Pszichofarmakológia (Berl). 2012 Jan; 219 (2): 469-90. doi: 10.1007 / s00213-011-2550-7. Epub 2011 Nov 5.
A patológiás szerencsejáték és az anyaghasználati zavarok közötti hasonlóságok és különbségek: az impulzivitás és a kompulzivitás összpontosítása
Robert F. Leeman*, 1 és a Marc N. Potenza1,2
Szerzői információk ► Szerzői jogi és licencinformációk ►
A kiadó ennek a cikknek a végleges szerkesztett változata elérhető a következő weboldalon: Pszichofarmakológia (Berl)
Lásd a PMC egyéb cikkeit idéz a közzétett cikket.
Absztrakt
Indoklás
A patológiás szerencsejáték (PG) a közelmúltban „viselkedési” vagy nem-anyag-függőségnek tekinthető. A PG és az anyaghasználati zavarok (SUD-k) jellemzőinek összehasonlítása klinikai következményekkel jár, és elősegítheti a jövőbeni kutatást ezen körülmények között. Az impulzivitással és az impulzivitással kapcsolatos specifikus kapcsolatok központi szerepet játszhatnak a PG és az SUD-k megértésében.
Célkitűzések
A neurokognitív feladatokra, az agyi működésre és a neurokémiara vonatkozó PG és SUD kutatási eredményeinek összehasonlítása és ellentételezése, az impulzivitásra és a kényszerműködésre összpontosítva.
Eredmények
Több hasonlóságot találtunk a PG és az SUD között, beleértve a neurokognitív feladatok gyenge teljesítményét, különös tekintettel az impulzív választási és válaszadási tendenciákra és a kompulzív jellemzőkre (pl. Válasz-kitartás és cselekvés a célokkal vagy jutalmakkal való kapcsolat csökkenésével). Az eredmények arra utalnak, hogy hasonló agyterületeket érintő diszfunkció, köztük a ventromedial prefrontális kéreg (PFC) és a striatum, és hasonló neurotranszmitter rendszerek, beleértve a dopaminerg és szerotonerg hatásokat. Egyedi jellemzők léteznek, amelyek részben tükrözhetik az adott anyagokra gyakorolt akut vagy krónikus expozíció hatását.
Következtetések
Mind a hasonlóságok, mind a különbségek vannak a PG és az SUD között. A hasonlóságok pontosabb megértése megkönnyítheti a függőségek kezelését, míg a különbségek megértése betekintést nyújthat a betegségek kezelésének fejlesztésébe. Az impulzivitás és a kényszer jellegzetességeinek egyéni különbségei a megelőzés és a kezelés stratégiáinak fontos endofenotípusos céljai lehetnek.
Kulcsszavak: Iowa-szerencsejáték-feladat, késleltetés a diszkontálással, neuroimaging, alkohol, kokain, dopamin, szerotonin, glutamát, frontális kéreg, striatum
Bevezetés
Bár a patológiás szerencsejáték (PG) jelenleg a Diagnosztikai és Statisztikai Kézikönyvben van kategorizálva (DSM-IV szövegverzió, APA 2000) mint impulzus-szabályozási rendellenesség (ICD), a PG és az anyaghasználati zavarok (SUD) közötti párhuzamokat figyelték meg. Az anyagfüggőség és a PG mindkettő diagnosztikai kritériumokat tartalmaz a folyamatos elkötelezettség ellenére a negatív következmények, tolerancia, visszavonás és ismételt kísérletek arra, hogy visszavonják vagy kilépjenek (APA 2000; Holden 2001; Wareham és Potenza, 2010). Tekintettel ezekre a hasonlóságokra és a biológiai adatokra a PG-vel és a SUD-kkel kapcsolatban, a PG „viselkedési” vagy „nem-anyag-függőség” -megfigyelés felé fordult (Frascella et al. 2010; Holden 2001; Petry 2006; Potenza 2006; 2008) a DSM-V esetleges újbóli besorolásával (Holden 2010). A SUD-kutatás nemcsak a PG-t szemlélteti, hanem a PG-tanulmány is tájékoztathatja az anyagfüggőségek megértését és jövőbeli vizsgálatát. A PG lehetőséget nyújt addiktív viselkedés vizsgálatára, anélkül, hogy szükségszerűen megzavarná az akut vagy krónikus anyaghasználattal kapcsolatos neurotoxicitást (Lawrence és mtsai. 2009b; Pallanti et al. 2010; Verdejo-Garcia et al. 2008).
Impulzivitás, sokoldalú konstrukció, amely számtalan pszichiátriai állapotra vonatkozik, beleértve a PG-t és az SUD-ket is.Leeman és mtsai. 2009; Petry 2007) úgy definiálták, mint „a belső, illetve külső ingerekre adott gyors, nem tervezett reakciók hajlamosodása az ilyen reakcióknak az impulzív egyénre vagy másokra gyakorolt negatív következményei tekintetében” (Brewer és Potenza 2008; Moeller és mtsai. 2001). A passzív, gátló magatartás és a büntetésre való reagálás csökkenésének rovására a jutalomra való reagálás az impulzivitással kapcsolatos.Patterson és Newman 1993). A közelmúltban a konstrukciót elkülönített komponensekre osztották fel, beleértve a válasz- és választási formákat is (Dalley és mtsai. 2011; Potenza és de Wit 2010; Winstanley és mtsai. 2004). Ezek az összetevők eltérően kapcsolódnak az addiktív viselkedés különböző aspektusaihoz (Dick és munkatársai, 2010; Verdejo-Garcia és munkatársai, 2008; Whiteside és Lynam, 2001).
Javasolták, hogy az SUD-k patológiája olyan változást eredményezzen, hogy az újdonságtól vezéreltebb és impulzívabbá válik a szokásvezérelt és kényszeres (Brewer és Potenza 2008; Dalley és mtsai. 2011; Everitt és Robbins 2005; Fineberg és mtsai. 2010; Koob és LeMoal, 1997; Potenza 2008). Dalley és mtsai. (2011, p. Az 680) határozza meg a kényszeres viselkedést, mivel „az adott helyzetnek nem megfelelő cselekedeteknek nincs egyértelmű kapcsolatuk az általános céllal, és gyakran nemkívánatos következményekkel járnak.” Az adatok arra utalnak, hogy az impulzivitás, mint az impulzivitás, sokoldalú (Fineberg és mtsai. 2010). Dalley és mtsai. (2011) meghatározásában két kulcsfontosságú, elméletileg elválasztható összetevőt azonosítottak: kitartás vagy kitartás, és olyan cselekvések, amelyeknek nincs egyértelmű kapcsolatuk az általános céllal. További független vagy összefüggő tényezők is létezhetnek, mivel az önjelentéses kompulzitási mérések több doménre is kiterjednek, ideértve a gondolatok és viselkedés károsodásának ellenőrzését is, és ezek a pszichiátriai viselkedések és feltételek klinikailag releváns aspektusaira vonatkozhatnak (Blanco és mtsai. 2009).
Mind az impulzivitás, mind a kompulzivitás jellemzi az önkontroll nehézségeit (Stein és Hollander 1995) és összetett divatokban kapcsolódhatnak az elméletileg hasonló, de különálló konstrukciókhoz (pl. érzéskeresés, kockázatvállalás, döntéshozatal). A klinikai következmények tekintetében a tartós anyaghasználat a károsodás ismerete ellenére, amely mind az impulzivitás, mind a kényszeresség meghatározására vonatkozik, a függőség kritériuma.APA, 2000), és a hozzáadás fő összetevőjének tekinthető (O'Brien és mtsai. 2006). A konstrukciók között lényeges különbség, hogy az impulzivitást gyakran úgy tekintik, mintha kiütéses cselekményre lenne szükség a jutalom elérésében (Patterson és Newman, 1993), a kényszeres cselekményt általában a jutalom csökkenése miatt hajtják végre (Everitt és Robbins, 2005; Fontenelle és mtsai. 2011).
A bizonyítékok arra utalnak, hogy az impulzivitás az SUD-k hosszirányú előrejelzője (Hicks és mtsai. 2010; Mezzich és mtsai. 2007). Továbbá, az önjelentésű impulzivitás nagyobb hasonlósága a stimuláns-függő és a nem függő testvérek között, mint a nem összefüggő egyéneknél, azt sugallja, hogy az impulzivitás olyan endofenotípus, amely közvetítheti a SUD-t (Ersche et al. 2010). Tekintettel az impulzivitás fontosságára az SUD-k számára, valamint annak bizonyítékával, hogy a PG-vel rendelkezők hajlamosak az impulzivitás mérésére, a hasonlóságok és különbségek szisztematikus vizsgálata a válasz- és választási impulzivitás tekintetében a PG és SUD-ek esetében. A PG impulzivitásának bizonyítékai önjelentések (pl. Petry 2001a) és a stop-jelre és más ilyen neurokognitív feladatokra adott nagyobb válaszreakció impulzivitása (pl. Goudriaan és mtsai. 2006b) és választási impulzivitás a késleltetés diszkontálási feladatai \ t Petry és Casarella 1999). A hasonlóságok azt jelezhetik, hogy az SUD-ek és a PG-k egymást átfedő kockázati tényezőkkel jellemezhetők, amelyek arra utalnak, hogy az SUD-kre hatékonynak talált kezelések szintén hasznosak lehetnek a PG-ben. Ezzel ellentétben a különbségek a körülmények között jelezhetik a kockázati tényezők közötti különbségeket a betegségek állapotának vagy a betegségek lefolyásával kapcsolatos tényezőknek (pl. A közelmúltban vagy krónikus expozíciónak adott anyagokra) és az egyedi függőségek egyedi kezelési módszereire.
A PG és az SUD közötti hasonlóságok és különbségek vizsgálhatók a neurokognitív feladatok teljesítménye, valamint a releváns agyi funkció vagy a neurotranszmitter aktivitás tekintetében. A frontális kortikális és striatális régiók különösen fontosak. A frontális kérgi régiók, különösen a ventrális területek (pl. Ventromedial prefrontális kéreg [vmPFC] és orbitofrontális kéreg [OFC]) a jutalomérzékenységben és a PG és SUD-k impulzivitására és kompulzivitására is kiterjedtek.Brewer és Potenza 2008; Fineberg és mtsai. 2010). A striatum (különösen a ventrális striatumban a NAcc [NAcc]) egy másik kulcsfontosságú régió, amely a jutalomérzékenységet és a motivációs hajtásokat támasztja alá, és jelentősen hozzájárulhat a szokások kialakulásához és kényszerítéséhez (Everitt és Robbins 2005; Kalivas 2009; Volkow és munkatársai, 2007b). A releváns neurokémia tekintetében a dopamin és a szerontonin sok kutatási figyelmet kapott. A dopaminerg aktivitás hozzájárul a függőséget okozó anyagok (pl. Schultz 2011), szerencsejáték-viselkedés (pl. Campbell-Meiklejohn et al. 2011) és az impulzivitás (Buckholtz és mtsai. 2010). A szerotonin funkció több PF-hez igazodik.Fineberg és mtsai. 2010) és SUD-k (Ratsma et al. 2002). Az opioidergiás és gluatamatergikus rendszerek szerepét az SUD-k (Kalivas 2009; Volkow 2010) és PG (Grant és mtsai. 2007; Grant és mtsai. 2008a;). Az endogén opioidok hozzájárulnak az addiktív anyagok jutalmazó hatásaihoz (Volkow 2010), és ez a hatás magában foglalhatja a mesolimbikus dopamin funkció modulálását GABAerg közvetítő mechanizmusokon keresztül (Brewer és Potenza 2008). Glutamát, gerjesztő neurotranszmitter és GABA prekurzor (Brewer és Potenza 2008; Holmes 2011), javasolta, hogy közvetítsék a jutalomkeresést az SUD-kben (Kalivas és Volkow 2005) tekintettel a mesolimbikus dopamin funkcióra gyakorolt hatására (Geisler és mtsai. 2007; Grant és mtsai. 2010), különösen az NAcc-ben (Kalivas és Volkow 2005; McFarland és munkatársai, 2003). A glutamát-homeosztázis egyensúlyhiánya szintén hozzájárulhat a kényszeres hatáshoz függőségekben (Kalivas 2009). Az Adrenerg rendszereknek szerepe lehet a kábítószerrel kapcsolatos jutalmak közvetítésében (Weinshenker és Schroeder 2007) és az adrenerg gyógyszerek hatással lehetnek az impulzivitásra (Chamberlain és mtsai. 2007), és így relevánsak lehetnek a PG és az SUD-k szempontjából.
Mint az SUD-khez hasonlóan, feltételezhető, hogy impulzivitás-kompulzivitás eltolódás történhet a PG-vel (Brewer és Potenza, 2008). A kutatás és a klinikai jelentőség témája az, hogy az empirikus adatok milyen mértékben támasztják alá ezt a hipotézist. Ha hasonló impulzivitás-kompulzivitás eltolódás következik be a PG-ben, akkor például a visszaváltási tanulási feladatokra adott válaszmegjelenítésre utaló teljesítmény (pl. de Ruiter és mtsai. 2009) a PG súlyosságának magasabb szintjét jelezheti. Alternatív megoldásként a kompulzivitás viszonylag korán jellemezheti a PG-t, amely esetben az ilyen feladatoknál a szuboptimális teljesítmény a szerencsejáték-problémák kialakulásának kockázatára utalhat. Míg a kompulzivitással kapcsolatos kutatás nem olyan fejlett, mint az impulzivitás szempontjából (Fineberg és mtsai. 2010) a rendelkezésre álló bizonyítékok vizsgálata szemléltetheti a PG és az SUD közötti lényeges hasonlóságokat és különbségeket.
Az impulzivitás és a kényszerműködés mellett a kapcsolódó kockázati / jutalmi döntéshozatal konstrukciója is lényeges abban az értelemben, hogy a szerencsejátékok tipikusan ilyen típusú döntéshozatalt foglalnak magukban. Néhány neurokognitív feladat, amelynek célja a kockázat / jutalom döntéshozatal értékelése (pl. Az Iowa Szerencsejáték Feladata [IGT], Bechara et al. 1994) azt is gondolják, hogy a válasz és a választás impulzivitása, valamint a kitartás és az eredmény leértékelésének kompulzivitása (Verdejo-Garcia et al. 2008). Ezért fontos, hogy a kockázati / jutalmi feladatokat potenciálisan több érdekes konstrukció mérésére tekintsük. Az IGT egy számítógépes teszt a kockázat / jutalom döntéshozatalban, amelyben a résztvevők egy laponként egy kártyát rajzolnak az 100 próbákra a négy fedélzet egyikéből. Mindegyik felhívás hipotetikus monetáris jutalmat és / vagy büntetést eredményez. Bár a résztvevőket arra utasítják, hogy néhány fedélzet jobb lehet, mint mások, nem tudják kifejezetten, hogy kettő előnyös, ami kis, állandó nyereményhez és időszakos kis veszteségekhez vezet, ami hosszú távú nyereséget eredményez, és kettő hátrányos, nagyobb nyereményeket és időszakos nagy veszteségeket okoz, amelyek hosszú távú Az optimális teljesítmény csökkentett választási impulzivitást igényel abban, hogy az előnyös fedélzetből való kiválasztás magában foglalja a hosszú távú nyereség előnyben részesítését azonnali, nagy jutalmak felett (Dymond és mtsai. 2010). Az optimális teljesítmény magában foglalja a fordított tanulás szempontjait is (Fellows és Farah 2005), amely a kontingencia változásainak figyelembevételének képességét és a magatartás megfelelő módosítását (azaz a kitartás hiányát; Clark et al. 2004).
A PG és az SUD-ek közötti összehasonlítás és összehasonlítás során fontos, hogy a függőségek változatosságát különböző anyagokra nézzük. A DSM-IV-TR-ben lévő összes anyagra vonatkozóan ugyanazon visszaélés- és függőségi kritériumok alkalmazása által javasolt számos jellemző az összes anyag függőségére vonatkozik.APA 2000). Ugyanakkor különbségek vannak a különböző anyagoktól való függőség klinikai jellemzőiben (Fisher és Roget 2008a; 2008b). Hasonlóképpen, a PG szempontjai hasonlítanak bizonyos anyagoktól való függőségre, mint mások. Például a bizonyítékok arra utalnak, hogy a PG-nek nagy a közössége az alkoholfüggőséggel, beleértve az impulzivitással kapcsolatos hasonlóságokat is.Lawrence és mtsai. 2009a; Rogers és mtsai. 2010). Egy ellentétes példát idézve, a megállapítások arra utalnak, hogy nem észlelhető jelentős károsodás a válaszgátlás és a döntéshozatal során az olyan feladatokhoz, mint az MDMA felhasználók IGTVerdejo-Garcia et al. 2008) arra utal, hogy az MDMA-használat problémájához kapcsolódó klinikai jellemzők eltérhetnek a PG-hez kapcsolódóaktól.
A Parkinson-kórban (PD) az ICD-kre utaló viselkedésmodellek a PG és SUD-k impulzivitásának és kompulzivitásának vizsgálatára szolgálnak. A PD olyan állapot, amelyet dopaminerg neuronveszteség jellemez, és gyakran dopamin-helyettesítő terápiákkal (DRT-k) kezelik, amelyek közé tartozik a dopamin agonisták, mint a pramipexol vagy a ropinirol és a levodopa, a dopamin biokémiai prekurzora (Linazasoro 2009; Potenza et al. 2007; Voon és mtsai. 2007). Ezek a gyógyszerek feltételezhetően „dopamin túladagoláshoz” vezetnek, és egyes betegeknél az ICD-k \ t Leeman és Potenza 2011). Az ICD-k sokkal gyakoribbak a PD-ben szenvedők körében, mint azokban, akiknél nem (Kenagil és mtsai. 2010; Weintraub és mtsai. 2010). Míg a DRT-k PD-ben kapcsolódnak az ICD-khez, a bizonyítékok arra utalnak, hogy a PD nem egyedi tényezők (pl. Az alkoholizmus, a családi állapot és a földrajzi elhelyezkedés családtörténete) szintén a PD PD-khez kapcsolódnak.Leeman és Potenza 2011; Weintraub és mtsai. 2010). Ily módon a PD PD-k klinikailag releváns és tudományosan informatív modellt kínálnak; pl. a dopaminerg hatások vizsgálatára. Ezzel egyidejűleg gondosan mérlegelni kell, hogy a PD-re, a PD kezelésére alkalmazott gyógyszerekre és a betegséghez kapcsolódó egyéb tényezőkre milyen mértékben terjed ki ezek a megállapítások a nem PD populációkra. A PG vitathatatlanul a legjobban tanulmányozott ICD az általános populációban és a PD-ben szenvedőkben (Evans és mtsai. 2009). Ennek megfelelően többszöri tesztet végeztek a szerencsejátékra vonatkozó kockázatvállalási döntéshozatalban a PD betegeknél (pl. Kobayakawa et al. 2010; Pagonabarraga et al. 2007).
Ez a felülvizsgálat három részből áll, amelyek a neurokognitív feladatokra, az agyi működésre és a neurokémiara vonatkozó megállapításokra vonatkoznak. A neurokognitív feladat részében a válaszimpulzivitással, a választási impulzivitással, a kompulzivitással, a kockázat / jutalom döntéshozatalsal és más elméletileg kapcsolódó konstrukciókkal kapcsolatos eredményeket tárgyaljuk. A PG eredményeit vizsgáljuk, majd összehasonlítjuk és összehasonlítjuk az SUD vizsgálatok eredményével. Az SUD megállapításokat tipikusan az adott anyag szerint azonosítják. Adott esetben az egészséges felnőtt mintákból származó eredményeket először a klinikai, nem PD-mintákkal végzett vizsgálatok, majd a PD-vizsgálatok eredményeit vizsgálják. Hasonló megközelítést alkalmaznak az agyi funkciókban. A kompulzivitásról folytatott megbeszélésünk során lehetőség szerint megkülönböztetjük a kitartást a kimeneti leértékelési formáktól; a viselkedési és önjelentéses kompulzivitás méréseit azonban még nem dolgozták ki olyan élesen, mint az impulzivitási irodalomban. A neurokémia tekintetében léteznek olyan kutatási hiányosságok, amelyek korlátozzák a teljesen szisztematikus leírást. A jövőbeli tanulmányokra vonatkozó javaslatokkal zárulunk.
Neurokognitív feladatok, amelyek az impulzivitást, a kényszerességet és a kockázati / jutalom döntéseket értékelik
A neurokognitív feladatokkal kapcsolatos megállapítások bizonyították a PG és az SUD hasonlóságát a választási és válaszimpulzivitás, a kényszer és a kockázat / jutalom döntéshozatal szempontjából. Néhány különbséget is találtak az alapvető végrehajtó funkció és a kockázat / jutalom döntéshozatal elemeinek tekintetében.
Impulzivitás a PG-ben
Válaszimpulzivitás
Úgy találták, hogy a PG-vel rendelkező egyének eltérnek a válaszimpulzus nélküliaktól. A go / no-go feladatokban (pl. Marczinski és Fillmore 2003) a résztvevőket képezik arra, hogy reagáljanak egy típusú ingerre („go” inger) és gátolják a válaszokat egy másikra („no-go” inger). Stop-jel feladatok (pl. Logan 1994) megosztani a go / no-go feladatokkal rendelkező funkciókat, kivéve a kísérletek kisebb részét, a „go” választ azonnal el kell hagyni, amikor hallható „stop jel” jelenik meg. Úgy gondolják, hogy a stop-jelpróba hosszabb reakcióideje nagyobb nehézségeket jelez, amelyek gátolják az erősen hatásos válaszokat. A PG-résztvevők hosszabb reakcióidőkkel rendelkeztek a stop-jel feladatoknál a stop-jelpróbákon (Goudriaan és mtsai. 2006b; Grant és mtsai. 2010). Azonban, Lawrence és mtsai. (2009b) nem mutatott szignifikáns különbséget a stop-jel teljesítményében a PG résztvevők és az egészséges kontroll személyek között Rodriguez-Jimenez és mtsai. (2006) jelentősebb teljesítményhiányról számoltak be csak azoknál, akiknél előfordult az ADHD. A PG-résztvevőknek több jutalékhiba-ellenőrzése volt a go / no-go feladatnál (Fuentes et al. 2006; Goudriaan és mtsai. 2005).
Kiválasztás impulzivitás
A választási impulzivitás egyik aspektusa az időbeli vagy késleltető diszkontálás, amely a távoli erősítők leértékelődése az azonnali erősítőkkel összehasonlítva (Bickel és Marsch 2001). Az addiktív viselkedésbe való belépés lehetősége azonnali (pl. „Magas”) kiválasztását jelenti a késleltetett (pl. Jobb munkaművelet) megerősítése (Dalley és mtsai. 2011), ami a késleltetés diszkontálásához kapcsolódik a függőségekhez. A PG résztvevői a késleltetett jutalmakat nagyobb mértékben diszkontálták, mint egy olyan feladat ellenőrzését, amelyben a kis, azonnali és nagyobb, disztális hipotetikus jutalmak közül választottak (Dixon et al. 2003; Petry 2001b; Petry és Casarella 1999).
A választási impulzivitást is összehasonlították a PD-ben szenvedő betegeknél, akiknél az ICD-k és azok nélkül éltek a tapasztalati diszkontálási feladattal (EDT; Reynolds és Schiffbauer 2004). A számítógépes EDT egy időközi választás, amely a valós idejű diszkontálást értékeli. Minden egyes kísérletben a résztvevők választhatnak egy késleltetett és valószínűsíthető standard összegből, valamint egy biztos és azonnal rendelkezésre bocsátott összegből. A szabványösszeg fogadásának valószínűsége következetes marad a kísérletek minden blokkjában, és a standard összeg beérkezésének késedelme blokkokonként változik. A dopamin agonisták szedése során az ICD-kkel rendelkező PD betegek impulzívabb választásokat tettek, mint az ICD-k nélkül.Voon és mtsai. 2010). Az EDT időbeli vonatkozásait figyelembe véve a reakcióidő is mérhető. Az ICD-kben szenvedő betegek gyorsabban reagáltak, és az EDT-nél magas konfliktusos kísérletek voltak, mint az ICD-k nélkül. ICD státuszon alapuló különbségek tehát magukban foglalhatják mind a választási, mind a válaszreakciót.
Egyéb releváns konstrukciók
Azok a tendenciák, amelyek nem használják fel a reflexiót, a választási és a válaszimpulzivitással is kapcsolatosak lehetnek, mivel a gyenge reflexió magában foglalja a gyors választást megfelelő információk nélkül (Verdejo-Garcia et al. 2008). Információs mintavételezési feladat esetén Lawrence és mtsai. (2009b) megállapította, hogy a PG résztvevői kevésbé tükröződtek, mint a kontrollalanyok.
A figyelem és a munkamemória az impulzivitásra vonatkozó alapvető végrehajtó funkciók.Finn 2002; Rugle és Melamed 1993). Az eredmények azt sugallják, hogy a PG-vel nem rendelkező SG-k nélküli PG-k nem rendelkezhetnek jelentős nehézségekkel a munkamemóriában (Cavedini és munkatársai, 2002; Goudriaan és mtsai. 2006b; Lawrence és mtsai. 2009b) vagy figyelem (Marazziti et al. 2008a; Rugle és Melamed 1993). A komplex kognitivitás hatással lehet a PG-re, de az alapvető végrehajtó funkciók nem befolyásolhatják jelentősen (Goudriaan és mtsai. 2006b; Lawrence és mtsai. 2009b; Potenza, 2009).
Hasonlóságok és különbségek a válasz- és választási impulzivitásban a SUD-kben és a PG-ben
Az eredmények azt sugallják, hogy a válaszimpulzivitás emelkedett az SUD-kben. A kokainban hosszabb reakcióidőt találtak a stop-jelpróbákon.Fillmore és Rush 2002; Li és mtsai. 2006) és az alkoholfüggőség (Goudriaan és mtsai. 2006b; Lawrence és mtsai. 2009a; 2009b) és a metamfetamin-visszaélés (Monterosso et al. 2005). Az alkoholfüggő emberek több jutalékhibát is mutatnak, mint a go / no-go feladat ellenőrzése (Goudriaan és mtsai. 2005; Kamarajan és mtsai. 2005), mint a kokainhasználók (Moeller és mtsai. 2004; Verdejo-Garcia et al. 2007). Negatív eredmény (Lawrence és mtsai. 2009b) és a PG minősített eredményeRodriguez-Jimenez és mtsai. 2006) A legtöbb eredmény mind a PG, mind az SUD-k esetében támogatja a válaszimpulzivitást.
Úgy találták, hogy azok, akik különböző SUD-kkel rendelkeznek, késleltetett jutalmakat szüntetnek meg többet, mint a kontrollokat (lásd Bickel és mtsai. 2007 felülvizsgálat céljából). Alkoholfüggőség (Lawrence és mtsai. 2009b) és az amfetamin és az opiát felhasználása (Clark és mtsai. 2006) a reflexiós impulzivitás nehézségeihez hasonlítottak, hasonlóan a PG eredményeihez.
Ezzel ellentétben a PG és az SUD között különbségek mutatkoztak a végrehajtó funkcióban. Azok a személyek, akik SUD-kkel rendelkeznek, gyakran több munkamemóriát tapasztalnak (Cavedini et al. 2002; Lawrence és mtsai. 2009b) és figyelmi nehézségek (De Wit 2009), mint a PG-vel. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az SUD-kben, mint például az alkoholfüggőségben, kiterjedtebb kognitív diszfunkció van, mint a PG-ben (Lawrence és mtsai. 2009b), amely a hosszú távú anyaghasználatból származó neurotoxicitás következménye lehet (\ tDalley és mtsai. 2011). Így a kognitív diszfunkció nagyobb megfontolást igényelhet az SUD-k kezelésének fejlesztésében, mint a PG (Bickel és mtsai. 2011; Wexler 2011).
Összefoglalva, a bizonyítékok arra utalnak, hogy a PG-vel és az SUD-kkel rendelkező betegeknél magasabb a választás és a válaszreakció. Ezzel ellentétben a figyelem és a munkamemória-hiány súlyosabb lehet a SUD-ekben (pl. Alkohol), mint a PG-ben (lásd:. \ T Táblázat 1).
A patológiás szerencsejáték (PG) és az anyaghasználati rendellenességek (SUD) közötti hasonlóságok és különbségek a neurokognitív feladat teljesítmény megállapításai tekintetében (lásd a szöveget a részletekért)
A PG kompulzivitása
A legtöbb publikált eredmény arra utal, hogy a PG fokozott kompulzivitás, különösen a válasz-kitartás. A kontrollalanyokhoz képest a PG-vel rendelkező emberek nagyobb válaszadást mutattak a kártyajáték-feladaton (Goudriaan és mtsai. 2005). Ez a feladat magában foglal egy sor választást a kártya lejátszása tekintetében. Az egymást követő blokkokban a nyereség és a veszteséges kártyák aránya csökken; így az optimális stratégia magában foglalja, hogy a későbbi blokkokban ritkábban játszanak. A feladatot elsődlegesen a kompulzivitás értékelésére sorolták fel, mivel a válasz megmaradásának mérésére szolgáló tervet, és mivel a későbbi blokkokban folytatott gyakori játék a büntetés nagy valószínűsége ellenére is eredményezheti a kimeneti leértékelődést. Ugyanakkor a kockázat / jutalom döntéshozatali feladat. A problémás szerencsejátékosok kitartást tanúsítottak számítógépes, valószínűségi visszafordítási tanulási feladaton. A résztvevőket két vizuális ingerrel mutatták be. Az egyik ingerre adott válasz büntetésre került, míg a másikra adott válasz 80: 20 arányban jutalmazott. A jutalmazott és büntetett ingerek egy sor kísérlet után megfordultak (de Ruiter és mtsai. 2009). A PG-vel rendelkezők több hibával is rendelkeztek, mint a kontrollalanyok az intradimensional / extradimensional set shifting (IDED) feladatban (Grant és mtsai. 2010) a Cambridge-i neuropszichológiai teszt automatizált akkumulátorból (CANTAB; Downes et al. 1989; Sahakian és Owen, 1992). Az IDED egy többlépcsős feladat, amelyben a résztvevők kezdetben két vonali ingerre válaszolnak, és a visszajelzés alapján meg kell határoznia, hogy melyik válasz helyes. A második szakaszban a helyes válasz eltolódik. A későbbi stádiumokban alaki ingereket adnak hozzá, és hasonló eltolódásokat mutatnak, amelyeknél a vonali inger megfelelő (intradimensional eltolódás). A végső szakaszokban egy extradimenzionális eltolódás következik be, amelyben a válasz helyessége a megfelelő forma kiválasztásától, nem pedig a megfelelő vonaltól függ.
A PG résztvevői és a Wisconsin Card Sorting Task (WCST; Grant és Berg 1948; Heaton és mtsai. 1993), a kognitív rugalmasság másik mértéke. A WCST-n a résztvevők egy olyan dimenzióban (azaz számban, színben vagy formában) jelölik az inger-kártyákat, amelyeket nem jeleztek nekik. Miután a résztvevők a visszajelzés alapján próbára és hibára alapozzák a feladatot, a szabályváltásokat és a válogatást más dimenzió szerint kell elvégezni. Marazziti et al. (2008a) megállapította, hogy a PG résztvevői lényegesen több kitartó hibát találtak, mint az egészséges kontrollok Goudriaan és mtsai. (2006b) nem talált szignifikáns különbséget a PG-résztvevők és a kitartó hibák közötti ellenőrzések között.
Hasonlóságok és különbségek az SUD-k és a PG kompulzivitása között
A PG-hez hasonlóan számos neurokognitív feladat-megállapítás arra utal, hogy az SUD-ekben a válaszok kitartanak, bár a PG-ben a megállapítások következetesebbek. Az összes vizsgálatban az összes gyógyszer nem igazolta a válasz-kitartást jelző eredményeket. A krónikus kokainhasználók szignifikánsan több kitartó hibát jelentettek meg, mint a kontrollalanyok a fordított tanulási feladatoknál (Camchong és mtsai. 2011; Ersche et al. 2008), bár a krónikus amfetamin-használók, az opiát-használók és a korábbi krónikus kokainhasználók nem különböztek a kontroll alanyoktól (Ersche et al. 2008). A jelenlegi amfetamin / metamfetamin-használók válaszadást mutattak az IDED feladatra (Ersche és Sahakian 2007), bár Ersche et al. (2006) nem talált szignifikáns különbséget a kontroll alanyok és a jelenlegi amfetamin-függőség, az aktuális opiátfüggőség vagy az amfetaminok és / vagy opiátok korábbi felhasználói között. A kokainfüggő egyének nagyobb reagálást mutatnak a WCST-n, (Woicik és mtsai. 2011), de negatív eredményeket találtak az egészséges kontrollok és az absztinens alkoholfüggő egyének összehasonlításában is.Goudriaan és mtsai. 2006b).
A PG és az SUD közötti különbségek tekintetében, Goudriaan és mtsai. (2005) arról számoltak be, hogy ellentétben a PG-kkel, akiknek nehézségei voltak a kártyás játékban, az alkoholfüggő személyek inkább konzervatívabban játszottak. De Ruiter és mtsai. (2009) a bejelentett dohányosok meghaladják a problémás szerencsejátékosokat a fordított tanulásnál, de a PG-alanyokhoz hasonlóan a kontrollalanyok felülmúltak.
Összefoglalva, a legtöbb felfedezés a PG-ben a válaszreakcióra utal. Néhány megállapítás ugyanazt mutatja a SUD-ben; azonban számos negatív eredmény is van. Ez arra enged következtetni, hogy a válaszmegszakítás sokkal inkább a PG sajátos aspektusa lehet, mint a SUD (Táblázat 1).
Kockázat / jutalom döntéshozatal PG-ben
Most már számos tanulmány készült, amelyek összehasonlítják a PG résztvevőket az egészséges kontrollokkal az IGT-n. A kontrollalanyokhoz képest a PG-vel rendelkező személyek hátrányosan \ t Cavedini et al. 2002; Goudriaan és mtsai. 2005; 2006a; Petry 2001a). Konkrétan a PG résztvevői nem javították teljesítményüket a feladat későbbi szakaszaiban (Goudriaan és mtsai. 2005; 2006a) az egészséges felnőttek hajlamosak (Bechara és Damasio 2002). Így ezek az adatok összhangban állnak azzal a felfogással, hogy a válasz perszeverzivitása - ami valószínűleg a válasz kiválasztási mintázatának fenntartásával függ össze, összhangban a nagy azonnali jutalom preferenciájával, vagy ha nem tanulunk vagy megváltoztatjuk a viselkedést az elveszített eredmények esetén - részben megmagyarázza az IGT gyenge teljesítményét PG (Fellows és Farah 2005). Mivel az IGT-ben a nagy veszteségek elkerülésének elmulasztása már a kezdeti leértékelődésre utalhat, az IGT teljesítménye az impulzivitás és a kompulzivitás szempontjaival kapcsolatos.
A kockázat / jutalom feladat mellett az IGT implicit tanulást igényel, mivel a résztvevőknek fel kell ismerniük, hogy melyik fedélzetek előnyösek és hátrányosak, és a későbbi kiválasztásokat ennek megfelelően végezzük. Ezzel ellentétben a számítógépes Cambridge Gamble Test (CGT) a tanulási összetevő nélküli kockázat / jutalom döntéshozatalt értékeli (Rogers és mtsai. 1999). Minden kísérletben a résztvevőket 10 piros vagy kék dobozok látják el. Az egyes színekben lévő dobozok száma a próbák között változik. A résztvevőket arra kérjük, hogy kitalálják, hogy egy rejtett token egy piros vagy kék doboz mögött található-e; így az egyes színek dobozainak száma a valószínűség mutatója. Ezután a résztvevőknek el kell döntenie, hogy hány pontot kívánnak a bankjuktól fogadni a válaszukra. A lehetséges fogadásokat a számítógép növekvő vagy csökkenő növekményes változásokkal mutatja be. A csökkenő próbák nagyobb tétjei úgy tűnik, hogy egy kisebb, ésszerűbb tét nagyságára várnak. A kezdeti válaszkiválasztás rövid késleltetése és a csökkenő vizsgálatokra vonatkozó nagyobb fogadások jelezhetik a válaszimpulzivitást. Egy nemrégiben végzett tanulmányban a PG-t meghaladóan a kontrollfüggetlenebbek voltak, függetlenül a feladatfeltételektől, és nagyobb valószínűséggel elveszítették az összes pontjukat. A válasz késleltetésében nem volt szignifikáns különbség (Lawrence és mtsai. 2009b).
Hasonlóságok és különbségek a kockázati / jutalmi döntéshozatalban az SUD-k és a PG között
A legtöbb szerencsejáték-feladat a PG és az SUD közötti hasonlóságokat sugallja. Következetesen hátrányos IGT-teljesítményt figyeltek meg az SUD-kben (Bechara és Damasio 2002): erős alkoholfogyasztás és függőség (Goudriaan és mtsai. 2005; Kim és mtsai. a sajtóban), krónikus marihuána-használat (Whitlow és mtsai. 2004), kokain (Grant és mtsai. 2000) és az opiátfüggőség (Lemenager és mtsai. 2011).
Van néhány finom különbség az IGT teljesítményében. Az alkoholfüggő résztvevők valamivel nagyobb javulást mutattak a későbbi kvintilekben, mint a PG résztvevők, akik gyorsabban reagáltak, mint az alkoholfüggő egyedek, ami potenciálisan nagyobb válaszreakcióra utal (Goudriaan és mtsai. 2005). A PG és az alkoholfüggő résztvevők egy újabb tanulmányban kissé eltérő módon teljesítették a CGT-t. Az alkoholfüggő résztvevők nagyobb téteket helyeztek el, mint az egészséges kontrollok, de csak csökkenő vizsgálatokban, és nem voltak szignifikánsan nagyobbak az egészséges kontrolloknál, hogy elveszítsék minden pontjukat (Lawrence és mtsai. 2009b). Így, míg mind a PG, mind az alkoholfüggő résztvevők a válaszimpulzivitást jelző módon hajtottak végre, a PG résztvevői teljesítménye drámaibb eltérést mutatott a normál kontrollok teljesítményétől. Az opiát-bántalmazókban is találtak különbségeket a CGT-nél (Rogers és mtsai. 1999), bár más tanulmányok az opiát-használóknál gyengébb teljesítményt mutattak (Ersche et al. 2006; Fishbein és mtsai. 2007) és az amfetamin-bántalmazókban a kontrollalanyokhoz \ tRogers és mtsai. 1999).
Összefoglalva, a megállapítások azt mutatták, hogy a PG-vel rendelkező és több különböző anyagtól való függőség rosszabb, mint az IGT-nél. Kevesebb tanulmányt végeztek a CGT-vel. Az eddigi megállapítások arra utalnak, hogy a PG-vel rendelkezők rosszabbul teljesítenek, mint a kontrollok, amelyek eredményei főként hasonló, szuboptimális teljesítményt mutatnak az anyagfelhasználók és a különböző SUD-k körében. Míg több kutatásra van szükség, a PG-vel és a SUD-vel rendelkezőknek különös nehézségei lehetnek az IGT egyedi aspektusaiban (pl.Táblázat 1).
A neurokognitív feladatok megállapításainak összefoglalása
A neurokognitív feladatok megállapításai a PG és az SUD közötti hasonlóságokat sugallják a kockázati / jutalmi döntéshozatal, a választási és a válaszimpulzivitás és a kompulzivitással kapcsolatos kognitív rugalmasság tekintetében. A lehetséges kivételek a CGT és az IGT finom különbségei lehetnek, ami arra utal, hogy egyes szerencsejátékokkal kapcsolatos feladatok mérhetik a PG-re jellemző hiányosságokat. A neurokognitív feladatok megállapításai arra utalnak, hogy a kényszerműködés mind a PG, mind az SUD szempontjából releváns, bár a megállapítások valamivel kevésbé konzisztensek az SUD-ekben. A végrehajtó feladatokkal kapcsolatos teljesítmény a SUD-knél nagyobb értékvesztést javasol, mint a PG-ben. Ezek az eredmények együttesen egyaránt hasonlítanak hasonlóságokra és különbségekre a PG-vel és az SUD-vel rendelkező személyek között, és a különbségek talán a krónikus anyaghasználat specifikus gyengeségeit vagy hatásait tükrözik (Potenza 2009).
Agyi funkció impulzivitás, kompulzivitás és kockázat / jutalom döntéshozatal alapján
A Neuroimaging áttekintést adott az impulzivitás, a kényszer és a kockázati / jutalmi döntéshozatal regionális hozzájárulásáról a PG és az SUD-kben, ami iránymutatást ad a kezelés fejlesztéséhez. Ez a szakasz elsősorban az elülső korpuszokat és a striatumot érintő megállapításokra összpontosít. A többi agyi régiót és a fehéranyag integritását röviden meg fogjuk vizsgálni.
Frontális kérgi aktivitás a PG-ben
impulzivitás
Mivel a PG neurométerezési irodalmában a kutatási figyelem nagy része foglalkozott az aktiválási mintákkal a kockázat / jutalom feladatok során, kevés figyelmet fordítottak az impulzivitás szempontjait vizsgáló feladatokra. Egy fMRI-vizsgálatban a PG-vel rendelkező résztvevők csökkentették a aktivitását a vmPFC-ben a kontrollokhoz képest, a Stroop szín-szó interferencia-feladat során, amely a kognitív kontroll és a válaszimpulzivitás (Potenza et al 2003a) vonatkozásában volt. Egy közelmúltbeli vizsgálat során de Ruiter és mtsai. (a sajtóban) a problémás szerencsejátékoknál a dorsomedial prefrontális kéregben a dorsomedial prefrontális kéregben az egészséges kontrollokhoz képest gyengébb aktiválódást észleltek, bár nem volt szignifikáns különbség a feladat teljesítményében. Ez a minta a sikertelen és sikeres válaszleírásokra is vonatkozik. Nem találtak vizsgálatokat a PG kiválasztási impulzivitásával kapcsolatos frontális kérgi aktivitás vizsgálatára.
Compulsivity
Míg a normatív set-shifting feladat teljesítményt a ventrolaterális PFC (vlPFC) aktivitással társították (Hampshire és Owen 2006), a problémás szerencsejátékosok a válaszfordulási tanulás során komoly válaszmegállást mutattak, ami a jobb vlPFC aktiválódásához kapcsolódik a fMRI-ben a számítógépes, valószínűségi visszafordítási tanulási feladat során bekövetkezett monetáris nyereség és veszteség következtében (de Ruiter és mtsai. 2009). A sérülési vizsgálat szorosan kapcsolódik a kompulzivitás szempontjaihoz, annak ellenére, hogy kockázati / jutalmi döntéshozatali feladatot (IGT) használnak (Fellows és Farah 2005). A vmPFC és a dorsolaterális prefrontális kéreg (dlPFC) sérüléseit a standard IGT-n és egy alternatív változaton teszteltük, ahol a hátrányos fedélzetek kezdeti húzásai nagy veszteségeket eredményeztek, ezáltal a standard IGT-ben való megfordulási tanulás szükségességét. Míg a vmPFC léziók résztvevői csak a standard IGT-nél hátrányosan működtek, a dlPFC-léziók mindkét változatán rosszul teljesítettek. Így a vmPFC-károsultakkal szembeni nehézségek szorosan kapcsolódnak a fordított tanulási hiányhoz, míg a dlPFC károsodása a nagyobb nehézségekhez kapcsolódik. Lehetséges, hogy az IGT alternatívája jobban megérintette az eredmény leértékelődését, de a kezdetektől kezdődően a büntetéstől való kitartást nem. A dlPFC-diszfunkcióval rendelkező személyeket a kompulzivitás szempontjából súlyosbíthatja.
Kockázat / jutalom döntéshozatal
A szerencsejátékok jutalmazási feldolgozásában több frontális kérgi terület is érintett. Úgy találták, hogy az egészséges felnőttek aktiválják a vmPFC-t az egyéb frontális kérgi területekkel együtt az IGT során (Li és mtsai. 2010). Ezzel ellentétben a vmPFC-ben lévő sérülésekkel rendelkező személyek rosszul teljesítenek az IGT-n (Bechara et al. 1994; 1998) és a vmPFC károsodással rendelkezők is rosszul teljesítettek a CGT-n, különösképpen viszonylag magas téteket csinálva, függetlenül a nyerési esélyektől (Clark és mtsai. 2008). Ez a proclivitás illeszkedik a vmPFC normatív szerepéhez a kockázatos konzervatív opciók irányába való torzításhoz.Clark és mtsai. 2008).
A „veszteség üldözése” (azaz a folytatódó szerencsejáték, gyakran növekvő mennyiségben, a veszteségek helyreállítása érdekében) a kognitív / viselkedési tendencia, amely különösen fontos a szerencsejátékok szempontjából (Campbell-Meiklejohn et al. 2008). A veszteséges veszteséget magában foglaló veszteség-megszakító feladatot egy egészséges résztvevőket magában foglaló fMRI tanulmányban használták fel. A résztvevők hipotetikus pénzből és a veszteség visszafizetésének lehetőségéből indultak. A nyeremények elvesztették az elvesztett pénzt, míg a veszteségeket egy másik választás követte, hogy kilépjen vagy játszhasson azzal a lehetőséggel, hogy visszaszerezze a pénzt. A veszteséges veszteségekre vonatkozó döntéseket a vmPFC fokozott aktivációjával társították, míg a kilépésről szóló döntések különböző aktiválási mintákhoz kapcsolódtak. A szerzők megjegyezték, hogy a vmPFC és más aktivált régiók jellemzően a várt pozitív eredmények megjelenítéséhez kapcsolódnak (Campbell-Meiklejohn et al. 2008).
A PG-ben szenvedő embereknél a vmPFC-ben a találgatás során csökkent aktivitás volt tapasztalható, amelyben a résztvevők két, különböző színű, különböző színű kártyát választottak a piros lapokkal, amelyek pénzbeli jutalmat és más, pénzbüntetést eredményező kártyákat eredményeztek. Jelentős fordított korrelációt találtunk a régió aktiválása és a problémás szerencsejáték súlyossága között (Reuter és mtsai. 2005). A szerencsejátékok súlyossága szintén jelentősen és negatívan korrelált a PG résztvevői között a közép- és a középső középső frontális gyri aktivitással a nyerőgép-minősítési feladat során (azaz a résztvevők a „közel-hiány” jelenség modellezésére tervezett megjelenítéseket értékelték a győztes közelséghez).Habib és Dixon, 2010). A szerencsejátékosok néha közeli győzelmet adnak, hogy tájékoztató jellegűek legyenek a későbbi győzelem valószínűségével kapcsolatban, és ennek megfelelően növeljék a következő fogadásokat.
A PD-szakirodalomra való áttérés, egy olyan fMRI-vizsgálatban, amelyben csak PD betegek vettek részt, a résztvevők a szkennelés során részt vettek a számítógépes roulette-stílusú valószínűségi jutalmakban. A résztvevők azt a színt választották, amelyben azt hitték, hogy a labda a négy egyedüli lehetőség között (25% nyerési valószínűsége) esik a kísérletek felében, a négy félszín között (75% nyerési esély) a másik felében. A nyereményeket készpénzben fizették meg a végén. A dopamin agonista, de nem a levodopa, az adagolás az OFC-ben bekövetkezett fokozott aktiválódáshoz kapcsolódott, hogy általában visszajelzést kapjanak a feladatról, és a veszteség-visszacsatolás során (Van Eimeren és mtsai. 2009). Pozitron emissziós tomográfiai (PET) vizsgálatban PD betegeknél, akik egy éjszakán át tartó absztinenciát követően dopamin agonistát kaptak, a neurális aktivitást egy valószínűségi visszacsatolási kártyajáték során tesztelték. A játék által nyújtott visszajelzés típusa nem befolyásolta az eredményeket. A PG-ben szenvedő páciensek csökkent aktivitást mutattak olyan régiókban, mint az OFC oldalsó részén és a rostrális cinguláció, míg a PG nélküli PG-s betegek fokozott aktiválódást mutattak ezekben a régiókban (van Eimeren és mtsai. 2010) hasonló a csoport korábbi tanulmányához (van Eimeren és mtsai: 2009). A szerzők azt feltételezték, hogy a PD / PG csoportban a hipoaktiváció gyengébb impulzuskontrollra utal (van Eimeren és mtsai. 2010). Hasonlóképpen, egy fMRI-tanulmányban a résztvevők elvégeztek egy feladatot azzal a lehetőséggel, hogy egy biztos pénzösszegre vagy egy nagyobb összegre szerencsejátékra kerüljenek (mindkettő próba és tárgyalás között változott) egy „nyereség” állapotban, amelyben egy $ 0 tétet indítottak vagy „veszteséges” állapot, amelyben negatív téten kezdtek. Az ICD-kben szenvedő PD betegeknél az OFC aktivitása alacsonyabb volt a „nyereség” állapotban (amelyben jellemzően nagyobb szerencsejátékok készültek), mint a „veszteség” állapotban (amikor általában kisebb szerencsejátékokat készítettek). Az aktiválódás ellenkezője az ICD-k nélküli PD betegek esetében igaz volt.Voon és mtsai. 2011).
Hasonlóságok és különbségek a frontális kérgi aktivitásban az SUD-kben és a PG-ben
A válaszimpulzivitást illetően a PG megállapításokkal párhuzamosan (Potenza és mtsai 2003a) a kokainhasználati zavarokkal küzdő személyek hipo-aktiválódást mutattak az OFC-ben az fMRI során végzett Stroop-feladat során (Goldstein és mtsai. 2007b). A stop-sign feladat során de Ruiter és mtsai. (a sajtóban) a dmPFC hasonló hipoaktivációját találták a dohányosoknál, mint a problémás játékosokban. Így a PFC / OFC-ben a szuboptimális aktiválás jellemezheti az impulzív választ PG-ben és SUD-ben. A kompulzivitás tekintetében de Ruiter és mtsai. (2009) megállapította, hogy a problémás szerencsejátékosok és a dohányosok a vlPFC-ben hipoaktiválódást mutattak a veszteség-visszacsatolással a valószínűségi fordított tanulási feladatban.
Párhuzamosságok vannak a PG és SUD-ek jutalomérzékenységéhez kötődő csökkent frontális kortikális aktiváció tekintetében. Az fMRI-tanulmányban a résztvevők nyomást gyakoroltak, vagy attól tartottak, hogy nyomon követhessenek egy gombot az utasítások szerint, három szinten a monetáris jutalomért. A kokainbántalmazók csökkentett regionális reagálást mutattak az OFC-ben és a PFC-ben a kontrollokhoz képest a pénzbeli értékek közötti különbségekre.Goldstein és mtsai. 2007a). A kontrollokkal összehasonlítva a kokainbántalmazók erősebb aktiválódást mutattak a jobb OFC-ben és gyengébb aktiválódást mutattak a PFC (dorsolaterális és mediális régiók) területén az IGT alatt (Bolla és mtsai. 2003). Egy másik fMRI vizsgálatban, hasonló feladatok elvégzése ellenére és a kontrollokhoz képest, a komorbid PG-vel és az anyagfüggőséggel rendelkezők és az anyagfüggőségűek csak csökkentett aktivációt mutattak a vmPFC-ben az IGT egy változatának lejátszása közben. Ebben a változatban a számítógép kiválasztotta a fedélzetet, és a résztvevő a játékot választotta. Kivételt képeztek olyan esetekben, amikor hátrányos fedélzetet választottak (azaz magas jutalmat és nagy büntetést). Ezekben a vizsgálatokban a PG-vel és az anyagfüggőséggel rendelkezőknél az aktiválódás erősebb volt, mint a kontrolloknál.Tanabe és mtsai. 2007).
Összefoglalva, ezek az eredmények kiemelik a prefrontális kortikális funkció szerepét, különösen a ventrolaterális és ventromedialis komponensekben, az impulzivitással, a kényszerrel és a kockázati jutalmakkal kapcsolatos döntésekben. A PG-ben levő megállapítások inkább az SUD-k eredményeit hasonlították össze.
Striatális aktivitás a PG-ben
impulzivitás
de Ruiter és mtsai. (a sajtóban) nem jelentett szignifikáns különbséget a problémás szerencsejátékosok, a dohányosok és az egészséges kontrollok között a striatális aktiválás során a stop-sign feladat során.
Compulsivity
de Ruiter és mtsai. (2009) nem jelentett szignifikáns különbséget a problémás szerencsejátékosok, a dohányosok és az egészséges kontrollok között a striatális aktiválás során egy fordított tanulási feladat során.
Kockázat / jutalom döntéshozatal
A kockázat / jutalom és a szimulált szerencsejátékok tanulmányozása egészséges felnőttekben alapot szolgáltatott a PG-vel végzett vizsgálatokkal való összehasonlításhoz. Li és mtsai. (2010) találtak bizonyítékokat a ventrális striatális aktiválásra az fMRI alkalmazásával az IGT során. Más fMRI tanulmányok során, a számítógépes nyerőgép-feladat során, a „közel-hiány” jelenség, az egészséges felnőttek (Clark és mtsai. 2009) és a szerencsejátékok heterogén csoportja (Chase és Clark 2010) aktiválta a ventrális striatumot a győzelmek és a „közeledések” alatt (azaz amikor egy orsó megáll egy helyet a győzelemtől). A hátsó striatális aktivitást (azaz a caudatát) a számítógépes szerencsejáték-feladat jutalmazása során figyelték meg, amelyben az egészséges felnőtteket a cue után követelték arra, hogy gyors döntéseket hozzanak, hogy kisebb vagy nagyobb játékokat választanak (Cohen és mtsai. 2005).
Egy számítógépes „csésze feladatot” használó fMRI-tanulmányban, amelyben a résztvevők úgy döntöttek, hogy szerencsejátékot játszanak, majd kiválasztottak egy pénzbeli nyereséggel vagy veszteséggel járó csészét, az egészséges felnőttek konzervatívan fogadtak a győzelem után, ami a hát- és a ventrális striatális aktiváláshoz kapcsolódik. . A résztvevők hajlamosak több kockázatot vállalni a veszteségek után, amikor mindkét régióban csökkent aktivitást mutattak (Xue és mtsai. 2011). Hasonlóképpen, a fent említett „veszteségelosztó” paradigmában is Campbell-Meiklejohn et al. (2008)az egészséges felnőttek aktiválták a ventrális striatumot, amikor nem döntést hajtottak végre. Így meglepő módon az egészséges felnőtteknél a ventrális striatális aktivitás fokozódott a kockázatvállalási és konzervatív döntésekkel, és a jövőbeni vizsgálatoknak meg kell vizsgálniuk, hogy a specifikus tényezők (genetikai, környezeti) hozzájárulhatnak-e a striatális aktivációhoz a szerencsejáték-viselkedés során.
A striatális diszfunkciót a PG-ben érintették. Pallanti et al. (2010) jelentették, hogy a PG-nél alacsonyabb a ventrális striatális glükóz anyagcsere és magasabb a dorsalis striatum szintje, mint az egészséges kontrolloknál. Egy másik tanulmányban (Linnet és mtsai. 2011), A PG résztvevői nem különböztek szignifikánsan az egészséges kontrolloktól a D2-szerű receptorok elérhetőségében a ventrális striatumban a kiindulási állapotban. A PG résztvevői csökkentett ventrális striatális aktivitást mutattak egy olyan kártyamegállapító szerencsejáték-feladat során, amely pénzbeli jutalmat és büntetést jelent, és jelentős inverz összefüggéseket mutatott a régió aktiválása és a problémás szerencsejáték súlyossága között.Reuter és mtsai. 2005). E szerzők szerint a ventrális striatum alatti ingerlése visszafogott érzékenységet tükrözhet. A nyerőgép-minősítési feladat során Habib és Dixon (2010) fokozott dorsalis striatális aktivitást találtak a PG alanyokban a „közeledések” alatt, de nem a kontrollokban, és csökkentette a ventrális striatális aktivitást a PG-ben. Ellentétben, Miedl és mtsai. (2010) megnövekedett ventrális striatális jelet talált a szimulált blackjack-ben a fMRI-t használó szimulált blackjack-ben. A PET használata Linnet és mtsai. (2011) szignifikáns pozitív összefüggést találtak a ventrális striatális dopamin felszabadulás és az IGT során a PG-ben jelentett önkényes ingerlés között, ami arra utal, hogy ez a tevékenység a szerencsejátékok pozitív hatásának tapasztalataihoz köthető. Ez a megállapítás segíthet megmagyarázni a ventrális réteg csökkent aktiválódásának megfigyelését a PG résztvevőiben, de a megnövekedett aktiválódást a problémás és alkalmi szerencsejátékokban végzett vizsgálatban (Miedl és mtsai. 2010) akik nem tudtak olyan erős toleranciát kifejleszteni a szerencsejátékok jutalmazó hatásai iránt. A ventrális striatális eltérések magukban foglalhatják a dopamintól eltérő neurotranszmittereket is, mivel a fokozott 5HT1B receptor elérhetősége a ventrális striatumban összefüggésben áll a PG problémás szerencsejáték súlyosságával (Potenza és mtsai. a sajtóban).
A PD-ben résztvevő PG-résztvevők alapvizsgált PET-tanulmányai különbséget mutattak a ventrális striatális dopamin transzporter-intézkedésekben (Cilia és mtsai: 2010) és alacsony D2-szerű receptor elérhetősége a ventrális striatumban (Steeves és mtsai. 2009) az agonista gyógyszerek egynapos absztinenciáját követő vizsgálatokban. Az ICD-kben szenvedő PD-ben szenvedő betegek egyéb \ tRao et al. 2010) a ventrális striatális aktivitás csökkenését sugallja az ICD-k nélküli betegeknél, mind a kiindulási, mind a ballon analóg kockázatfeladat során (BART; Lejuez és mtsai. 2002). A dopamin agonistákon tesztelt ICD-páciensek fokozott kockázatérzékenységet mutattak a kockázatvállalási feladat és a ventrális striatális aktivitás csökkentése során (Voon és mtsai. 2011).
Hasonlóságok és különbségek a striatális aktivitásban a SUD-kben és a PG-ben
A PG-hez hasonlóan az eredmények arra engednek következtetni, hogy a ventrális striatális aktivitás csökkent, ha az anyagokat használók és a SUD-k jutalmazzák. A monetáris ösztönző késleltetési feladatban (MIDT) a monetáris jutalomra való várakozás előrejelzése az alkoholfüggőség csökkenésével járult hozzá a ventrális striatális aktivitáshoz (Beck és mtsai. 2009; Hommer 2004; Wrase és mtsai. 2007) és serdülőknél (Peters és mtsai. 2011), hasonlóan a PG \ tPotenza 2011). Mind az alkoholfüggő, mind a PG alanyoknál a ventrális striatum aktiválás a jutalom-előrejelzés során fordítottan korrelált az önjelölt impulzivitással (Beck és mtsai. 2009; Potenza 2011). Különböző megállapításokról számoltak be az anyag bevonásával kapcsolatban, mint a PG-ben (Miedl és mtsai. 2010). A nehéz kannabiszhasználóknál megnövekedett ventrális striatális aktivitást találtak a jutalom-előrejelzés során.Nestor és mtsai. 2010) és a kokainfüggőség (Jia és mtsai. 2011).
Az emelkedett szerotonin 5HT1B receptor elérhetősége a ventrális striatumban az alkoholfüggőségben (Hu és munkatársai, 2010) rezonál a ventrális striatális eredményekkel a PG-ben (Potenza és mtsai. a sajtóban). Úgy találták, hogy a 5HT1B receptor funkció szabályozza a ventrális striatumban több neurotranszmittert, beleértve a dopamint is.Yan és Yan 2001a; b).
Míg viszonylag csökkent D2-szerű receptor rendelkezésre állást figyeltek meg a striatumban a stimulánsok visszaélésében (Volkow és mtsai. 2003), valamint a kábítószerrel nem rendelkező államok, amelyek megosztják a függőségeket (pl.Wang és mtsai. 2001]), a kezdeti megállapítások nem voltak olyan \ tLinnet és mtsai. 2011). A PD-hez kapcsolódó PG aktivitásbeli különbségek specifikusan a striatum ventrális komponenseire lokalizálódhatnak (Cilia és mtsai: 2010; Frosini et al. 2010; O'Sullivan és mtsai. 2011; Steeves és mtsai. 2009). Korlátozott rendelkezésre álló bizonyítékok arra utalnak, hogy a PG-ben a dorzális striatumban a hiperaktivitás \ tHabib és Dixon 2010; Pallanti et al. 2010). Hasonlóképpen, a dorsalis striatta hiperaktivitás is megfigyelhető az anyagfüggőségben (pl. Kokain; Volkow és mtsai. 2006).
Összefoglalva, a PG és SUD-k ventrális és dorsalis striatumában a nyugalmi állapot diszfunkcióját figyelték meg. Bár sok tanulmány a ventrális striatum viszonylag csökkent aktiválódását sugallja a PG kockázat / jutalom döntéshozatali folyamatokban, a megállapítások kevésbé konzisztensek a kábítószerfüggőségekben, ami többek között arra utal, hogy a kábítószer-expozíció befolyásolhatja a striatális funkciót és a kapcsolódó tevékenységet.
Más agyi funkció / kulcsrégiók
A elülső cinguláris kéreg (ACC)A limbikus rendszer egyik összetevője kölcsönösen kapcsolódik az amygdalához, és úgy gondolják, hogy szerepük van a hangulati és érzelmi válaszreakcióban (Childress és mtsai. 1999), kognitív kontroll (Botvinick et al. 2004), válasz-gátlás (Dalley és mtsai. 2011), és különösen fontos a PG számára, veszteséges \ tCampbell-Meiklejohn et al. 2008). Az eredmények azt sugallják, hogy az ACC-nek szerepe lehet a kockázatos döntéshozatalban az SUD-k körében.Fishbein és mtsai. 2005).
A szigetaz interoceptív feldolgozáshoz kapcsolódóan releváns a kockázat / jutalom feldolgozás szempontjából. Kiterjedt kölcsönös kapcsolata van a vmPFC-vel, az amygdalával és a ventrális striatummal, így jól pozícionálható az érzelmi döntéshozatalhoz (Clark és munkatársai, 2008). Az egészséges felnőttek aktiválják a szerencsejáték-feladatokat (Cohen és mtsai. 2005; Li és mtsai. 2010) és a jutalom előrejelzése (Beck és mtsai. 2009; Cohen és mtsai. 2005) és az inula sérülése a fogadási magatartások gyenge beállításaihoz kapcsolódik (Clark és mtsai. 2008). Az inszula hozzájárulhat a jutalmazó hatásokhoz is, mivel az egészséges felnőttekben aktiválódott a „közel hiányzó” válaszok miatt, és nyer, és ez a tevékenység összefüggésben állt a szerencsejáték-feladatban való részvételi szándékkal (Clark és mtsai. 2009). Miedl és mtsai. (2010) alkalmi szerencsejátékosok aktiválták az inszulát szimulált blackjack alatt. SUD-ekben de Ruiter és mtsai. (2009) megállapította, hogy a dohányosok a monetáris nyereségre válaszul aktiválják az inzulint.
Fehér anyag integritása
A drogfüggő neurotoxicitásból eredő vagy az egyéni különbségeket tükröző gyengébb fehéranyag integritást figyelték meg a súlyos anyaghasználat és a függőség összefüggésében, néhány megállapítás impulzivitással való kapcsolatra utal (Verdejo-Garcia et al. 2008). A PG-ben a corpus callosum bal és jobb oldali génjeiben csökkent frakcionált anizotrópiás (FA) értékeket találtak, és a móka-keresési mérésekhez kapcsolódtak (Yip és mtsai. a sajtóban). A PG gyengébb fehéranyag integritása a korábbi alkoholfüggőséget mutató modellekben is fennállt. A nehéz alkoholtartalmú felhasználók, köztük az ivóvízes serdülők körében, rosszul érzékelték a fehér anyag integritását.McQueeny és mtsai. 2009) és alkoholfüggő felnőttek (Pfefferbaum et al. 2000). A fehéranyag integritása szintén összefüggésben áll a kábítószer-függőség impulzivitásával, bár következetlenül. A kokainfüggőségben a redukált FA-t magasabb pontszámokkal társították a Barratt impulzivitási skálán (BIS-11; Patton és mtsai. 1995) (Lim és mtsai. 2008; lát Moeller és mtsai. 2005 negatív eredmények).
Összegzésként
A PG-ben és az SUD-kben több agyrégió, köztük a frontális cortices, a striatum és az insula is érintett. A részvétel pontos jellege hasonlóságokat és különbségeket mutat (Táblázat 2). Továbbá, az agyi funkció impulzivitással és kompulzivitással kapcsolatos mértéke ezekben a rendellenességekben csak szisztematikusan vizsgálható.
A patológiás szerencsejáték (PG) és az anyaghasználati zavarok (SUD) közötti hasonlóságok és különbségek az agyfüggvény kutatási eredményei tekintetében, amelyek az impulzivitással és a kényszerrel kapcsolatosak (lásd a szöveget a részletekért)
Az impulzivitás, a kényszer és a kockázat / jutalom döntéshozatal alapjául szolgáló neurokémia
Számos neurotranszmitterrendszert társítottak impulzivitással, kompulzivitással és kockázati / jutalmi döntéshozatallal a PG és SUD-kben. Valószínűleg a dopaminerg és a szerotonerg hatásokat leginkább jól vizsgálták, és az elmúlt években a dopamin függvényt vizsgáló jelentős kutatást végeztek. Ilyen módon e két adó a szakasz középpontjában áll. Az opioiderg, glutamáterg és noradrenerg rendszereket röviden ismertetjük.
Dopamin PG-ben
Az, hogy a dopaminerg aktivitás milyen mértékben járul hozzá a PG impulzivitásához és kompulzivitásához, kevés szisztematikus vizsgálatot kapott. Patkány IGT modell alkalmazásával a pro-dopaminerg és pro-adrenerg ágens amfetaminnal összefüggésben állt a megmaradó válaszreakció, míg a D2 / D3 agonista quinpirol és a D1 antagonista SCH23390 mindkettővel összefüggésben volt a kitartás csökkenésével (Zeeb és mtsai. 2009).
A dopamin manipulációnak a normatív humán minták kockázat / jutalom döntéshozatalára gyakorolt hatását vizsgáló tanulmányok arra utalnak, hogy a dopamin szerepet játszik a szerencsejátékokhoz kapcsolódó jutalmakban és megerősítésekben. Feladatmodellezésen a „veszteség üldözés”, a D2-szerű receptor agonista pramipexol jelentős veszteségnövekedést mutatott a veszteségek értékének észlelésében, és a nem megszakított veszteségek észlelt értékének csökkenésében, ami a jutalmak észlelt értékének növekedését és a büntetés minimalizálását jelenti (Campbell-Meiklejohn et al. 2011). Egy patkánynyitógép-modellben a D2-szerű receptor agonista quinpirol és az amfetamin esetében a „közel-hiány” válaszok növekedését találtuk, de nem a D1-szerű SKF 81297 receptor-agonista (Winstanley és mtsai. 2011). Egy kissé ellentétes eredményekkel rendelkező patkány IGT modellben az amfetamin fokozta a második legerősebb opció kiválasztását, amely a második legnagyobb jutalmat és a legalacsonyabb büntetést kínálja (Zeeb és mtsai. 2009). Míg a patkányok az amfetamin után jutalmaztak és jutalmakat kaptak, a gyógyszer is fokozhatja a büntetést.
A kockázat / jutalom döntéshozatal és a dopaminerg aktivitás közötti összefüggések tekintetében a PG résztvevői, akiknek a ventrális striatális dopamin felszabadulása volt az IGT alatt, több izgalmat mutattak, mint az egészséges kontroll személyek (Linnet és mtsai. 2011). Az eredmények azt is igazolják, hogy mennyire fontosak az egyéni különbségek, mivel csak a 8 / 18 PG résztvevői találtak dopamin felszabadulásra utaló eredményeket (Linnet és mtsai. 2011).
A dopamin manipuláció hatása eltérő lehet a szerencsejáték-problémákkal küzdők között. Az amfetamin megnövelte a szerencsejátékok motivációját a problémás szerencsejátékosoknál, és a problémás szerencsejáték súlyossága az amfetamin pozitív szubjektív hatásainak nagyságával és a szerencsejáték motivációjának mértékével függ össze (Zack és Poulos 2004). A dopamin antagonistákkal szemben látszólag ellentétes eredményeket találtunk. A D2-szerű receptor antagonista haloperidol csökkentette a PG-résztvevők tendenciáját, hogy agresszívabban kövessék a nyereményt a nyerőgép-feladatban (Tremblay és mtsai. 2011). Egy másik tanulmányban azonban a haloperidol növelte az önreprezentált jutalmazó hatásokat és az alapozott vágyat, hogy a PG-ben játsszon (Zack és Poulos 2007). Ezek az eredmények segíthetnek a D2-szerű receptor antagonizmussal rendelkező gyógyszerek negatív klinikai vizsgálati eredményeinek magyarázatában (pl. Olanzapin; Fong és mtsai. 2008; McElroy és mtsai. 2008) PG-ben. Ezek az eredmények komplex kapcsolatra utalnak a D2-szerű dopamin receptor funkció és a szerencsejátékhoz kapcsolódó motivációk és viselkedések között.
A PD-vel végzett vizsgálatok azt is sugallják, hogy a jutalomérzékenység és a dopamin (Leeman és Potenza 2011). A kockázati / jutalom-preferenciák változásai a dopaminerg gyógyszerekhez kapcsolódhatnak (Frank és mtsai. 2004; Kobayakawa és munkatársai: 2010; Pagonabarraga és mtsai: 2007) és, mint a nem-PD szakirodalom (Zack és Poulos 2004; 2007), amelyek differenciálisan kapcsolódnak az ICD-kkel \ tBodi és mtsai. 2009; Housden és mtsai. 2010). A DRT-k tesztelése Cilia és mtsai. (2010) találtak csökkent striatális dopamin transzporter kötődést a PG-ben szenvedő PD-betegeknél, ami a szinaptikus dopamin magasabb szintjét, a mesolimbikus dopamin funkció csökkentését vagy a sejtfelszíni transzporter fehérje szintjének csökkenését feltételezi. A DRT-knél is tesztelték, hogy a hasmenés során a ventrális striatumban a raclopride-elmozdulás nagyobb volt a PG-ben szenvedő PD-ben szenvedő betegeknél, mint a PD-ben szenvedő betegeknél, a PG-vel összefüggő nagyobb dopamin-felszabadulásnak megfelelően.Steeves és mtsai. 2009).
A DRT-használat és az ICD-státusz szintén összefüggésbe hozható a PD betegek impulzív választási és válaszadási tendenciáival. A PDT-vel rendelkező, DRT-vel vizsgált betegeknél nagyobb valószínűséggel, mint az egészséges kontroll alanyok és a PD-s betegek, akik nem rendelkeztek ICD-vel, azonnali rendelkezésre álló jutalmat részesítettek előnyben a késedelmes diszkontálás során (Housden és mtsai. 2010). Azon betegeken belüli összehasonlításban, ahol a betegeket tesztelték és nem vizsgálták, a dopamin agonista felhasználása az impulzívabb választásokkal járult hozzá az EDT-hez azoknál, akiknél ICD-k voltak, de nem azokban, akik nem voltak (Voon és munkatársai, 2010). Ezzel ellentétben egy nem PD mintával, Hamidovic és mtsai. (2008) nem talált szignifikáns hatást a dopamin agonista pramipexolra az impulzív választási és válaszfeladatok kitartására és teljesítményére.
Hasonlóságok és különbségek a dopaminerg hatásokban a PG és SUD-k esetében
A Dopamin feltételezhető, hogy hozzájárul az SUD-ek diszkontálásának késleltetéséhez (Schultz 2011). A dopamin bevonása az impulzív választásba és a PG reakcióba nem kapott kutatási figyelmet a nem PD mintákban. Míg a dopaminnak az SUD-k kompulzivitásában való hozzájárulását jelentették (Schultz 2011), a kis munka a dopamin szerepét vizsgálta a PG kompulzivitásában.
Hasonlóságok vannak a dopamin PG-ben és SUD-ben való részvételével kapcsolatban. A szerencsejátékokhoz hasonlóan az anyaghasználatot a dopamin felszabadulásával \ tRitz és mtsai. 1987), amelyet a PET-vizsgálat közelmúltbeli megállapításai alátámasztanak az alkoholfogyasztás \ tUrban és mtsai. 2010). Ugyanakkor a PG-ben azonosították a dopamin-válaszok egyedi különbségeit.Linnet és mtsai. 2011) és SUD (Volkow 2010) minták. A szerencsejátékokhoz hasonlóan a dopamin közvetítheti a gyógyszerek megerősítő és előnyös hatásait is.Goldstein és Volkow 2002). A folyamatos anyagkeresést és bevételt részben a striatális dopamin D2-szerű receptorok számának csökkenése (Volkow és mtsai. 2003). A szerencsejáték tekintetében Zack és Poulos (2007) azzal érvelt, hogy a haloperidol csökkent D2-szerű receptorhoz jutott a PG résztvevői körében, ami, úgy vélte, megnövekedett jutalmazó hatásokhoz vezetett, bár ezt a hipotézist nem vizsgálták közvetlenül tanulmányaikban.
A PG eltérhet bizonyos anyagfüggőségektől az adott manipulációkra adott dopaminerg válasz tekintetében. Az amfetamin nem növelte a motivációt a problémás alkoholfogyasztókban történő itatásra, mivel motiválta a játékot a PG-ben (Zack és Poulos 2004).
Serotonin PG-ben
Előzetes vizsgálatokat végeztek az impulzivitás, a kompulzivitás és a kezelési eredmény közötti összefüggésekben egy klinikai vizsgálatban, hogy teszteljék a szelektív szerotonin újrafelvétel inhibitor (SSRI) hatékonyságát a PG-hez. A paroxetin placebo-kontrollos vizsgálatában (Blanco és mtsai. 2009), az Ön által jelentett impulzivitás az Eysenck személyiség kérdőívén (Eysenck és mtsai. 1985), valamint a mentális tevékenységek alatti, a Padua-nyilvántartás alatti skálán végzett ellenőrzések \ tSanavio 1988) az obszesszionális és kompulzív tendenciák önbevallási mértéke korrelált a kezelés kezdetén a problémás szerencsejáték súlyosságával és a kezelés végére csökkent. A problémás szerencsejáték súlyosságának változásai (a patológiai szerencsejátékra módosított Yale-Brown Obsession Compulsion Scale által értékelt [PG-YBOCS]; Pallanti et al. 2005) csak az impulzivitás változásai voltak, ami arra utal, hogy a szerencsejáték-tünetek változásai szorosabban kötődnek az impulzivitás változásához, mint a kompulzivitás (Blanco és mtsai. 2009).
A neurokémiai vizsgálatok eredményei a szerotonerg funkció szerepét jelzik a PG-ben. A szerotonin metabolit 5-hidroxi-indi-ecetsav (5-HIAA) alacsony szintjeit találták a PG-vel rendelkező személyek cerebrospinális folyadékmintáiban.Nordin és Eklundh 1999). PG-ben és egészséges kontrollokban 3H-paroxetin ([3H] -Par) a vérlemezke membránokhoz való kötődését használtuk a szerotonin transzporter (SERT) vizsgálatára, amely a szinaptikus szerotonin-koncentrációt szabályozza a visszavételi mechanizmusok révén. A maximális kötési kapacitás értékek alacsonyabbak voltak a PG alanyokban, ami arra utal, hogy a szerotonin a PG-ben (Marazziti et al. 2008b). A meta-klór-fenil-piperazin (mCPP), az 5HT1 és az 5HT2 receptorok nagy affinitással rendelkező vegyes szerotonin agonista beadása szubjektív jelentést váltott ki a PG-vel rendelkező egyéneknél. Ezzel ellentétben a kontroll alanyok hajlamosak arra, hogy az mCPP-re adott válaszokat közöljékDeCaria et al. 1998; Pallanti et al. 2006). A szatriptánra, a szelektív 5-HT1B receptor agonistára adott blunted növekedési hormon válasz is megfigyelhető PG-ben (Pallanti et al. 2010), míg a kontroll alanyokban megnövekedett növekedési hormon felszabadulást észleltek (\ tHerdman és mtsai. 1994).
Az SSRI-k (pl. Fluvoxamin és paroxetin) klinikai vizsgálati eredményei vegyesek voltak (pozitív: Hollander és mtsai. 2000; Kim és mtsai. 2002; negatív: Blanco és mtsai. 2002; Grant és mtsai. 2003; Saiz-Ruiz és mtsai. 2005) és az 5HT2 receptor antagonista tulajdonságokkal rendelkező olanzapinnal kapott eredmények negatívak voltak (Fong és mtsai. 2008; McElroy és mtsai. 2008). Míg a pozitív eredmények a szerotonin szerepét a PG-ben támogatják, a vegyes eredmények arra utalnak, hogy az egyéni különbségek hozzájárulnak az SSRI-k hatékonyságának változékonyságához a PG kezelésében.
Hasonlóságok és különbségek az SUD-k és a PG-hez való szerotonerg hatásokban
A neurokémiai tanulmányok szerotonergiás hasonlóságokat mutatnak a PG és az SUD-kben. A PG-hez hasonlóan az alkoholfüggőségben alacsony 5-HIAA-szintet találtak.Fils-Aime és mtsai. 1996; Ratsma et al. 2002). A PG-hez hasonlóan, az mCPP beadása a szubjektív alkoholisták szubjektív „magas” jelentését váltja ki (Krystal és munkatársai, 1994). Alkoholfüggőségben megfigyelték a sumatriptanra adott véralvadási növekedési hormon-választ (Vescovi és Coiro 1997) és PG. Tekintettel arra, hogy az mCPP és a sumatriptin célzott szerotonin 5HT1B receptorok, kísértő, hogy spekulálják, hogy a PG és az alkoholfüggőség hasonló rendellenes biokémiai és viselkedési válaszai ezen receptoron keresztül közvetülnek. PET-vizsgálatok a szelektív 5HT1B ligandummal [11C] A P943 az 5HT1B receptor funkcióját PG-ben és alkoholfüggőségben befolyásolta (Hu és munkatársai: 2010; Potenza és mtsai. a sajtóban). Az alkoholfüggő résztvevők nagyobb kötési potenciált mutattak, mint a kontrollok, és a problémás szerencsejátékok súlyossága pozitívan korrelált a PG kötési potenciáljával, ami arra utal, hogy a 5HT1B receptorok fokozott rendelkezésre állása hozzájárulhat a nem-anyag- és anyagfüggőségekhez.
A PG-ben lévő szerotonerg szerekkel végzett vegyes klinikai vizsgálatok eredményei hasonlóak az SUD-ek eredményeihez. Mindkét SSRI (Torrens és mtsai. 2005) és olanzapin (Amato és mtsai: 2010; Guardia et al. 2004) korlátozott hatékonyságot mutatnak az SUD-k kezelésében.
A szerotonin funkció és a szerencsejáték és az anyaghasználat viselkedése közötti összefüggések is eltérhetnek. A triptofáncsökkenés, amely a szerotoninszint csökkenését és a megváltozott szerotonin-transzmissziót eredményezi, a szimulált szerencsejátékoknál kevesebb „veszteség-üldözéshez” kapcsolódott (Campbell-Meiklejohn et al. 2011). Azoknál, akiknél magas az alkoholfüggőség kockázata, a triptofán-kimerülést fokozott válasz, de nem a választás, az impulzivitás okozta (Crean és mtsai. 2002; LeMarquand et al. 1999). Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a triptofán-kimerülés, és a szerotonin funkciója kiterjedően befolyásolhatja a döntéshozatal és az impulzivitás szempontjait. Az, hogy ezek a megállapítások kiterjedjenek a PG-re és az SUD-re, vizsgálatot igényel.
Opioidok a PG-ben
Az endogén opioid béta-endorfin szintjének emelkedése a szerencsejátékhoz és a kapcsolódó viselkedéshez kötődött (Shinohara et al. 1999). Jelenleg az opioid antagonisták a legerősebb empirikus támogatást nyújtják a PG farmakoterápiás szerei között. A nagy dózisú naltrexon jobb volt a placebónál, és különösen hatásos azoknál, akik erős szerencsejátékot sürgettek a kezelés kezdetén (Kim és mtsai. 2001). A nalmefén több helyszíni vizsgálatában az 25mg és az 50mg dózisokat nagyobb mértékben csökkentették a PG-YBOCS pontszámok, mint a placebó. Azonban, míg a hatásos, 50mg és 100mg dózisok mellékhatásokkal és több kezelés megszakításával jártak (Grant és mtsai. 2006). A naltrexon-vizsgálatban a PG-ben szenvedő betegeknél, akik elsődlegesen szorgalmazott szerencsejátékokat jelentettek, jelentős problémamegoldást találtak a problémás szerencsejáték súlyosságában, a PG-YBOCS pontszámokban, a saját jelentésekben szereplő erők és a szerencsejáték viselkedésében (Grant et al. Az alkoholizmus korai naltrexon és nalmefén adathoz kapcsolódó családi anamnézisének későbbi elemzései a pozitív kezelésre adott válaszra (Grant és mtsai. 2008b). Egy későbbi tanulmány kimutatta, hogy az aktív gyógyszereket szedő betegek körében a nalmefén jobb volt a placebóval szemben, bár a korai (placebo-in-in-in) kimaradást mutató szándékos elemzés negatív volt (Grant és mtsai. 2011). Így az opioidantagonisták négy randomizált, klinikai vizsgálatának eredményei pozitív eredményeket adtak a szerencsejátékok problémásságának csökkenése tekintetében, és ez a hatás különösen robosztusnak tűnik azokban, akiknek családi története alkoholizmus vagy erős szerencsejáték sürget. Ellentétben, Toneatto et al. (2009) az alkoholfogyasztási rendellenességek és a PG egyidejű kezelésére vonatkozóan nem jelentettek jelentős előnyt a naltrexonnak a placebóval szemben. Bár a naltrexon a szerencsejátékok és az alkoholfogyasztás csökkenésével társult, erős placebo-válasz állt rendelkezésre, és indokoltnak bizonyultak a placebo-válaszok előrejelzésére és megfelelő kezelésére irányuló vizsgálatok.
Hasonlóságok és különbségek az SUD-k és a PG-k opioidergikus hozzájárulása között
Az opioid antagonistákkal végzett klinikai vizsgálatok eredményei több pozitív eredményt mutatnak az SUD-k, különösen az alkohol és az opiátfüggőség tekintetében. A naltrexon hatékonyan blokkolja az opiátok előnyös hatásait. Úgy tűnik, hogy a kezelési kísérletek sikertelensége nem a farmakológiai hatékonysággal, hanem a nem megfelelőséggel (Lobmaier és mtsai. 2008; Minozzi és mtsai. 2011). A naltrexon pszichoszociális terápiával összefüggésben hatásosnak bizonyult az alkoholfogyasztás csökkentésében (Rosner és mtsai: 2010), bár negatív kísérletek történtek (pl. Krystal és mtsai. 2001). A naltrexon hatásosságának mechanizmusai közé tartoznak az italkoncentrációk csökkentése (Monti és mtsai. 1999; Palfai et al. 1999). Így a megállapítások arra utalnak, hogy a naltrexon csökkentheti a PG-k és a problémás ivás problémáját. A bizonyítékok arra is utalnak, hogy a naltrexon hatással van a PG-re és az alkoholfüggőségre (Krishnan-Sarin és mtsai. 2007) különösen erős lehet az alkoholizmus családtörténetében.
Bár bizonyíték van arra, hogy az opioid aktivitás a jutalomban közvetlenül kapcsolódik az anyaghasználathoz, az opioid aktivitás nem járul hozzá annyira erőteljesen, hogy jutalmazza a válaszadást vagy az impulzivitás minden aspektusát szélesebb körben. Az amfetaminnal ellentétben a naltrexon egérmodellben csökkentette az alkoholfogyasztást, de nem volt kézzelfogható hatása az impulzív választásra vagy figyelemre a késedelmes diszkontálás során (Oberlin és mtsai. 2010). Hasonlóképpen, egy patkány késleltetett jutalmi feladatban az opioid antagonista naloxonnak nem volt szignifikáns hatása az impulzív választásra, de javította a válaszimpulzivitást az ötválasztásos soros reakcióidő-feladatnál (Wiskerke és mtsai. 2011).
Glutamát PG-ben
A glutamatergikus táplálkozási jellegű, nyílt címkével ellátott n-acetil-ciszteint (NAC) a problémás szerencsejáték súlyosságának jelentős csökkenésével társították. Ezek a változások nagymértékben megmaradtak egy kettős-vak megszakítási fázisban, nagy hatású méretben (Grant és munkatársai, 2007). Úgy gondolják, hogy a NAC helyreállítja az extracelluláris glutamátkoncentrációt és befolyásolja a neurotranszmissziót a ventrális striatumot tartalmazó régiókban.
A PG-YBOCS pontszámok csökkenését és a csökkent szerencsejátékokat nyílt memantinnal, egy N-metil-d-aszpartát receptor antagonistával (Grant és mtsai. 2010). Bár a stop-sign reakcióidő nem javult szignifikánsan, a PG-alanyok próba végén végzett teljesítménye már nem különbözött a kontroll alanyok teljesítményétől. A PG alanyok körében az IDED teljesítményben a kezelés végén jelentős javulás történt. A kezelés utáni megelőzés előtti IDED-ben lévő hibák számának csökkenése szignifikánsan és pozitívan korrelált a kiindulási problémás szerencsejáték-súlyossággal. Ez az eredmény lehetett a glutamatergikus neurotranszmisszió modulációjának következménye a PFC-ben memantin miatt (van Wageningen és munkatársai, 2010), bár ezt a hipotézist nem vizsgálták közvetlenül. Így a memantin csökkentheti az impulzivitás szempontjait és talán különösen a PG-ben a kényszerességet, és nagyobb, kontrollált vizsgálatok jelennek meg.
Hasonlóságok és különbségek a glutamatergikus hozzájárulásokban az SUD-k és a PG-k esetében
A glutamát neurotranszmissziót megváltoztató gyógyszerek csökkenthetik mind a szerencsejátékot, mind az anyaghasználatot. A szerencsejáték-találatokkal párhuzamosan a NAC-t a kokain önadagolására kiképzett patkányok csökkent jutalomkeresésével társították (Baker és mtsai. 2003) és a csökkent heroin által kiváltott kábítószer-keresés patkányokban (\ tZhou és Kalivas 2008). A NAC csökkentheti a cigarettát (Knackstedt és mtsai. 2009) és marihuána használata és vágyakozás az emberekben (Gray és mtsai. 2010). A memantin szintén szerepet játszhat az alkoholfüggőség kezelésében. A humán alkoholfogyasztási vizsgálatok során a memantin a pozitív szubjektív hatások csökkenésével függ össze.Krupitsky és mtsai. 2007). Az, hogy a memantin milyen hatást gyakorol az anyaghasználatra az impulzivitás vagy a kényszerhatás hatására, nem világos, különös tekintettel arra, hogy a memantin csökkentette az alkoholfogyasztást egerekben anélkül, hogy a késedelmes diszkontálási feladatra érzékenyen befolyásolná a figyelmet vagy impulzív választást (Oberlin és mtsai. 2010).
A bizonyítékok arra utalnak, hogy a glutamát neurotranszmisszió egyensúlyhiánya mindkét PG impulzív és kényszeres viselkedését idézheti elő.Grant és mtsai. 2010) és SUD-k (Kalivas 2009). Ennek megfelelően az eredmények arra utalnak, hogy a glutamát neurotranszmisszióját befolyásoló gyógyszerek csökkentett impulzív és kényszeres hatáshoz vezethetnek a PG és SUD-k esetében (Grant és mtsai. 2010; Kalivas 2009).
Norepinefrin PG-ben és SUD-ben
Úgy találták, hogy az arousal kapcsolatban álló norepinefrin növeli a szerencsejáték viselkedését (Shinohara et al. 1999), beleértve a PG-ben szenvedő egyéneket is, amelyek összhangban vannak az arousal mint szívritmus perifériás \ tMeyer és mtsai. 2004). Azoknál a betegeknél, akik PG-vel rendelkeznek, nem szerencsejáték-helyzetekben találtak magasabb adrenerg szereket és metabolitjaikat (Roy és mtsai. 1988; 1989). Tekintettel arra, hogy az adrenerg rendszerek közvetíthetik az addiktív viselkedés jutalmazó hatásait (Weinshenker és Schroeder 2007) és az adrenerg gyógyszerek befolyásolhatják az impulzivitást (Chamberlain et al. 2007) és a kezelési eredményeket SUD-kben (Jobes és mtsai. a sajtóban; Shaham és mtsai. 2000; Sinha és mtsai. 2007), több munkára van szükség az adrenerg rendszerek és a PG-ben lévő szerek közötti összefüggések vizsgálatára, valamint az impulzivitással és a kompulzivitással összefüggésben.
Összegzésként
Bizonyítékok támasztják alá a dopamin, a szerotonin, az opioidok, a glutamát és a norepinefrin szerepét a PG és SUD-kben (Táblázat 3). Az átfedések sok esetben léteznek, különösen a PG és az alkoholfüggőség.
A patológiás szerencsejáték (PG) és az anyaghasználati zavarok (SUD) közötti hasonlóságok és különbségek a neurotranszmitter rendszer kutatási eredményei tekintetében (lásd a szöveget a részletekért)
A SUD és PG impulzivitásával és kényszerműködésével kapcsolatos jövőbeli kutatási irányok
Ez a felülvizsgálat több utat javasol a jövőbeli kutatás számára. Ezek közé tartozik a PG és SUD-k, a laboratóriumi modellek és a kezelési vizsgálatok kockázatának előrejelzése.
A sebezhetőség vonatkozásában a PG-vel fenyegetett alcsoportokkal kapcsolatos tanulmányok (pl. Azok, akiknek ez a vagy más ICD-k pozitív családi előzményei vannak), hasonló SUD-kkel végzett vizsgálatok szerint (pl. LeMarquand et al. 1999) értékes információkat szolgáltathat a PG kialakulásának kockázatával kapcsolatos jellemzőkről. A magas kockázatú és a PG-vel, SUD-kkel és mind az emberekben, mind az állatmodellekben szenvedőknél a longitudinális vizsgálatok fontos információkat szolgáltathatnak a kockázatokról és a sebezhetőségről, valamint ezeknek a betegségeknek a természetes előfordulásáról.
A jövőbeni tanulmányokat úgy tervezték meg, hogy komplex és ellentétes eredményeket kezeljenek a dopaminerg és szerotonerg aktivitás tekintetében a SUD-ekben és a PG-ben, valamint az aktiváció jellegét a PG és SUD különböző agyi régióiban. Az ilyen vizsgálatok többféle képalkotási módot is integrálhatnak (PET, fMRI, diffúziós tenzor képalkotás), hogy jobban megértsük a neurokémia, a funkcionális aktiválás és a fehéranyag integritása közötti összefüggéseket. A fejlett analitikai technikák adatait felhasználhatjuk az fMRI függvényesen integrált aktivációinak vizsgálatára a feladatfunkcióval és más képalkotó és klinikailag releváns intézkedésekkel kapcsolatban.
A PG és SUD kutatások eredményeinek összehasonlításában az a kihívás, hogy a laboratóriumi kutatások az SUD-kben (Haney 2009) valószínűleg közelebb kerül a tényleges anyaghasználat megkettőzéséhez, mint a PG kutatások a tényleges szerencsejátékok megkettőzésében. Míg a tényleges anyagok beadhatók, a legtöbb szerencsejáték-tanulmány szimulált feladatokat használ. Míg néhány tanulmány (pl. Breen és Zuckerman 1999) tényleges pénzt használtak, ezek ritkán fordultak elő. Az adatok arra utalnak, hogy a tényleges és a hipotetikus pénz felhasználása befolyásolhatja a szubjektív és a neurális válaszokat (Hollander és mtsai. 2005). Az utóbbi években előrelépés történt a szerencsejátékok modellezésében (pl. A „közel-hiány” és a „veszteséges” jelenségek modelljei). Ezeket a modelleket több PG-tanulmányban és a gyógyszerfejlesztés laboratóriumi tanulmányaiban is lehetne hasonlítani, hasonlóan az SUD-khez (pl. O'Malley és mtsai. 2002). A PG és a SUD kutatás előnyösebb lenne az emberi és állati modellek kialakulásától függően. A PG állatmodelljeiben a közelmúltban elért eredményekRivalan és mtsai. 2009; Winstanley és mtsai. 2011; Zeeb és mtsai. 2009) ígéretes. Ha a patkányokat vagy egereket szelektíven vagy genetikailag állíthatjuk elő úgy, hogy a PG-hez hasonló módon játsszák a játékot, hasonlóan az SUD-modellekhez (pl. Alkohol-preferáló patkányok; Bell és mtsai. 2006), erőteljes kutatási eszközöket képviselnek.
Az impulzivitás és a kompulzivitás szempontjaival kapcsolatos további kutatást mind PG-ben, mind SUD-ben kell elvégezni. Az impulzivitás és a kényszerműködés közötti kapcsolatok nem megfelelőek, és ezeket tovább kell vizsgálni (Blanco és munkatársai, 2009; Dalley és mtsai. 2011). Későbbi munkára van szükség ahhoz, hogy világosan meg lehessen határozni és frakcionálni kell a kompulzivitás heterogén \ tDalley és mtsai. 2011; Fineberg és mtsai. 2010), hasonlóan az impulzivitás irodalomban végzett munkához (lásd. \ t Dick és mtsai. 2010). Különösen hasznosak lennének az önjelentési intézkedések és a neurokognitív feladatok, amelyek képesek elkülöníteni a kompulzivitás szempontjait, mint például a válasz-kitartás és a kimeneti leértékelés. A PG és SUD-k impulzivitását és kényszerműködését meghatározó neurokémiai és agyi funkciók azonosítására szolgáló képalkotó kutatások értékesek lennének, és ezeknek a konstrukcióknak az emberekben és állatmodellekben folytatott kutatása folytatódik. Különösen az impulzivitás és az impulzivitás, valamint a PG és SUD klinikai vizsgálatokban alkalmazott impulzivitás és kompulzivitás együttes alkalmazása mind klinikai szempontból értékes információt szolgáltathat a kezelések működésének megértéséhez, és akik számára a specifikus kezelések a legjobban működnek (Potenza és mtsai: 2011).
Köszönetnyilvánítás
Ezt a munkát részben az NIH (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279), a VA VISN1 MIRECC, a Connecticut Mentális Egészségügyi és Függőségi Szolgáltatások Osztálya és a Kutatási Kiválósági Központ díja támogatta. Nemzeti Felelősségteljes Játékok Központja és a kapcsolódó Szerencsejáték-kutatási Intézet. A kézirat tartalma kizárólag a szerzők felelőssége, és nem feltétlenül képviseli a finanszírozó ügynökségek hivatalos nézeteit.
Lábjegyzetek
Közzétételek: A szerzők azt állítják, hogy nincsenek pénzügyi érdekkonfliktusai a kézirat tartalmával kapcsolatban. Dr. Potenza pénzügyi támogatást vagy kártérítést kapott a következőkért: Dr. Potenza konzultált és tanácsot adott Boehringer Ingelheimnek; a Somaxonban konzultált és pénzügyi érdekeltséggel rendelkezik; kutatási támogatást kapott a Nemzeti Egészségügyi Intézetektől, a Veteránigazgatástól, a Mohegan Sun Kaszinótól, a Nemzeti Felelősségteljes Játékok Központjától és a kapcsolódó Szerencsejáték-kutatási Intézetétől, valamint a Psyadon, az Forest Laboratories, az Ortho-McNeil, az Oy-Control / Biotie és Glaxo-SmithKline gyógyszerek; részt vett a kábítószer-függőséggel, impulzus-szabályozási zavarokkal vagy más egészségügyi témákkal kapcsolatos felmérésekben, postázásban vagy telefonos konzultációkban; az impulzus-szabályozási zavarokkal kapcsolatos kérdésekben konzultált az ügyvédi irodákkal és a szövetségi állami védekező irodával; klinikai ellátást biztosít a Connecticut Mentális Egészségügyi és Függőségügyi Szolgáltatások Tanszékén; a Nemzeti Egészségügyi Intézeteknek és más ügynökségeknek nyújtott támogatásokat; vendég szerkesztett folyóiratszakaszokkal rendelkezik; akadémiai előadásokat tartott nagy fordulókban, CME rendezvényeken és más klinikai vagy tudományos helyszíneken; könyveket vagy könyvfejezeteket készített a mentális egészségügyi szövegek kiadói számára.
Referenciák
- Amato L, Minozzi S, Pani PP, Davoli M. Antipszichotikumok a kokainfüggőségre. Cochrane adatbázis Syst Rev. 2007 (3 szám) Art. Szám: CD006306. [PubMed]
- Amerikai Pszichiátriai Szövetség. szövegszerkesztés. 4th kiadás. Washington, DC: Amerikai Pszichiátriai Szövetség; 2000. Mentális Betegségek Diagnosztikai és Statisztikai kézikönyve.
- Baker DA, McFarland K, RW-tó, Shen H, Toda S, Kalivas PW. N-acetil-cisztein által indukált kokainindukált blokkolás. Ann NY Acad Sci. 2003; 1003: 349-351. [PubMed]
- Bari AA, Pierce RC. A D1-szerű és a D2 dopamin receptor antagonisták, amelyek a patkánymagok alsó részébe kerülnek, csökkenti a kokainot, de nem táplálékerősítést. Neurosci. 2005; 135: 959-968. [PubMed]
- Bechara A, Damasio H. Döntéshozatal és függőség (I. rész): A szomatikus állapotok károsodott aktiválása az anyagfüggő egyénekben, amikor a jövőben negatív következményekkel bíró döntéseket gondolunk. Neuropsychologica. 2002; 40: 1675-1689. [PubMed]
- Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. Az emberi prefrontális kéreg károsodását követő érzékenység a jövőbeli következményekkel szemben. Megismerés. 1994; 50: 7-15. [PubMed]
- Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T, Kahnt T, Schmack K, Hägele C, Knutson B, Heinz A, Wrase J. Ventral striatális aktiválás a jutalom-előrejelzés során korrelál az alkoholisták impulzivitásával. Biol Psychiat. 2009; 66: 734-742. [PubMed]
- Bell RL, Rodd ZA, Lumeng L, Murphy JM, McBride WJ. Az alkohol-preferáló P patkány és a túlzott alkoholfogyasztás állati modelljei. Addict Biol. 2006; 11: 270-288. [PubMed]
- Bickel WK, Marsch LA. A kábítószerfüggőség viselkedésbeli gazdasági megértése felé: Késleltetési diszkontálási folyamatok. Függőség. 2001; 96: 73-86. [PubMed]
- Bickel WK, Miller ML, Yi R, Kowal BP, Lindquist DM, Pitcock JA. A kábítószer-függőség viselkedési és neuroökonómiai jellemzői: Versenyző neurális rendszerek és időbeli diszkontációs folyamatok. Kábítószer-alkohol Depen. 2007; 90: S85-S91. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Bickel WK, Yi R, Landes RD, Hill PF, Baxter C. Emlékezzünk a jövőre: A munkamemória-képzés csökkenti a késleltető diszkriminációt a stimulánsoktól. Biol Psychiat. 2011; 69: 260-265. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibanez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, et al. A patológiás szerencsejátékok impulzivitásának és kompulzivitásának kísérleti vizsgálata. Psychiatry Res. 2009; 167: 161-168. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. Egy kísérleti placebo-kontrollos vizsgálat a fluvoxaminnak a patológiás szerencsejátékra vonatkozóan. Ann Clin Pszichiátria. 2002; 14: 9-15. [PubMed]
- Bodi N, Keri S, Nagy H és mtsai. Jutalom-tanulás és az újdonságot kereső személyiség: A dopamin agonisták fiatal parkinson-betegekre gyakorolt hatásának közti és belső vizsgálata. Agy. 2009; 132: 2385-2395. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Bolla KI, Eldreth DA, London DE. Orbitofrontális cortex diszfunkció absztinens kokainbántalmazóknál, akik döntési feladatot végeznek. Neuroimage. 2003; 19: 1085-1094. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Botvinick MM, Cohen JD, Carter CS. Konfliktusfigyelés és elülső cinguláris kéreg: Frissítés. Trendek Cogn Sci. 2004; 8: 539-546. [PubMed]
- Breen RB, Zuckerman M. „Chasing” a szerencsejáték viselkedésében: személyiség és kognitív determinánsok. Pers Indiv Különbség. 1999; 27: 1097-1111.
- Brewer JA, Potenza MN. Az impulzus-szabályozási zavarok neurobiológiája és genetikája: összefüggések a drogfüggőségekkel. Biochem Pharmacol. 2008; 75: 63-75. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL és mtsai. Dopaminerg hálózati különbségek az emberi impulzivitásban. Tudomány. 2010; 329: 532. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Camchong J, MacDonald IIIAW, Nelson B, Bell C, Mueller BA, Specker S, Lim KO. A kokain alanyok diszkontálásával és megfordításával kapcsolatos frontális hyperconnectivity. Biol Psychiat. 2011; 69: 1117-1123. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Campbell-Meiklejohn D, Wakeley J, Herbert V és mtsai. A szerotonin és a dopamin kiegészíti a szerencsejáték szerepét a veszteségek helyreállításában. Neuropsychop. 2011; 36: 402-410. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Campbell-Meiklejohn D, Woolrick MW, Passingham RE, Rogers RD. Tudni, mikor kell megállítani: A veszteségek üldözésének agyi mechanizmusait. Biol Psychiatry. 2008; 63: 292-300. [PubMed]
- Cavedini P. Frontális lebenyfunkció kóros szerencsejátékos betegekben. Biol Psychiatry. 2002; 51: 334-341. [PubMed]
- Chamberlain SR, Hampshire A, Müller U és mtsai. Az atomoxetin a gátló kontroll során a jobb alsó frontális aktiválást modulálja: farmakológiai funkcionális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat. Biol Psychiatry. 2009; 65: 550-555. [PubMed]
- Chase HW, Clark L. A szerencsejáték súlyossága a közeli agyi válaszokat jelzi a közel-hiányzó eredményekre. J Neurosci. 2010; 30: 6180-6187. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Limbikus aktiváció a cueindukált cokain-vágy során. J J Pszichiátria. 1999; 156: 11-18. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Cilia R, Ko JH, Cho SS és mtsai. Csökkent dopamin transzporter sűrűség a Parkinson-kór és a patológiás szerencsejátékok ventrális striatumában. Neurobiol Dis. 2010; 39: 98-104. [PubMed]
- Clark L, Bechara A, Damasio H, Aitken MR, Sahakian BJ, Robbins TW. A szigetelt és ventromedialis prefrontális cortex elváltozások differenciált hatásai a kockázatos döntéshozatalban. Agy. 2008; 131: 1311-1322. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, Szürke N. A szerencsejátékok a közeljövőben közelítik meg a szerencsejátékok motivációját, és győzelemhez kapcsolódó agyi áramköröket toboroznak. Idegsejt. 2009; 61: 481-490. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Clark L, Robbins TW, Ersche KD, Sahakian BJ. Reflexiós impulzivitás a jelenlegi és korábbi anyagfelhasználóknál. Biol Psychiatry. 2006; 60: 515-22. [PubMed]
- Cohen MX, Young J, Baek JM, Kessler C, Ranganath C. Az egyéni különbségek az extraverzióban és a dopamin genetikában előrejelzik a neurális jutalmat. Cogn Brain Res. 2005; 25: 851-861. [PubMed]
- Crean J, Richards JB, de Wit H. A triptofáncsökkenés hatása az impulzív viselkedésre férfiaknál, akiknek családi története alkoholizmus. Behav Brain Res. 2002; 136: 349-57. [PubMed]
- Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulzivitás, kompulzivitás és felülről lefelé kognitív kontroll. Idegsejt. 2011; 69: 680-94. [PubMed]
- DeCaria CM, Begaz T, Hollander E. Serotonerg és noradrenerg funkció a patológiás szerencsejátékokban. CNS Spectr. 1998; 3: 38-45.
- de Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, van den Brink W, Goudriaan AE. A dorsomedial prefrontális kéreg hasonló hiperszenzitivitása a problémás szerencsejátékosokban és a nehéz dohányosokban a gátló kontroll feladat során. A kábítószer-alkohol függ. (a sajtóban) [PubMed]
- de Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, van den Brink W. Válasz a kitartás és a ventrális prefrontális érzékenység a jutalomra és a büntetésre a férfi problémás szerencsejátékosok és a dohányosok számára. Neuropsychop. 2009; 34: 1027-1038. [PubMed]
- de Wit H. Impulzivitás a kábítószer-használat meghatározó és következménye: az alapul szolgáló folyamatok áttekintése. Addict Biol. 2009; 14: 22-31. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Dick DM, Smith G, Olausson P, Mitchell SH, Leeman RF, O'Malley SS, Sher K. Az impulzivitás szerkezetének és az alkoholfogyasztási rendellenességek kapcsolatának megértése. Addict Biol. 2010; 15: 217-226. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Dixon MR, Marley J, Jacobs EA. Késleltetett diszkontálás patológiás szerencsejátékosok által. J Appl Behav Anal. 2003; 36: 449-458. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Downes JJ, Roberts AC, Sahakian BJ, Evenden JL, Morris RG, Robbins TW. A gyógyszeres és nem gyógyult Parkinson-kór túlméretezett elmozdulási teljesítményének csökkenése: bizonyíték egy speciális figyelmi diszfunkcióra. Neuropsychologia. 1989; 27: 1329-1343. [PubMed]
- Dymond S, Cella M, Cooper A, Turnbull OH. Az Iowa szerencsejáték-változó változata: Egy fiatal felnőttekkel végzett vizsgálat. J Clin Exp Neuropsychol. 2010; 32: 239-248. [PubMed]
- Ersche K, Roiser J, Robbins T, Sahakian B. A krónikus kokain, de nem krónikus amfetaminhasználat az emberben tartósan reagál. Psychopharmacology. 2008; 197: 421-431. [PubMed]
- Ersche KD, Sahakian BJ. Az amfetamin és az opiátfüggőség neuropszichológiája: a kezelés következményei. Neuropsychol Rev. 2007: 17: 317 – 336. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Ersche KD, Turton AJ, Pradhan S, Bullmore ET, Robbins TW. Kábítószer-függőségi endofenotípusok: Impulzív és szenzációs kereső személyiségjegyek. Biol Psychiatry. 2010; 68: 770-773. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Everitt BJ, Robbins TW. A kábítószer-függőség erősítésének neurális rendszerei: A cselekedetektől a szokásokig a kényszerig. Nat Neurosci. 2005; 8: 1481-1489. [PubMed]
- Eysenck SG, Pearson PR, Easting G, Allsopp JF. A felnőttkori impulzivitás, szellemesség és empátia korhatárai. Pers Indiv Különbség. 1985; 6: 613-619.
- Fellows LK, Farah MJ. A ventromedialis és a dorsolaterális frontális lebeny károsodást követően a döntéshozatalban különböző alapvető károsodások vannak. Agykérget. 2005; 15: 58-63. [PubMed]
- Fillmore MT, Rush CR. A krónikus kokainhasználók viselkedésének gátló gátlása. A kábítószer-alkohol függ. 2002; 66: 265-273. [PubMed]
- Fils-Aime ML, Eckardt MJ, George DT és mtsai. A korai kezdetű alkoholisták alacsonyabb cerebrospinális folyadékkal rendelkeznek 5-hidroxi-indol-ecetsavval, mint a késői kezdetű alkoholisták. Arch Gen Psychiatry. 1996; 53: 211-216. [PubMed]
- Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Érzékeny és impulzív viselkedések próbázása, állati modellektől az endofenotípusokig: narratív áttekintés. Neuropsychop. 2010; 35: 591-604. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Finn PR. Motiváció, munkamemória és döntéshozatal: A személyiség kognitív-motivációs elmélete az alkoholizmus sebezhetősége. Behav Cogn Neurosci Revs. 2002; 1: 183-205. [PubMed]
- Fishbein DH, Eldreth DL, Hyde C et al. Kockázatos döntéshozatal és az absztinens kábítószer-visszaélők és a nem használók elülső cinguláris kérge. Cogn Brain Res. 2005; 23: 119-136. [PubMed]
- Fishbein DH, Krupitsky E, Flannery BA, et al. Az orosz heroinfüggők neurokognitív jellemzése más kábítószer-használat nélkül. A kábítószer-alkohol függ. 2007; 90: 25-38. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Fisher GL, Roget NA, szerkesztők. Az anyaggal való visszaélés, kezelés és helyreállítás enciklopédiája. kötet 1. Thousand Oaks, CA: Sage publikációk; 2008.
- Fisher GL, Roget NA, szerkesztők. Az anyaggal való visszaélés, kezelés és helyreállítás enciklopédiája. kötet 2. Thousand Oaks, CA: Sage publikációk; 2008.
- Fletcher PJ. A risperidon, a racloprid és a ritanserin hatásának összehasonlítása a d-amfetamin intravénás önadagolásával. Pharmacol Biochem Behav. 1998; 60: 55-60. [PubMed]
- Fong T, Kalechstein A, Bernhard B és munkatársai. Az olanzapin kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata video póker patológiás szerencsejátékosok kezelésére. Pharmacol Biochem Behav. 2008; 89: 303. [PubMed]
- Fontenelle LF, Oostermeijer S, Harrison BJ, Pantelis C, Yücel M. Obszesszív-kompulzív rendellenesség, impulzus-szabályozási zavarok és drogfüggőség: Közös jellemzők és lehetséges kezelések. Drugs. 2011; 71: 827-40. [PubMed]
- Frank MJ, Seeberger LC, O'Reilly RC. A sárgarépa vagy a bot: A Parkinsonizmus kognitív megerősítése. Tudomány. 2004; 306: 1940-1943. [PubMed]
- Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. A megosztott agyi sebezhetőségek megnyitják az utat a nem-függő függőségek számára: Függőségfaragás egy új közösen? Ann NY Acad Sci. 2010; 1187: 294-315. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Frosini D, Pesaresi I, et al. Cosottini Parkinson-kór és patológiás szerencsejáték: Egy funkcionális MRI-vizsgálat eredményei. Mov disord. 2010; 25: 2449-2453. [PubMed]
- Geisler S, Derst C, Veh RW, Zahm DS. A ventrális tegmentális terület glutamatergikus afferensei a patkányban. J Neurosci. 2007; 27: 5730-5743. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, et al. A kokain-függőségben bekövetkezett károsodott motivációval és önellenőrzéssel járó monetáris jutalmakkal szembeni csökkent prefrontális kérgi érzékenység. J J Pszichiátria. 2007a; 164: 43-51. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, Cottone LA, Zhang L, Maloney T, Telang F, Alia-Klein N, Volkow ND. Az elülső cingulátum és a mediális orbitofrontális kéreg szerepe a kokainfüggőségben a gyógyszeres jelek feldolgozásában. Neuroscience. 2007b; 144: 1153-1159. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Goldstein RZ, Volkow ND. Kábítószer-függőség és annak hátterében álló neurobiológiai alap: neurális képalkotó bizonyítékok a frontális kéreg bevonására. J J Pszichiátria. 2002; 159: 1642-52. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Döntés a patológiás szerencsejátékban: összehasonlítás a patológiás szerencsejátékosok, az alkoholfüggők, a Tourette-szindrómás személyek és a normál kontrollok között. Kognitív Brain Res. 2005; 23: 137-151. [PubMed]
- Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Pszichofiziológiai determinánsok és a kóros döntéshozók párhuzamai a patológiás szerencsejátékosoknál. A kábítószer-alkohol függ. 2006a; 84: 231-239. [PubMed]
- Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. A kóros szerencsejátékok neurokognitív funkciói: összehasonlítás az alkoholfüggőséggel, a Tourette szindrómával és a normál kontrollokkal. Függőség. 2006b; 101: 534-547. [PubMed]
- Grant DA, Berg EA. A megerősítés mértékének viselkedési elemzése és az új válaszokra való áttérés könnyűsége egy Weigl-típusú kártya rendezési problémában. J Exp Psychol. 1948; 38: 404-411. [PubMed]
- GE JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. A memantin ígéretet mutat a szerencsejátékok súlyosságának és kognitív rugalmatlanságának csökkentésében: kísérleti tanulmány. Psychopharmacology. 2010; 212: 603-612. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Az opiát antagonista naltrexonnal végzett kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat patológiás szerencsejátékok kezelésére. J Clin Psychiatry. 2008; 69: 783-789. [PubMed]
- Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Az opiát antagonistákra és a placebóra adott válasz előrejelzése a patológiás szerencsejáték kezelésében. Psychopharmacology. 2008b; 200: 521-527. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-acetil-cisztein, egy glutamát-moduláló szer, a patológiás szerencsejáték kezelésében: kísérleti tanulmány. Biol Psychiatry. 2007; 62: 652-657. [PubMed]
- Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN, Hollander E, Kim SW. Nalmefén patológiás szerencsejáték kezelésében: Multicentrikus, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat. Br J Pszichiátria. 2011; 197: 330-331. [PubMed]
- Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, Kallio A. Az opioid antagonista nalmefén többközpontú vizsgálata patológiás szerencsejáték kezelésében. J J Pszichiátria. 2006; 163: 303-312. [PubMed]
- Grant S, Contoreggi C, London DC. A kábítószer-bántalmazók a döntéshozatal laboratóriumi vizsgálatában káros teljesítményt mutatnak. Neuropsychologia. 2000; 38: 1180-1187. [PubMed]
- Gray KM, Watson NL, Carpenter MJ, LaRowe SD. N-acetil-cisztein (NAC) fiatal marihuána-használóknál: Nyílt kísérleti tanulmány. J Addict vagyok. 2010; 19: 187-189. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Guardia J, Segura L, Gonzalvo B és mtsai. Az olanzapin kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata az alkohol-függőségi rendellenesség kezelésében. Alkohol Clin Exp Res. 2004; 28: 736-745. [PubMed]
- Habib R, Dixon MR. A patológiás szerencsejátékosoknál a „közel-hiány” hatásra vonatkozó neurotűrő bizonyítékok. J Exp Anal Behav. 2010; 93: 313-328. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Hamidovic A, Kang UJ, De Wit H. A pramipexol alacsony vagy közepes akut dózisának hatása az impulzivitásra és a kognícióra egészséges önkénteseknél. J Clin Psychopharmacol. 2008; 28: 45-51. [PubMed]
- Hampshire A, Owen AM. Frakcionáló figyelemfelügyelet az eseményhez kapcsolódó fMRI alkalmazásával. Agykérget. 2006; 16: 1679-1689. [PubMed]
- Haney M. A kokain, a kannabisz és a heroin önadagolása az emberi laboratóriumban: előnyök és buktatók. Addict Biol. 2009; 14: 9-21. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Heaton RK, Chelune GJ, Talley JL, Kay GC, Curtiss G. Wisconsin kártya rendezési teszt kézikönyv. Odessza, FL: Pszichológiai értékelési források; 1993.
- Herdman JRE, Delva NJ, Hockney RE, Campling GM, Cowen PJ. A sumatriptán neuroendokrin hatásai. Psychopharmacology. 1994; 113: 561-564. [PubMed]
- Hicks BM, Iacono WG, McGue M. A serdülőkori és a tartós alkoholfüggőség következményei férfiaknál: serdülők kockázati tényezői és a felnőttek eredményei. Alkohol Clin Exp Res. 2010; 34: 819-833. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Holden C. „Viselkedési” függőségek: léteznek? Tudomány. 2001; 294: 980-982. [PubMed]
- Holden C. Behavioral addictions debütált a javasolt DSM-V-ben. Tudomány. 2010; 327: 935. [PubMed]
- Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Egy randomizált kettős-vak fluvoxamin / placebo crossover vizsgálat patológiás szerencsejátékban. Biol Psychiatry. 2000; 47: 813-817. [PubMed]
- Hollander E, Pallanti S, Rossi NB, Sood E, Baker BR, Buchsbaum MS. Pénzügyi jutalom képalkotása patológiás játékosokban. Világ J Biol Pszichiátria. 2005; 6: 113-120. [PubMed]
- Holmes A. Fúziós láz: Két különálló mechanizmus működik együtt azzal, hogy elmagyarázza, miért iszunk. Biol Psychiatry. 2011; 69: 1015-1016. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Hommer DW, Bjork JM, Knutson B, Caggiano D, Fong G, Duna C. Motiváció az alkoholisták gyermekeiben. Alkohol Clin Exp Res. 2004; 28: 22A.
- Housden CR, O'Sullivan SS, Joyce EM, et al. Az intenzív jutalom tanulás, de a Parkinson-kórban szenvedő betegeknél az impulzív-kompulzív spektrális viselkedéssel megnövekedett késleltetés. Neuropsychop. 2010; 35: 2155-2164. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Hu J, Henry S, Gallezot JD. Serotonin 1b receptor képalkotás alkoholfüggőségben. Biol Psychiatry. 2010; 67: 800-803. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Jentsch JD, Taylor JR. Impulzivitás a kábítószerrel való visszaélés során a frontostriatális diszfunkció következtében: A jutalmakkal kapcsolatos ingerek által a viselkedés szabályozására gyakorolt hatás. Psychopharmacology. 1999; 146: 373-390. [PubMed]
- Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. A monetáris ösztönzőkre adott idegrendszeri válaszok kezdeti vizsgálata a kokainfüggőség kezelésének eredményével kapcsolatban. Biol Psychiatry. 2011; 70: 553-60. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Jobes ML, Ghitza UE, Epstein DH, Phillips KA, Heishman SJ, Preston KL. A klonidin blokkolja a kokainhasználók stressz által kiváltott vágyát. Psychopharmacology. (a sajtóban)
- Kalivas PW. A függőség glutamát homeosztázisának hipotézise. Nat Rev Neurosci. 2009; 10: 561-572. [PubMed]
- Kalivas PW, Volkow ND. A függőség neurális alapja: A motiváció és a választás patológiája. J J Pszichiátria. 2005; 162: 1403-1413. [PubMed]
- Kamarajan C, Porjesz B, Jones KA és mtsai. Az alkoholizmus egy gátló rendellenesség: Neurofiziológiai bizonyítékok a go / no-go feladatból. Biol Psychiatry. 2005; 69: 353-373. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP. Az olanzapin kísérleti vizsgálata a kokainfüggőség kezelésére. Kábítószer-alkohol Depen. 2003; 70: 265-273. [PubMed]
- Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Kettős-vak naltrexon és placebo összehasonlító vizsgálat a patológiás szerencsejáték kezelésében. Biol Psychiatry. 2001; 49: 914-921. [PubMed]
- Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. A paroxetin hatékonyságának és biztonságosságának kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata patológiás szerencsejáték-rendellenesség kezelésében. J Clin Psychiatry. 2002; 63: 501-507. [PubMed]
- Kim YT, Sohn H, Jeong J. Késleltetett átmenet kétértelműtől kockázatos döntéshozatalhoz az alkoholfüggőségben Iowa-szerencsejáték-feladat során. Pszichiátriai kutatás. (a sajtóban) [PubMed]
- Knackstedt L, LaRowe SD, Malcolm R, Markou A, Kalivas P. A nikotin önadagolása csökkenti a cisztin-glutamát hőcserélőt, és a hőcserélő aktiválása csökkenti a cigarettázást. Biol Psychiatry. 2009; 65: 841-845. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Kobayakawa M, Tsuruya N, Kawamura M. Érzékenység a jutalmakra és a büntetésre a Parkinson-kórban: A viselkedési minták elemzése az Iowa szerencsejáték-feladat módosított változatával. Parkinsonizmus Relat Disord. 2010; 16: 453-457. [PubMed]
- Krishnan-Sarin S, Krystal JH, Shi J, Pittman B, O'Malley SS. Az alkoholizmus családi története befolyásolja a naltrexon által kiváltott alkoholfogyasztás csökkenését. Biol Psychiatry. 2007; 62: 694-697. [PubMed]
- Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D, et al. A memantin hatása a cue-indukált alkoholos vágyra az alkoholfüggő betegek helyreállításában. J J Pszichiátria. 2007; 164: 519-523. [PubMed]
- Krystal JH, Cramer JA, Krol WF, Kirk GF, Rosenheck RA. Veteránügyek Naltrexon szövetkezeti tanulmány 425 csoport Naltrexon az alkoholfüggőség kezelésében. N Engl. J. Med. 2001; 345: 1734-9. [PubMed]
- Krystal JH, Webb E, Cooney NL, Kranzler H, Charney DS. Az etanolszerű hatások specifitása szerotonerg és nonadrenerg mechanizmusok által kiváltott: m-CPP és yohimbin hatás a közelmúltban méregtelenített alkoholistákban. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 898-911. [PubMed]
- Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. Impulzivitás és válaszgátlás az alkoholfüggőségben és a problémás szerencsejátékban. Psychopharmacology. 2009a; 207: 163-172. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. A problémás szerencsejátékosok az alkoholfüggő egyénekkel szembeni impulzív döntéshozatalban hiányt mutatnak. Függőség. 2009b; 104: 1006-1015. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Leeman RF, Grant JE, Potenza MN. Viselkedési és neurológiai alapok a mérgezés, az addiktív viselkedés és a gátlás morális és jogi következményeihez. Behav Sci törvény. 2009; 27: 237-259. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Leeman RF, Potenza MN. Impulzus-szabályozási zavarok Parkinson-kórban: Klinikai jellemzők és következmények. Neuropszichiátria. 2011; 1: 133-147. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Lejuez CW, Read JP, Kahler CW és mtsai. A kockázatvállalási magatartás mértékének értékelése: A ballon analóg kockázati feladat (BART) J Exp Psychol Appl. 2002; 8: 75-84. [PubMed]
- LeMarquand DG, Benkelfat C, Pihl RO, Pamour RM, Young SN. A triptofán kimerülése által okozott viselkedési diszhibíció a nem alkoholos fiatal férfiakban, akiknek többgenerációs családi története az apai alkoholizmus. J J Pszichiátria. 1999; 156: 1771-1779. [PubMed]
- Lemenager T, Richter A, Reinhard I, et al. Az opiát-függőségben zajló döntéshozatal korrelál a szorongással és az önirányítással, de nem az anyaghasználati paraméterekkel. J Addict Med. 2011; 10: 1097. [PubMed]
- Li C-sR, Milivojevic V, Kemp K, Hong K, Sinha R. Teljesítményfigyelés és stop-jel gátlás a kokainfüggő absztinens betegekben. Kábítószer-alkohol Depen. 2006; 85: 205-212. [PubMed]
- Li X, Lu ZL, D'Argembeau A, Ng M, Bechara A. Az Iowa szerencsejáték feladata fMRI képeken. Hum Brain Mapp. 2010; 31: 410-423. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Lim KO, Wozniak JR, Mueller BA és mtsai. Az agy makrostrukturális és mikroszerkezeti rendellenességei a kokainfüggésben. A kábítószer-alkohol függ. 2008; 92: 164-172. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Linazasoro G. Dopamin diszregulációs szindróma és levodopa által kiváltott diszkinézisek a Parkinson-kórban: A neurális plaszticitás anomális formáinak közös következményei. Klinikai Neuropharmacol. 2009; 32: 22-27. [PubMed]
- Linnet J, Moller A, Peterson E, Gjedde, Doudet. Függőség. 2011; 106: 383-390. [PubMed]
- Lobmaier P, Kornor H, Kunoe N, Bjørndal A. Tartós felszabadulású naltrexon Opioidfüggőséghez. Cochrane adatbázis Syst Rev. 2008 (2 szám) Art. Szám: CD006140. [PubMed]
- Logan GD. A gondolkodás és a cselekvés gátlásának képessége: A felhasználói útmutató a stop-jel paradigmához. In: Dagenbach D, Carr TH, szerkesztők. A figyelem, a memória és a nyelv gátló folyamatai. San Diego, CA: Academic Press; 1994. 189 – 239.
- Marazziti D, Dell'Oso MC, Conversano C, et al. Vezető funkciós rendellenességek a patológiás szerencsejátékosoknál. Clin Pract. Empidem mentális egészség. 2008a; 4: 7. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Marazziti D, Golia F. Pichetti A thrombocyta szerotonin transzporter sűrűsége a patológiás szerencsejátékosoknál. Neuropsychobiol. 2008b; 57: 38-43. [PubMed]
- McElroy S, Nelson E, Welge J, Kaehler L, Keck P. Olanzapine patológiás szerencsejáték kezelésében: negatív randomizált placebo-kontrollos vizsgálat. J Clin Psychiatry. 2008; 69: 433-440. [PubMed]
- McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Az elülső glutamát felszabadulása a magba az accumbens magjába közvetíti a kokain által kiváltott, a kábítószer-kereső viselkedés visszaállítását. J Neurosci. 2003; 23: 3531-3537. [PubMed]
- McQueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD, Jacobus J, Bava S, Frank LR, Tapert SF. Módosított fehér anyag integritása a serdülők korbácsoló italaiban. Alkohol Clin Exp Res. 2009; 33: 1278-1285. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, et al. Neuroendokrin válasz a kaszinó szerencsejátékokra a problémás játékosokban. Psychoneuroendocrinol. 2004; 29: 1272-1280. [PubMed]
- Mezzich AC, Tarter RE, Feske U, Kirisci L, McNamee RL, Day BS. Az illegális drogok fogyasztásából eredő anyaghasználati zavar kockázatának értékelése: A neurobehavior disinhibition tulajdonság pszichometriai validálása. Psychol Addict Behav. 2007; 21: 508-513. [PubMed]
- Miedl SF, Fehr T, Meyer G, Herrmann M. A problémás szerencsejáték neurobiológiai korrelációi egy kvázi-realisztikus blackjack-forgatókönyvben, amit az fMRI mutat. Psychiat Res-Neuroim. 2010; 181: 165-173. [PubMed]
- Minozzi S, Amato L, Vecchi S, Davoli M, Kirchmayer U, Verster A. Az orális naltrexon fenntartó kezelés az opioidfüggőséghez. Cochrane adatbázis Syst Rev. 2011 (4 szám) Cikkszám: CD001333. [PubMed]
- Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC. Az impulzivitás pszichiátriai szempontjai. J J Pszichiátria. 2001; 158: 1783-1793. [PubMed]
- Moeller FG, Barrat ES, Fischer CJ, Dougherty DM, Reilly EL, Mathias CW, Swann AC. P300-es eseményhez kapcsolódó potenciális amplitúdó és impulzivitás a kokainfüggő alanyokban. Neuropsvchobioloqy. 2004; 50: 167-173. [PubMed]
- Moeller FG, Hasan KM, Steinberg JL, et al. A korpuszú fehérvérsejtek csökkenése a fokozott impulzivitással és a kokainfüggő alanyok diszkriminációjának csökkenésével függ össze: Diffúziós tenzor képalkotás. Neuropsychop. 2005; 30: 610-617. [PubMed]
- Monti PM, Rohsenow DJ, Hutchison KE, et al. A naltrexon hatása a cue-kiváltott vágyra az alkoholisták körében a kezelésben. Alkohol Clin Exp Res. 1999; 23: 1386-1394. [PubMed]
- Nestor L, Hester R, Garavan H. Megnövekedett ventrális striatális BOLD aktivitás a nem kábítószer-jutalom előrejelzése során a kannabiszhasználóknál. Neuroimage. 2010; 49: 1133-1143. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Nordin C, Eklundh T. Módosított CSF 5-HIAA elrendezés patológiás férfi játékosokban. CNS Spectr. 1999; 4: 25-33. [PubMed]
- O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Mi van a Wordben? Függőség a DSM-V függőségében. J J Pszichiátria. 2006; 163: 764-765. [PubMed]
- O'Malley SS, Krishnan-Sarin S, Farren C, Sinha R, Kreek MJ. A naltrexon csökkenti a vágy és az alkohol önadagolását az alkoholfüggő alanyokban, és aktiválja a hypothalamo-hipofízis-mellékvesekéreg tengelyt. Psychopharmacology. 2002; 160: 19-29. [PubMed]
- O'Sullivan SS, Wu K, Politis M, et al. Cue-indukált striatális dopamin felszabadulás Parkinson-kórral összefüggő impulzív-kényszeres viselkedésekben. Agy. 2011; 134: 969-978. [PubMed]
- Oberlin BG, Bristow RE, Heighton ME, Grahame NJ. Farmakológiai disszociáció az impulzivitás és az alkoholfogyasztás között magas alkoholtartalmú egerekben. Alkohol Clin Exp Res. 2010; 34: 1363-1375. [PubMed]
- Pagonabarraga J, García-Sánchez C, Llebaria G, et al. A Parkinson-kór döntési és kognitív károsodásának ellenőrzött vizsgálata. Mov disord. 2007; 22: 1430-1435. [PubMed]
- Palfai T, Davidson D, Swift R. A naltrexon hatása a veszélyes ivók körében a cue-kiváltott vágyra: a pozitív kimeneti várakozások moderációs szerepe. Exp Clin Psychopharmacol. 1999; 7: 266-273. [PubMed]
- Pallanti S, Bernardi S, Allen A, Hollander E. A szerotonin funkció a patológiás szerencsejátékban: Blumted növekedési hormon választ a Sumatriptan-ra. J Psychopharmacol. 2010; 24: 1802-1809. [PubMed]
- Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, DeCaria C, Hollander E. Serotonin diszfunkció a patológiás szerencsejátékosokban: a prolaktin fokozott választ az orális m-CPP-re szemben a placebóval szemben. CNS Spectr. 2006; 11: 956-964. [PubMed]
- Pallanti S, DeCaria CM, Grant JE, Urpe M, Hollander E. A Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (PG-YBOCS) J Gambl Stud megbízhatósága és érvényessége. 2005; 21: 431-443. [PubMed]
- Patterson M, Newman JP. Reflektivitás és az averzív események tanulása: A diszhibíciós szindrómák pszichológiai mechanizmusa felé. Psychol Rev. 1993; 100: 716 – 736. [PubMed]
- Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. A Barratt impulzív skála faktorszerkezete. J Clin pszichológia. 1995; 51: 768-774. [PubMed]
- Peters J, Bromberg U, Schneider S, et al. Csökkent a ventrális striatális aktiváció a jutalmazáskor a serdülők számára. Vagyok J Psychiat. 2011; 168: 540-549. [PubMed]
- Petry NM. Anyaggal való visszaélés, patológiás szerencsejáték és impulzivitás. Kábítószer-alkohol Depen. 2001a; 63: 29-38. [PubMed]
- Petry NM. A patológiás szerencsejátékosok, az anyaghasználati zavarokkal és anélkül, a kedvezmények késedelme magas áron. J Abnorm Psychol. 2001b; 110: 482-487. [PubMed]
- Petry NM. Meg kell-e terjeszteni az addiktív viselkedés terjedelmét a patológiás szerencsejátékra is? Függőség. 2006; 101: 152-160. [PubMed]
- Petry NM. Szerencsejáték és anyaghasználati zavarok: Jelenlegi állapot és jövőbeli irányok. J Addict vagyok. 2007; 16: 1-9. [PubMed]
- Petry NM, Casarella T. A késedelmes jutalmak túlzott mértékű diszkontálása szerencsejáték-problémákkal küzdő anyaghasználókban. A kábítószer-alkohol függ. 1999; 56: 25-32. [PubMed]
- Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus MAdalsteinsson E, Lim KO, Moseley M. A fehér anyag mikrostrukturális zavarának in vivo kimutatása és funkcionális korrelációja a krónikus alkoholizmusban. Alkohol Clin Exp Res. 2000; 24: 1214-1221. [PubMed]
- Potenza MN. Amennyiben az addiktív zavarok közé tartoznak a nem anyaggal kapcsolatos feltételek? Függőség. 2006; 101: 142-151. [PubMed]
- Potenza MN. A patológiás szerencsejátékok és a kábítószer-függőség neurobiológiája: áttekintés és új eredmények. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3181-3189. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Potenza MN. Nem anyag- és anyagfüggőségek. Függőség. 2009; 104: 1016-1017. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Potenza MN. Egyéni különbségek, impulzivitás és anyag- és nem anyagfüggőségek; Az egyéni különbségek tanulmányozására szolgáló Nemzetközi Társaság éves konferenciáján szerepel; London, Egyesült Királyság. Július 26, 2011.2011.
- Potenza MN, de Wit H. Ellenőrizze magát: Alkohol és impulzivitás. Alkohol Clin Exp Res. 2010; 34: 1303-1305. [PubMed]
- Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. A ventromedial prefrontális kortikális funkció fMRI stroop vizsgálata patológiás szerencsejátékosokban. J J Pszichiátria. 2003; 160: 1990-1994. [PubMed]
- Potenza MN, Voon V, Weintraub D. Drug Insight: Impulzus-szabályozási zavarok és dopamin-terápiák a Parkinson-kórban. Nature Clin Pract. Neurol. 2007; 3: 664-672. [PubMed]
- Potenza MN, Walderhaug E, Henry S és munkatársai. Serotonin 1B receptor képalkotás patológiás szerencsejátékban. Világ J Biol Pszichiátria. a sajtóban. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Rao H, Mamikonyan E, Detre JA et al. A Parkinson-kórban a ventrális striatális aktivitás csökkenése impulzus-szabályozási zavarokkal. Mov disord. 2010; 25: 1660-1669. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Ratsma JE, van Der Stelt O, Gunning WB. Az alkoholizmus sérülékenységének neurokémiai markerei az emberekben. Alkohol-alkohol. 2002; 37: 522-533. [PubMed]
- Reuter J, Raedler T, Rose M, I. kéz, Glascher J, Buchel C. A patológiás szerencsejáték a mesolimbikus jutalomrendszer csökkent aktiválásához kapcsolódik. Nat Neurosci. 2005; 8: 147-148. [PubMed]
- Reynolds B, Schiffbauer R. Az emberi késés diszkontálásának állapotváltozásainak mérése: Tapasztalati diszkontációs feladat. Behav folyamat. 2004; 67: 343-356. [PubMed]
- Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ. A dopamin transzporterek kokain receptorai a kokain önadagolásához kapcsolódnak. Tudomány. 1987; 237: 1219-1223. [PubMed]
- Rivalan M, Ahmed SH, Dellu Hagedorn. A kockázatos hajlamú egyének az Iowa Szerencsejáték Feladatának patkány változatánál rossz választási lehetőségeket részesítenek előnyben. Biol Psychiatry. 2009; 66: 743-749. [PubMed]
- Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Jimenez-Arriero MA és mtsai. Impulzivitás és tartós figyelem a patológiai játékosokban: A gyermekkori ADHD történetének hatása. J Gambl Stud. 2006; 22: 451-61. [PubMed]
- Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A és mtsai. A krónikus amfetamin-bántalmazók, az opiát-bántalmazók, a prefrontális kéregben szenvedő betegek és a triptofán-kimerült normális önkéntesek disszociálható hiányosságai: A monoaminerg mechanizmusok bizonyítéka. Neuropsychop. 1999; 20: 322-339. [PubMed]
- Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, Vecchi S, Srisurapanont M, Soyka M. Opioid antagonisták az alkoholfüggőséghez. Cochrane adatbázis Syst Rev 2010. 2010 (12 szám) Art. Szám: CD001867. [PubMed]
- Roy A, Adinoff B, Roehrich L, et al. Patológiai szerencsejáték: Pszichobiológiai vizsgálat. Arch Gen Psychiatry. 1988; 45: 369-373. [PubMed]
- Roy A, De Jong J, Linnoila M. A patológiás szerencsejátékosok extravertációja korrelál a noradrenerg funkciókkal. Arch Gen Psychiatry. 1989; 46: 679-681. [PubMed]
- Rugle L, Melamed L. A patológiás szerencsejátékosok figyelmi problémáinak neuropszichológiai értékelése. J Nerv Ment Dis. 1993; 181: 107-112. [PubMed]
- Saiz-Ruiz J, Blanco C, Ibanez A és mtsai. A patológiás szerencsejáték szertralin-kezelése: kísérleti tanulmány. J Clin Psychiatry. 2005; 66: 28-33. [PubMed]
- Sanavio E. Obsessions és kényszerek: A Padova-készlet. Behav Res Ther. 1988; 26: 169-177. [PubMed]
- Schultz W. A neuronális jutalom, a kockázat és a döntési mechanizmusok potenciális sérülékenysége az addiktív gyógyszerek számára. Idegsejt. 2011; 69: 603-617. [PubMed]
- Shaham Y, Erb S, Stewart J. Stressz által kiváltott visszaesés a heroin és a kokain keresésére patkányokban: Egy áttekintés. Brain Res Brain Res Rev. 2000: 33: 13 – 33. [PubMed]
- Sahakian BJ, Owen AM. Számítógépes értékelés a neuropszichiatriában CANTAB használatával. JR Soc Med. 1992; 85: 399-402. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Sherer MA, Kumor KM, Jaffe JH. Az intravénás kokain hatásait a haloperidol részben csillapítja. Psychiatry Res. 1989; 27: 117-125. [PubMed]
- Shinohara K, Yanagisawa A, Kagota Y, et al. Fiziológiai változások a Pachinko játékosokban; Béta-endorfin, katecholaminok, immunrendszer anyagok és pulzusszám. J Physiol Anthropol Appl Human Sci. 1999; 18: 37-42. [PubMed]
- Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C, Kosten TR. A lofexidin hatása a stressz által kiváltott és cue által kiváltott opioid vágy és opioid absztinencia arányára: Előzetes megállapítások. Psychopharmacology. 2007; 190: 569-574. [PubMed]
- Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, et al. Megnövekedett striatális dopamin felszabadulás patológiás szerencsejátékkal rendelkező parkinson betegeknél: A [11C] raclopride PET vizsgálat. Agy. 2009; 132: 1376-1385. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Stein DJ, Hollander E. Obszesszív-kompulzív spektrum zavarok. J Clin Psychiatry. 1995; 56: 265-266. [PubMed]
- Tanabe J, Thompson L, Claus E, Dalwani M, Hutchison K, Banich MT. A döntéshozatal során a szerencsejáték-nongambling szerhasználókban a prefrontális cortex aktivitás csökken. Hum Brain Mapp. 2007; 28: 1276-1286. [PubMed]
- Toneatto T, Brands B, Selby P. Egy randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban a naltrexon egyidejű alkoholfogyasztási rendellenesség és patológiás szerencsejáték kezelésében. J J függőség. 2009; 18: 219-225. [PubMed]
- Torrens M, Fonseca F, Mateu G, Farre M. Az antidepresszánsok hatásossága az anyaghasználat rendellenességeiben komorbid depresszióval és anélkül. Szisztematikus felülvizsgálat és meta-elemzés. A kábítószer-alkohol függ. 2005; 78: 1-22. [PubMed]
- Tremblay AM, Desmond RC, Poulos CX, Zack M. Haloperidol módosítja a szerencsejáték szerencsejátékok instrumentális aspektusait a patológiás szerencsejátékosoknál és az egészséges kontrollokon. Addict Biol. 2011; 16: 467-484. [PubMed]
- Urban NB, Kegeles JS, Slifstein M, et al. Szexbeli különbségek a striatális dopamin felszabadulásban a fiatal felnőtteknél orális alkoholfogyasztás után: pozitron emissziós tomográfia képalkotó vizsgálat [(11) C] raclopriddel. Biol Psychiatry. 2010; 68: 689-696. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Van Eimeren T, Ballanger B, Pellecchia G és mtsai. A dopamin agonisták csökkentik az orbitofrontális kéreg értékérzékenységét: A Parkinson-kórban a patológiás szerencsejátékok kiváltója. Neuropsychop. 2009; 34: 2758-2766. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Van Eimeren T, Pellecchia G, Cilia R és munkatársai. A gátló hálózatok dezaktiválása a kábítószerrel indukálja a patológiás szerencsejátékot PD-ben. Ideggyógyászat. 2010; 75: 1711-1716. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Van Wageningen H, Jorgensen HA, Specht K, Hugdahl K. 1H – MR spektroszkópiai vizsgálat a glutamát és a glutamin (Glx) koncentrációjának változásairól a memantin beadása után. Cereb Cortex. 2010; 20: 798-803. [PubMed]
- Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulzivitás az anyaghasználati zavarok sebezhetőségi jelzőjeként: A magas kockázatú kutatások, a problémás szerencsejátékosok és a genetikai társulási vizsgálatok eredményeinek áttekintése. Neurosci Biobehav Rev. 2008: 32: 777 – 810. [PubMed]
- Vescovi PP, Coiro V. A növekedési hormon szekréciójának hibás szerotonerg és gabaerg kontrolljának tartóssága hosszú távú absztinens alkoholistákban. Alkohol-alkohol. 1997; 32: 85-90. [PubMed]
- Volkow ND. Opioid-dopamin kölcsönhatások: Az anyaghasználati rendellenességekre és kezelésükre gyakorolt hatások. Biol Psychiatry. 2010; 68: 685-686. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Az addiktív emberi agy: betekintés a képalkotó vizsgálatokból. J Clin Invest. 2003; 111: 1444-1451. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamine a kábítószerrel való visszaélés és a függőség terén. Arch Neurol. 2007a; 64: 1575-1579. [PubMed]
- Volkow ND, Wang GJ, Telang F et al. Kokainjelek és dopamin a dorsalis striatumban: a kokain-függőség vágyának mechanizmusa. J Neurosci. 2006; 26: 6583-6588. [PubMed]
- Volkow ND, Wang GJ, Telang F et al. A dopamin felszabadulásának mély csökkenése a striatumban a méregtelenített alkoholistáknál: Lehetséges orbitofrontális részvétel. J Neurosci. 2007b; 27: 12700-12706. [PubMed]
- Voon V, Gao J, Brezing C és munkatársai. Dopamin agonisták és kockázat: impulzus-szabályozási zavarok Parkinson-kórban; betegség. Agy. 2011; 134: 1438-1446. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Voon V, Reynolds B, Brezing C és munkatársai. Impulzív választás és válasz dopamin agonista hatású impulzusvezérlő viselkedésében. Psychopharmacology. 2010; 207: 645-659. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Voon V, Thomsen T, Miyasaki JM et al. A Parkinson-kórban a dopaminerg gyógyszerrel kapcsolatos patológiás szerencsejátékhoz kapcsolódó tényezők. Arch Neurol. 2007; 64: 212-216. [PubMed]
- Wachtel SR, Ortengren A, de Wit H. Az akut haloperidol vagy a risperidon hatásai az önkéntesekben a metamfetaminra adott szubjektív válaszokra. A kábítószer-alkohol függ. 2002; 68: 23-33. [PubMed]
- Wang GJ, Volkow ND, Logan J és mtsai. Agyi dopamin és elhízás. Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
- Wareham JD, Potenza M. Patológiai szerencsejáték és anyaghasználati zavarok. Az Am J kábítószer-alkoholfogyasztás. 2010; 36: 242-7. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Weinshenker D, Schroeder JP. Ott és vissza: Egy mese a norepinefrinről és a kábítószer-függőségről. Neuropsychop. 2007; 32: 1433-1451. [PubMed]
- Weintraub D, Koester J, Potenza MN és mtsai. Impulzus-szabályozási zavarok a Parkinson-kórban: 3090-betegek keresztmetszeti vizsgálata. Arch Neurol. 2010; 67: 589-595. [PubMed]
- Wexler BE. Számítógépes kognitív kármentesítési kezelés a kábítószer-fogyasztás rendellenességeihez. Biol Psychiat. 2011; 69: 197-198. [PubMed]
- Whitlow CT, Liguori A, Brooke Livengood L, et al. A hosszú távú nehéz marihuána-használók költséges döntéseket hoznak a szerencsejáték-feladatról. Kábítószer-alkohol Depen. 2004; 76: 107-111. [PubMed]
- Winstanley CA, Cocker PJ, Rogers RD. A dopamin modulálja a nyerési várakozást a patkányok automata feladatának teljesítése során: bizonyíték a „közel-hiány” hatásra. Neuropsychop. 2011; 36: 913-925. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Winstanley CA, Theobald DE, Dalley JW, Robbins TW. Frakcionáló impulzivitás: a központi 5-HT kimerülése ellentétes hatásai az impulzív viselkedés különböző mértékeire. Neuropsychop. 2004; 29: 1331-1343. [PubMed]
- Wiskerke J, Schetters D, van Es IE, van Mourik Y, den Hollander BRO, Schoffelmeer ANM, Pattij T. µ-Opioid receptorok a nukleáris accumbens héj régióban közvetítik az amfetamin hatását a gátló kontrollra, de nem impulzív választásra. J Neurosci. 2011; 31: 262-272. [PubMed]
- Woicik PA, Urban C, Alia-Klein N, et al. A kokain-függőségben való kitartás mintázata a Wisconsin Card Sorting Testben implikált neurokognitív folyamatokat tárhat fel. Neuropsychologia. 2011; 49: 1660-1669. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T és mtsai. A jutalomfeldolgozás diszfunkciója korrelál a méregtelenített alkoholisták alkoholos vágyával. Neuroimage. 2007; 35: 787-794. [PubMed]
- Xue G, Lu Z, Levin IP, Bechara A. FMRI tanulmány a kockázatvállalás következő nyereményeiről és veszteségeiről. Hum Brain Mapp. 2011; 32: 271-281. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Yan QS, Yan SE. Serotonin-1B receptor-közvetített [(3) H] GABA felszabadulás patkány ventrális tegmentális terület szeleteiből. J Neurochem. 2001a; 79: 914-922. [PubMed]
- Yan QS, Yan SE. Az 5-HT aktiválása1B / 1D A mesolimbikus dopamin rendszerben a receptorok növelik a dopamin felszabadulását a magból. Egy mikrodialízis vizsgálat. Eur. J. Pharmacol. 2001b; 418: 55-64. [PubMed]
- Yip SW, Lacadie C, Xu J, Worhunsky PD, Fulbright RK, Constable RT, Potenza MN. A patológiás szerencsejátékok esetében csökkent a genitális corpus callosal fehérje integritása és az alkohollal való visszaéléshez vagy függőséghez való viszonya. Világ J Biol Pszichiátria. (a sajtóban) [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
- Zack M, Poulos CX. Az amfetamin motiválja a szerencsejátékokat és a szerencsejátékokkal kapcsolatos szemantikus hálózatokat a problémás játékosokban. Neuropsychop. 2004; 29: 195-207. [PubMed]
- Zack M, Poulos CX. A D2 antagonista fokozza a szerencsejátékosok szerencsejáték-epizódjának jutalmazó és alapozó hatását. Neuropsychop. 2007; 32: 1678-1686. [PubMed]
- Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. A szerencsejáték viselkedésének szerotonerg és dopaminerg modulációja, amelyet új patkány szerencsejáték-feladattal értékeltek. Neuropsychop. 2009; 34: 2329-2343. [PubMed]
- Zhou W, Kalivas PW. Az N-acetil-cisztein csökkenti az extinkciót, és tartós csökkenést okoz a cue- és heroin által kiváltott kábítószer-keresésben. Biol Psychiatry. 2008; 63: 338-340. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
;