Első pszichiátria. 2018 április 23; 9: 154. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00154. eCollection 2018.
Liu L1,2, Yao YW2, Li CR3,4, Zhang JT2, Xia CC5, Lan J1, Ma SS1, Zhou N1, XY Fang1.
Absztrakt
Az internetes játékzavarokat (IGD) kognitív és érzelmi hiányok jellemzik. Korábbi tanulmányok beszámoltak az IGD és a depresszió együttes előfordulásáról. Azonban a meglévő agyi képalkotó kutatások nagyrészt a kognitív hiányra koncentráltak az IGD-ben. Kevés tanulmány foglalkozott az IGD és a depressziós tünetek, valamint a mögöttes idegi mechanizmusok komorbiditással. Itt szisztematikusan megvizsgáltuk ezt a kérdést egy longitudinális felmérési tanulmány, egy keresztmetszeti nyugalmi állapotú funkcionális összeköttetési (rsFC) tanulmány és egy intervenciós tanulmány kombinálásával. A főiskolai hallgatók longitudinális adatkészletén végzett, autoregresszív, keresztezett modellezés azt mutatta, hogy az IGD súlyossága és depressziója kölcsönösen prediktív. Neurális szinten az IGD-ben szenvedő egyének fokozott rsFC-t mutattak a bal oldali amygdala és a jobb dorsolateralis prefrontalis kéreg (DLPFC), az inferior frontalis és precentral gyrus, összehasonlítva a kontroll résztvevőkkel, és az amygdala-frontoparietális kapcsolat a kiindulási állapotban negatív módon előre jelezte a depressziós tünetek csökkentését pszichoterápiás beavatkozás után. Ezenkívül az intervenciót követően az IGD-ben szenvedő betegek esetében csökkent kapcsolat volt a bal amygdala és a bal középső frontális és precentral gyrus között, mint a nem intervenciós csoportban. Ezek az eredmények együttesen azt sugallják, hogy az IGD szorosan összekapcsolódhat a depresszióval; Az érzelem és a végrehajtó kontroll hálózatok közötti eltérő rsFC az depresszió alapját képezheti, és terápiás célpontot jelenthet az IGD-s betegekben. Nyilvántartási név: Az IGD viselkedési és agyi mechanizmusa; URL: https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02550405; Regisztrációs szám: NCT02550405.
KEYWORDS:
amygdala; depresszió; fMRI; internetes játék zavar; nyugalmi állapotú funkcionális csatlakoztathatóság; subgenualis aning cingulate cortex
PMID: 29740358
PMCID: PMC5924965
Doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00154
URL: https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02550405;
Regisztrációs szám: NCT02550405.
Bevezetés
A viselkedésfüggőség és az anyaghasználati rendellenességek számos klinikai megnyilvánulást mutatnak, beleértve a társbetegségeket, például a depressziót [1]. Az internetes függőséget (IA) feltételezett viselkedési függőségnek tekintik. Az internetes játékzavarokat (IGD), mint az IA leggyakoribb formáját, a mentális rendellenességek diagnosztikai és statisztikai kézikönyvének (DSM-5) ötödik kiadásába vették be, mint további vizsgálatot indokoló körülményt [2]. A pszichiátriai betegségeket hagyományosan kategorikusan különálló entitásnak tekintik. Ugyanakkor a Research Domain Criteria (RDoC) kezdeményezésében a kognitív és érzelmi diszfunkciók neurobiológiai markereit szignifikáns fontosságúnak tekintik a diagnosztikai osztályozásban, és megoszthatók a neuropszichiátriai állapotok között [3]. Különösen az agyi képalkotás nyújt hatékony eszközt ezen idegi markerek azonosításához. Korábbi tanulmányok megvizsgálták a kognitív zavarok idegi alapjait, mint például a hiányos gátló kontroll és a rosszindulatív döntéshozatal az IGD-ben [4, 5]. Azonban az érzelmi rendellenességek (pl. Depresszió) és az alapjául szolgáló idegi mechanizmusok ebben a populációban nagyrészt tisztázatlanok voltak, annak ellenére, hogy az IGD és a depresszió magas komorbiditású.
Depressziós tünetek gyakran előfordulnak IA / IGD-s betegekben [6]. Metaanalízis szerint a depresszióban szenvedő betegek szignifikánsan nagyobb arányát mutatták IA-ban (26.3%), mint az egészséges kontrollokban (11.7%) [7]. Az IGD-vel végzett tanulmányok szintén jelentettek magasabb depressziós tendenciákat az IGD-vel vagy annak kockázatával küzdő egyéneknél, valamint a depresszió csökkenését az IGD-remisszió alatt [8-10]. Ezek a keresztmetszeti eredmények azonban nem tudták tisztázni az IA / IGD és a depresszió közötti irányt.11, 12]. Egy prospektív tanulmány tovább felfedheti az IGD és a depresszió tüneteinek kapcsolatát.
A nyugalmi állapotú fMRI széles körben alkalmazott eszközként jelent meg a belső agyi aktivitás vizsgálatában [13, 14] és agyi diszfunkció sok neuropszichiátriai rendellenességben, beleértve az IGD-t és a súlyos depressziós rendellenességet (MDD) [15, 16]. Fontos szempont, hogy az IGD és az MDD megosztja a nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat (rsFC) változásait az érzelmi hálózatban, amely az amygdala és a subgenualis aning cingulate cortex (sgACC). Pontosabban, az amygdala hozzájárul az elfogó és autonóm információk és érzelmi ingerek felismeréséhez és integrálásához, valamint a negatív érzelmi emlékek kialakításához és tárolásához [11, 15, 17-19]. Az sgACC kritikus szerepet játszik az izgalom szabályozásában az érzelmi és egyéb szembeszökő ingerekre adott válaszként [20, 21]. Korábbi tanulmányok az amygdala rosszindulatú interakcióiról számoltak be a végrehajtó kontrollhálózat régióival, beleértve az oldalsó prefrontalis cortexet (PFC), a negatív ingerekre adott túlzott válaszok kapcsán az MDD-ben [22-24] és IGD [25]. Az sgACC központi szerepet játszik az érzelmi szabályozásban [15, 22] és a depresszió patogenezise [15, 26]. Az sgACC-vel és az amygdala-val összekapcsolva a PFC az érzelemszabályozó feladat-vezérlő áramkör része [27]. Az MDD-ben szenvedő betegek fokozott kapcsolatot mutattak az sgACC és a dorsolateral / dorsomedial PFC között, a túlzott önirányító kérődzéssel összefüggésben [28, 29]. Megnövekedett sgACC-PFC-kapcsolat is észlelhető drogfüggő egyéneknél [30, 31]. Így az amygdala, az sgACC és a PFC közötti funkcionális összeköttetések, valamint a depresszióval és a függőség súlyosságával való kapcsolat vizsgálata során felfedezhetők az IGD kritikus idegi fenotípusai.
Ezenkívül a korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a viselkedési beavatkozások hatékonyan javítják mind a függőség súlyosságát,32, 33] és depressziós tünetek IGD-vel vagy általában IA-vel [34-36]. Annak vizsgálata, hogy a viselkedési beavatkozások hogyan befolyásolják az érzelmi hálózat összekapcsolódását és annak társulását a depresszió és az addiktív tünetek csökkentésével, további bizonyítékokat szolgáltatna az IGD és a depresszió megosztott idegi szubsztrátjainak alátámasztására.
A jelen tanulmányban egy 4 éves longitudinális felmérés eredményeit mutattuk be a depresszió tüneti súlyosságának és a függőség közötti összefüggések feltárására az IGD-ben. Ezenkívül az IGD-ben szenvedő betegek depressziójának hátterében álló idegi hálózatok tisztázása céljából keresztmetszeti rsFC-vizsgálatot végeztünk, amely az amygdalara és az sgACC-re összpontosított. Végül megvizsgáltuk, hogy a viselkedési kezelés miként javította a depressziót és a keringési rendellenességeket a depresszióval összefüggésben az IGD-s egyénekben. Korábbi viselkedési bizonyítékok alapján [11, 12, 37] hipotézisként felvetettük egy kétirányú kapcsolatot az internetes függőség / depressziós tünetek múltbeli és jövőbeli súlyossága között. Továbbá, a korábbi neuropszichiátriai vizsgálatok alapján [25, 38] feltételeztük, hogy az IGD-vel rendelkező személyek depressziós tüneteket mutatnak, és megváltoztatják az amygdala és az sgACC rsFC-jét a végrehajtó kontrollhálózat régióival, amit enyhíthetnek az IGD viselkedésbeli beavatkozása.
Anyagok és módszerek
A résztvevők
Az 1. tanulmány esetében az adatokat egy pekingi egyetemi hallgatók internethasználatának longitudinális tanulmányának részeként gyűjtötték, négy hullámban, 2011-től kezdődően. Online felmérési eszköz segítségével az elsőéves főiskolai csoport évente értékelték a hallgatókat. Valamennyi résztvevő írásos tájékozott beleegyezést nyújtott be, és anyagi ellentételezésben részesítette az idejét, a Pekingi Normál Egyetem Pszichológiai Iskolájának intézményi felülvizsgálati testülete által jóváhagyott protokoll szerint.
A felmérés résztvevőit csak akkor vették be a vizsgálatba, ha online játékokat játszottak, és átlagosan a napi idő 20% -ának feletti időt töltöttek internet segítségével játék céljából mind az egymást követő négy évben, amelytől az adatokat vették. Az összes 2,182 hallgató közül az 1,619 (1,253 nők, 366 férfiak) nem felelt meg a felvételi kritériumoknak, és kizárták őket a vizsgálatból. A nők kizárási aránya (90.99%) magasabb volt, mint a férfiaké (45.47%) (χ2 = 550.056, P <0.001). Így összesen 563 hallgató (124 nő és 439 férfi) felmérését kapták a tanulmányhoz. Koruk 16 és 21 év között volt (átlag ± SD = 18.31 ± .89) az 1 időpontban.
A 2. és a 3. tanulmány egy nagyobb projekt része volt az IGD viselkedési beavatkozásának kidolgozásával és értékelésével. A résztvevőket az interneten és a helyi egyetemeken közzétett hirdetéseken keresztül toborozták az alábbi felvételi kritériumok alapján: (1)> 67-es pontszám a CIAS-on [39]; (2)> 14 óra hetente internetes játékokkal, legalább 1 évig. Az egészséges kontroll (HC) résztvevőinek felvételi kritériumai a következők voltak: (1) <60 pontszám a CIAS-on; (2) soha nem töltött heti 2 óránál többet internetes játékkal. Minden résztvevő jobbkezes férfi volt. Kizárási kritériumok voltak az illegális szerek és szerencsejátékok bármely jelenlegi vagy korábbi használata (ideértve az online szerencsejátékokat is), a pszichiátriai vagy idegrendszeri megbetegedések bármelyikének története és a pszichotrop gyógyszerek jelenlegi használata, egy félig strukturált interjú alapján. Összesen 76, IGD-ben szenvedő és 41 HC-beteg vett részt a 2. vizsgálatban. A 3. vizsgálathoz 63 IGD-s személyt vettek fel, akik közül 44-en vállalták, hogy részt vesznek egy sóvárgó viselkedési beavatkozásban (CBI + csoport), a többi 19 pedig a kontrollcsoportban (CBI− csoport) munkarendjük miatt. A CBI + csoporton belül 19 személy vett részt nyugalmi állapotú fMRI-ben a CBI előtt és után. A 2 CBI-ból tizenhatot hasonlóan vizsgáltak ugyanabban az időpontban. A 3. és XNUMX. tanulmányt a Pekingi Normál Egyetem Kognitív Idegtudományi és Tanulmányi Állami Kulcslaboratóriumának Intézményi Ellenőrző Testülete hagyta jóvá.
intézkedések
Az 1, 2 és 3 tanulmányhoz megmértük az internetfüggőség súlyosságát a főiskolai játékosok körében a kínai internetes függőségi skála (CIAS; 40), amely 26 elemeket tartalmaz egy 4-pontbeli Likert skálán, amely a tünetek / következmények 5 dimenzióit értékeli, ideértve a kényszeres használatot, az absztrakciót, a toleranciát, valamint az interperszonális kapcsolatok és az egészség / időkezelés problémáit. A CIAS megbízhatóságát és érvényességét korábban már demonstrálták a főiskolai hallgatók számára [40], és a jelenlegi kísérletben a Cronbach-féle alfa-együtthatók 0.933–0.950 voltak a négy időpontban. Az 1. vizsgálathoz a depressziós tüneteket mértük a Tünetek Ellenőrzőlista (SCL-90) tizenhárom elemének felhasználásával [41]. Ezeket az elemeket 1 (soha nem igaz) és 4 (mindig igaz) skálán értékelték. A jelenlegi kísérletben a Cronbach alfa-együtthatói ehhez a skálához 0.888–0.936 voltak a négy időpontban. A 2. és 3. vizsgálatban a résztvevők depressziós tüneteit a Beck Depressziós Leltár (BDI) alkalmazásával mérték [42].
MRI adatgyűjtés
Az 2 és az 3 vizsgálatok esetében az MRI adatgyűjtést és az előfeldolgozást az előző tanulmány részletesen ismertette [33]. Röviden: a nyugalmi állapotú fMRI-adatokat egy 3.0 T Siemens Trio szkenneren szereztük be a Pekingi Normal University Brain Imaging Center-ben. Az EPI-adatok paraméterei a következők voltak: ismétlési idő = 2,000 ms, visszhang ideje = 30 ms, fordítási szög = 90 °, látómező = 200 × 200 mm2, begyűjtési mátrix = 64 × 64, voxelméret = 3.1 × 3.1 × 3.5 mm3, szelet = 33, időpont = 200. A T1-súlyozott letapogatást szintén a következő paraméterekkel szereztük meg: ismétlési idő = 2,530 ms, visszhang ideje = 3.39 ms, fordítási szög = 7 °, látómező = 256 × 256 mm2, voxel mérete = 1 × 1 × 1.33 mm3, szelet száma = 144.
Vágyó viselkedési beavatkozás (CBI)
A CBI-t egy korábban kidolgozott viselkedési beavatkozás alapján fejlesztették ki [33]. Komplex pszichológiai folyamatok összefonódva az érzelmi diszfunkcióval [43], a vágy kritikus szerepet játszhat az IGD kialakításában és fenntartásában. Azok a beavatkozások, amelyek segítenek az egyéneknek megbirkózni és csökkentik a vágyat, előmozdíthatják a pozitív eredményeket és megakadályozhatják a visszaesést (további részletekért lásd a Kiegészítő Anyagok Módszertan szakaszát).
Statisztikai elemzés
Autoregresszív keresztirányú modellezés
Az 1 vizsgálathoz autoregresszív kereszt-elmaradott modellezést (ACLM) alkalmaztunk a függőség súlyossága és a depressziós tünetek közötti hosszanti és kölcsönös összefüggések felmérésére. Az ACLM alkalmas arra, hogy két konstrukció közötti kapcsolatokat idővel megvizsgálja. Az ACLM-ben az autoregresszív paraméter azt jelzi, hogy egy y korábbi mérés mennyire jót megjósolja az y későbbi mértékét(T + 1), és a kereszt-lemaradt paraméter azt jelzi, hogy egy korábbi mértékegység zt előre jelez egy későbbi y értéket(T + 1) az y korábbi mértékén felül és túlt [44, 45]. Az ACLM-et széles körben alkalmazták a klinikai, ideértve az addiktív tünetek időbeli kölcsönhatásainak vizsgálatában is [37, 46, 47]. Az autoregresszív kereszt-elmaradott modelleket az Mplus 7.4-ben tesztelték [48]. Az Mplus a teljes információ maximális valószínűségének (FIML) becslési módszerét használja a hiányzó adatok kezelésére (további részleteket lásd a Kiegészítő anyagokban). Az SPSS 20.0-t használták leíró statisztikákhoz.
Invariancia tesztelése az idő során
Az ACLM nyolc konstrukciót tartalmazott: depresszió és függőség súlyossága a Times 1, 2, 3 és 4 alkalommal. A CIAS alskálák minden egyes időpontban képezték az Internet-függőség súlyosságának látens változóját, és a depresszió súlyosságát az SCL-90 depressziós alskálájú pontszáma indexálta. Az autoregresszív és a keresztezett késések értékeléséhez egymás után vizsgáltuk a konfigural, a metrikus (azaz terhelési) és a szerkezeti invariánciát. Összehasonlítottuk négy beágyazott modell modell illesztési mutatóit (5. táblázat) 1).
Táblázat 1. Az autoregresszív, egymáshoz képest elmaradt modellek összehasonlítása.
Az 1 modell szolgált alapmodellként invariancia korlátozások nélkül a konfigural invariancia tesztelésére. Az 2 modellben megvizsgáltuk a metrikus invarianciát úgy, hogy a tényezőterheléseket időben egyenlővé tesszük (S2 táblázat), hogy megbizonyosodjunk arról, hogy a konstrukcióknak minden időpontban ugyanaz a jelentése [50, 51]. Az 3 modellben korlátoztuk a depresszió súlyosságának keresztmetszete (T) 
függőség súlyossága (T + 1) és függőség súlyossága (T) A depresszió súlyossága (T + 1) idővel egyenlő. Végül az 4 modellben a depresszió és a függőség súlyosságának auto-regresszív útvonalait időben egyenlővé tettük (ábra) 1). Ezután egymás után összehasonlítottuk mind a négy modell modell-illesztési indexeit a legjobb modell kiválasztásához. A χ2 érték, az összehasonlító illeszkedési index (CFI), a Tucker-Lewis-index (TLI) és a közelítés négyzet középértékének hibája (RMSEA) volt a modell illesztésének összehasonlítására [49].
ábra 1. A keresztmagasságú regressziós elemzés. A metrikus invarianciát, a konfigural invarianciát és a hibakovariancia invarianciáját jelöljük az idők során, az utakon lévő betűk felhasználásával. A számok szabványosított út együtthatók (*)P <0.05; ***P <0.001).
Magatartási adatok statisztikai elemzése
Az 2 vizsgálatban két minta t- teszteket végeztünk az IGD és a HC csoportok függőségének és depressziójának súlyosságának összehasonlítására. Az 3 vizsgálatban a varianciaanalízist (ANOVA-k) ismételt mérésekkel vizsgáltuk meg a CBI internetes játékjellemzőkre gyakorolt hatásainak vizsgálatára, csoportot (CBI + és CBI−) mint tárgy-résztvevő tényezőt, valamint az ülést (kiindulási és második teszt) mint egy alanyon belüli tényező.
MRI adatok előfeldolgozása
Az adatokat előfeldolgozták és elemezték a DPABI 1.2 verziójával (http://rfmri.org/dpabi) és SPM8 (http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). Az első 10 köteteket eldobták. Az egyedi EPI-adatokat szelektív időben korrigáltuk. Nem vettük ki azokat a résztvevőket, akiknek fejmozgása meghaladta az 3.0 mm-et fordításban vagy az 3 ° -ot forgásban (2 IGD alanyok). A Friston-24 korrekcióval tovább csökkentettük a fejmozgás lehetséges hibáit. A cerebrospinális folyadékból és a fehér anyagból származó jeleket visszaszorítottuk, hogy csökkentsük a fiziológiai leletek lehetséges hatásait. Az EPI-adatokat ezután normalizáltuk a Montreali Neurológiai Intézet (MNI) helyére. A teljes szélességű 4 mm méretű térbeli szűrőt a maximális Gauss-kernel felére használtuk. Ezt követően egy sávon átmenő ideiglenes szűrőt (0.01 – 0.10 Hz) alkalmaztunk az alacsony frekvenciájú sodródások és a magas frekvenciájú zaj csökkentése érdekében.
rsFC számítások
A kétoldalú szubgenális ACC és az amygdala magokat összekapcsolhatóságon alapuló parcelációs atlaszból azonosítottuk [52], valamint a Brodmann terület atlaszából (Brodmann terület 34, lásd az S1 ábrát). Az egyes magokon belüli átlagos idősorokat visszafejlesztettük az egész agy vokseleivel, hogy keresztkorrelációs térképeket hozzunk létre. A korrelációs együtthatókat Z-pontszámokra konvertáltuk Fisher r-to-z transzformációjával.
Szembeállítottuk az IGD és HC csoportok rsFC-jét az sgACC-ben és az amygdalában a 2. vizsgálathoz, és szembeállítottuk az rsFC-változásokat a 3. vizsgálat CBI + és CBI− csoportjai között ([rsFC a második vizsgálatnál - [rsFC a kiindulási értéknél]). -minta t-teszteket és a csoportkülönbség-térképeket Gauss-féle véletlenszerű mező elmélettel korrigáltuk (GRFT, voxel-level) P <0.001 a klaszterszinttel kombinálva P <0.05 a családonkénti hibára korrigálva).
A 2. vizsgálat IGD-csoportján belül tovább folytattunk ROI-alapú regressziós elemzéseket, hogy megvizsgáljuk a BDI, a CIAS-pontszám és az rs-FC kapcsolatát, a ROI-kkal azonosítva az egész agyat a csoportok közötti összehasonlításokból. Jelentős agyi aktiválásokról számoltunk be a ROI-kban, korrigálva a GRFT-vel, voxel-szinttel P <0.005 és klaszterszintű P <0.05 (PSVC-FWE <0.05).
Az 3 vizsgálathoz a CBI + csoporton belül ROI-alapú regressziós analízist végeztünk a BDI és a CIAS-pontszám változása és a megváltozott rsFC közötti összefüggések vizsgálata céljából, a két mintából azonosítva ttesztek (voxel szint P <0.005 és klaszterszintű P <0.05; PSVC-FWE <0.05).
Eredmények
1 tanulmány: A depresszió és a függőség súlyosságának longitudinális felmérése az internetes játékosok körében
A kétváltozós korrelációk ugyanazon változók mérsékelt stabilitását mutatták a négy hullámban, szignifikáns párhuzamos korrelációkat a változók között az egyes hullámokon belül, és szignifikáns hosszanti korrelációkat a hullámok között (lásd az S1 táblázatot). Pontosabban, a négy hullám mentén az internet-függőség korábbi súlyosságát később a magasabb depresszióval társították (r '0.19-től 0.27-ig terjedően, P <0.01), és a korábbi magasabb depresszió később nagyobb függőségi súlyossággal járt (r '0.25-től 0.30-ig terjedően, P <0.01).
A függőség és a depresszió súlyossága közötti kétirányú kapcsolatok kipróbálásához először illesztettük az 1 modellt kovariánsok és korlátok nélkül. Az alapmodellhez illeszkedő modell jó volt [χ2(210)
= 441.049, P <0.001, CFI = 0.972, RMSEA = 0.044, SRMR = 0.070]. Az 1. modell szolgált alapmodellként a korlátozottabb modellekkel való összehasonlításhoz, ahol a kereszt-lemaradt utak mindegyike egyenlő volt korlátozva a mérések során. Hipotéziseinkkel összhangban a 2. modell jobb illeszkedést mutatott, mint az 1. modell, jobb RMSEA-val, de nem volt szignifikáns különbség a χ-ban2, CFI és TLI értékek [Δχ2(12)
= 10.912, P > 0.05; ΔCFI <0.01, ΔTLI <0.01]. Így az internetes függőség metrikus változatlansága támogatott, ami arra utal, hogy a függőség súlyosságát az online játékosok azonosnak ítélték és értékelték a négy év során. Másodszor, a 4. modell jobb volt a 3. modellhez képest, kissé jobb RMSEA-val, de ugyanaz a CFI, TLI és χ2 érték. Vagyis a két kapcsolat egymáshoz képest elmaradt hatásai [depresszió / függőség súlyossága (T) a függőség / depresszió súlyossága (T + 1)] azonos volt az 4 években. Ezután az 4 modell χ-ben különbözött az 3-tól2 de más fit indexek (ΔCFI <0.01, ΔTLI <0.01, ΔRMSEA <0.01) nem, ami arra utal, hogy a két változó mindegyik autoregresszív hatása stabil és azonos volt a 4 év során. Így a 4. modellt választották ki végső modellként ehhez a tanulmányhoz.
Táblázat 2 felsorolja az 1 és az 4 modell elérési együtthatóit, és megmutatja, hogy az Internet-függőség és a depresszió tünetei súlyosak voltak az idő múlásával. Ezenkívül a depresszió hatása a függőség súlyosságára (β = 0.118, 0.126, 0.127) nagyobb volt, mint a függőség súlyosságának depresszióra gyakorolt hatása (β = 0.070, 0.066, 0.070). Ezek az eredmények együttesen statisztikai méréseket adnak a depresszió és a függőség súlyossága közötti időbeli összefüggésekről.
Táblázat 2. Az alapmodell és az ARCL 6 modell paraméterbecslése.
2. Tanulmány: A depresszió neurális összefüggései az internetes játékbetegségekben
Az IGD és a HC alanyok demográfiai és internetes játékjellemzői
Az IGD és a HC vizsgálati alanyok nem különböztek életkoruk, iskolai végzettségük, illetve az alkoholfogyasztás és a cigaretta dohányzási intézkedései között. Ahogy az várható volt, az IGD-betegek magasabb BDI-t jelentettek (8.78 ± 5.54 vs. 2.85 ± 3.64; t = 6.91, P <0.001) és magasabb CIAS-pontszámok (78.46 ± 8.40 vs. 43.49 ± 9.64; t = 20.27, P <0.001), összehasonlítva a HC alanyokkal (S3. Táblázat).
rsFC különbségek az IGD és a HC alanyok között
A HC-hez képest az IGD alanyok szignifikánsan magasabb rsFC-t mutattak a bal és a jobb DLPFC között (ábra 2 és Táblázat 3). A jobb amygdala vagy a bilaterális sgACC magvak esetében azonban a csoportok közötti különbséget nem figyeltünk meg. Liberálisabb kritérium (voxelszint P <0.005 és klaszterszintű P <0.05), az IGD-alanyok szignifikánsan magasabb rsFC-t mutattak a bal sgACC és a jobb DLPFC között (S2. Ábra és S4. Táblázat).
ábra 2. Nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat IGD és HC alanyokban (A) és depresszióval való kapcsolat az IGD csoportban (B).
Táblázat 3. A vetőmagok olyan helyei és régiói, amelyek jelentős különbségeket mutatnak az IGD és a HC alanyok közötti kapcsolatban (GRFT, voxelszint) P <0.001 és klaszterszintű P <0.05).
Agy-viselkedés kapcsolatok
Az IGD csoporton belül a depresszió pontszáma negatív korrelációban volt a bal amygdala és a jobb DLPFC közötti kapcsolattal (MNI: 57, 9, 30; r = −0.35; Ábra 2). Nem volt szignifikáns kapcsolat a függőség súlyossága és a bal oldali amygdala - jobb DLPFC kapcsolat között.
3. Tanulmány: A viselkedésbeli beavatkozás hatásai a depresszióra és a terápiás hatékonyság neurális alapjaira
Demográfia és az internetes játék jellemzői
Az ANOVA ismételt mérésekkel csoport (CBI + és CBI−) munkamenet (első és második értékelés) interakciót mutatott az IGD súlyossága szempontjából [F(1, 59) = 22.62, P <0.001] és a BDI pontszám [F(1, 59) = 7.89, P <0.01] (táblázat 4). A kontrollcsoporthoz képest az intervenciós csoport mind a CIAS, mind a depresszió pontszámában szignifikáns csökkenést mutatott a kezelés után.
Táblázat 4. A mért változók összehasonlítása a CBI + és a CBI-csoport között az intervenció előtti és utáni időpontokban.
Az rsFC változásai a CBI + és a CBI-csoportokban
A CBI-csoporthoz képest a CBI + csoport a beavatkozást követően szignifikánsan csökkentette a bal oldali amygdala rsFC-jét a bal precentral gyrus és a DLPFC mellett (ábra) 3A és Táblázat 5). A jobb amygdala vagy a bilaterális sgACC magvak esetében azonban a csoportok közötti különbséget nem figyeltünk meg. Liberálisabb kritériummal (voxelszint P <0.005 és klaszterszintű P <0.05), a CBI + alanyok szignifikánsan csökkent funkcionális kapcsolatot mutattak a bal sgACC és a bal posztcentralis gyrus között (S3. Ábra és S5. Táblázat).
ábra 3. Az 3 vizsgálat eredményei. Az rsFC változások összehasonlítása ([rsFC a második letapogatásnál - [rsFC a kiindulási pontnál]) a CBI + és a CBI-csoportok között a bal amygdala felett az MFG-vel, a precentral gyrus és az SFG-vel (A); A bal amygdala FC és a jobb DLPFC közötti negatív asszociáció a kiindulási állapotban a depresszió megváltozott értékével a CBI + csoportban (B); A scatterplot a korrelációt mutatta a megváltozott BDI pontszám és a béta-értékek között a klaszterben fennmaradó amygdala-DLPFC rsFC kiindulási állapotában (C).
Táblázat 5. A vetőmagok olyan helyei és régiói, amelyek jelentős különbségeket mutatnak a CBI + és a CBI-csoportok közötti kapcsolatban (GRFT, voxelszint P <0.001 és klaszterszintű P <0.05).
Agy-viselkedés kapcsolatok
Bár a CBI + csoportban nem figyeltünk meg szignifikáns összefüggést az rsFC változása és a depresszió szintje, illetve a függőség súlyossága között, a bal amygdala és a jobb DLPFC közötti kapcsolat a kiindulási állapotban negatív kapcsolatban volt a megváltozott depressziós ponttal ([Post-Pre], MNI: 42, 15, 27, r = 0.63; SVC; ábrák 3B, C) a CBI + csoportban. Az asszociáció azonban nem volt szignifikáns, ha a kiindulási depresszió súlyosságát kontrollálták.
Megbeszélés
A depressziós tünetek és a függőség és az azokat alátámasztó idegmechanizmusok közötti összefüggést egy longitudinális felmérési tanulmány, egy keresztmetszeti nyugalmi állapotú funkcionális összekapcsolhatóság (rsFC) és egy intervenciós tanulmány kombinálásával értékeltük. Általában véve, az internetfüggőség és a depresszió egyirányú kapcsolatot tart fenn az internetes játékosok között, mivel a függőség és a depresszió súlyossága kölcsönösen befolyásolja egymást az 4-év során. Az egyéneknek az IGD és a HC alanyokkal való közvetlen összehasonlításával azt találtuk, hogy az IGD csoport nagyobb depressziós súlyosságot és amygdala-DLPFC rsFC-t mutatott, és az IGD csoportban a depresszióval negatív kapcsolatban álló kapcsolat erőssége volt. Ezenkívül az IGD-ben szenvedő egyének csökkentett depressziós súlyosságot és rsFC-t mutattak az amygdala és a DLPFC között az IGD viselkedésbeli beavatkozása után. Az érzelmi és a végrehajtó kontroll hálózatok közötti eltérő kölcsönhatások hozzájárulhatnak a depresszió tüneteihez az IGD-ben, és az ezeket a rendellenességeket célzó beavatkozások enyhíthetik mind az internetes függőség, mind a depresszió tüneteit. Ezek a megállapítások együttesen alátámasztják azt, hogy az internetes játékfüggőség és a depresszió tünetei szorosan összefüggenek egymással.
Az eredmények összhangban vannak azzal a hipotézissel, hogy az internetes játékosok függőségi és depressziós tüneteit kölcsönösen befolyásolják egymás. Pontosabban, a depresszió / internetes függőség súlyossága egy korábbi időpontban pozitívan jósolja a függőség / depresszió súlyosságát egy későbbi időpontban. Így az online játékosok függősége és depressziójának súlyossága kétirányú összefüggésben áll, összhangban más függőségi rendellenességek eredményeivel [53, 54]. Bár a korábbi tanulmányok kimutatták, hogy az online játékosok között nagyobb a depresszió [5, 16, 55, 56], valamint a depresszió és a függőség súlyossága közötti viszonyt longitudinális adatok felhasználásával [57], a jelenlegi eredmények elsőként mutatják stabil kétirányú kapcsolatot a depresszió tünetei és a függőség között az internetes játékosok körében. A kétirányú kapcsolat akkor áttörhet, mert az (1) egyének internetes játékokkal tudják megbirkózni érzelmi szorongásukkal [2, 58]; (2) elhúzódó internetes játék depressziót vált ki a valós életbeli kapcsolatok hiánya vagy az azokból való kilépés miatt [58, 59]. Ezenkívül egyes megosztott tényezők, például biológiai, társadalmi vagy korai életkori események növelhetik mind a depresszió, mind az IGD kockázatát, valamint ezek társulását [58, 60]. Ezenkívül a depressziónak a függőség súlyosságára gyakorolt hatása nagyobbnak látszik, mint a függőség depresszióra gyakorolt hatása - ezt a kérdést további vizsgálat szükséges.
Neurális szinten, összehasonlítva a HC-vel, az IGD csoport szignifikánsan magasabb rsFC-t mutatott a bal amygdala és a jobb DLPFC között, amelyet negatívan társított a depresszió súlyossága az IGD csoportban. Az amygdala kulcsszerepet játszik az érzelmi feldolgozásban, felismerésben és az emlékezet kialakításában [11, 17, 19]. Fontos szempont, hogy az amygdala reakcióképességét a PFC módosíthatja, és a két régió közötti rendellenes idegi kölcsönhatást a depresszióban jellemezték. Ezenkívül az amygdala reakcióképességét a PFC módosíthatja, és a két régió közötti rendellenes idegi kölcsönhatást a depresszióban jellemezték. Például a korábbi nyugalmi állapotú depressziós vizsgálatokban kimutatták az amygdala és a PFC közötti gyengébb rsFC-t [23, 24, 61], IGD [25] és az alkohollal való visszaélés [62]. Az MDD-ről a PFC-amygdala funkcionális kapcsolat csökkenéséről az érzelmekkel kapcsolatos feladatok során is [27, 38, 63]. A DLPFC támogatja mind a kognitív, mind az érzelmi irányítást [64], valamint a DLPFC és az amygdala közötti megváltozott összeköttetés nehézségekkel vagy zavarokkal járhat a negatív érzelmek szabályozásában. Az MDD-vel végzett korábbi vizsgálatokkal ellentétben a jelenlegi eredmények megnövekedett amygdala-DLPFC kapcsolatot mutattak. egy ad-hoc A magyarázat az, hogy az IGD résztvevői tovább folytathatják a játékot, mint megküzdési stratégiát, hogy elkerüljék a negatív érzelmeket [58, 61], bevonva a DLPFC-t a negatív érzelmek ellenőrzésébe, amelyek viszonylag érintetlenek lehetnek az IGD-ben szenvedő egyénekben [65], összehasonlítva az MDD-vel. Meg kell jegyezni, hogy a magasabb depressziós tünetekkel rendelkező IGD-betegek esetében alacsonyabb az összefüggés az amygdala és a DLPFC között, ami arra enged következtetni, hogy a depresszió és az amygdala-DLPFC összekapcsolódása közötti kapcsolat nem lineáris. Így az alacsonyabb depressziós tünetekkel küzdő IGD-betegek fokozhatják az amygdala aktivitásának prefrontalis irányítását az érzelmi problémák kezelése érdekében, ám az ilyen moduláció nem volt olyan hatásos vagy akár megszakadt azoknál, akiknél a súlyosabb depressziós tünetek vannak. Az amygdala-központú kapcsolat változásainak iránya együttesen további kutatást igényel, alapos megfontolással a módszertant, a depresszió súlyosságát, a prefrontalis kistérségek funkcionális heterogenitását és a gyógyszeres kezelés hatásait. ”
Összhangban az IGD viselkedésbeli beavatkozásainak metaanalízisével [34], a jelenlegi intervenciós tanulmány azt mutatta, hogy az intervenciót követően a CBI + csoportban jelentősen csökkent az internetfüggőség és a depresszió tünetei a CBI-csoporthoz képest. Ezenkívül a CBI + csoport csökkentette az amygdala rsFC-jét frontalis corticalis régiókkal. Így úgy tűnik, hogy a CBI normalizálja az amygdala-DLPFC összekapcsolódást azáltal, hogy közvetlenül csökkenti a negatív érzelmi ingerek látványosságát, így az IGD-betegeknek kevesebb kognitív erőforrásra van szükségük az érzelmek szabályozásához. Összegezve, ezek az eredmények arra utalnak, hogy az amygdala és a DLPFC közötti funkcionális kölcsönhatások potenciális neurobiológiai markerként szolgálhatnak az IGD-ben és klinikai beavatkozás céljelöltjeként.
Az MDD megállapításaival ellentétben [15, 29, 64], nem találtak szignifikáns sgACC-központú rsFC-változást az IGD-s betegekben, sem a CBI hatását az rsFC helyreállítására az sgACC és a prefrontalis kéreg között. Az egyik lehetséges magyarázat az volt, hogy az 2 és az 3 vizsgálatban kizártuk a súlyos depresszióval rendelkező IGD alanyokat a lehetséges zavaró tényezők ellenőrzése érdekében, és az sgACC diszconnektivitás nem feltétlenül jelentkezhet kevésbé súlyos depresszióban szenvedő egyéneknél. Egy másik lehetőség az IGD-betegek és az MDD-s betegekben a magasabb depressziós tünetek alapjául szolgáló különféle mechanizmusokra vonatkozik - ezt a kérdést tovább kell vizsgálni egyedüli és komorbid diagnózissal rendelkező egyének vizsgálata során. Meg kell azonban jegyezni, hogy az eredmények hasonló hálózati mintákat mutattak az sgACC és az amygdala között, ami összhangban áll az MDD-vel végzett vizsgálatokkal, miszerint az érzelmi hálózat eltérő rsFC-je átfedésben van a prefrontalis kéregben [23, 29].
A tanulmány kétirányú kapcsolatot mutatott ki a depresszió és a függőség súlyossága, valamint annak hátterében álló idegi mechanizmusok között az IGD-ben. Ezek az eredmények legalább egy fontos idegi fenotípusra - egy potenciális RDoC-re - utalnak [3] - az IGD-ből. Ezek az eredmények új fényt is felvilágosíthatnak az IGD hatékonyabb beavatkozásainak kidolgozására. Az érzelmi rendellenességeket, beleértve a depressziót is, fontos függő terápiás célpontnak tekintik a függőségek, mivel a relapszushoz társulnak [66]. A jelenlegi eredmények alapján a depressziót és az egyéb érzelmi rendellenességeket figyelembe kell venni a beavatkozások tervezésekor és az IGD terápiás eredményeinek értékelésekor. Például olyan megközelítések, mint a valós idejű fMRI neuro-visszacsatolás [67] az amygdala és az sgACC rsFC-jének modulálására hatékonyan enyhítheti mind az IGD, mind a depresszió tüneteit, és kiegészíthet más beavatkozásokat a jobb eredmények elérése érdekében.
Néhány korlátozást meg kell jegyezni. Először, az 1 vizsgálat az SCL-90 alskáláját, míg az 2 és az 3 vizsgálat a BDI-t használta a depresszió mérésére. Bár mindkettőt széles körben használják jó pszichometriai tulajdonságokkal bíró értékelési eszközökként, az eredményeket továbbra is konzisztens méréseket alkalmazó vizsgálatok igazolják. Másodszor, az IGD az IA egyik leginkább tanulmányozott altípusa. Óvatosan kell azonban ezeket az eredményeket általánosítani az IA más altípusaira (pl. Kibereksualitási függőség) [68]. Harmadszor, a jelenlegi tanulmány a fiatal felnőttekre összpontosított. A serdülőkor egy újabb kritikus időszak mind az IGD, mind számos érzelmi probléma, beleértve a depressziót, kialakulása szempontjából [69]. Sürgősen szükség van jövőbeli tanulmányokra az IGD és a depresszió közötti komorbiditás és a serdülőkori idegrendszeri mechanizmusok vizsgálatára. Negyedszer, a jelenlegi eredmények nem tisztázzák a depresszió és az IGD közötti okozati összefüggést. Kettős vak, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatok fMRI és antidepresszáns gyógyszer kombinációjával közvetlenül kezelhetik ezt a kérdést. Ötödször, az 3 vizsgálatban az IGD alanyokat véletlenszerűen nem osztották be a CBI + és a CBI-csoportokba. Ezért nem zárhatjuk ki a lehetséges zavaró tényezőket, például a kezelés megindításának motivációját a jelenlegi viselkedési és képalkotó eredmények alapján. Végül meghatároztuk az IGD-t a CIAS pontszáma és a heti játékidő alapján. Az ilyen tünet-alapú meghatározásnak azonban hiányozhat szilárd elméleti alapja, és magában hordozhatja a közös viselkedés patológiájának kockázatát [70]. Ezért a diagnosztikai eszközöket, amelyek az IGD megfelelő működési meghatározásán alapulnak, és figyelembe veszik a kritikus kizárólagos kritériumokat, ajánlják a jövőbeli vizsgálatokhoz.
Összefoglalva, a longitudinális felmérés, az fMRI és az intervenciós tanulmányok kombinációjának felhasználásával beszámoltuk, hogy az internet-függőség és a depresszió tünetei szorosan összefüggenek az internetes játékosok közötti kölcsönös befolyásokkal. Az IGD-vel szenvedő betegekben magasabb amygdala-DLPFC kapcsolat volt kimutatható, amelyet negatívan társítottak a depressziós tünetek, és az ilyen változások, valamint a fronto-cingulate kapcsolat összefüggésbe kerültek az IGD viselkedésbeli beavatkozását követően. A magas depresszió tüneteit és a fronto-cingulato-amgydala áramkör diszfunkciót együttesen kell figyelembe venni az IGD diagnosztikai osztályozása és az IGD beavatkozásainak kidolgozása során.
Szerzői hozzájárulások
A J-TZ és az X-YF felelősek a tanulmány koncepciójáért és megtervezéséért; LL, C-CX, JL és S-SM hozzájárult a beavatkozási gyakorlathoz és az adatgyűjtéshez; Y-WY, LL, J-TZ és CL segített az adatok elemzésében és a megállapítások értelmezésében; LL és Y-WY készítette a kéziratot. A J-TZ, CL és X-YF a szellemi tartalom kéziratának kritikus felülvizsgálatát biztosította. Minden szerző kritikusan áttekintette és jóváhagyta a kiadásra benyújtott kézirat végleges változatát.
Érdekütközési nyilatkozat
A szerzők kijelentik, hogy a kutatást olyan kereskedelmi vagy pénzügyi kapcsolatok hiányában hajtották végre, amelyek potenciális összeférhetetlenségnek tekinthetők.
Köszönetnyilvánítás
Köszönjük az összes alanynak, hogy részt vett a tanulmányunkban. Ezt a munkát a Kínai Nemzeti Természettudományi Alapítvány támogatta (31170990, No. 81100992, No. 31700966); a Központi Egyetemek Alapkutatási Alapjai (sz. 2017XTCX04); NIH támogatás (K02DA026990 szám); és a Kínai Posztdoktori Tudományos Alapítvány támogatása (No. 2017M620655).
Kiegészítő anyag
A cikk kiegészítő anyagai a következő címen találhatók: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00154/full#supplementary-material
Referenciák
1. Chamberlain SR, Lochner C, Stein DJ, Goudriaan AE, van Holst RJ, Zohar J, et al. Viselkedési függőség -A növekvő dagály? Eur Neuropsychopharmacol (2016) 26: 841-55. doi: 10.1016 / j.euroneuro.2015.08.013
2. Amerikai Pszichiátriai Szövetség. Diagnosztikai és statisztikai kézikönyv a mentális zavarokról, 5th Edn. Arlington, VA: Amerikai Pszichiátriai Szövetség (2013).
3. Insel T, Cuthbert B, Garvey M, Heinssen R., Pine DS, Quinn K és mtsai. Kutatási terület kritériumai (RDoC): A mentális rendellenességek kutatására szolgáló új osztályozási keret felé. J J Pszichiátria (2010) 167: 748-51. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.09091379
4. Lin X, Zhou H, Dong G, Du X. Fogyatékos kockázatértékelés az internetes játékproblémákkal küzdő embereknél: fMRI bizonyítékok egy valószínűségi diszkontálási feladatból. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 56: 142-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.08.016
5. Liu L, Yip SW, Zhang JT, Wang LJ, Shen ZJ, Liu B, et al. A ventrális és a hátsó striatum aktiválása végszóreaktivitás közben az internetes játék zavarában. Addict Biol. (2017) 22: 791-801. doi: 10.1111 / adb.12338
6. Kaess M., Durkee T., Brunner R., Carli V., Parzer P, Wasserman C, et al. Kóros internethasználat az európai serdülők körében: pszichopatológia és önpusztító viselkedés. Eur gyermek serdülőkori pszichiátria (2014) 23:1093–102. doi: 10.1007/s00787-014-0562-7
7. Ho RC, Zhang MW, Tsang TY, Toh AH, Pan F, Lu Y, et al. Az internetfüggőség és a pszichiátriai együttes morbiditás összefüggése: metaanalízis. BMC Pszichiátria (2014) 14:183. doi: 10.1186/1471-244X-14-183
8. King, DL és Delfabbro, PH Az internetes játékproblémák kognitív pszichopatológiája serdülőkorban. J Abnorm Gyermek Pszichol. (2016) 44:1635–45. doi: 10.1007/s10802-016-0135-y
9. Lin PC, Su CH, Yen JY, Ko CH. A komorbid pszichiátriai tünetek és az internetes játék rendellenességei közötti kapcsolat a főiskolai hallgatók és a nem hallgatók körében élő felnőttek között. Tajvani J Pszichiátria (2016) 30: 279-88. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2010.04.011
10. Stetina BU, Kothgassner OD, Lehenbauer M, Kryspin-Exner I. Az online játékok iránti lenyűgözésen túl: addiktív viselkedés és depresszió tesztelése az online játékok világában. Hum Hum Behav (2011) 27: 473-9. doi: 10.1016 / j.chb.2010.09.015
11. DA Gentile, Choo H, Liau A, Sim T, Li D, Fung D, et al. Patológiás videojáték-használat a fiatalok körében: kétéves longitudinális tanulmány. Gyermekgyógyászat (2011). 127:319–27. doi: 10.1542/peds.2010-1353
12. Young KS, Rogers RC. A depresszió és az internet-függőség közötti kapcsolat. CyberPsychol Behav. (1998) 1: 25-8. doi: 10.1089 / cpb.1998.1.25
13. Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat a függőségben: a megtanult tanulságok és egy út előttünk. Neuroimage (2012) 62: 2281-95. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2012.01.117
14. Zhang S, Li CSR. A viselkedéses elkötelezettség neurális mérése: feladat-maradék alacsony frekvenciájú vér oxigénellátási szint-függő aktivitása a prekuneusban. Neuroimage (2010) 49: 1911-8. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2009.09.004
15. Connolly CG, Wu J, Ho TC, Hoeft F, Wolkowitz O, Eisendrath S és munkatársai. A subgenualis elülső cinguláris kéreg nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolatai depressziós serdülőknél. Biol Psychiatry (2013) 74: 898-907. doi: 10.1016 / j.biopsych.2013.05.036
16. Zhang JT, Yao YW, Li CSR, Zang YF, Shen ZJ, Liu L, et al. Az izolátum megváltozott nyugalmi állapotú funkcionális összekapcsolhatósága internetjáték-rendellenességgel küzdő fiatal felnőtteknél. Addict Biol. (2016a) 21: 743-51. doi: 10.1111 / adb.12247
17. Adolphs R, Tranel D, Damasio H, Damasio A. Az érzelem érzékelhetetlen felismerése az arckifejezésekben az emberi amygdala kétoldalú károsodását követően. Természet (1994) 372:669–72. doi: 10.1038/372669a0
18. Gottfried JA, O'Doherty J, Dolan RJ. Prediktív jutalomérték kódolása az emberi amygdala és az orbitofrontális kéregben. Tudomány (2003) 301: 1104-7. doi: 10.1126 / science.1087919
19. Phelps EA, LeDoux JE. Az amygdala hozzájárulása az érzelmek feldolgozásához: az állati modellektől az emberi viselkedésig. Neuron (2005) 48: 175-87. doi: 10.1016 / j.neuron.2005.09.025
20. Zhang S., Hu S., Chao HH, Ide JS, X. Luo, Farr OM, et al. A ventromedialis prefrontalis kéreg és a fiziológiai izgalom szabályozása. Soc Cogn Affect Neurosci. (2013) 9: 900-8. doi: 10.1093 / scan / nst064
21. Zhang S., Hu S., Chao HH, Luo X, Farr OM, Li CSR. A kognitív feladat során a bőr vezetőképességi reakcióinak cerebrális összefüggései vannak. Neuroimage (2012) 62: 1489-98. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2012.05.036
22. Kaiser RH, Andrews-Hanna JR, Wager TD, Pizzagalli DA. Nagyszabású hálózati diszfunkció súlyos depressziós rendellenesség esetén: a nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat metaanalízise. JAMA Psychiatry (2015) 72: 603-11. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2015.0071
23. Tahmasian M, Knight DC, Manoliu A, Schwerthöffer D, Scherr M, Meng C, et al. A hippokampusz és az amygdala eltérő belső kapcsolatai átfedésben vannak a fronto-sziget és a dorsomedialis-prefrontalis kéregben súlyos depressziós rendellenességek esetén. Első Hum Neurosci. (2013) 7: 639. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00639
24. Tang Y, Kong L, Wu F, Womer F, Jiang W, Cao Y, et al. Csökkent funkcionális kapcsolat az amygdala és a bal ventrális prefrontalis kéreg között súlyos depressziós rendellenességgel nem kezelt betegeknél: nyugalmi állapotú funkcionális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat. Psychol Med. (2013) 43: 1921-7. doi: 10.1017 / S0033291712002759
25. Ko CH, Hsieh TJ, Wang PW, Lin WC, Yen CF, Chen CS és mtsai. Megváltozott szürkeanyag-sűrűség és megszakadt az amygdala funkcionális összeköttetése az internetes játékzavarban szenvedő felnőtteknél. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 57: 185-92. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.11.003
26. Huebl J, Brücke C, Merkl A, Bajbouj M, Schneider GH, Kühn AA. Az érzelmi ingerek feldolgozását a béta sáv aktivitásának modulációja tükrözi a subgenualis aning cingulate cortexben, kezeléssel szemben ellenálló depresszióban szenvedő betegekben. Soc. Cogn Affect Neurosci. (2016) 11: 1290-8. doi: 10.1093 / scan / nsw038
27. Kong L, Chen K, Womer F, Ren L, Jiang W, Cao Y, et al. Funkcionális kapcsolat az amygdala és a prefrontalis kéreg között súlyos depressziós rendellenességben nem részesült, gyógyszeres kezelés nélkül kezelt egyéneknél. J Psychiatry Neurosci. (2013) 38: 417-22. doi: 10.1503 / jpn.120117
28. Hamilton JP, Chen G, Thomason ME, Schwartz ME, Gotlib IH. Neurális primitivitás vizsgálata súlyos depressziós rendellenességekben: a nyugalmi állapotú fmri idősorok adatainak többváltozós Granger-okozati összefüggéseinek elemzése. Mol Psychiatry (2011) 16: 763-72. doi: 10.1038 / mp.2010.46
29. Sheline YI, Price JL, Yan Z, Mintun MA. A nyugalmi állapotú funkcionális MRI a depresszió során feltárja a hálózatok közötti fokozott összeköttetést a dorsalis kapcsolaton keresztül. Proc Natl Acad Sci USA (2010) 107: 11020-5. doi: 10.1073 / pnas.1000446107
30. Camchong J, MacDonald AW, Mueller BA, Nelson B, Specker S, Slaymaker V. és munkatársai. A pihenő funkcionális kapcsolat változásai az absztinencia ideje alatt az stimuláns használat zavarában: a relapszusok és tartózkodók előzetes összehasonlítása. A kábítószer-alkohol függ (2014) 139: 145-51. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2014.03.024
31. Camchong J, Stenger A, Fein G. Nyugalmi állapot szinkronia hosszú távú absztinens alkoholistákban. Alkohol Clin Exp Res. (2013) 37:75–85. doi: 10.1111/j.1530-0277.2012.01859.x
32. Zhang JT, Ma SS, Li CSR, Liu L, Xia CC, Lan J, et al. Vágyó viselkedési beavatkozás az internetes játék zavara miatt: a ventrális striatum funkcionális kapcsolatának helyreigazítása. Addict Biol. (2018) 23: 337-46. doi: 10.1111 / adb.12474
33. Zhang JT, Yao YW, Potenza MN, Xia CC, Lan J, Liu L, et al. Megváltozott nyugalmi állapotú idegi aktivitás és változások az internetjáték-rendellenességek vágyakozó viselkedési beavatkozását követően. Sci Rep. (2016b) 6: 28109. doi: 10.1038 / srep28109
34. Winkler A, Dörsing B, Rief W, Shen Y, Glombiewski JA. Internetes függőség kezelése: metaanalízis. Clin Psychol Rev. (2013) 33: 317-29. doi: 10.1016 / j.cpr.2012.12.005
35. Deng LY, Liu L, Xia CC, Lan J, Zhang JT, Fang XY. Sóvárgó viselkedési beavatkozás az egyetemisták internetes játékzavarainak enyhítésére: longitudinális vizsgálat. Front Psychol. (2017) 8: 526. doi: 10.3389 / fpsyg.2017.00526
36. Yao YW, Chen PR, Chiang-shan RL, Hare TA, Li S, Zhang JT, et al. Az összekapcsolt valóságterápia és az éberségi meditáció csökkenti az interstemporális döntési impulzivitást az internetes játékproblémákkal küzdő fiatal felnőtteknél. Hum Hum Behav. (2017a) 68: 210-6. doi: 10.1016 / j.chb.2016.11.038
37. Liang L, Zhou D, Yuan C, Shao A, Bian Y. Az internetes függőség és a depresszió kapcsolatának nemi különbségei: kereszt-elmaradott tanulmány a kínai serdülőknél. Hum Hum Behav. (2016) 63: 463-70. doi: 10.1016 / j.chb.2016.04.043
38. Siegle GJ, Thompson W, Carter CS, Steinhauer SR, ME fázis. Megnövekedett amygdala és csökkent dorsolateralis prefrontalis BOLD válaszok unipoláris depresszió esetén: kapcsolódó és független tulajdonságok. Biol Psychiatry (2007) 61: 198-209. doi: 10.1016 / j.biopsych.2006.05.048
39. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Yang MJ, Lin HC, Yen CF. Javasolt diagnosztikai kritériumok, valamint az internetes függőség szűrő és diagnosztizáló eszköze egyetemi hallgatókban. Comp Psychiatry (2009) 50: 378-84. doi: 10.1016 / j.comppsych.2007.05.019
40. Chen CY, Huang MF, Yen JY, Chen CS, Liu GC, Yen CF, et al. Az agy korrelál a válasz gátlásával az internetes játék zavarában. Pszichiátria Clin Neurosci. (2015) 69: 201-9. doi: 10.1111 / pcn.12224
41. Derogatis LR, Lipman RS, Covi L. Az SCL-90: járóbeteg-besorolási skála - előzetes jelentés. Psychopharmacol Bull. (1973) 9: 13-28.
42. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J. Készlet a depresszió mérésére. Arch Gen Psychiatry (1961) 4: 561-71. doi: 10.1001 / archpsyc.1961.01710120031004
43. Kober H, Mendesiedlecki P., Kross EF, Weber J., Mischel W, Hart CL, et al. A prefrontalis – striatális út alapja a vágy kognitív szabályozása. Proc Natl Acad Sci USA (2010) 107: 14811-6. doi: 10.1073 / pnas.1007779107
44. Bast J, Reitsma P. Máté-hatások az olvasás során: a látens növekedési görbe és a szimplex modellek összehasonlítása strukturált eszközökkel. Többváltozós Behav Res (1997) 32:135–67. doi: 10.1207/s15327906mbr3202_3
45. Curran PJ, Bollen, KA. Mindkét világ legjobbjai: az autoregresszív és a látens görbe modellek kombinálása. A Collins LM és a Sayer AG szerkesztői. Új módszerek a változás elemzésére. Washington, DC: Amerikai Pszichológiai Társaság (2001). o. 107-135.
46. Jun S. A mobiltelefon-függőség és a depressziós tünetek közötti kölcsönös longitudinális kapcsolatok a koreai serdülők körében. Hum Hum Behav (2016) 58: 179-86. doi: 10.1016 / j.chb.2015.12.061
47. Song TM, An JY, Hayman LL, Kim GS, Lee JY, Jang HL. Három éves autoregresszív kereszt-elmaradott elemzés a nikotinfüggőségről és az átlagos dohányzásról. Healthcare Informatics Res. (2012) 18: 115-24. doi: 10.4258 / hir.2012.18.2.115
48. Muthén L. Mplus használati útmutató. (2012). Los Angeles, Kalifornia: Muthén & Muthén 1998–2010.
49. Cheung GW, Rensvold RB. A fitnesz-mutatók értékelése a mérési invariancia tesztelésére. Struct Equ Model Multidiscpl J. (2002) 9:233–55. doi: 10.1207/S15328007SEM0902_5
50. Ciarrochi J, Parker P, Kashdan T, Heaven P, Barkus E. Remélem és érzelmi jólét. Hat éves longitudinális tanulmány az előzmények, összefüggések és következmények megkülönböztetésére. [Előzetes online kiadvány]. J. Posit. Psychol. (2015). 10: 520-32. doi: 10.1080 / 17439760.2015.1015154
51. Steenkamp JBEM, Baumgartner H. A mérési invariancia értékelése a nemzetek közötti fogyasztói kutatásban. J. Consum. Res. (1998) 25: 78-107. doi: 10.1086 / 209528
52. Neubert FX, Mars RB, Sallet J, Rushworth MF. Az összekapcsolhatóság feltárja az agyterületek kapcsolatát a jutalomvezérelt tanulás és döntéshozatal szempontjából az emberi és majom frontális kéregében. Proc Natl Acad Sci USA (2015) 112: E2695-704. doi: 10.1073 / pnas.1410767112
53. Chaiton MO, Cohen JE, O'Loughlin J, Rehm J. A depresszió és a dohányzás közötti összefüggésekkel kapcsolatos longitudinális vizsgálatok szisztematikus áttekintése serdülőknél. BMC közegészségügy (2009) 9:356. doi: 10.1186/1471-2458-9-356
54. Gilman SE, Abraham HD. Az alkoholfüggőség és a súlyos depresszió kialakulásának sorrendjének longitudinális vizsgálata. A kábítószer-alkohol függ (2001) 63:277–86. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00216-7
55. Tortolero SR, Peskin MF, Baumler ER, Cuccaro PM, Elliott MN, Davies SL, et al. Napi erőszakos videojátékok és depresszió az előtti fiatalkorban. Cyberpsychol Behav Soc Netw. (2014) 17: 609-15. doi: 10.1089 / cyber.2014.0091
56. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Wang PW, Chen CS, Yen CF. Az internetes játékzavar diagnosztikai kritériumainak értékelése a DSM-5-ben a tajvani fiatal felnőttek körében. J Psychiatr Res. (2014) 53: 103-10. doi: 10.1016 / j.jpsychires.2014.02.008
57. Cho SM, Sung MJ, Shin KM, Lim KY, Shin YM. Megjósolja-e a gyermekkori pszichopatológia az internetfüggést a férfi serdülőknél? Gyermekpszichiátria Hum Dev. (2013) 44:549–55. doi: 10.1007/s10578-012-0348-4
58. Rappeneau V, Bérod A. A depresszió, mint az anyaghasználat zavarának kockázati tényezőjének áttekintése: rágcsáló-modellek betekintése. Neurosci Biobehav. Fordulat. (2017) 77: 303-16. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.04.001
59. Choi J, Cho H, Kim JY, Jung DJ, Ahn KJ, Kang HB, et al. A prefrontalis kéreg szerkezeti változásai közvetítik az internetes játékzavar és a depressziós hangulat kapcsolatát. Sci Rep (2017) 7:1245. doi: 10.1038/s41598-017-01275-5
60. Kendler KS, Prescott CA, Myers J, Neale MC. A férfiak és nők általános pszichiátriai és anyaghasználati rendellenességeinek genetikai és környezeti kockázati tényezői. Arch Gen Psychiatry (2003) 60: 929-37. doi: 10.1001 / archpsyc.60.9.929
61. Pannekoek JN, Werff SJA, Meens PH, Bulk BG, Jolles DD, Veer IM, et al. Aberráns nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat a limbikus és szájápolási hálózatokban a kezelés nélkül alkalmazott klinikailag depressziós serdülőknél. J gyermekpszichológiai pszichiátria (2014) 55: 1317-27. doi: 10.1111 / jcpp.12266
62. Hu S, Ide JS, Chao HH, Zhornitsky S, Fischer KA, Wang W, et al. Az amygdala nyugalmi állapotú funkcionális összekapcsolhatósága és a problémás ivás független alkoholfogyasztóknál. A kábítószer-alkohol függ (2018) 185: 173-180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2017.11.026
63. Dannlowski U, Ohrmann P, Konrad C, Domschke K, Bauer J., Kugel H, et al. Csökkentett amygdala – prefrontal összekapcsolás súlyos depresszió esetén: kapcsolat a MAOA genotípusával és a betegség súlyossága. Int. Neuropsychopharmacol. (2009) 12: 11-22. doi: 10.1017 / S1461145708008973
64. Mulders PC, van Eijndhoven PF, Schene AH, Beckmann CF, Tendolkar I. Nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat súlyos depressziós rendellenességek esetén: áttekintés. Neurosci Biobehav Rev (2015) 56: 330-44. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2015.07.014
65. Yao YW, Liu L, Ma SS, Shi XH, Zhou N, Zhang JT, et al. Az internetes játék rendellenességek funkcionális és szerkezeti idegi változásai: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Neurosci Biobehav Rev. (2017) 83: 313-24. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.10.029
66. Li CR, Sinha R. Gátló kontroll és érzelmi stressz szabályozás: a pszicho-stimuláns függőség elülső – limbikus diszfunkciójának neurokémiai bizonyítékai. Neurosci Biobehav Rev. (2008) 32: 581-97. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.10.003
67. Kirsch M, Gruber I, Ruf M, Kiefer F, Kirsch P. A valós idejű funkcionális mágneses rezonancia képalkotás neurofeedback képes csökkenteni a striatális dák-reakciót az alkohol stimulusokra. Addict Biol. (2015) 21: 982-92. doi: 10.1111 / adb.12278
68. Wéry A, Billieux J. Problémás cybersex: fogalommeghatározás, értékelés és kezelés. Addict Behav. (2017) 64: 238-46. doi: 10.1016 / j.addbeh.2015.11.007
69. Paus T, Keshavan M., Giedd JN. Miért jelentkeznek sok pszichiátriai rendellenesség serdülőkorban? Nat Rev Neurosci. (2008) 9: 947-57. doi: 10.1038 / nrn2513
70. Kardefelt-Winther D., Heeren A, Schimmenti A, Rooij A, Maurage P, Carras M, et al. Hogyan fogalmazhatjuk meg a viselkedési függőséget anélkül, hogy patologizálnánk a szokásos viselkedéseket? Függőség (2017) 112: 1709-15. doi: 10.1111 / add.13763
Kulcsszavak: amygdala, depresszió, fMRI, internetes játékzavar, nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat, subgenualis aning cingulate cortex
Idézet: Liu L, Yao YW, Li CR, Zhang JT, Xia CC, Lan J, Ma SS, Zhou N és Fang XY (2018) Az internetes játékproblémák és a depresszió közötti komorbiditás: összefüggések és idegi mechanizmusok. Elülső. Pszichiátria 9: 154. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00154
Kapott: 26 Január 2018; Elfogadva: 04 April 2018;
Megjelent: 23 április 2018.
Szerkesztette:
Yasser Khazaal, Université de Genève, Svájc
Írta:
Qinghua He, Southwest University, Kína
Aviv M. Weinstein, Ariel Egyetem, Izrael
Szerzői jogok © 2018 Liu, Yao, Li, Zhang, Xia, Lan, Ma, Zhou és Fang. Ez egy nyílt hozzáférésű cikk, amelyet a Creative Commons Attribution License (CC BY). Más fórumokon történő felhasználás, terjesztés vagy sokszorosítás megengedett, feltéve, hogy az eredeti szerző (k) és a szerzői jog tulajdonosának jóváírása történik, és a folyóirat eredeti publikációját idézik, az elfogadott tudományos gyakorlatnak megfelelően. Nem szabad olyan felhasználást, terjesztést vagy sokszorosítást végezni, amely nem felel meg ezeknek a feltételeknek.
* Levelezés: Jin-Tao Zhang, [e-mail védett]
Xiao-Yi Fang, [e-mail védett]
†Ezek a szerzők ugyanúgy hozzájárultak ehhez a munkához.
;
