsejátékban: pozitron emissziós tomográfiai vizsgálat [11C] - (+) - propil-hexahidro-nafto-oxazin és [11C] raclopriddel. Függőség 108, 953 – 963.10.1111 / add.12066 [PubMed] [Cross Ref]
  12. Bullock SA, Potenza MN (2012). Patológiai szerencsejáték: neuropszichofarmakológia és kezelés. Akt. Psychopharmacol. 1, 67 – 85 Elérhető a következő címen: http://www.benthamscience.com/contents.php?in=7497&m=February&y=2012. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  13. Choi J.-S., Shin Y.-C., Jung WH, Jang JH, Kang D.-H., Choi C.-H., et al. (2012). A patinás szerencsejátékok és az obszesszív-kompulzív rendellenességek jutalmazása során megváltozott agyi aktivitás. PLOS ONE 7: e45938.10.1371 / journal.pone.0045938 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  14. Clark L., Stokes PR, Wu K., Michalczuk R., Benecke A., Watson BJ és mtsai. (2012). A striatális dopamin D2 / D3 receptor kötődése a patológiás szerencsejátékban korrelál a hangulattal kapcsolatos impulzivitással. Neuroimage 63, 40 – 46.10.1016 / j.neuroimage.2012.06.067 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  15. Cocker PJ, Le Foll B., Rogers RD, Winstanley CA (2013). A Dopamin D4 receptorok szelektív szerepe a rágcsálónyílás-automata feladatban a jutalom-várakozás modulálásában. Biol. Pszichiátria. [Epub nyomtatás előtt] .10.1016 / j.biopsych.2013.08.026 [PubMed] [Cross Ref]
  16. DiMaio S., Grizenko N., Joober R. (2003). Dopamin gének és figyelemhiányos hiperaktivitási zavar: felülvizsgálat. J. Psychiatry Neurosci. 28, 27 – 38 Elérhető a következő címen: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161723/ [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  17. Ebstein RP, Novick O., Umansky R., Priel B., Osher Y., Blaine D., et al. (1996). Dopamin D4 receptor (DRD4) exon III polimorfizmus, amely az újdonságkeresés emberi személyiségjellemzőjéhez kapcsolódik. Nat. 12, 78 – 80.10.1038 / ng0196-78 [PubMed] [Cross Ref]
  18. Eisenegger C., Knoch D., Ebstein RP, Gianotti LR, PS Sándor, Fehr E. (2010). A dopamin receptor D4 polimorfizmusa előrejelzi az L-DOPA hatását a szerencsejáték viselkedésére. Biol. Pszichiátria 67, 702 – 706.10.1016 / j.biopsych.2009.09.021 [PubMed] [Cross Ref]
  19. Evans AH, Pavese N., Lawrence AD, Tai YF, Appel S., Doder M., et al. (2006). A szenzitizált ventrális striatális dopaminátvitelhez kötődő kábítószer-használat. Ann. Neurol. 59, 852 – 858.10.1002 / ana.20822 [PubMed] [Cross Ref]
  20. Fairbanks LA, Way BM, Breidenthal SE, Bailey JN, Jorgensen MJ (2012). Az anya és az utódok dopamin D4 receptor genotípusai kölcsönhatásba lépnek, hogy befolyásolják a fiatalkori impulzivitást a vervet majmoknál. Psychol. Sci. 23, 1099 – 1104.10.1177 / 0956797612444905 [PubMed] [Cross Ref]
  21. Fineberg NA, Chamberlain SR, Goudriaan AE, Stein DJ, Vandershuren L., Gillan CM és mtsai. (a sajtóban). Új fejlemények az emberi neurokognícióban: impulzivitás és kompulzivitás. CNS-spektrumok.
  22. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin H., Menzies L., Bechara A., et al. (2010). A kompulzív és impulzív viselkedés vizsgálata, az állati modellektől az endofenotípusokig; narratív felülvizsgálat. Neuropszichofarmakológia 35, 591 – 604.10.1038 / npp.2009.185 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  23. Fong T., Kalechstein A., Bernhard B., Rosenthal R., Rugle L. (2008). Az olanzapin kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata video póker patológiás szerencsejátékosok kezelésére. Pharmacol. Biochem. Behav. 89, 298 – 303.10.1016 / j.pbb.2007.12.025 [PubMed] [Cross Ref]
  24. Gelernter J., Kranzler H., Coccaro E., Siever L., New A., Mulgrew CL (1997). D4-dopamin-receptor (DRD4) allélok és újdonság-kereső anyag-függő, személyiség-zavar és kontroll alanyokban. Am. J. Hum. Közönséges petymeg. 61, 1144 – 1152.10.1086 / 301595 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  25. GE JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW (2010). A memantin ígéretet mutat a szerencsejátékok súlyosságának és kognitív rugalmatlanságának csökkentésében: egy kísérleti tanulmány. Pszichofarmakológia (Berl) 212, 603 – 612.10.1007 / s00213-010-1994-5 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  26. Grant JE, Kim SW, Hollander E., Potenza MN (2008a). Az opiát antagonistákra és a placebóra adott válasz előrejelzése a patológiás szerencsejáték kezelésében. Pszichofarmakológia 200, 521 – 527.10.1007 / s00213-008-1235-3 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  27. Grant JE, Kim SW, Hartman BK (2008b). Az opiát antagonista naltrexon kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata patológiás szerencsejátékok kezelésére. J. Clin. Pszichiátria 69, 783 – 789.10.4088 / JCP.v69n0511 [PubMed] [Cross Ref]
  28. GED JE, Kim SW, Odlaug BL (2007). N-acetil-cisztein, egy glutamát-moduláló szer, a patológiás szerencsejáték kezelésében: kísérleti tanulmány. Biol. Pszichiátria 62, 652 – 657.10.1016 / j.biopsych.2006.11.021 [PubMed] [Cross Ref]
  29. Grant JE, Potenza MN, Hollander E., Cunningham-Williams RM, Numinen T., Smits G., et al. (2006). Az opioid antagonista nalmefén multicentrikus vizsgálata patológiás szerencsejáték kezelésében. Am. J. Pszichiátria 163, 303 – 312.10.1176 / appi.ajp.163.2.303 [PubMed] [Cross Ref]
  30. Hommer DW, Bjork JM, Gilman JM (2011). Képalkotó agyi válasz a jutalomra addiktív zavarokban. Ann. NY Acad. Sci. 1216, 50 – 61.10.1111 / j.1749-6632.2010.05898.x [PubMed] [Cross Ref]
  31. Kalivas PW, Volkow ND (2005). A függőség neurális alapja: a motiváció és a választás patológiája. Am. J. Pszichiátria 162, 1403 – 1413.10.1176 / appi.ajp.162.8.1403 [PubMed] [Cross Ref]
  32. Leeman RF, Potenza MN (2011). Impulzusszabályozási rendellenességek Parkinson-kórban: klinikai jellemzők és következmények. 1. neuropszichiátria, 133–147.10.2217 / npy.11.11 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  33. Leeman RF, Potenza MN (2012). A patológiás szerencsejátékok és az anyaghasználati zavarok közötti hasonlóságok és különbségek: az impulzivitás és a kényszeres hangsúly. Pszichofarmakológia 219, 469 – 490.10.1007 / s00213-011-2550-7 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  34. Leyton M., Vezina P. (2012). A cue: striatus fel- és lefelé függőségek. Biol. Pszichiátria 72, e21 – e22.10.1016 / j.biopsych.2012.04.036 [PubMed] [Cross Ref]
  35. Linnet J., Moller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011). Fordított összefüggés a dopaminerg neurotranszmisszió és az Iowa szerencsejáték között Task teljesítmény a patológiás szerencsejátékosok és az egészséges kontrollok között. Scand. J. Psychol. 52, 28 – 34.10.1111 / j.1467-9450.2010.00837.x [PubMed] [Cross Ref]
  36. Linnet J., Peterson E., Doudet DJ, Gjedde A., Moller A. (2010). A dopamin felszabadulása a patológiás szerencsejátékok ventrális striatumában, ami pénzt veszít. Acta Psychiatr. Scand. 122, 326 – 333.10.1111 / j.1600-0447.2010.01591.x [PubMed] [Cross Ref]
  37. Martinez D., Slifstein M., Narendran R., Foltin RW, Broft A., Hwang DR, et al. (2009). Dopamin D1 receptorok kokainfüggőségben, PET-vel mért és a kokain önadagolásának választása. Neuropszichofarmakológia 34, 1774 – 1782.10.1038 / npp.2008.235 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  38. McElroy S., Nelson EB, Welge JA, Kaehler L., Keck PE (2008). Olanzapin patológiás szerencsejáték kezelésében: negatív randomizált placebo-kontrollos vizsgálat. J. Clin. Pszichiátria 69, 443 – 440.10.4088 / JCP.v69n0314 [PubMed] [Cross Ref]
  39. Peters J., Bromberg U., Schneider S., Brassen S., Menz M., Banaschewski T., et al. (2011). Csökkent a ventrális striatális aktiváció a jutalmazáskor a serdülők számára. Am. J. Pszichiátria 168, 540 – 549.10.1176 / appi.ajp.2010.10071024 [PubMed] [Cross Ref]
  40. Petry NM (2006). Meg kell-e terjeszteni az addiktív viselkedés terjedelmét a patológiás szerencsejátékra is? Függőség 101, 152 – 160.10.1111 / j.1360-0443.2006.01593.x [PubMed] [Cross Ref]
  41. Petry NM, Blanco C., Auriacombe M., Borges G., Bucholz K., Crowley TJ és mtsai. (2013). A Dsm-5-ben a patológiás szerencsejátékra javasolt változtatások áttekintése és indoklása. J. Szerencsejáték Stud. [Epub nyomtatás előtt] .10.1007 / s10899-013-9370-0 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  42. Potenza MN (2001). A patológiás szerencsejáték neurobiológiája. Semin. Clin. Neuropsychiatry 6, 217 – 226.10.1053 / scnp.2001.22929 [PubMed] [Cross Ref]
  43. Potenza MN (2006). Amennyiben az addiktív zavarok közé tartoznak a nem anyaggal kapcsolatos feltételek? Függőség 101, 142 – 151.10.1111 / j.1360-0443.2006.01591.x [PubMed] [Cross Ref]
  44. Potenza MN (2013). A szerencsejáték viselkedésének neurobiológiája. Akt. Opin. Neurobiol. 23, 660 – 667.10.1016 / j.conb.2013.03.004 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  45. Potenza MN, Brody AL (2013). D2 / D3 dopaminerg hatások megkülönböztetése a függőségekhez: kommentár a boileau és munkatársai: a D2 / 3 dopamin receptor a patológiás szerencsejátékban: PET vizsgálat [11C] - (+) - propil-hexahidro-nafto-oxazinnal és [11C] raclopriddal. Függőség 108, 964 – 965.10.1111 / add.12119 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  46. Potenza MN, Voon V., Weintraub D. (2007). Kábítószer-ismeretek: impulzus-kontroll rendellenességek és dopamin-terápiák a Parkinson-kórban Nat. Clin. Neuro gyakorlása. 3, 664–672.10.1038 / ncpneuro0680 [PubMed] [Cross Ref]
  47. Potenza MN, Walderhaug E., Henry S., Gallezot JD, Planeta-Wilson B., Ropchan J. és munkatársai. (2013). Serotonin 1B receptor képalkotás patológiás szerencsejátékban. J. Biol. Pszichiátria 14, 139 – 145.10.3109 / 15622975.2011.598559 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  48. Rao H., Mamikonyan E., Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN és mtsai. (2010). Csökkent ventralis striatalis aktivitás impulzusszabályozási rendellenességekkel Parkinson-kórban. Mov. Disord. 25, 1660–1669.10.1002 / mds.23147 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  49. Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I., Glascher J., Buchel C. (2005). A patológiás szerencsejáték a mesolimbikus jutalomrendszer csökkent aktiválásához kapcsolódik. Nat. Neurosci. 8, 147 – 148.10.1038 / nn1378 [PubMed] [Cross Ref]
  50. Sheese BE, Rothbart MK, Voelker PM, Posner MI (2012). A DX-NUMX Geen 4-ismétlődő allél kölcsönhatásba lép a szülői minőséggel az 7 éves gyerekek erőteljes kontrolljának előrejelzésére. Child Dev. Res. 4: 2012 / 863242.10.1155 / 2012 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  51. Steeves TDL, Miyasaki J., Zurowski M., Lang AE, Pellecchia G., van Eimeren T. és mtsai. (2009). Megnövekedett striatális dopamin felszabadulás patológiás szerencsejátékokkal rendelkező parkinson-kórban szenvedő betegeknél: [11C] raclopride PET vizsgálat. 132, 1376 – 1385.10.1093 / agy / awp054 agy [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  52. Tarazi FI, Zhang K., Baldessarini RJ (2004). Dopamin D4 receptorok: a skizofrénia felett. J. Recept. Jelátvitel. Res. 24, 131 – 147.10.1081 / RRS-200032076 [PubMed] [Cross Ref]
  53. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C., van den Brink W., Goudriaan AE (2012a). A problémás szerencsejáték torzított várakozási kódolása: az addiktív a várakozásban? Biol. Pszichiátria 71, 741 – 748.10.1016 / j.biopsych.2011.12.030 [PubMed] [Cross Ref]
  54. van Holst RJ, Veltman DJ, van den Brink W., Goudriaan AE (2012b). Jól van a cue? Striatális reaktivitás a problémás játékosokban. Biol. Pszichiátria 72, e23 – e24.10.1016 / j.biopsych.2012.06.017 [PubMed] [Cross Ref]
  55. Voon V., Hassan K., Zurowski M., Duff-Channing S., de Souza M., Fox S., et al. (2006). A Parkinson-kórban a kóros gabmling és gyógyszeres társulások előrelátható prevalenciája. Neurológia 66, 1750 – 1752.10.1212 / 01.wnl.0000218206.20920.4d [PubMed] [Cross Ref]
  56. Weintraub D., Koester J., Potenza MN, Siderowf AD, Stacy MA, Voon V. és mtsai. (2010). Impulzus-kontroll rendellenességek Parkinson-kórban: keresztmetszeti vizsgálat 3090 beteg bevonásával. Boltív. Neurol. 67, 589–595.10.1001 / archneurol.2010.65 [PubMed] [Cross Ref]
  57. Weintraub D., Siderow AD, Potenza MN, Goveas J., Morales KH, Duda JE és mtsai. (2006). A dopamin agonisták használata impulzusszabályozási rendellenességekkel társul a Parkinson-kórban. Boltív. Neurol. 63, 969–973.10.1001 / archneur.63.7.969 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
  58. Wrase J., Schlagenhauf F., Kienast T., Wüstenberg T., Bermpohl F., Kahnt T., et al. (2007). A jutalomfeldolgozás rendellenes működése korrelál a méregtelenített alkoholisták alkoholos vágyával. Neuroimage 35, 787 – 794.10.1016 / j.neuroimage.2006.11.043 [PubMed] [Cross Ref]
  59. Zack M., Poulos CX (2004). Az amfetamin motiválja a szerencsejátékokat és a szerencsejátékokkal kapcsolatos szemantikus hálózatokat a problémás játékosokban. Neuropsyhcopharmacology 29, 195 – 207.10.1038 / sj.npp.1300333 [PubMed] [Cross Ref]
  60. Zack M., Poulos CX (2007). A D2 antagonista fokozza a szerencsejátékosok szerencsejáték-epizódjának jutalmazó és alapozó hatását. Neuropszichofarmakológia 32, 1678 – 1686.10.1038 / sj.npp.1301295 [PubMed] [Cross Ref]