Az elülső cinguláris kéreg alrégiói megkülönböztető funkcionális kapcsolódási mintákat alkotnak a komorbid depresszióval járó internetes játékzavarban szenvedő fiatal férfiaknál (2018)

Az elülső cinguláris kéreg alrégiói megkülönböztető funkcionális kapcsolódási mintákat alkotnak a komorbid depresszióval járó internetes játékzavarban szenvedő fiatal férfiaknál (2018)

Első pszichiátria. 2018 Aug 29, 9: 380. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00380. eCollection 2018.

Lee D^1,2, Lee J², Namkoong K^2,3, Jung YC^2,3.

Absztrakt

A depresszió az Internet Gaming Disorder (IGD) egyik leggyakoribb mellékhatása. Bár sok tanulmány készült az IGD patofiziológiájáról, a depresszió és az IGD szoros kapcsolatának alapjául szolgáló neurobiológiai alapokat nem sikerült tisztázni. A korábbi neuroimaging vizsgálatok funkcionális és szerkezeti rendellenességeket mutattak ki az elülső cingulate cortexben (ACC) IGD-s betegekben. Ebben a tanulmányban feltártuk a funkcionális kapcsolat (FC) rendellenességeket az ACC alrégióiban az IGD-ben szenvedő, komorbid depresszióban szenvedő betegekben. Pihenő állapotban vetőmag-alapú FC elemzést végeztünk komorbid depresszióval rendelkező IGD-vel rendelkező 21 férfi felnőttekben (IGDdep + csoport, 23.6 ± 2.4 év), komorbid depresszióval rendelkező IND nélküli 22 férfi felnőttekben (IGDdep-csoport, 24.0 ± 1.6 év), és 20 férfi életkor szerinti egészséges kontroll (24.0 ± 2.2 év). Az ACC-magot tartalmazó FC-t a CONN-fMRI FC eszközkészlettel értékeltük. A dorsalis ACC (dACC), az pregenual ACC (pgACC) és az subgenual ACC (sgACC) kiválasztásra került vetési régiókként. Mindkét IGD-csoportban erősebb pgACC FC volt a jobb precuneus, a hátsó cingulate cortex és a bal alsóbb frontális gyrus / insula, mint a kontrollcsoportban. Az IGDdep + csoportban erősebb dACC FC volt a bal precuneus és a jobb cerebelláris lobule IX-ben, mint a kontroll és IGDdep csoportban. Az IGDdep + csoport is gyengébb pgACC FC-vel rendelkezik a jobb dorsomedialis prefrontalis kéreggel és a jobb kiegészítő motoros területtel, és gyengébb sgACC FC-vel rendelkezik a bal oldali precuneus, a bal oldali nyelvi gyrus és a bal oldali posztcentrális gyrus mellett, mint a többi csoportnál. Az sgACC és a bal oldali precuneus közötti kapcsolat erőssége pozitív korrelációt mutatott az IGDdep + csoport folyamatos teljesítőképesség-tesztje magasabb kihagyási hibaarányával. Ezen túlmenően az IGDdep– csoport erősebb sgACC FC-t mutatott a bal dorsolateralis prefrontalis kéregben, mint a többi csoportban. Eredményeink arra utalnak, hogy a depresszióval társult IGD-s fiatal férfiak esetében az alapértelmezett módú hálózat FC változásai vannak, és csökkent az FC a prefrontalis kéregben. Ez a megváltozott FC mintázat részt vehet az IGD és a depresszió szoros összefüggésében.

Kulcsszavak: elülső cingulate cortex, alapértelmezett módú hálózat, depresszió, funkcionális összeköttetés, Internet Gaming Disorder

Ugrás:

Bevezetés

Az elmúlt évtizedben sok kutatást végeztek az Internet Gaming Disorder (IGD) kapcsán, amelyet a pszichoszociális zavarok ellenére az internetes játékhasználat ellenőrzési nehézsége jellemez (1). A komorbiditás magas aránya, valamint az IGD és az egyéb pszichiátriai betegségek közötti ok-okozati összefüggés nagy figyelmet keltett (2). A depresszió az IGD általános komorbid pszichiátriai állapota, az IGD és a depresszió komorbiditása pedig a súlyosabb pszichoszociális terhekkel kapcsolatos (3). Az érzéstelenítő érzelmi szabályozási stratégiát, amely nem az érzelmek kognitív újraértékelését gátolja, hanem felhasználja, bemutatták, mint hozzájárulást az IGD és a depresszió komorbiditásához (4). Számos neurobiológiai tényező, például a frontális régiók csökkent féltekénti összeköttetése és a dorsolateralis prefrontalis kéreg szerkezeti változásai javasoltak az IGD és a depressziós hangulat közötti kapcsolat közvetítésére (5, 6). Bár ezek a korábbi tanulmányok javították az IGD és a depresszió közötti összefüggések megértését, az IGD és a depresszió közötti kapcsolat kutatása továbbra is kevés a magas klinikai jelentőségük ellenére. Mivel még mindig nincs konszenzus az IGD terápiás eszközeiről (7), az IGD és a depresszió közötti kapcsolatok további megértése új célokat jelenthet az IGD beavatkozásához. Például egy nemrégiben készült tanulmány szerint a bupropion hatékonyabb volt az escitalopramnál, mint komorbid depresszióban szenvedő IGD betegek kezelésére (8).

A bizonyítékok azt mutatták, hogy az elülső cingulate cortex (ACC) szerkezeti és funkcionális diszfunkciói alapját képezik az IGD kialakulása és fenntartása (9). Az ACC és az agy más régiói közötti megváltozott kölcsönhatások hozzájárulhatnak az IGD kialakulásához és az ahhoz kapcsolódó klinikai tulajdonságokhoz. Az ACC és az agy más régiói közötti kapcsolatok összetettek; az ACC mindegyik alrégiója összekapcsolódik az agy különböző régióival, különböző és specifikus funkciókkal (10). Javasolták, hogy a dorsalis ACC (dACC) részt vegyen a figyelem és a végrehajtás irányításában a dorsolateralis prefrontalis kéreggel (DLPFC) való kapcsolat révén (11, 12), és hogy a rostral ACC (rACC) részt vesz az érzelmi feldolgozásban az amygdala, a hippokampusz és az orbitofrontalis kéreg (OFC) kapcsolatán keresztül (13). A rACC fel van osztva az pregenual ACC (pgACC) és a subgenual ACC (sgACC) (14). Kimutatták, hogy a pgACC-nek sűrű kapcsolódási lehetősége van az oldalsó prefrontalis kéreggel, és fontos szerepet játszik az érzelmi ingerek felülről lefelé történő szabályozásában (15). Megállapítást nyert, hogy az sgACC szorosan kapcsolódik az amygdalahoz és a ventrális striatumhoz, és hozzájárul az autonóm szabályozáshoz és kondicionáláshoz az érzelmi feldolgozáshoz (16).

A nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat (FC) az ACC és az agy más régiói között felhasználható az ACC és az agy más régiói közötti kölcsönhatások értékelésére. Korábbi nyugalmi állapotú mágneses rezonancia képalkotás (fMRI) vizsgálatok kimutatták, hogy az IGD-ben szenvedő betegek esetében csökkent az FC a dACC és az agy egyes szubkortikális régiói között, beleértve a háti striatumot, a pallidumot és a thalamust, és megnövekedett FC a rACC között és az elülső szigetelés (17, 18). Ezek az eredmények összhangban állnak azzal a nézettel, hogy a csökkent vezetői ellenőrzés és a fokozott jutalomkeresés alapját képezheti az IGD (19). Komorbid depresszióban szenvedő IGD-betegek esetén a komorbiditás depresszióval, amely az alapértelmezett módú hálózat (DMN) csökkent elnyomásával jár, ami hozzájárulhat a figyelmi problémákhoz (20). Megállapítottuk, hogy a DMN és más agyhálózatokkal való interakciói fontos szerepet játszanak a depresszióban (21). Javasolták, hogy a DMN a depressziós állapotban tartalmazza a rACC-t, különösen az sgACC-t (22, 23). A depresszióban szenvedő egyénekről kimutatták, hogy az FC növekedett az sgACC és az elülső DMN területei között (24) és az óriási hálózat (SN) (25). Így mind az IGD, mind a depresszió megváltoztatja az ACC alrégióinak FC-jét. Ezek az FC változások hozzájárulhatnak az IGD és a depresszió, valamint az ahhoz kapcsolódó klinikai tulajdonságok komorbiditásához, de további kutatásokra van szükség az IGD és a depresszió, valamint az FC változások közötti kapcsolatokra.

A végrehajtó funkció a magasabb rendű kognitív folyamatok, amelyek elengedhetetlenek a viselkedés megfelelő ellenőrzéséhez, és a korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a végrehajtó funkciók károsodtak az IGD-ben (26), például az IGD-vel szenvedő személyek magas impulzív képességet mutattak, ami a csökkent végrehajtó ellenőrzés példája (27, 28). A végrehajtó hiányt depresszióval (29), például a depressziós betegek megváltozott figyelemfelkeltést mutattak (30), így a figyelem kontrollja a depresszió terápiás célpontja volt (31). A végrehajtó hiány fontos eleme az IGD és a depresszió patofiziológiájának és klinikai megnyilvánulásainak. A végrehajtó funkció pontos szerepét az IGD és a depresszió kapcsolatában azonban még nem sikerült tisztázni.

Ennek a tanulmánynak a célja az volt, hogy megvizsgáljuk a depresszióban szenvedő IGD betegek ACC-beoltott FC-jét. Az ACC három alrégióját, a dACC-t, a pgACC-t és az sgACC-t elemezték. Feltételeztük, hogy az IGD alanyai eltérő ACC-alapú FC mintákat mutatnak, attól függően, hogy van-e komorbid depresszió vagy sem. Korábbi tanulmányok alapján arra számítottunk, hogy az IGD-vel szenvedő betegek csökkentik az FC-t a dACC és a subkortikális régiók között, és növelik az FC-t a rACC (pgACC vagy sgACC) és az SN magjai között, függetlenül attól, hogy fennáll-e a depresszióval járó komorbiditás. Arra számítottuk, hogy az FC az sgACC és más DMN- vagy SN-vel kapcsolatos magrégiók között magasabb lesz a komorbid depresszióval rendelkező IGD-betegekben, tükrözve DMN-rendellenességeiket. Ezeket az elvárásokat kipróbáltuk nyugalmi állapotú mag-alapú FC elemzéssel, és megvizsgáltuk az FC változások és a végrehajtó funkciók közötti összefüggéseket komorbid depresszióban szenvedő IGD betegekben. Az impulzivitást és a figyelmi folyamatokat, amelyek a végrehajtó funkciók klinikai változói, az impulzivitás önjelentő kérdőívei és a figyelmi folyamatok folyamatos teljesítménytesztjével (CPT) értékelték.

Ugrás:

Mód

Tantárgyak

Ezt a tanulmányt 2015 február – 2017 február hónap óta végezték, és a tanulmány protokolljait a Yonsei Egyetemen lévő Severance Kórház intézményi felülvizsgálati testülete hagyta jóvá. Az alanyokat online hirdetések, szórólapok és szóbeszéd útján toborozták. Az összes alanyot tájékoztatták a teljes eljárásról és tájékozott beleegyezésüket írták alá a vizsgálatban való részvétel előtt.

E vizsgálathoz szűrjük az 101 fiatal férfi felnőtteket. A korábbi epidemiológiai tanulmányok szerint az IGD gyakoribb a férfiaknál (32). Mivel a nemek közötti különbségek vannak az online játék magatartási tulajdonságai és motívumai között (33), ezt a vizsgálatot csak a férfiak számára végezték a zavaró hatás csökkentése érdekében. Megvizsgáltuk az alanyok internethasználati szokásait, és kitöltötték Young internetes függőségi tesztjét (IAT) (34). Azon alanyok, akik elsősorban játékhoz használták az internetet, és akiknek IAT-pontszáma (34) meghaladta az 50-et, a DSM ötödik kiadása IGD diagnosztikai kritériumai alapján megkérdezték, hogy meghatározzák, van-e IGD (35). Ezt követően az IGD-ben szenvedő betegeket a Beck Depressziós Kutatás (BDI) (BDI) segítségével depresszióra értékelték (36). Az IGD-vel kezelt betegek közül azokat, akiknek BDI-értéke 20 vagy annál magasabb, IGD-betegeknek osztályozták komorbid depresszióval, míg azokat, akiknek BDI-értéke 13 vagy annál alacsonyabb, IGD-betegeknek osztályozták, akiknek nem volt komorbid depressziója. Az alanyok összes intelligencia hányadosát (IQ) a Wechsler felnőtt intelligencia skálájának negyedik kiadása (WAIS-IV) (37). Az összes alanyot a DSM Negyedik kiadás (SCID-IV) strukturált klinikai interjújának felhasználásával a fő pszichiátriai rendellenességek szempontjából is megvizsgálták (38). Valamennyi alanyban, amelynek BDI-értéke 20 vagy annál magasabb, megerősítették, hogy aktuális depresszióval rendelkezik (megfelel az enyhe depressziós vagy súlyos depressziós epizód kritériumainak). A következő személyeket kizártuk: idegrendszeri rendellenesség vagy orvosi betegség, IGD-n kívüli súlyos pszichiátriai betegség vagy depresszió (azaz bipoláris zavar, pszichotikus rendellenesség, anyaghasználati rendellenesség, figyelemhiány / hiperaktivitási rendellenesség), mentális retardáció vagy radiológiai ellenjavallatok az MR vizsgálaton.

A szűrési folyamat után az 63 fiatal, 20 – 27 éves férfi felnőttek (átlag: 23.8 ± 2.0 év) részt vettek a vizsgálatban, és mindegyikük jobbkezes volt. Az IGD-vel szenvedő betegeket komorbid depressziójuk alapján két csoportra osztották: komorbid depresszióval rendelkező IGD-betegeket (IGDdep + csoport, n = 21; 23.6 ± 2.4 év) és komorbid depresszió nélküli IGD alanyok (IGDdep-csoport, n = 22; 24.0 ± 1.6 év). Azokat az alanyokat, akik napi 2 h-nál kevesebbet költöttek a játékra, és az IAT 50 pontja alatt helyeztek el, egészséges kontrolloknak tekintették (n = 20; 24.0 ± 2.2 év). A szűrési folyamatban alkalmazott IAT és BDI mellett az alanyok kitöltötték az alkoholfogyasztási rendellenességek azonosítási tesztet (AUDIT) (39), a Beck szorongásleltár (BAI) (40), valamint a Barratt Impulzivitás skála 11 (BIS-11) önjelentő kérdőívek (41).

Folyamatos teljesítményteszt (CPT)

A számítógépes átfogó figyelem-tesztet alkalmaztuk a tartós figyelem és a megosztott figyelem képességeinek értékelésére (42). A folyamatos figyelmet igénylő feladat során a számítógép képernyőjén különféle alakzatok láthatók el minden 2-en vizuális ingerként, és a feladatot az 10 min. Az alanyokat arra utasították, hogy nyomja meg a szóközt a lehető leggyorsabban, amikor vizuális ingereket jelenítenek meg, de nem, amikor „X” alakot mutatnak be. A tartós figyelmet igénylő feladat felméri a folyamatos viselkedési reakciók kiváltásának képességét, miközben fenntartja a figyelmet a folyamatos és ismétlődő ingerekre. Ez a feladat az impulzivitást is becsüli meg azzal, hogy megvizsgálja, vajon az alany képes-e elnyomni a viselkedésre adott válaszokat adott ingerekre. A megosztott figyelmeztető feladat során a vizuális és halló ingereket egyszerre mutatják be minden 2-en, és a feladat összesen 3 min és 20. Az alanyokat arra utasították, hogy nyomja meg a szóközt a lehető leggyorsabban, abban az esetben, ha a közvetlenül megelőző vizuális vagy audiális inger újra megjelenik. A megosztott figyelmet igénylő feladat megvizsgálja, hogy az alanyok képesek-e két vagy több ingert egyidejűleg feldolgozni a figyelem megfelelő elosztásával. Két viselkedési változót mértünk a CPT teljesítményére. A mulasztási hiba a szükséges viselkedési válasz elmulasztása, és a figyelmetlenséget tükrözi. A bizottsági hiba olyan viselkedési válaszok jelenléte, amelyeket el kellett volna szüntetni, és ez tükrözi az impulzivitást.

MRI képszerzés és előfeldolgozás

Az MRI képeket nyolccsatornás fejtekercsel ellátott 3T Siemens Magnetom MRI szkennerrel szereztük. Az fMRI-adatokat egyszeres T2-súlyozású gradiens visszhang síkbeli impulzussorozattal gyűjtöttük (visszhang idő = 30 ms, ismétlési idő = 2,200 ms, fordítási szög = 90 °, látómező = 240 mm, mátrix = 64 × 64, szelet vastagsága = 4 mm) 6 min. Az alanyokat arra utasították, hogy a fekete háttér közepén lévő fehér keresztirányra nézzenek, kognitív, nyelvi vagy motoros aktivitás nélkül. Az fMRI adatokhoz egy anatómiai sablont nyertünk T1-súlyozott elkényeztetett gradiens visszhangszekvenciával (TE = 2.19 ms, TR = 1,780 ms, fordítási szög = 9 °, látómező = 256 mm, mátrix = 256 × 256, a szelet vastagsága = 1 mm). Az adatok előfeldolgozását és statisztikai elemzését az SPM8 (Welcome Trust Center for Neuroimaging; http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). Mindegyik alany esetében az idősor kezdeti hét pontját elvetették, hogy kiküszöböljék a jelromlást. Az egyes alanyok motorhibáinak kiigazításához az átrendezési paraméterek becsléseinek vizuális ellenőrzésével ellenőriztük, hogy az egyes tengelyek maximális fejmozgása <2 mm-e, és hogy nem történt-e váratlan fejmozgás. Minden alanynál funkcionális agyképeket alakítottunk át és társregisztráltunk a strukturális képekhez. Az együtt regisztrált képeket térben normalizáltuk a Montreali Neurológiai Intézet (MNI) sablonhoz (az SPM8 szolgáltatta), 12 paraméteres affin transzformációval és nemlineáris iterációkkal. A normalizálási paramétereket a kibontott funkcionális képekre alkalmaztuk, amelyekből ezután újból mintát vettünk 2 × 2 × 2 mm voxel méretre. Az adatokat kisimítottuk 8 mm teljes szélességgel, a maximális mag felénél.

FC elemzés

Az egyes alanyokhoz a mag-voxel FC térképeket készítettük a CONN-fMRI FC eszközkészlettel (http://www.nitrc.org/projects/conn). Az ACC alrégióinak vetési régióit 5 mm sugárgömb-központú koordinátákként határoztuk meg, amelyek korábbi FC-vizsgálatokból származnak (dACC: 4 14 36; pgACC: –2 44 20; sgACC: 2 20 – 10) (43, 44). Az egyes agyi vokselek hullámformáját sáváteresztő szűrővel (0.008 Hz <f <0.09 Hz) időzítve szűrjük, hogy beállítsuk az alacsony frekvenciájú sodródás és a magas frekvenciájú zajhatások szempontjából. Lineáris regressziós analízist végeztünk a kamrai területről és a fehér anyagról (45). A fej mozgásának hatásainak minimalizálása érdekében a mozgásparamétereket bevezették a lineáris regressziós elemzésbe. Az FC erősségének becsléséhez a korrelációs együtthatókat kiszámoltuk és z-értékekké alakítottuk át Fisher r-to-z transzformációjával. Ezután az FC erősség-becsléseket összehasonlítottuk a csoportok között, varianciaanalízist (ANOVA) használva az egyes voxeleknél. A feltáró teljes agy elemzés statisztikai következtetéseiként a fürtöt alkotó küszöb a nem korrigált magassági küszöb felhasználásával p-érték <0.001 és 100 összefüggő voxel kiterjedési küszöbértéket alkalmaztunk. Miután jelentős csoportkülönbségekkel rendelkező klasztereket értékeltünk, Bonferroni post hoc teszteket végeztünk annak meghatározására, hogy mely csoportok különböznek a többitől.

Statisztikai analízis

Az egyirányú ANOVA teszteket alkalmazták a három csoport demográfiai és klinikai változóinak - ideértve az életkor, az IQ, az IAT, az AUDIT, a BDI, a BAI és a BIS pontszámát - összehasonlítására. Mivel a normalitás feltételezései nem teljesültek, a CPT viselkedésbeli teljesítményének összehasonlítását a csoportok között a Kruskal Wallis teszttel elemeztük. A Bonferroni korrekcióra került sor post hoc elemzés. A BDI és a BAI ellenőrzése után elvégeztük a CPT összeköttethetőségének, BIS alskáláinak és viselkedési teljesítményének részleges korrelációs elemzését. A statisztikai elemzéseket SPSS-sel (Chicago, IL) végeztük, a szignifikancia: p <0.05 (kétfarkú).

Ugrás:

Eredmények

Az alanyok demográfiai és klinikai változói

Táblázat: A kontrollok és az IGD alanyai nem különböztek szignifikánsan az életkor, az IQ és az AUDIT pontszám alapján (5. Táblázat) (Table1) .1). A pszichometrikus önjelentési skálák különbségeket mutattak az IAT-ban [F_{(2, 60)} = 111.949, p <0.001], BDI [F_{(2, 60)} = 185.146, p <0.001], és a BAI [F_{(2, 60)} = 30.498, p <0.001] pontszámok. A BIS alskálák csoportonként eltérőek voltak [nem tervezés: F_{(2, 60)} = 11.229, p <0.001; motor: F_{(2, 60)} = 11.246, p <0.001; kognitív: F_{(2, 60)} = 11.019, p <0.001]. Post hoc A tesztelés azt mutatta, hogy mindkét IGD csoport szignifikánsan magasabb IAT és BIS pontszámot mutatott, mint a kontroll csoport. Az IGDdep + csoport magasabb BDI és BAI pontszámot mutatott, mint a többi csoport. A viselkedési teljesítmény összehasonlítása a CPT-vel csak a kihagyási hibaarányban mutatott különbségeket a megosztott figyelmeztető feladatban (χ ² = 6.130, p = 0.047). Post hoc A tesztelés azt mutatta, hogy az IGDdep + csoport magasabb kihagyási hibaarányt mutatott, mint a többi csoport.

Táblázat 1

Az alanyok demográfiai és klinikai változói.

Nyissa meg egy külön ablakban

A csoportos összehasonlításokat egyutas varianciaanalízissel (ANOVA) végeztük. Mivel a figyelmi feladatok viselkedési változóinál a normalitás feltételezései nem teljesültek, az összehasonlításhoz Kruskal Wallis tesztet használtunk.

IGD_dep-, Internet Gaming Disorder alanyok komorbid depresszió nélkül; IGD_{dep +}, Internet Gaming Disorder alanyok komorbid depresszióval; IQ, intelligencia hányados; IAT, Internet Addiction Test; BAI, Beck szorongásleltár; BDI, Beck depressziós leltár; AUDIT, alkoholfogyasztási zavarok azonosítási teszt; BIS, Barratt Impulzivitás skála.

FC elemzés

A teljes agy elemzésében több klasztert találtunk szignifikáns különbséggel az FC-ben a csoportok között (5. táblázat) (Table2) .2). A dACC-alapú FC elemzés kimutatta, hogy az IGDdep + csoportban erősebb dACC FC volt a bal oldali precuneus és a jobb cerebelláris lobule IX-nél, mint a többi csoportnál (ábra) (Figure1) .1). A pgACC-alapú FC elemzés kimutatta, hogy az IGDdep + csoport gyengébb pgACC FC-vel rendelkezik a jobb dorsomedialis prefrontalis kéreggel (dmPFC) és a jobb kiegészítő motoros területtel (SMA), mint a többi csoportnál (ábra) (Figure2) .2). Mindkét IGD csoportban erősebb pgACC FC volt a jobb precuneus, a bal hátsó cingulate cortex (PCC) és a bal alsóbb frontális gyrus / anterior insula (IFG / AI), mint a kontrollokban. Az sgACC-alapú FC elemzés kimutatta, hogy az IGDdep + csoport gyengébb sgACC FC-vel rendelkezik a bal oldali precuneus, a bal oldali nyelvi gyrus és a bal oldali posztcentrális gyrus esetében, mint a többi csoportnál (ábra) (Figure3) .3). Az IGDdep-csoport erősebb sgACC FC-t mutatott a bal dorsolateralis prefrontalis kéregben (dlPFC), mint a többi csoportban.

Táblázat 2

Teljes agy mag-alapú funkcionális összeköttetések (FC) elemzése.

Agyi régiók, amelyekben az FC szignifikáns különbségeket mutatott a csoportok között [a kijavítatlan p-érték magassági küszöbe <0.001, a szomszédos k kiterjedési küszöbe_e > 100 voxel (18)].

IGD_dep, Internet szerencsejáték-rendellenességben szenvedő betegek komorbid depresszió nélkül; IGD_{dep +}, Internet Gaming Disorder alanyok komorbid depresszióval; ACC, elülső cingulate cortex.

ábra 1

Az agyrégiók, amelyek szignifikáns különbségeket mutatnak a csoportok közötti dACC-alapú FC-ben. (A) Bal oldali precuneus és (B) jobb agymirigy IX. Nem korrigált magassági küszöb p-érték <0.001 és 100 összefüggő voxel kiterjedési küszöbe. Az egyes klaszterek csúcskoordinátáit a Montreali Neurológiai Intézet (MNI) rendszere jelzi. Post hoc Vizsgálatokat végeztünk a csoportok közötti különbségek kimutatására a Bonferroni korrekcióval. *p <0.05.

ábra 2

Az agyrégiók, amelyek szignifikáns különbségeket mutatnak a pgACC-alapú FC csoportok között. (A) Jobb kiegészítő motorterület, (B) jobb dorsomedialis prefrontalis kéreg, (C) jobb precuneus, (D) bal hátsó cinguláris kéreg, és (E) bal alsóbb frontális gyrus / elülső szigetelés. Nem korrigált magassági küszöb p-érték <0.001 és 100 összefüggő voxel kiterjedési küszöbe. Az egyes klaszterek csúcskoordinátáit a Montreali Neurológiai Intézet (MNI) rendszere jelzi. Post hoc Vizsgálatokat végeztünk a csoportok közötti különbségek kimutatására a Bonferroni korrekcióval. *p <0.05.

ábra 3

Az agyrégiók, amelyek szignifikáns különbségeket mutatnak az sgACC-alapú FC-ben a csoportok között. (A) Bal oldali dorsolateralis prefrontalis kéreg, (B) bal nyelvű gyrus, (C) bal oldali precuneus, és (D) bal posztcentrális gyrus. Nem korrigált magassági küszöb p-érték <0.001 és 100 összefüggő voxel kiterjedési küszöbe. Az egyes klaszterek csúcskoordinátáit a Montreali Neurológiai Intézet (MNI) rendszere jelzi. Post hoc Vizsgálatokat végeztünk a csoportok közötti különbségek kimutatására a Bonferroni korrekcióval. *p <0.05.

A korrelációs elemzés korrelációt mutatott a pgACC-IFG / AI kapcsolódási erő és a kognitív impulzivitás között az IGDdep-csoportban (r = 0.482, p = 0.031; Ábra Figure4A) 4A) és az sgACC-precuneus kapcsolat erőssége és a mulasztási hiba közötti összefüggés az IGDdep + csoport folyamatos figyelési feladatában (r = −0.499, p = 0.030; Ábra Figure4B) .4B). A többi korrelációs teszt nem mutatott statisztikai szignifikanciát.

ábra 4

Részleges korrelációs elemzések a BDI és a BAI ellenőrzése után. Nem standardizált maradványokat használtunk szórt grafikonok készítéséhez. (A) A komorbid depresszió nélküli IGD-betegek pozitív korrelációt mutattak a pgACC-IFG / AI kapcsolat és a BIS-kognitív impulzivitás subcale pontszám (r = 0.482, p = 0.031). (B) A komorbid depresszióban szenvedő IGD-betegek negatív korrelációt mutattak az sgACC-precuneus kapcsolat és a mulasztási hibaarány között a megosztott figyelem feladatban (r = −0.499, p = 0.030).

Ugrás:

Megbeszélés

Ebben a tanulmányban az ACC-alapú FC-t elemezték depressziós és depressziós IGD betegekben. Mindkét IGD-csoport erősebb pgACC FC-vel rendelkezik a jobb prekuneussal, a PCC-vel és a bal oldali IFG / AI-vel, mint a kontroll alanyoknál, de különbségek voltak az FC mintákban az IGD-betegek között depresszióval és anélkül. A komorbid depresszióban szenvedő IGD-betegeknél a dACC FC erősebb volt a precuneus és a jobb cerebelláris IX. Blokknál, mint a többi alanynál. A komorbid depresszióban szenvedő IGD-betegekben a jobb dmPFC-vel és a jobb SMA-val gyengébb pgACC FC és a bal prekuneus, a bal oldali nyelvi gyrus és a bal oldali posztcentrális gyrus is gyengébb volt, mint a többi alanynál. Ezek az FC változások, amelyek részben eltérnek a komorbid depresszió jelenlététől vagy hiányától, összhangban állnak azzal a hipotézisünkkel, miszerint a komorbid depresszióban szenvedő IGD betegeknek jellegzetes neurobiológiai alapja lehet, amely hozzájárul megkülönböztetett klinikai tulajdonságaikhoz.

Más csoportokkal összehasonlítva, a komorbid depresszióban szenvedő IGD-betegeknél a dACC FC erősebb volt a precuneusnál és a jobb cerebelláris IX. Gerincnél, amelyeket a DMN-vel társítottak (46, 47). Ezek az eredmények összhangban állnak a korábbi bizonyítékokkal, amelyek szerint a komorbid depresszióban szenvedő IGD-betegek hiperkapcsolatot mutathatnak az ACC és a DMN-hez kapcsolódó agyi régiók között, ami tükrözi a DMN elnyomásának nehézségeit (20). Az sgACC-alapú FC elemzés azonban azt mutatta, hogy az sgACC és a bal preuneus közötti szignifikánsan gyengébb a komorbid depresszióban szenvedő IGD alanyokban, mint a többi csoportban. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy az elülső és a hátsó DMN depressziós állapotban aszinkron aktivitási mintázattal rendelkezik (48). A gyenge sgACC-precuneus FC eredményeink egy korábbi vizsgálatot támasztanak alá, amely kimutatta az FC változásait a depresszió elülső és hátsó DMN között (49). Ezenkívül a gyenge sgACC-precuneus kapcsolat korrelált a magas kihagyási hibaaránnyal a tartós figyelmet igénylő feladatban a komorbid depresszióban szenvedő IGD-betegekben. A komorbid depresszióban szenvedő IGD-betegekben a magasabb kihagyási hibák gyakorisága azt sugallja, hogy a figyelmi problémák súlyosabbak az IGD-ben szenvedő betegeknél, amikor a depresszió részt vesz. Az sgACC-precuneus kapcsolat és az mulasztási hibaarány szignifikáns összefüggése alátámasztja azt a hipotézist, miszerint a DMN FC változásai hozzájárulnak a figyelmi folyamatok károsodásához.

A többi csoporthoz képest a komorbid depresszióval rendelkező IGD-betegek gyengébb pgACC FC-t mutattak a jobb dmPFC-vel és a jobb SMA-val. Kimutatták, hogy a dmPFC-t a dopamin internalizálja, és az ingerek só- és motivációs értékeinek modulálásával jár (50). A dmPFC-t összekapcsolták az érzelmi ingerek újraértékelésével (51), és depressziós betegekben számoltak be a dmPFC FC változásáról más agyi régiókkal (52, 53). Azt is javasolták, hogy a dmPFC fontos szerepet játsszon a függőség idegrendszerében (54). A dmPFC megváltozott FC-je együttesen kulcsfontosságú kapcsolat lehet az addiktív internetes játékhasználat és a depresszió között. Ezenkívül a korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a pgACC és a dmPFC közötti FC szorosan kapcsolódik a transzkraniális mágneses stimuláció (TMS) kezelés válaszaihoz (55) és ez a bupropion növeli az FC nyugalmi állapotot a dmPFC-ben (56). A dmPFC megváltozott FC-je jelentős potenciállal rendelkezik terápiás beavatkozás célpontjaként komorbid depresszióban szenvedő IGD betegeknél. Ezenkívül az SMA-t a viselkedés kognitív kontrolljával (57), és számoltak be az SMA szerkezeti vagy funkcionális változásáról az IGD-ben (58, 59). A megváltozott FC-vel kapcsolatos megállapításaink az SMA-ban a túlzott szerencsejátékok feletti csökkent viselkedési kontrollhoz kapcsolódhatnak.

A kontrollokkal összehasonlítva az IGD alanyok erősebb FC-t mutattak a pgACC és a bal oldali IFG / AI között. Ezen túlmenően, a komorbid depresszió nélküli IGD-betegeknél erősebb pgACC-IFG / AI kapcsolat volt kimutatható, amely szignifikánsan korrelált a magasabb kognitív impulzivitással, tükrözve a rövid távú elégedettségen alapuló döntéshozatali tendenciákat (60). Mivel a bal oldali IFG / AI az SN mag régiója (61), ezek a megállapítások összhangban állnak azzal a várakozással, hogy az IGD-vel szenvedő betegek az SN magjainál növelhetik a rACC FC-jét. Az SN és más agyhálózatok közötti megváltozott interakcióról azt feltételezték, hogy hozzájárulnak a függőségben megfigyelt motivációs, érzelmi és kognitív tulajdonságokhoz (62). Jelenlegi eredmények és korábbi bizonyítékok (63) azt jelzik, hogy az SN változásai az FC-ben, különösen a DMN és az SN közötti hiperkapcsolat, kulcsszerepet játszanak az IGD patofiziológiájában. A komorbid depresszióval nem rendelkező IGD-betegeknél az SgACC FC szintje erősebb volt a bal dlPFC-vel szemben, mint a többi csoportban. Az agyhálózatok közötti eltérő funkcionális kölcsönhatásokat javasolták az IGD patofiziológiájának részeként (64, 65). A DMN és a központi végrehajtó hálózat közötti hiperkapcsolat szintén neurobiológiai tényező lehet az IGD hátterében.

Ebben a tanulmányban számos korlátozás volt. Először, ez a vizsgálat keresztmetszetű volt, és bár ez a tanulmány a depresszió és az IGD komorbiditását vizsgálta, jelenleg nincs információ a két betegség közötti okozati összefüggésről. További longitudinális vizsgálatokra van szükség a jelenlegi képalkotó eredmények megfelelő értelmezéséhez. Másodszor, ez a tanulmány kevés személyt vett be és csak az agy egyes régióira fókuszált, annak ellenére, hogy az IGD és a depresszió közötti kapcsolat valószínűleg összetett neurobiológiai mechanizmusokat foglal magában. Hasznos lenne az agy összekapcsolhatóságának feltárása számos alanyban anélkül, hogy az érdeklődő magvető régiókra összpontosítanánk. Harmadszor, a vizsgálatot csak férfi alanyokkal végezték. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy az IGD nőknél egyre gyakoribb (66). Annak érdekében, hogy e vizsgálat eredményei általánosabbá váljanak, további vizsgálatoknak tartalmazniuk kell a női és férfi játékfüggőket. Végül a tanulmány nem kontrollálta kellőképpen azokat a változókat, amelyek befolyásolhatják a depresszió és az IGD közötti kapcsolatot, és ez a tanulmány nem tisztázta teljes mértékben az agy-viselkedés kapcsolatát az IGD-ben. A további vizsgálatokhoz szélesebb körű figyelemmel kellene kísérni az alanyok klinikai jellemzőit, amelyek összefüggésbe hozhatóak kontrollálatlan internetes játékukkal.

Összefoglalva, a depressziós és nem depressziós IGD betegek különböztek ACC-alapú FC mintáikban. A komorbid depresszióban szenvedő IGD-betegek specifikus FC-változásokat mutattak a DMN-ben. Az elülső és hátsó DMN közötti megváltozott FC társulhat a károsodott figyelmi folyamatokhoz komorbid depresszióban szenvedő IGD-betegekben. A komorbid depresszióban szenvedő IGD-betegek FC-je gyenge volt az ACC és a dmPFC között, tükrözve az érzelmi ingerek káros szabályozását. Nyugvó fMRI eredményeink arra utalnak, hogy neurobiológiai alapok vannak az IGD és a depresszió közötti szoros kapcsolatnak, amely fontos jövőbeli terápiás célpont lehet.

Ugrás:

Etikai nyilatkozat

Az összes résztvevőt bevonó eljárást az intézményi és nemzeti kutatóbizottságok etikai normáival, valamint az 1964 Helsinki nyilatkozattal és annak későbbi módosításaival összhangban hajtották végre. A kísérleti protokollt a Szöulban, a szöuli Yonsei Egyetemen lévő Severance Kórház intézményi felülvizsgálati testülete hagyta jóvá.

Ugrás:

Szerzői hozzájárulások

A DL és az Y-CJ kidolgozta és megtervezte a tanulmányt. JL toborzott a résztvevőket és megszerezte a képalkotó adatokat. DL elkészítette a kéziratot. KN és Y-CJ kritikusan áttekintette a kéziratot, és fontos szellemi tartalmat nyújtott. Az összes szerző kritikusan áttekintette és jóváhagyta a kézirat végleges változatát közzétételre.

Érdekütközési nyilatkozat

A szerzők kijelentik, hogy a kutatást olyan kereskedelmi vagy pénzügyi kapcsolatok hiányában hajtották végre, amelyek potenciális összeférhetetlenségnek tekinthetők.

Ugrás:

Lábjegyzetek

Finanszírozás. Ezt a tanulmányt a Koreai Egészségügyi és Jóléti Minisztérium (HM14C2578) koreai mentálhigiénés technológiai K + F projektjének támogatásával finanszírozták.

Ugrás:

Referenciák

1. Kuss DJ, Griffiths MD. Internetes játékfüggőség: az empirikus kutatás szisztematikus áttekintése. Int J Ment Health Add. (2012) 10: 278 – 96. 10.1007 / s11469-011-9318-5 [Cross Ref]
2. Mihara S, Higuchi S. Az internetes szerencsejáték-rendellenességek keresztmetszeti és longitudinális epidemiológiai vizsgálata: az irodalom szisztematikus áttekintése. Pszichiátriai Clin Neurosci. (2017) 71: 425 – 44. 10.1111 / pcn.12532 [PubMed] [Cross Ref]
3. Wang HR, Cho H, Kim DJ. A komorbid depresszió prevalenciája és összefüggései egy nem-klinikai online mintában a DSM-5 internetes játékproblémákkal. J Befolyásolja a rendetlenséget. (2018) 226: 1 – 5. 10.1016 / j.jad.2017.08.005 [PubMed] [Cross Ref]
4. Yen JY, Yeh YC, Wang PW, Liu TL, Chen YY, Ko CH. Érzelmi szabályozás az internetes játékzavarban szenvedő fiatal felnőtteknél. Int J Környezetvédelem Közegészségügy (2017) 15: 30. 10.3390 / ijerph15010030 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
5. Choi J, Cho H, Kim JY, Jung DJ, Ahn KJ, Kang HB, et al. . A prefrontalis kéreg szerkezeti változásai közvetítik az internetes játékzavar és a depressziós hangulat kapcsolatát. Sci Rep. (2017) 7: 1245. 10.1038 / s41598-017-01275-5 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
6. Youh J, Hong JS, Han DH, Chung USA, Min KJ, Lee YS és mtsai. . Az elektroencephalográfia (EEG) koherenciájának összehasonlítása a súlyos depressziós rendellenesség (MDD) és a komorbiditás nélkül, valamint az MDD és az internetes játék rendellenességek között. J Korean Med Sci. (2017) 32: 1160 – 5. 10.3346 / jkms.2017.32.7.1160 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
7. King DL, Delfabbro PH, Wu AMS, Doh YY, Kuss DJ, Pallesen S, et al. . Az internetes játék zavarának kezelése: nemzetközi szisztematikus áttekintés és CONSORT értékelés. Clin Psychol Rev. (2017) 54: 123 – 33. 10.1016 / j.cpr.2017.04.002 [PubMed] [Cross Ref]
8. Nam B, Bae S, Kim SM, Hong JS, Han DH. A bupropion és az escitalopramnak a túlzott internetes játékra gyakorolt ​​hatásainak összehasonlítása súlyos depressziós betegek esetén. Clin Psychopharmacol Neurosci. (2017) 15: 361. 10.9758 / cpn.2017.15.4.361 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
9. Kuss DJ, Griffiths MD. Internet- és játékfüggőség: a neuroimaging tanulmányok szisztematikus áttekintése. Brain Sci. (2012) 2: 347 – 74. 10.3390 / brainsci2030347 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
10. Margulies DS, Kelly AC, Uddin LQ, Biswal BB, Castellanos FX, Milham MP. Az elülső cingulate cortex funkcionális kapcsolatának feltérképezése. Neurokép (2007) 37: 579 – 88. 10.1016 / j.neuroimage.2007.05.019 [PubMed] [Cross Ref]
11. Carter CS, Braver TS, Barch DM, Botvinick MM, Noll D, Cohen JD. Az első cingulate cortex, a hiba észlelése és a teljesítmény online megfigyelése. Tudomány (1998) 280: 747 – 9. 10.1126 / science.280.5364.747 [PubMed] [Cross Ref]
12. Paus T. Prímás elülső cinguláris kéreg: ahol a motor vezérlése, a meghajtás és a megismerés felülete. Nat Rev Neurosci. (2001) 2: 417 – 24. 10.1038 / 35077500 [PubMed] [Cross Ref]
13. Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Az elülső cinguláló kéreg hozzájárulása a viselkedéshez. Agy (1995) 118: 279 – 306. 10.1093 / agy / 118.1.279 [PubMed] [Cross Ref]
14. Palomero-Gallagher N, Mohlberg H, Zilles K, Vogt B. Az emberi elülső cingulate cortex citológiája és receptor felépítése. J Comp Neurol. (2008) 508: 906 – 26. 10.1002 / cne.21684 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
15. Ghashghaei H, Hilgetag C., Barbas H. Az érzelmekkel kapcsolatos információfeldolgozás sorrendje a prefrontalis cortex és az amygdala közötti anatómiai párbeszéd alapján. Neurokép (2007) 34: 905 – 23. 10.1016 / j.neuroimage.2006.09.046 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
16. Stevens FL, Hurley RA, Taber KH. Anterior cingulate cortex: egyedülálló szerep a megismerésben és az érzelemben. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. (2011) 23: 121 – 5. 10.1176 / jnp.23.2.jnp121 [PubMed] [Cross Ref]
17. Zhang JT, Yao YW, Li CSR, Zang YF, Shen ZJ, Liu L, et al. . Az izolátum megváltozott nyugalmi állapotú funkcionális összekapcsolhatósága internetjáték-rendellenességgel küzdő fiatal felnőtteknél. Biol rabja. (2016) 21: 743 – 51. 10.1111 / adb.12247 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
18. Jin C, Zhang T, Cai C, Bi Y, Li Y, Yu D és munkatársai. . Rendellenes prefrontalis kéreg nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat és internet-szerencsejáték-rendellenesség súlyossága. Brain képalkotó viselkedés. (2016) 10: 719 – 29. 10.1007 / s11682-015-9439-8 [PubMed] [Cross Ref]
19. Márka M, Young KS, Laier C, Wölfling K, Potenza MN. Integráló pszichológiai és neurobiológiai megfontolások a speciális internethasználati rendellenességek kialakulásával és fenntartásával kapcsolatban: a személy-befolyásoló-megismerési-végrehajtási (I-PACE) modell kölcsönhatása. Neurosci Biobehav Rev. (2016) 71: 252 – 66. 10.1016 / j.neubiorev.2016.08.033 [PubMed] [Cross Ref]
20. Han DH, Kim SM, Bae S, Renshaw PF, Anderson JS. Az elnyomás sikertelensége az alapértelmezett módú hálózaton belül depressziós serdülőknél kényszerítő internetes játékkal. J Befolyásolja a rendetlenséget. (2016) 194: 57 – 64. 10.1016 / j.jad.2016.01.013 [PubMed] [Cross Ref]
21. Mulders PC, van Eijndhoven PF, Schene AH, Beckmann CF, Tendolkar I. Nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat súlyos depressziós rendellenességek esetén: áttekintés. Neurosci Biobehav Rev. (2015) 56: 330 – 44. 10.1016 / j.neubiorev.2015.07.014 [PubMed] [Cross Ref]
22. Greicius MD, Flores BH, Menon V, Glover GH, Solvason HB, Kenna H, et al. . Nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat súlyos depresszió esetén: a szubgenualis cingulate cortex és a thalamus abnormálisan fokozott hozzájárulása. Biol Psychiatry (2007) 62: 429 – 37. 10.1016 / j.biopsych.2006.09.020 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
23. Zhou Y, Yu C, Zheng H, Liu Y, M. dal, Qin W, et al. . Megnövekedett idegi erőforrások toborzás a belső depresszió belső szervezetében. J Befolyásolja a rendetlenséget. (2010) 121: 220 – 30. 10.1016 / j.jad.2009.05.029 [PubMed] [Cross Ref]
24. Sheline YI, Price JL, Yan Z, Mintun MA. A nyugalmi állapotú funkcionális MRI a depresszió során feltárja a hálózatok közötti fokozott összeköttetést a háti összefüggésen keresztül. Proc Natl Acad Sci USA. (2010) 107: 11020 – 5. 10.1073 / pnas.1000446107 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
25. Connolly CG, Wu J, Ho TC, Hoeft F, Wolkowitz O, Eisendrath S és munkatársai. . A subgenualis elülső cinguláris kéreg nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolatai depressziós serdülőknél. Biol Psychiatry (2013) 74: 898 – 907. 10.1016 / j.biopsych.2013.05.036 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
26. Dong G, Potenza MN. Az internetes játék rendellenességek kognitív-viselkedési modellje: elméleti alapok és klinikai következmények. J Psychiatr Res. (2014) 58: 7 – 11. 10.1016 / j.jpsychires.2014.07.005 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
27. Choi SW, Kim H, Kim GY, Jeon Y, Park S, Lee JY és mtsai. . Az Internet szerencsejáték-rendellenességek, a szerencsejáték-rendellenességek és az alkoholfogyasztási rendellenességek hasonlóságai és különbségei: a hangsúly az impulzivitás és a kényszereség kérdése. J Behav rabja. (2014) 3: 246 – 53. 10.1556 / JBA.3.2014.4.6 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
28. Zhou Z, Zhou H, Zhu H. Munkamemória, végrehajtó funkció és impulzivitás internetes függőségi rendellenességekben: összehasonlítás a kóros szerencsejátékokkal. Acta Neuropsychiatr. (2016) 28: 92 – 100. 10.1017 / neu.2015.54 [PubMed] [Cross Ref]
29. Watkins E, Brown R. Rumináció és végrehajtó funkció depresszióban: egy kísérleti tanulmány. J Neurol Neurosurg Pszichiátria (2002) 72: 400 – 2. 10.1136 / jnnp.72.3.400 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
30. Weiland-Fiedler P, Erickson K, Waldeck T, Luckenbaugh DA, Pike D, Bonne O és társai. . Bizonyítékok a depresszió folyamatos neuropszichológiai károsodásáról. J Befolyásolja a rendetlenséget. (2004) 82: 253 – 8. 10.1016 / j.jad.2003.10.009 [PubMed] [Cross Ref]
31. Naim-Feil J, Bradshaw JL, Sheppard DM, Rosenberg O, Levkovitz Y, Dannon P és munkatársai. . A figyelem kezelésének neuromodulációja súlyos depresszió esetén: deepTMS kísérleti tanulmány. Neural Plast. (2016) 2016: 5760141. 10.1155 / 2016 / 5760141 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
32. Kuss JD, Griffiths DM, Karila L, Billieux J. Internetfüggőség: az elmúlt évtized epidemiológiai kutatásainak szisztematikus áttekintése. Curr Pharm Des. (2014) 20: 4026 – 52. 10.2174 / 13816128113199990617 [PubMed] [Cross Ref]
33. Ko CH, Yen JY, Chen CC, Chen SH, Yen CF. A nemi különbségek és az ahhoz kapcsolódó tényezők, amelyek befolyásolják az online játékfüggőséget a tajvani serdülők körében. J Nerv Ment Dis. (2005) 193: 273 – 7. 10.1097 / 01.nmd.0000158373.85150.57 [PubMed] [Cross Ref]
34. Fiatal KS. Elkapta a net: Hogyan ismerjük fel az internetes függőség jeleit - és a gyógyulás győztes stratégiája. New York, NY: John Wiley & Sons; (1998).
35. Petry NM, O'brien CP. Internetes játékzavar és a DSM-5. Addiction (2013) 108: 1186–7. 10.1111 / add.12162 [PubMed] [Cross Ref]
36. Beck AT, Steer RA, Brown GK. Beck depressziós leltár-II. San Antonio (1996) 78: 490 – 8.
37. Wechsler D. Wechsler Felnőtt intelligencia skála - negyedik kiadás (WAIS – IV). San Antonio, TX: A Pszichológiai Társaság; (2008).
38. Első MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JB. Strukturált klinikai interjú a DSM-IV I. tengely rendellenességeire. New York, NY: New York állambeli Pszichiátriai Intézet; (1995).
39. Reinert DF, Allen JP. Az alkoholfogyasztási zavarok azonosítási tesztje (AUDIT): a legújabb kutatások áttekintése. Alkoholizmus (2002) 26: 272 – 9. 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02534.x [PubMed] [Cross Ref]
40. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. Készlet a klinikai szorongás mérésére: pszichometriai tulajdonságok. J Consult Clin Psychol. (1988) 56: 893. 10.1037 / 0022-006X.56.6.893 [PubMed] [Cross Ref]
41. Patton JH, Stanford MS. A Barratt impulzivitási skála faktorstruktúrája. J Clin Psychol. 1995: 51–768 (74). 10.1002 / 1097-4679 (199511) 51: 6 <768 :: AID-JCLP2270510607> 3.0.CO; 2-1 [PubMed] [Cross Ref]
42. Kim SJ, Lee YJ, Cho SJ, Cho IH, Lim W, Lim W. A hétvégi felzárkóztatás és a figyelmen kívül hagyott feladatok rossz teljesítménye közötti kapcsolat koreai serdülőknél. Arch Pediatr Adolesc Med. (2011) 165: 806 – 12. 10.1001 / archpediatrics.2011.128 [PubMed] [Cross Ref]
43. Mohanty A, Engels AS, Herrington JD, Heller W, Ringo Ho MH, Banich MT, et al. . Az elülső cingulate cortex alegységek differenciális bekötése a kognitív és érzelmi funkciók érdekében. Pszichofiziológia (2007) 44: 343 – 51. 10.1111 / j.1469-8986.2007.00515.x [PubMed] [Cross Ref]
44. Fox MD, Buckner RL, White MP, Greicius MD, Pascual-Leone A. A transzkraniális mágneses stimulációs célok hatékonysága a depresszió szempontjából az alapszintű funkcionális kapcsolódáshoz kapcsolódik a subgenual cingulate-val. Biol Psychiatry (2012) 72: 595 – 603. 10.1016 / j.biopsych.2012.04.028 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
45. Whitfield-Gabrieli S, Nieto-Castanon A. Conn: funkcionális kapcsolódási eszközkészlet a korrelált és antikorrelációs agyi hálózatokhoz. Brain Connect. (2012) 2: 125 – 41. 10.1089 / brain.2012.0073 [PubMed] [Cross Ref]
46. Utevsky AV, Smith DV, Huettel SA. A Precuneus az alapértelmezett módú hálózat funkcionális magja. J Neurosci. (2014) 34: 932 – 40. 10.1523 / JNEUROSCI.4227-13.2014 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
47. Habas C, Kamdar N, Nguyen D, Prater K, Beckmann CF, Menon V, et al. . Különböző kisagyi hozzájárulások a belső kapcsolati hálózatokhoz. J Neurosci. (2009) 29: 8586 – 94. 10.1523 / JNEUROSCI.1868-09.2009 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
48. Guo W, Yao D, Jiang J, Su Q, Zhang Z, Zhang J., et al. . Kóros alapértelmezett módú hálózati homogenitás az első epizódban, gyógyszeres kezelés alatt álló skizofrénia nyugalmi állapotban. Előrelépés a neuro-psychopharmacol Biol Psychiatry (2014) 49: 16 – 20. 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.021 [PubMed] [Cross Ref]
49. Andreescu C, Tudorascu DL, Butters MA, Tamburo E, Patel M, Price J, et al. . Nyugalmi állapotú funkcionális összekapcsolhatóság és kezelési válasz a késői élet depressziójában. Psychiatry Res. (2013) 214: 313 – 21. 10.1016 / j.pscychresns.2013.08.007 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
50. Rosenkranz JA, Grace AA. A dopamin enyhíti a patkányok basolateralis amygdala-jához fűződő érzékszervi bemenetek prefrontális kortikális elnyomását. J Neurosci. (2001) 21: 4090 – 103. 10.1523 / JNEUROSCI.21-11-04090.2001 [PubMed] [Cross Ref]
51. Etkin A, Egner T, Kalisch R. Érzelmi feldolgozás az elülső cingulátumban és a mediális prefrontalis kéregben. Trends Cogn Sci. (2011) 15: 85 – 93. 10.1016 / j.tics.2010.11.004 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
52. Moses-Kolko EL, Perlman SB, Wisner KL, James J, Saul AT, Phillips ML. Kórosan csökkent dorsomedialis prefrontalis corticalis aktivitás és hatékony kapcsolat az amygdalával, a szülés utáni depresszió negatív érzelmi arcaira adott válaszként. Am J Pszichiátria (2010) 167: 1373 – 80. 10.1176 / appi.ajp.2010.09081235 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
53. Tahmasian M, Knight DC, Manoliu A, Schwerthöffer D, Scherr M, Meng C, et al. . A hippokampusz és az amygdala eltérő belső kapcsolatai átfedésben vannak a fronto-sziget és a dorsomedialis-prefrontalis kéregben súlyos depressziós rendellenességek esetén. Elülső Hum Neurosci. (2013) 7: 639. 10.3389 / fnhum.2013.00639 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
54. Feltenstein M, lásd R. A függőség idegkörzete: áttekintés. Br J Pharmacol. (2008) 154: 261 – 74. 10.1038 / bjp.2008.51 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
55. Salomons TV, Dunlop K, Kennedy SH, Flint A, Geraci J, Giacobbe P, et al. . A nyugalmi állapotban levő kortiko-thalamikus-striatális kapcsolat előrejelzi a dorsomedialis prefrontalis rTMS-re adott választ súlyos depressziós rendellenességek esetén. Neuropszichofarmakológia (2014) 39: 488. 10.1038 / npp.2013.222 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
56. Rzepa E, Dean Z, McCabe C. A bupropion beadása növeli a nyugalmi állapot funkcionális kapcsolatot a dorso-medialis prefrontalis cortexben. Int. J Neuropsychopharmacol. (2017) 20: 455 – 62. 10.1093 / ijnp / pyx016 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
57. Nachev P, Kennard C, Husain M. A kiegészítő és az előzetes motoros területek funkcionális szerepe. Nat Rev Neurosci. (2008) 9: 856 – 69. 10.1038 / nrn2478 [PubMed] [Cross Ref]
58. Chen CY, Huang MF, Yen JY, Chen CS, Liu GC, Yen CF, et al. . Az agy korrelál a válasz gátlásával az internetes játék zavarában. Pszichiátriai Clin Neurosci. (2015) 69: 201 – 9. 10.1111 / pcn.12224 [PubMed] [Cross Ref]
59. Lee D, Namkoong K, Lee J, Jung YC. Rendellenes szürkeanyag-mennyiség és impulzivitás az internetes játékproblémákkal küzdő fiatal felnőtteknél. Biol rabja. (2017). [Epub a nyomtatás előtt]. 10.1111 / adb.12552. [PubMed] [Cross Ref]
60. Cáceres P, San Martín R. Az alacsony kognitív impulzivitás a jobb nyereség és veszteség tanulásával jár együtt egy valószínűségi döntéshozatali feladat során. Front Psychol. (2017) 8: 204. 10.3389 / fpsyg.2017.00204 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
61. Seeley WW, Menon V, Schatzberg AF, Keller J, Glover GH, Kenna H, et al. . Elkülöníthető belső kapcsolatok hálózata az érdeklődési kör feldolgozása és végrehajtása érdekében. J Neurosci. (2007) 27: 2349 – 56. 10.1523 / JNEUROSCI.5587-06.2007 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
62. Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat a függőségben: a megtanult tanulságok és egy út előttünk. Neurokép (2012) 62: 2281-95. 10.1016 / j.neuroimage.2012.01.117 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
63. Zhang J, Ma SS, Yan CG, Zhang S, Liu L, Wang LJ, et al. . Az alapértelmezett üzemmód, a végrehajtó ellenőrzés és az elsődleges hálózatok összekapcsolása az internetes játék zavarában. Eur Pszichiátria (2017) 45: 114 – 20. 10.1016 / j.eurpsy.2017.06.012 [PubMed] [Cross Ref]
64. Yuan K, Qin W, Yu D, Bi Y, Xing L, Jin C, et al. . Az agyhálózatok interakciói és a kognitív kontroll az internetjáték-rendellenességben szenvedő egyénekben késői serdülőkorban / korai felnőttkorban. Brain Struct Funct. (2016) 221: 1427 – 42. 10.1007 / s00429-014-0982-7 [PubMed] [Cross Ref]
65. Dong G, Lin X, Hu Y, Xie C, Du X. A kiegyensúlyozatlan funkcionális kapcsolat a végrehajtó irányító hálózat és a jutalmazási hálózat között magyarázza az online játék kereső magatartását az internetes játék zavarában. Sci Rep. (2015) 5: 9197. 10.1038 / srep09197 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Cross Ref]
66. Pontes HM, Griffiths MD. Az internetes játék zavarának értékelése a klinikai kutatásban: A múlt és a jelen perspektívái. Clin Res Regul Aff. (2014) 31: 35 – 48. 10.3109 / 10601333.2014.962748 [Cross Ref]