Mikroszerkezeti rendellenességek az Internet-függőség zavarában szenvedő serdülőknél. (2011)

Anyagok és módszerek felső

Az összes kutatási eljárást a Nyugat-kínai Kórház humán tanulmányokkal foglalkozó albizottsága hagyta jóvá, és a Helsinki Nyilatkozattal összhangban hajtották végre.

2.1 alanyok

Beard és Wolf módosított Internet-függőség (YDQ) kritériumának módosított fiatal diagnosztikai kérdőív szerint [16], [29], tizennyolc elsőéves és másodéves IAD hallgatót (12 férfiak, átlagéletkor = 19.4 ± 3.1 év, iskolai végzettség 13.4 ± 2.5 év) vontak be tanulmányunkba. Az YDQ kritériumok [16] a következő nyolc „igen” vagy „nem” kérdésből állt, amelyek a következők voltak: (1) Érzi magát az Internetben (emlékszik az előző online tevékenységre vagy a kívánt következő online munkamenetre)? (2) Elégedett-e az internethasználattal, ha növeli az online időtartamát? (3) Nem sikerült többször irányítania, csökkentenie vagy abbahagynia az internethasználatot? (4) Idegesnek, temperamentumosnak, depressziósnak vagy érzékenynek érzi magát, amikor megpróbálja csökkenteni vagy leállítani az internethasználatot? (5) Ha hosszabb ideig marad online, mint az eredetileg tervezték? (6) Felismerte-e annak kockázatát, hogy az Internet miatt elveszíti jelentős kapcsolatait, munkáját, oktatási vagy karrierlehetőségeit? (7) Hazudtál családtagjainak, terapeutainak vagy másoknak, hogy elrejtsék az interneten való részvétel igazságát? (8) Az internetet használja-e a problémák elkerülésére vagy a szorongó hangulat enyhítésére (pl. Tehetetlenség, bűntudat, szorongás vagy depresszió)? Mind a nyolc kérdést lefordították kínaira. Young azt állította, hogy öt vagy annál több „igen” válasz a nyolc kérdésre internet-függő felhasználót jelez [16]. Később Beard és Wolf módosította az YDQ kritériumokat [29], és azokat a válaszadókat, akik „igennel” válaszoltak az 1–5. kérdésekre, és legalább a fennmaradó három kérdés bármelyikére, internetes függőségben szenvedőként osztályozták, amelyet a jelen vizsgálat alanyainak szűrésére használtak. A függőség fokozatos folyamat volt, ezért megvizsgáltuk, hogy voltak-e lineáris változások az agy szerkezetében. A betegség időtartamát retrospektív diagnózis segítségével becsülték meg. Arra kértük az alanyokat, emlékezzenek életstílusukra, amikor kezdetben az internet rabjai voltak. Annak garantálása érdekében, hogy internetfüggőségben szenvedjenek, újra teszteltük őket a Beard és Wolf által módosított YDQ kritériumokkal. Megerősítettük az IAD alanyok önbevallásainak megbízhatóságát azáltal is, hogy telefonon beszélgettünk szüleikkel. Az IAD-alanyok napi 10.2 ± 2.6 órát töltöttek online játékokkal. A heti internethasználat napja 6.3 ± 0.5 volt. Az IAD-alanyok szobatársaitól és osztálytársaitól is megerősítettük ezt az információt, miszerint gyakran ragaszkodtak ahhoz, hogy késő este internetezzenek, megzavarva mások életét a következmények ellenére. Tizennyolc életkor és nem szerint (p> 0.01) egészséges kontrollok (12 férfi, átlagéletkor = 19.5 ± 2.8 év, iskolai végzettség 13.3 ± 2.0 év), személyes vagy családi kórtörténetében nem voltak pszichiátriai rendellenességek is. Egy korábbi IAD-tanulmány szerint [19], egészséges kontrollokat választottunk, akik napi 2 óránál kevesebbet töltöttek az interneten. Az egészséges kontrollokat Beard és Wolf módosított YDQ kritériumokkal is teszteltük, hogy ellenőrizzük, nem szenvednek-e az IAD-tól. Az átvizsgált összes toborzott résztvevő anyanyelvi anyanyelvű, soha nem használt illegális anyagokat, és jobbkezes volt. A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) letapogatása előtt valamennyi alanyon vizelet-gyógyszer szűrést végeztek, hogy kizárják az anyaggal való visszaélést. Mindkét csoport kizárási kritériumai a következők voltak: (1) neurológiai rendellenesség; (2) alkohol, nikotin vagy kábítószerrel való visszaélés; (3) terhesség vagy menstruáció nőknél; és (4) bármilyen fizikai betegség, például agydaganat, hepatitis vagy epilepszia, a klinikai értékelések és az orvosi nyilvántartások szerint kiértékelve. Ezenkívül az önértékelési szorongási skálát (SAS) és az önértékelési depressziós skálát (SDS) használták az összes résztvevő érzelmi állapotának kiértékelésére a szkennelés napján. Az összes beteg és az egészséges kontrollok írásbeli tájékozott hozzájárulást adtak. Részletesebb demográfiai információkat a 2006 Táblázat 1.

2.2 agyi képalkotó módszertan és adatelemzés

2.2.1 szkennelési paraméterek.

A képalkotó adatokat 3T Siemens szkennerrel (Allegra; Siemens Medical System) végeztük a Huaxi MR Kutatóközpontban, a szichuani egyetem Nyugat-kínai Kórházában, Chengdu, Kína. Szokásos madárketrec-tekercset és visszatartó habbetéteket használtunk a fej mozgásának minimalizálása és a lapolvasó zajának csökkentése érdekében. A képszekvenciákat diffúzióval súlyozott képalkotó módszerrel szereztük el, egyszerû felvételû visszhangszintes képalkotással, az elülsõ és a hátulsó commissural síkhoz igazítva. A diffúziós tensor képeket 2 átlagokkal szerezzük. A diffúziós szenzibilizáló gradienseket 30 nemlineáris irányok mentén alkalmaztuk (b = 1000 s / mm²) diffúziós súlyozás nélküli beszerzéssel (b = 0 s / mm²). A képalkotó paraméterek 45 folytonos axiális szeletek voltak, 3 mm vastagságú szeletekkel, rés nélkül, látómező = 240 × 240 mm², ismétlési idő / visszhang idő = 6800 / 93 ms, adatgyűjtési mátrix = 128 × 128. Ezenkívül az axiális 3D T1-súlyozott képeket elkényeztetett gradiens-visszahívási sorrenddel és a következő paraméterekkel kaptuk: TR = 1900 ms; TE = 2.26 ms; megfordulási szög = 9⁰; síkbeli mátrix felbontás = 256 × 256; szeletek = 176; látómező = 256 mm; voxel mérete = 1 × 1 × 1 mm.

2.2.2 VBM.

A szerkezeti adatokat FSL-VBM protokollal dolgoztam fel [30], [31] az FSL 4.1 szoftverrel [32]. Először az összes T1 képet agykivontuk az agykivonatoló eszköz (BET) segítségével. [33]. Ezután a szövet típusú szegmentálást az FMRIB automatizált szegmentálási eszközével (FAST) V4.1 végeztük [34]. A kapott szürkeállomány részleges térfogatú képeket ezután az MNI152 szabványos térhez igazítottuk az FMRIB lineáris képregisztrációs eszközével (FLIRT). [35], [36], amelyet opcionálisan nemlineáris regisztráció követ, az FMRIB nemlineáris képregisztrációs eszközével (FNIRT) [37], [38], amely a regisztrációs warp mező b-spline ábrázolását használja [39]. A kapott képeket átlagoltuk egy vizsgálatspecifikus sablon létrehozásához, amelybe a natív szürkeanyag képeket nemlineárisan újra regisztráltuk. Az optimalizált protokoll bevezette a kontrakció / nagyítás modulációját a transzformáció nemlineáris összetevője miatt: a regisztrált szürkeanyag-kép minden voxelét elosztottuk a láncmező Jacobiánál. Végül, a legjobb simítómag kiválasztása érdekében az összes 32-modulált, normalizált szürkeanyag-mennyiségű képet simították izotropikus Gauss-magokkal, növekvő méretben (sigma = 2.5, 3, 3.5 és 4 mm, ami megfelel az 6, 7, 8-nak) és 9.2 mm FWHM). A szürkeanyag területi változásait permutáción alapuló, nem paraméteres teszteléssel, 5000 véletlenszerű permutációkkal értékeltem. [40]. A kovariancia (ANCOVA) elemzését az életkor, a nemekre gyakorolt ​​hatások és a teljes intrakraniális térfogat alapján végeztük kovariánsként. A teljes intrakraniális térfogatot az FSL BET szegmentációkból származó szürke anyag, fehér anyag és cerebrospinális folyadék térfogatának összegével számítottuk. Nemrégiben Dong és mtsai. megállapította, hogy a depresszió és a szorongás pontszáma szignifikánsan magasabb volt a függőség után, mint a függőség előtt néhány főiskolai hallgatónál, és azt sugallták, hogy ezek IAD kimenetelei voltak, így a SAS és az SDS nem szerepelnek tévesen [41]. A többszörös összehasonlítás korrekcióját klaszter-alapú küszöbérték módszerrel hajtottuk végre, egy kezdeti klaszter t = 2.0 küszöböt képezve. Az eredményeket jelentősnek ítélték a p<0.05. Azoknál a régióknál, ahol az IAD-alanyok szignifikánsan eltérő szürkeállomány-mennyiséget mutattak a kontrollaktól, e területek szürkeállomány-mennyiségét kivontuk, átlagoltuk és visszafejlesztettük az internetes függőség időtartamához képest.

2.2.3 DTI.

Kiszámoltuk az egyes voxelek FA-értékét, amely tükrözi a voxel diffúziós anizotrópiájának fokát (tartomány 0 – 1, ahol a kisebb értékek nagyobb izotróp diffúziót és kevesebb koherenciát mutattak, és nagy értékek jelzik a Brown-féle mozgás irányfüggőségét a fehér anyag traktumok miatt). [42]. Az FA számításához az FSL 4.1-ben található FDT szoftvert használták [32]. Mindenekelőtt az örvényáramok és a fejmozgás korrekcióját affin regisztrációval végeztük az egyes alanyok első diffúzió nélküli súlyozott térfogatán. Az FA képeket úgy hozták létre, hogy a diffúziós tenzort a nyers diffúziós adatokhoz illesztették agy extrahálása után a BET segítségével [33]. Ezután az FS adatok voxel-alapú statisztikai elemzését hajtottuk végre az FSL traktus-alapú térstatisztikák (TBSS) V1.2 részének felhasználásával [43], [44]. Az összes alany (az IAD alanyok és az egészséges kontrollok) FA képeit az FNIRT átrendezte egy FMRIB58_FA szabványos térképbe. [37], [38] a regisztrációs warp mező b-spline ábrázolásával [39]. Ezután létrehozták és elvékonyították az átlagos FA-képet, és létrehoztak egy átlagos FA-csontvázat (0.2-es küszöbérték), amely a csoport összes traktusának középpontjait képviseli. Ezután az egyes alanyok összehangolt FA adatait visszavetítették erre a csontvázra. A fehérállomány FA értékének változását permutáció-alapú, nem parametrikus teszteléssel értékeltük [40] 5000 véletlenszerű permutációkkal. Az ANCOVA-t életkor és nemek befolyásolása mellett alkalmazták kovariánsként. A többszörös összehasonlítások korrekcióját klaszter alapú küszöbérték módszerrel hajtottuk végre, a kezdeti klaszterképző küszöbértékkel t = 2.0. Az eredményeket jelentősnek ítélték a p<0.05. Azoknál a klasztereknél, ahol az internetes függőségben szenvedő személyek szignifikánsan eltérő FA értékeket mutattak a kontrollaktól, ezen agyi régiók FA-ját kivonták, átlagolták és visszafejlesztették az internetes függőség időtartamához.

2.2.4 A szürke és a fehér anyag rendellenességek közötti kölcsönhatás.

A szürke anyag változása és a fehér anyag változása közötti kölcsönhatások vizsgálatához korrelációs analízist végeztünk a szokatlan rendellenességek és a fehér anyag FA értékek között az IAD csoportban.

Eredmények

3.1 VBM eredmények

A regionális szürkeanyag-mennyiségi változásokat nem paraméteresen, az optimális VBM segítségével értékeltem. A többszörös összehasonlítás korrekcióját klaszter alapú küszöbérték módszerrel hajtottuk végre. Az IAD alanyok és az illesztett egészséges kontrollok közötti VBM összehasonlítás több klaszterben, azaz a bilaterális DLPFC-ben, a kiegészítő motoros területben (SMA), az OFC-ben, a kisagyban és a bal rostral ACC-ban (rACC) csökkentett szürkeanyag-mennyiséget mutatott, a lehetséges összetévesztés ellenőrzése után változók, beleértve az életkort, a nemek hatásait és a teljes intrakraniális térfogatot. A jobb DLPFC, a bal oldali rACC és a jobb SMA szürkeanyag-mennyisége negatív korrelációt mutatott az internetes függőség hónapjaival (r1 = −0.7256, p1 <0.005; r2 = −0.7409, p2 <0.005; r3 = −0.6451, p3 <0.005). Egyik agyi régió sem mutatott nagyobb szürkeállomány térfogatot, mint az egészséges kontrollok, amint az a ábra 1 és a Táblázat 2

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ábra 1. VBM eredmények.

A. Csökkent szürkeanyag-mennyiség az IAD alanyokban (1-p) javítva p-érték képeket. A háttérkép az FSL szabványos MNI152_T1_1mm_brain sablonja. B. A DLPFC, a rACC és az SMA szürkeanyag-mennyisége negatívan korrelált az internetes függőség időtartamával.

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Táblázat 2. Azok a régiók, amelyekben szokatlan szürkeanyag-tartalom és fehérje-FA (frakcionált anizotropia) mutatkozott az internet-függőségi rendellenesség (IAD) és az egészséges kontrollok (p<0.05 javítva).

doi: 10.1371 / journal.pone.0020708.t002

3.2 DTI eredmények

A DTI-adatok elemzésével kapcsolatban a többszörös összehasonlítások korrekcióját klaszter-alapú küszöbérték módszerrel végeztük. TBSS-eredményeink a belső kapszula bal hátsó végtagjának (PLIC) bal oldali végtagjának (IAD: 0.78 ± 0.04; kontroll: 0.56 ± 0.02) fokozott FA-értékét mutatták az IAD alanyokban az egészséges kontrollokhoz és a csökkent FA-értékhez (IAD: 0.31 ± 0.04; kontroll: 0.48 ± 0.03) a jobb oldali parahippocampal gyrusban (PHG) lévő fehér anyagban, a ábra 2 és a Táblázat 2. Ezenkívül a FA pozitív korrelációt mutatott a bal oldali PLIC internetes függőségének időtartamával (r = 0.5869, p <0.05), míg a jobb PHG FA értéke és az internetes függőség időtartama között nem volt szignifikáns összefüggés

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ábra 2. DTI eredmények.

A. Fehérje szerkezetek, amelyek rendellenes FA-t mutatnak az IAD alanyokban (1-p) javítva p-érték képeket. A háttérkép az FSL szabványos FMRIB58_FA_1mm sablonja. A vörös-sárga voxelek olyan régiókat képviselnek, amelyekben az FA szignifikánsan csökkent az IAD-ban az egészséges kontrollokhoz képest. A kék-világoskék kék voxelek megnövekedett FA-t képviselnek az IAD-ban. B. A PLIC FA pozitív korrelációban volt az internet-függőség időtartamával.

doi: 10.1371 / journal.pone.0020708.g002

3.3 A szürke és a fehér anyag rendellenességek közötti kölcsönhatás

Az IAD csoportban a szürkeanyag-mennyiségek és a fehérje-FA-értékek közötti kölcsönhatás-elemzés rámutatott, hogy a két mérés között nem volt szignifikáns összefüggés.

Megbeszélés felső

Az IAD romlott egyéni pszichológiai jólétet, akadémiai kudarcot és csökkent serdülőkorúak teljesítményét eredményezte [12]-[18]. Jelenleg azonban nincs standardizált kezelés az IAD-re. Az IAD beavatkozásának és kezelésének hatékony módszereinek fejlesztéséhez először a mechanizmusok egyértelmű megértését kell létrehozni. Az IAD agyi szerkezeti rendellenességeinek ismerete kritikus fontosságú e rendellenesség kezelésére szolgáló lehetséges gyógyszeres kezelések azonosításához. Ebben a tanulmányban felfedeztük a szürkeanyag mennyiségének változását és a fehér anyag FA változását az IAD serdülőknél. Azt is felfedtük, hogy van-e kapcsolat ezen szerkezeti rendellenességek és az internet-függőség időtartama között. Arra utaltunk, hogy az IAD a serdülők agyi szerkezeti változásait eredményezi, és ezek a szerkezeti rendellenességek valószínűleg a kognitív kontroll funkcionális károsodásaihoz vezettek.

4.1 VBM eredmények

Összhangban egy korábbi VBM-tanulmánnyal [21], nem találtunk olyan agyrégiót, amely megnövekedett szürkeanyag-mennyiséget mutatna az internetfüggőség alanyaiban. A szürkeanyagok mennyiségének regionális összehasonlítása az internetes függõk teljes csoportjára vonatkozóan több klaszterben atrófiát jelez (p <0.05, korrigálva), amelyek a kétoldalú DLPFC, az SMA, a kisagy, az OFC és a bal oldali rACC voltak (amint az ábra 1). Ezenkívül a jobb DLPFC, a bal oldali rACC és a jobb SMA atrófiája negatívan korrelált az internet-függőség időtartamával, amelyet Zhou et al. nem sikerült felismerni [21]. Ezek az eredmények azt mutatták, hogy amíg az internetes függőség továbbra is fennáll, a DLPFC, a rACC és az SMA agyi atrófiája súlyosabb. Vizsgálatunkban az agyi atrófia egyes eredményei különböztek a korábbi megállapításoktól [21], amelynek oka lehet a különféle adatfeldolgozási módszerek. Ebben a tanulmányban az életkor, a nem és az agy teljes térfogatának lehetséges összetévesztő hatásait kovariánsként vettük fel, amit az előző tanulmány nem vett figyelembe. A különböző feldolgozási módszerek valószínűleg a különböző megállapításokhoz vezettek.

Korábbi kábítószer-függőségi tanulmányok szerint hosszú távú kábítószer-fogyasztás [45], [46] és internetes függőség [11], [20] károsodott kognitív kontrollhoz vezet. A kognitív kontroll fogalma úgy értelmezhető, mint a prepotenciális, de helytelen válaszok elnyomására való képesség, valamint az ingerkészletben kiszűrhető irreleváns információk képessége, és lehetővé teszi a megfelelő lépéseket a bonyolult feladatkövetelmények kielégítésére és a változó környezethez való alkalmazkodásra. [47]. Számos funkcionális agyi képalkotó vizsgálat kimutatta, hogy a DLPFC és a rACC központi szerepet játszanak a kognitív kontrollban [48], [49]. Különböző neurokognitív tanulmányok kimutatták, hogy a kognitív kontroll egy adott cortico – subcortical áramkörhez kapcsolódik, ideértve a rACC-t és a DLPFC-t [50], [51]. Egy kiemelkedő konfliktusmegfigyelő hipotézis szerint [47], [52], a válasz-konfliktus bekövetkezését a rACC jelzi, ami a DLPFC toborzását eredményezte a későbbi teljesítmény kognitív vezérlése érdekében. A DLPFC e fontos szerepét az idegtudományi kutatások során azonosították a kognitív kontroll felülről lefelé történő szabályozási folyamataival [53]. A legfrissebb neuroimaging kutatások felfedezték a RACC deaktiválását egy GO / NOGO feladatban heroinfüggő egyéneknél is [54], [55] és kokainhasználók [45], jelezve a rACC kritikus szerepét a kognitív kontrollban [46].

Úgy gondolják, hogy az OFC hozzájárul a célorientált viselkedés kognitív ellenőrzéséhez az ingerek motivációs jelentőségének felmérésével és a viselkedés kiválasztásával a kívánt eredmények elérése érdekében [56]. Az OFC kiterjedt kapcsolatokkal rendelkezik a striatummal és a limbikus régiókkal (például amygdala). Ennek eredményeként az OFC jó helyzetben van ahhoz, hogy a motivációs viselkedéshez és a jutalomfeldolgozáshoz kapcsolódó számos limbikus és subkortikus terület tevékenységeit integrálja. [57]. Egyes állatkísérletek kimutatták, hogy mind az OFC, mind a patkány prebikus kéreg károsodása (az emberi DLPFC funkcionális homológja) rontotta a viselkedés megszerzését és módosítását, amelyet a válaszok és az eredmények közötti esetleges események vezetnek, jelezve, hogy ezek a régiók kritikusak lehetnek a a célorientált viselkedés kognitív irányítása [56], [58].

Az SMA kritikus jelentőségű a megfelelő viselkedés kiválasztásában, legyen szó akár a megfelelő válasz végrehajtásáról, akár a nem megfelelő válasz gátlásáról [59]. Egyes kutatók felfedezték, hogy az egyszerű és összetett GO / NOGO feladatok egyaránt részt vesznek az SMA-ban, és felfedték az SMA fontos szerepét a kognitív kontroll közvetítésében [46], [60].

Számos anatómiai, élettani és funkcionális képalkotó vizsgálat arra utal, hogy a kisa hozzájárul a magasabb rendű kognitív funkciókhoz [61]-[64], a kisagy diszkrét sérüléseivel, amelyek a végrehajtó funkciók és a munkamemória károsodásához vezetnek, még olyan személyiségváltozásokban is, mint például a meggátolt és a nem megfelelő viselkedés.

Eredményeink (ábra 1) a DLPFC, a rACC, az OFC, az SMA és a kisagy csökkentett szürkeanyag-tartalma legalább részben összefüggésben lehet a kognitív kontroll és a cél-irányú viselkedés diszfunkciókkal az internetes függőségben [15], [19], [20], [28], amely magyarázhatja az internet-függőség alapvető tüneteit.

4.2 DTI eredmények

Kiszámoltuk az egyes fehéregység-voxelben a FA értéket az egyes alanyok számára, amelyek számszerűsítették a lokális traktus mikroszerkezetének irányultságát. A teljes agy voxel-szempontból történő összehasonlítása a fehérje csontvázával permutációs tesztelés és szigorú statisztikai küszöbérték alkalmazásával azt mutatta, hogy az IAD alanyai alacsonyabb FA-értékekkel rendelkeznek a jobb PHG-n belüli klaszterben (p <0.05, korrigálva). Másrészt a megnövekedett FA keresése az IAD alanyokban azt mutatta, hogy az IAD alanyok magasabb FA értékekkel rendelkeznek a bal oldali PLIC-ben található klaszterben (p <0.05, korrigálva). Ezenkívül a bal oldali PLIC FA-értéke pozitívan korrelált az internet-függőség időtartamával (ábra 2).

A PHG agyi régió, amely körülveszi a hippokampust, és fontos szerepet játszik a memória kódolásában és visszakeresésében [65], [66]. A PHG az entorginális kapcsolatok révén biztosítja a fő érzékszervi bemenetet a hippokampuszba, és a szenzoros információk különböző kombinációinak fogadója. [67], [68], amelyek részt vesznek a megismerésben és az érzelmi szabályozásban [69]. Nemrégiben néhány kutató azt állította, hogy a megfelelő PHG hozzájárul a kötött információk kialakulásához és fenntartásához a munkamemóriában [70]. A munkamemória az információk ideiglenes tárolására és on-line kezelésére szolgál, és kritikus jelentőségű a kognitív kontroll szempontjából [71]. Az a megállapítás, miszerint a PHG alacsonyabb FA értéke az IAD alanyaiban kimutatta, hogy a fehérje rendellenes tulajdonságai talán a munkamemória funkcionális hiányainak strukturális alapját jelentik az IAD alanyokban [19]. Nemrégiben Liu et al. [72] számolt be arról, hogy az IAD főiskolai hallgatókban a megnövekedett ReHo arány a bilaterális PHG-ben a kontrollokhoz képest, és azt sugallta, hogy ez az eredmény tükrözi az agy funkcionális változását, valószínűleg a jutalmazási útvonalakhoz kapcsolódóan. Nyilvánvaló, hogy további munkára van szükség ahhoz, hogy megértsük a PHG pontos szerepét az IAD-ban.

Anatómiai szempontból a belső kapszula az agyban a fehér anyag olyan területe, amely elválasztja a caudate sejtmagját és a talamust a lencsés magtól, amely növekvő és csökkenő axonokat is tartalmaz. A corticospinális és a corticopontine rostok mellett a belső kapszula thalamocorticalis és corticofugal szálakat is tartalmaz [73], [74]. A belső kapszula hátsó végtagja kortikoszpinális szálakat, szenzoros szálakat (beleértve a medialis lemniscusot és az anterolateralis rendszert) a testből és néhány corticobulbar szálat tartalmaz [73]-[76]. Az elsődleges motoros kéreg továbbítja axonjait a belső kapszula hátsó végtagján keresztül, és fontos szerepet játszik az ujjmozgásban és a motoros képen [77], [78]. A belső kapszula javításában szereplő FA értékek lehetséges oka az volt, hogy az IAD alanyok több időt töltöttek számítógépes játékok játékán, és az ismétlődő motoros műveletek, például az egér kattintása és a billentyűzet gépelése megváltoztatta a belső kapszula szerkezetét. Mivel a tanulmány eredményei módosították az agy szerkezetét más tanulmányokban [79]-[81], ezek a hosszú távú képzések valószínűleg megváltoztatták a PLIC fehérje anyagának szerkezetét. Az információ átadása a frontális és a subkortikális agyi régiók között a magasabb kognitív működést és az emberi viselkedést modulálta [82], [83], amely a belső kapszulán áthaladó fehér anyagszálakra támaszkodott [83], [84]. A belső kapszula szerkezeti rendellenességei következésképpen zavarhatják a kognitív funkciókat, és ronthatják a végrehajtó és a memória funkcióit [85]. A bal oldali PLIC rendellenes FA értéke befolyásolhatja az érzékszervi információ átadását és feldolgozását, és végül a kognitív kontroll károsodásához vezethet [86], [87]. Ezenkívül az internetről való függőség fizikai kellemetlenségeket vagy egészségügyi problémákat okozhat, mint például: carpalis alagút szindróma, száraz szem, hátfájás és súlyos fejfájás. [88]-[90]. A bal oldali PLIC rendellenes FA értéke magyarázhatja a carpalis alagút szindrómát az IAD alanyokban, amelyet a jövőben kifinomultabb tervezéssel kell igazolni.

4.3 A szürke és a fehér anyag rendellenességek közötti kölcsönhatás

Megvizsgáltuk a szürkeállomány és a fehéranyagváltozások kapcsolatát. Sajnos e két intézkedés között nem volt szignifikáns összefüggés. Ez a jelenség arra utalt, hogy az IAD morfológiai változásai az agy szürkeállományán és a fehéranyagon nem voltak szignifikánsan lineáris összefüggésben. Fennállt annak a lehetősége, hogy a szürkeállomány eltérései valamilyen más módon kapcsolják össze a fehérállomány változását. Eredményeink azonban azt mutatták, hogy a szürkeállomány és a fehérállomány szerkezeti jellemzői rendellenesek voltak az IAD-ban szenvedő serdülőknél.

A jelenlegi tanulmánynak vannak bizonyos korlátai. Először is, bár eredményeink azt mutatják, hogy a szürkeállomány és a fehérállomány változásai a túlzott internethasználat vagy az IAD következményei lehetnek, nem zárhatunk ki egy másik lehetőséget, amely foglalkozik a normál kontrollok és az IAD közötti strukturális különbségekkel, amelyek lehetnek oka az internet túlzott használatának. Ezeknek a kognitív kontrollhoz kapcsolódó agyi régiók kóros jellemzői néhány serdülőben viszonylag éretlené teszik őket, és lehetővé teszik számukra, hogy könnyen internetfüggőek legyenek. Az ok-következmény kérdéseket átfogóbb kísérleti tervvel kell megvizsgálni a jövőbeni tanulmány során. Azt javasoltuk azonban, hogy a jelen tanulmány eredményei az IAD következményei. Másodszor, ami a strukturális változások és az IAD időtartamának összefüggését illeti, az IAD hónapjai az IAD alanyok visszaemlékezésével jellemzett bruttó jellemzők. Arra kértük az alanyokat, emlékezzenek életstílusukra, amikor kezdetben az internet rabjai voltak. Annak garantálása érdekében, hogy internetfüggőségben szenvedjenek, újra teszteltük őket a Beard és Wolf által módosított YDQ kritériumokkal. Megerősítettük az IAD alanyok önbevallásainak megbízhatóságát is azzal, hogy telefonon beszélgettünk szüleikkel. Az agy függőségi folyamatnak megfelelő strukturális változásai döntőbbek lehetnek a betegség megértésében, ezért korrelációt hajtottak végre az időtartam és az agy strukturális intézkedései között. Ezek az összefüggések arra utaltak, hogy kumulatív hatásokat találtak a jobb DLPFC, a jobb SMA, a bal RACC és a megnövekedett fehérállomány FA szürkeállomány-csökkenésében a bal PLIC-ben. Végül, bár azt javasoltuk, hogy a szürkeállomány térfogatának és a fehérállomány FA strukturális rendellenességeinek összefüggései vannak a kognitív kontroll funkcionális károsodásával az IAD-ben, a jelen tanulmány legnagyobb korlátja a kognitív kontroll hiányainak kvantitatív jelzésének hiánya ezekben serdülők IAD-val. Bár e strukturális rendellenességek és az internetes függőség időtartamának összefüggéseit jelenlegi tanulmányunkban igazolták, a jövőben még részletesebben kell kutatni az IAD mögöttes strukturális rendellenességek jellegének teljes jellemzését, ami kritikus jelentőségű a hatás megértésében. az IAD hosszú távú működéséről. A jövőben ezeket a strukturális megállapításokat integráljuk a kognitív feladatok viselkedési teljesítményével az IAD-ban szenvedő alanyokban. Összességében az FA változásai és a szürkeállomány térfogatának változásai a jelen tanulmányban bemutatottak szerint az agyban mikrostrukturális szinten megváltoztak, ami javította az IAD megértését.

Következtetés

Bizonyítékokat adtunk arra, hogy az IAD alanyai többszörös szerkezeti változásokat mutattak az agyban. Néhány agyrégió szürkének atrófiája és a fehérje FA változásai szignifikánsan korreláltak az internetes függőség időtartamával. Ezek az eredmények legalább részben értelmezhetők az IAD kognitív kontroll funkcionális károsodásaként. A prefrontalis cortex rendellenességei összhangban voltak a korábbi kábítószer-visszaélési vizsgálatokkal [23], [48], [80], [81], ezért azt javasoltuk, hogy létezhetnek részben átfedő mechanizmusok az IAD-ben és az anyaghasználatban. Reméljük, hogy eredményeink javítják az IAD megértését és segítenek az IAD diagnózisának és megelőzésének javításában.

Köszönetnyilvánítás felső

Szeretnénk megköszönni Qin Ouyang-nak, Qizhu Wu-nak és Junran Zhang-nak az értékes technikai segítségért e kutatás elvégzésében.

Referenciák felső

1. Ernst M, Pine D, Hardin M (2006) A serdülőkorban a motivált viselkedés neurobiológiájának triád modellje. Pszichológiai orvoslás 36: 299 – 312. Keresse meg ezt a cikket online
2. Csikszentmihalyi M., Larson R, Prescott S (1977) A serdülőkori tevékenység és tapasztalatok ökológiája. Az ifjúsági és serdülőkori napló 6: 281 – 294. Keresse meg ezt a cikket online
3. Casey B, Tottenham N, Liston C, Durston S (2005) A fejlődő agy ábrázolása: mit tanultak a kognitív fejlődésről? A kognitív tudomány alakulása 9: 104 – 110. Keresse meg ezt a cikket online
4. Casey B, Galvan A, Hare T (2005) Az agyi funkcionális szervezet változásai a kognitív fejlődés során. Jelenlegi vélemény a neurobiológiában 15: 239 – 244. Keresse meg ezt a cikket online
5. Ernst M, Nelson E, Jazbec S, McClure E, Monk C, et al. (2005) Amygdala és a nucleus felhalmozódik felnőttek és serdülők nyereségének bevételére vagy kihagyására adott válaszként. Neuroimage 25: 1279 – 1291. Keresse meg ezt a cikket online
6. J, May, Delgado M., Dahl R., Stenger V., Ryan N, et al. (2004) Eseményfüggő funkcionális mágneses rezonancia képalkotás a jutalomhoz kapcsolódó agyi áramkörökről gyermekeknél és serdülőknél. Biológiai pszichiátria 55: 359 – 366.
7. Galvan A, Hare T, Parra C, Penn J., Voss H, et al. (2006) Az akkumulátorok korábbi fejlődése az orbitofrontalis cortexhez képest a serdülők kockázatvállalási viselkedésének alapját képezheti. Journal of Neuroscience 26: 6885 – 6892. Keresse meg ezt a cikket online
8. Steinberg L (2005) Kognitív és érzelmi fejlődés serdülőkorban. A kognitív tudomány alakulása 9: 69 – 74. Keresse meg ezt a cikket online
9. Pine D, Cohen P, Brook J (2001) Érzelmi reakcióképesség és a pszichopatológiai kockázat a serdülők körében. 6 központi idegrendszeri spektrumok: 27 – 35. Keresse meg ezt a cikket online
10. Silveri M, Tzilos G, Pimentel P, Yurgelun-Todd D (2004) A serdülőkori érzelmi és kognitív fejlődés pályái: a szex hatása és a kábítószer-használat kockázata. A New York-i Tudományos Akadémia naplói: 1021: 363 – 370. Keresse meg ezt a cikket online
11. Cao F, Su L, Liu T, Gao X (2007) Az impulzivitás és az internetes függőség közötti kapcsolat egy kínai serdülők mintájában. Európai pszichiátria 22: 466 – 471. Keresse meg ezt a cikket online
12. Ko C, Yen J, Chen S, Yang M., Lin H és mtsai. (2009) Javasolt diagnosztikai kritériumok, valamint az internetes függőség szűrő és diagnosztizáló eszköze főiskolai hallgatókban. Átfogó pszichiátria 50: 378 – 384. Keresse meg ezt a cikket online
13. Flisher C (2010) Bekapcsolás: Az internetes függőség áttekintése. Gyermekgyógyászati ​​és Gyermek Egészségügyi Folyóirat 46: 557 – 559. Keresse meg ezt a cikket online
14. Christakis D (2010) internetes függőség: 21 századi járvány? BMC gyógyszer 8: 61. Keresse meg ezt a cikket online
15. Chou C, Condron L, Belland J (2005) Az internetes függőséggel kapcsolatos kutatás áttekintése. Oktatási pszichológia áttekintése 17: 363 – 388. Keresse meg ezt a cikket online
16. Young K (1998) Internet-függőség: Egy új klinikai rendellenesség megjelenése. CyberPsychology & Behavior 1: 237–244. Keresse meg ezt a cikket online
17. Morahan-Martin J, Schumacher P (2000) A kóros internethasználat előfordulása és összefüggései a főiskolai hallgatók körében. Számítógépek az emberi viselkedésben 16: 13 – 29. Keresse meg ezt a cikket online
18. Scherer K (1997) on-line egyetemi élet: Egészséges és egészségtelen internethasználat. Journal of College Student Development 38: 655 – 665. Keresse meg ezt a cikket online
19. Ko C, Liu G, Hsiao S, Yen J, Yang M, et al. (2009) Agyi tevékenységek, amelyek az online játékfüggőség szerencsejáték-vágyához kapcsolódnak. A pszichiátriai kutatás naplója: 43: 739 – 747. Keresse meg ezt a cikket online
20. Dong G, Lu Q, Zhou H, Zhao X (2010) Impulzusgátlás internet-függőségi rendellenességben szenvedő embereknél: elektrofiziológiai bizonyítékok egy Go / NoGo tanulmányból. Idegtudományi betűk 485: 138 – 142. Keresse meg ezt a cikket online
21. Zhou Y, Lin F, Du Y, Qin L, Zhao Z és mtsai. (2009) Szürkeanyag-rendellenességek az internetes függőségben: Voxel-alapú morfometria vizsgálat. European Radiology Journal. doi:10.1016 / j.ejrad.2009.1010.1025.
22. L június, Xue-ping G, I. Osunde, Xin L, Shun-ke Z, et al. (2010) Megnövekedett regionális homogenitás az internetes függőségi rendellenességekben: nyugalmi állapotú funkcionális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat. 123 kínai orvosi folyóirat: 1904 – 1908. Keresse meg ezt a cikket online
23. Yuan K, Qin W, Dong M, Liu J, Sun J és társai. (2010) Szürke anyaghiány és nyugalmi állapot rendellenességek abstinens heroinfüggő egyéneknél. Idegtudományi betűk 482: 101 – 105. Keresse meg ezt a cikket online
24. Yuan K, Qin W, Liu J, Guo Q, Dong M, et al. (2010) A megváltozott kisvilágos agyi funkcionális hálózatok és a heroinhasználat időtartama férfiak absztinens heroinfüggő egyéneknél. Idegtudományi betűk 477: 37 – 42. Keresse meg ezt a cikket online
25. Yuan K, Qin W, Dong M, Liu J, Liu P és munkatársai. (2010) A térbeli és az időbeli információk kombinálása a nyugalmi állapotú hálózatok változásainak feltárására az abstinens heroinfüggő egyénekben. Idegtudományi betűk 475: 20 – 24. Keresse meg ezt a cikket online
26. Liu J, Liang J, Qin W, Tian J, Yuan K, et al. (2009) Diszfunkcionális kapcsolódási minták krónikus heroinhasználóknál: fMRI tanulmány. Idegtudományi betűk 460: 72 – 77. Keresse meg ezt a cikket online
27. Volkow N, Fowler J, Wang G (2003) Az addiktív emberi agy: betekintés a képalkotó vizsgálatokból. 111: 1444 – 1451. Keresse meg ezt a cikket online
28. Ko C, Hsiao S, Liu G, Yen J, Yang M, et al. (2010) A döntéshozatal jellemzői, a kockázatvállalási képesség és az internetfüggőséggel rendelkező főiskolai hallgatók személyisége. Pszichiátriai kutatás 175: 121 – 125. Keresse meg ezt a cikket online
29. Beard K, Wolf E (2001) Az Internet-függőség javasolt diagnosztikai kritériumainak módosítása. CyberPsychology & Behavior 4: 377–383. Keresse meg ezt a cikket online
30. Ashburner J, Friston K (2000) Voxel-alapú morfometria - a módszerek. Neuroimage 11: 805 – 821. Keresse meg ezt a cikket online
31. Good C, Johnsrude I, Ashburner J, Henson R, Fristen K és mtsai. (2001) Voxel-alapú morfometrikus vizsgálat az 465 normál felnőtt emberi agyban. Neuroimage 14: 21 – 36. Keresse meg ezt a cikket online
32. Smith S, Jenkinson M., Woolrich M., Beckmann C., Behrens T. és mtsai. (2004) Előrelépés a funkcionális és szerkezeti MR képalkotó elemzésben és megvalósításban FSL-ként. Neuroimage 23: 208 – 219. Keresse meg ezt a cikket online
33. Smith S (2002) Gyorsan robusztus, automatizált agykivonás. Emberi agy leképezése 17: 143 – 155. Keresse meg ezt a cikket online
34. Zhang Y, Brady M, Smith S (2001) Az agy MR képeinek szegmentálása egy rejtett Markov-véletlen terepi modell és az elvárás-maximalizáló algoritmus segítségével. IEEE tranzakciók orvosi képalkotásban 20: 45 – 57. Keresse meg ezt a cikket online
35. Jenkinson M, Smith S (2001) Globális optimalizálási módszer az agyi képek robusztus affin regisztrációjára. Orvosi képanalízis 5: 143 – 156. Keresse meg ezt a cikket online
36. Jenkinson M, Bannister P, Brady M, Smith S (2002) Jobb optimalizálás az agyi képek robusztus és pontos lineáris regisztrációjára és mozgáskorrekciójára. Neuroimage 17: 825 – 841. Keresse meg ezt a cikket online
37. Andersson J, Jenkinson M., Smith S (2007) Nemlineáris optimalizálás. FMRIB Analysis Group műszaki jelentések: TR07JA02, a www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep.
38. Andersson J, Jenkinson M., Smith S (2007) Nemlineáris regisztráció, más néven: Területi normalizálás. FMRIB Analysis Group műszaki jelentések: TR07JA02, a www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep.
39. Rueckert D, Sonoda L, Hayes C, Hill D, Leach M, et al. (2002) Nem merev regisztráció szabad formájú deformációkkal: alkalmazás mell MR képekhez. IEEE tranzakciók orvosi képalkotásban 18: 712 – 721. Keresse meg ezt a cikket online
40. Nichols T, Holmes A (2002) Nem paraméteres permutációs tesztek a funkcionális neuroimaging számára: alapozó példákkal. Emberi agy leképezése 15: 1 – 25. Keresse meg ezt a cikket online
41. Dong G, Lu Q, Zhou H, Zhao X, Miles J (2011) prekurzor vagy következmény: Patológiás rendellenességek az internetes függőségi rendellenességben szenvedő embereknél. PloS one 6: 306 – 307. Keresse meg ezt a cikket online
42. Beaulieu C (2002) Az idegrendszer anizotróp vízdiffúziójának alapja - műszaki áttekintés. NMR a biomedicinában 15: 435 – 455. Keresse meg ezt a cikket online
43. Smith S, Jenkinson M., Johansen-Berg H., Rueckert D., Nichols T, et al. (2006) Tract-alapú térstatisztika: a több alany diffúziós adatainak voxelwise elemzése. Neuroimage 31: 1487 – 1505. Keresse meg ezt a cikket online
44. Smith S, Johansen-Berg H, Jenkinson M., Rueckert D., Nichols T, et al. (2007) Több alanyú diffúziós adatok megszerzése és voxelwise elemzése traktus-alapú térstatisztikákkal. 2 természetvédelmi protokollok: 499 – 503. Keresse meg ezt a cikket online
45. Kaufman J, Ross T, Stein E, Garavan H (2003) A kokain-használók hipoaktivitásának citogulálása egy GO-NOGO feladat során, amint azt eseményekkel kapcsolatos funkcionális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálatok mutatják. Journal of Neuroscience 23: 7839 – 7843. Keresse meg ezt a cikket online
46. Li C, Sinha R (2008) Gátló kontroll és érzelmi stressz szabályozása: Neuroimaging bizonyítékok frontális-limbikus diszfunkcióra pszicho-stimuláns függőségben. Idegtudományi és biológiai viselkedési vélemények 32: 581–597. Keresse meg ezt a cikket online
47. Botvinick M, Braver T, Barch D, Carter C, Cohen J (2001) Konfliktusfigyelés és kognitív kontroll. Pszichológiai áttekintés 108: 624 – 652. Keresse meg ezt a cikket online
48. Krawczyk D (2002) A prefrontális kéreg hozzájárulása az emberi döntéshozatal idegi alapjához. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 26: 631–664. Keresse meg ezt a cikket online
49. Wilson S, Sayette M, Fiez J (2004) Prefrontal válaszok a gyógyszerjelekre: neurokognitív elemzés. Természet idegtudomány 7: 211 – 214. Keresse meg ezt a cikket online
50. Borbély A, Carter C (2005) Kognitív kontroll a prepotenciális válaszadási tendenciák leküzdésében és a feladatok közötti váltásban. Agykéreg 15: 899 – 912. Keresse meg ezt a cikket online
51. MacDonald A, Cohen J, Stenger V, Carter C (2000) A dorsolateralis prefrontalis és az anterior cingulate cortulate szerepének disszociálása a kognitív kontrollban. Science 288: 1835 – 1838. Keresse meg ezt a cikket online
52. Botvinick M, Nystrom L, Fissell K, Carter C, Cohen J (1999) A konfliktusfigyelés és a cselekvés kiválasztása az elülső cinguláris kéregben. Természet 402: 179 – 180. Keresse meg ezt a cikket online
53. Vanderhasselt M, De Raedt R, Baeken C (2009) Dorsolaterális prefrontális kéreg és Stroop teljesítmény: A lateralizáció kezelése. Pszichonómiai értesítő és áttekintés 16: 609–612. Keresse meg ezt a cikket online
54. Forman S, Dougherty G, Casey B, Siegle G, Braver T, et al. (2004) Az opiát-szenvedélybetegek hiányzik a rostral anterior cingulate hibafüggő aktiválásának. Biológiai pszichiátria 55: 531 – 537. Keresse meg ezt a cikket online
55. Fu L, Bi G, Zou Z, Wang Y, Ye E és mtsai. (2008) Károsult válaszgátló funkció absztinens heroinfüggőknél: fMRI vizsgálat. Idegtudományi betűk 438: 322 – 326. Keresse meg ezt a cikket online
56. E gördül (2000) Az orbitofrontalis kéreg és a jutalom. Agykéreg 10: 284 – 294. Keresse meg ezt a cikket online
57. Groenewegen H, Uylings H (2000) A prefrontalis kéreg és az érzékszervi, limbikus és autonóm információ integrációja. Előrelépés az agykutatásban 126: 3 – 28. Keresse meg ezt a cikket online
58. Balleine B, Dickinson A (1998) Célközpontú eszköz: kontingencia és ösztönző tanulás és kortikális szubsztrátjai. Neurofarmakológia 37: 407 – 419. Keresse meg ezt a cikket online
59. Simmonds D, Pekar J, Mostofsky S (2008) A Go / No-go feladatok metaanalízise, ​​amely azt mutatja, hogy a válaszgátláshoz kapcsolódó fMRI aktiválás feladatfüggő. Neuropsychologia 46: 224 – 232. Keresse meg ezt a cikket online
60. Ray Li C, Huang C, Constable R, Sinha R (2006) Képkezelési válasz gátlása stop-signal feladatban: neurális korrelációk függetlenek a jelmegfigyeléstől és a post-response feldolgozástól. Journal of Neuroscience 26: 186 – 192. Keresse meg ezt a cikket online
61. Raymond J, Lisberger S, Mauk M (1996) A kisagy: egy idegrendszeri tanulási gép? Science 272: 1126 – 1131. Keresse meg ezt a cikket online
62. Schmahmann J, Sherman J (1998) A kisagyi kognitív érzelmi szindróma. Agy 121: 561 – 579. Keresse meg ezt a cikket online
63. Desmond J (2001) Cerebellar részvétele a kognitív funkciókban: bizonyítékok az idegképképtől. A pszichiátria nemzetközi áttekintése 13: 283 – 294. Keresse meg ezt a cikket online
64. Heyder K, Suchan B, Daum I. (2004) Cortico-subkortikális hozzájárulások a végrehajtó irányításhoz. Acta Psychologica 115: 271 – 289. Keresse meg ezt a cikket online
65. Wagner A, Schacter D, Rotte M, Koutstaal W, Maril A, et al. (1998) Emlékek építése: a verbális élmények emlékezése és elfelejtése, amint azt az agyi tevékenység megjósolja. Science 281: 1188 – 1191. Keresse meg ezt a cikket online
66. Tulving E, Markowitsch H, Craik F, Habib R, Houle S (1996) Újdonságok és ismeretek aktiválása a memória kódolását és visszakeresését szolgáló PET-vizsgálatokban. Agykéreg 6: 71 – 79. Keresse meg ezt a cikket online
67. Powell H, Guye M, Parker G, Symms M, Boulby P és munkatársai. (2004) Nem invazív in vivo demonstráció az emberi parahippocampális gyrus kapcsolatairól. Neuroimage 22: 740 – 747. Keresse meg ezt a cikket online
68. BURWELL R (2000) A parahippocampális régió: corticocorticalis kapcsolat. A New York-i Tudományos Akadémia naplói: 911: 25 – 42. Keresse meg ezt a cikket online
69. Zhu X, Wang X, Xiao J, Zhong M, Liao J, et al. (2010) Megváltozott fehérje-integritás az első epizódban, a depresszióval kezelt, korábban nem kezelt fiatal felnőtteknél: Traktára alapú térstatisztikai tanulmány. Agykutatás 1396: 223 – 229. Keresse meg ezt a cikket online
70. Szerencse D, Danion J, Marrer C, Pham B, Gounot D és mtsai. (2010) A jobb parahippocampális gyrus hozzájárul a kötött információk kialakulásához és fenntartásához a munkamemóriában. Agy és megismerés 72: 255 – 263. Keresse meg ezt a cikket online
71. Engle R, Kane M (2003) Vezetői figyelem, a munkamemória és a kognitív kontroll két tényezőjének elmélete. A tanulás és a motiváció pszichológiája 44: 145 – 199. Keresse meg ezt a cikket online
72. L június, Xue-ping G, I. Osunde, Xin L, Shun-ke Z, et al. Megnövelt regionális homogenitás az internet-függőség zavarában: nyugalmi állapotú funkcionális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat. 123 kínai orvosi folyóirat: 1904 – 1908. Keresse meg ezt a cikket online
73. A szülő, Carpenter M (1996) Asztalos emberi neuroanatómiája: Williams & Wilkins.
74. Wakana S, Jiang H, Nagae-Poetscher L, van Zijl P, Mori S (2004) szálas traktus alapú atlasz az emberi fehér anyag anatómiájáról1. Radiológia 230: 77 – 87. Keresse meg ezt a cikket online
75. Andersen R, Knight P, Merzenich M (1980) Az AI, AII thalamocorticalis és corticothalamic conektiumai, valamint az anteriior hallómező (AFF) macskán: Két főleg egymással csoportosított kapcsolatrendszer bizonyítéka. Az összehasonlító neurológiai folyóirat 194: 663 – 701. Keresse meg ezt a cikket online
76. Winer J, Diehl J, D Larue (2001) A hallókéreg előrejelzése a macska medialis geniculate testére. Az összehasonlító neurológiai folyóirat 430: 27 – 55. Keresse meg ezt a cikket online
77. Schnitzler A, Salenius S, Salmelin R, Jousm ki V, Hari R (1997) Az elsődleges motoros kéreg bevonása a motoros képekbe: egy neuromágneses vizsgálat. Neuroimage 6: 201 – 208. Keresse meg ezt a cikket online
78. Shibasaki H, Sadato N, Lyshkow H, Yonekura Y, Honda M, et al. (1993) Az elsődleges motoros kéreg és a kiegészítő motoros terület fontos szerepet játszanak az ujjak komplex mozgásában. Agy 116: 1387 – 1398. Keresse meg ezt a cikket online
79. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004) Neuroplaszticitás: a szürke anyag változása, amelyet az edzés okoz. Természet 427: 311 – 312. Keresse meg ezt a cikket online
80. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, A. május (2008) Az edzés által kiváltott agyszerkezet-változások időskorúakban. Journal of Neuroscience 28: 7031 – 7035. Keresse meg ezt a cikket online
81. Scholz J, Klein MC, Behrens TEJ, Johansen-Berg H (2009) Képzés változásokat idéz elő a fehér anyag architektúrájában. Természet idegtudomány 12: 1370 – 1371. Keresse meg ezt a cikket online
82. Cummings JL (1993) Frontális-subkortikális áramkörök és emberi viselkedés. A neurológiai archívum 50: 873 – 880. Keresse meg ezt a cikket online
83. Cummings JL (1995) Az elülső-szubkortikális áramkörök anatómiai és viselkedési aspektusai. A New York-i Tudományos Akadémia naplói: 769: 1 – 14. Keresse meg ezt a cikket online
84. Albin RL, Young AB, Penney JB (1989) A bazális ganglia rendellenességek funkcionális anatómiája. Az idegtudomány alakulása 12: 366 – 375. Keresse meg ezt a cikket online
85. Levitt JJ, Kubicki M., Nestor PG, Ersner-Hershfield H, Westin C, et al. (2010) diffúziós tensor képalkotó vizsgálat a belső kapszula elülső végtagjáról skizofrénia esetén. Pszichiátriai kutatás 184: 143 – 150. Keresse meg ezt a cikket online
86. Werring D, Clark C, Barker G, Miller D, Parker G és mtsai. (1998) A motoros helyreállítás szerkezeti és funkcionális mechanizmusai: a diffúziós tenzor és a funkcionális mágneses rezonancia képalkotás kiegészítő alkalmazása a belső kapszula traumás sérülésében. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 65: 863–869. Keresse meg ezt a cikket online
87. Niogi S, Mukherjee P, Ghajar J, Johnson C, Kolster R és mtsai. (2008) A mikroszerkezeti fehér anyagkárosodás mértéke poszkonkuszív szindrómában korrelál a káros kognitív reakcióidővel: az 3T diffúziós tensor képalkotó vizsgálat az enyhe traumás agyi sérülésről. American Journal of Neuroradiology 29: 967 – 973. Keresse meg ezt a cikket online
88. Young K (1999) internetes függőség: tünetek, értékelés és kezelés. Innovációk a klinikai gyakorlatban: Forráskönyv 17: 19 – 31. Keresse meg ezt a cikket online
89. Beard K (2005) Internet-függőség: a jelenlegi értékelési technikák és a lehetséges értékelési kérdések áttekintése. CyberPszichológia és viselkedés 8: 7–14. Keresse meg ezt a cikket online
90. Culver J, F Gerr, Frumkin H (1997) Orvosi információk az interneten. 12: az 466 – 470.