Az impulzus-szabályozási zavarok kényszerfeltételei (2006)

Észak-Am. Szerzői kézirat; elérhető a PMC Mar 7, 2007.

Végleges szerkesztett formában megjelent:
PMCID: PMC1812126
NIHMSID: NIHMS13952
Jon E. Grant, JD, MD, MPHa,* és a Marc N. Potenza, MD, PhDb
A kiadó ennek a cikknek a végleges szerkesztett változata elérhető a következő weboldalon: Psychiatr Clin North Am
Lásd a PMC egyéb cikkeit idéz a közzétett cikket.

Case-matrica

Anna, egy 32 éves házas asszony, „kényszerítőnek” nevezte magát. Beszámolt róla, hogy a késő serdülőkor kezdete óta nem kontrollálható boltosítás történt. Rámutat, hogy néhány hónap alatt „megszállottja” a lopástól, „egész nap” gondolkodva. Beszámol arról, hogy a boltozása megkezdődött, amikor ellopta a cukorkát a barátokkal, és néhány hónap alatt a szinte mindennapos rituálé, amelyet maga csinált. Anna beszámol arról, hogy jelenleg hetente 1-2 alkalommal vásárol. Minden alkalommal, amikor ellopja, jelentést tesz „magas” vagy „rohanás” -ról. Elsősorban a higiéniai termékeket, például sampont és szappant lopja. Általában ellopja ugyanazon tétel több verzióját. Anna arról számol be, hogy a szekrényében ugyanabba a samponba és szappanba rejtett dobozok vannak. Ő ellopja a sampont és a szappant, amit nem használ, és egy másik üzletben vásárolja meg a kívánt sampont és szappant. Amikor megkérdezték, hogy miért nem dobja el a sampont, Anna beszámol arról, hogy ezeknek a termékeknek „kényelmesen” van. Anna boltozása az 2-et egyszerre 3 órákig fogyaszthatja. Anna is leírja a napi gondolatokat, és sürgeti, hogy a shoplift minden nap 3 órára vegye fel az 4-ot. Még korán is elhagyhatja a munkát, a befejezetlen projektekkel, így eljuthat egy boltba, és lophat valamit. Ezen kívül hazudik a férje számára, mondván neki, hogy megvásárolja a lopott tárgyakat. Anna beszámol arról, hogy „kényszerítve” van a shoplift termékekre.

Van-e Anna rögeszmés-kényszeres rendellenesség (OCD) vagy kleptomania? A viselkedése kényszerítő, impulzív vagy mindkettő? Hogyan befolyásolhatja viselkedésének fogalmi megítélése Anna viselkedésének kezelését? Lehet, hogy Anna a legtöbbet szelektív szerotonin újrafelvétel-gátló nagy dózisából részesítené előnyben, vagy a hangulatstabilizátor vagy a naltrexon hatékonyabb lehet?

Az impulzivitást úgy definiálták, mint a belső, illetve külső ingerekre adott gyors, nem tervezett reakciók hajlamát a negatív következmények figyelembevétele nélkül [1]. Bár bizonyos rendellenességek formálisan impulzus-szabályozási rendellenességeknek minősülnek, az impulzivitás számos pszichiátriai rendellenesség kulcseleme (pl. Anyag-felhasználási rendellenességek, bipoláris zavar, személyiségzavarok, figyelemhiányos hiperaktivitási zavar).

Az Amerikai Pszichiátriai Szövetség meghatározza a kényszerességet, mint az ismétlődő viselkedések teljesítményét, azzal a céllal, hogy csökkentse vagy megakadályozza a szorongást vagy a szorongást, nem pedig örömöt vagy örömöt. [2]. Bár az OCD lehet a legnyilvánvalóbb zavar a kompulzív tulajdonságokkal, a kényszer gyakran számos pszichiátriai rendellenességben (pl. Az anyaghasználat rendellenességei, a személyiségzavarok, a skizofrénia) kiemelkedő tünete [3].

Néhányan úgy vélték, hogy az impulzivitás és a kényszerműködés területei egymással szemben ellentétesek, de a kapcsolat sokkal bonyolultabb. A kompulzivitás és az impulzivitás egyidejűleg előfordulhat ugyanabban a rendellenességben, vagy ugyanabban a rendellenességben különböző időpontokban, ezáltal komplikálja a bizonyos viselkedések megértését és kezelését. Az ICD-k, az impulzivitással klasszikusan jellemzett rendellenességek a közelmúltban kimutatták, hogy a kompulzivitás jellemzői. Ennek a cikknek a központi célja, hogy feltárja, hogyan érinti a kompulzivitás az ICD-ket. Ebben a folyamatban a cikk az OCD és az ICD-k közötti kapcsolatot is vizsgálja.

Történelmileg az ICD-k egy fogalmi elképzelése az obszesszív-kompulzív spektrum része volt [4]. Ez a kezdeti megértés az ICD-kről a rendelkezésre álló adatokon alapult, ezeknek a betegségeknek a klinikai jellemzőit, a családi átviteli mintákat és a farmakológiai és pszichoszociális kezelésekre adott válaszokat. A mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyvében, a negyedik kiadás, a felülvizsgált szöveg (DSM-IV-TR), a máshová nem sorolt ​​ICD-k kategóriája jelenleg szakaszos robbanásveszélyt, kleptomániát, piromániát, patológiás szerencsejátékot (PG) és trichotillomaniát tartalmaz. Más betegségeket javasoltak a befogadásra az észlelt fenomenológiai, klinikai és esetleg biológiai hasonlóságok alapján: pszichogén excoráció (bőrkiválasztás), kényszeres vásárlás, kényszeres internethasználat és nem parafil kompulzív szexuális viselkedés. Az, hogy ezek az ICD-k klinikai, genetikai, fenomenológiai és biológiai jellemzőkkel rendelkeznek, nem teljesen ismert. Jóllehet az ICD-k még mindig viszonylag alulbecsültek, ezekben a betegségekben végzett kutatások nemrégiben növekedtek. Ezekből a vizsgálatokból származó adatok arra utalnak, hogy az ICD-k és az OCD közötti komplex kapcsolat, az ICD-k heterogenitása és az impulzivitás és a kompulzivitás komplex átfedése van. Mivel a legtöbb ICD-vel kapcsolatos szigorú kutatások korlátozottak, ez a cikk nagyrészt a PG-re és a trichotillomaniára összpontosít, a két kutatási figyelmet kapó két ICD-re. Megvizsgálja a kleptomániát is, amely, bár kevésbé tanulmányozott, mint más pszichiátriai betegségek, egyre nagyobb figyelmet kap a klinikusok és a kutatók körében. A cikk áttekinti az ICD-k és az OCD közötti összefüggéseket, az ICD-k kompulzív aspektusait és az ICD-k kompulzivitásának értékelésére vonatkozó klinikai következményeket.

Patológiai szerencsejáték

A PG, amelyet a szerencsejáték viselkedésének tartós és ismétlődő maladaptív mintázatai jellemeznek, a működési zavar, az életminőség csökkenése, valamint a csőd, a válás és a bebörtönzés magas aránya társul [5]. A PG általában a korai felnőttkorban kezdődik, a férfiak hajlamosak egy korábbi korban kezdődni [6]. Ha kezeletlen marad, a PG krónikus, ismétlődő állapotnak tűnik.

A kompulzivitás az egyes szabályok szerint vagy sztereotípiás módon végrehajtott ismétlődő viselkedésre utal, és a PG számos kényszerfunkcióval van társítva. A PG-t a szerencsejáték ismétlődő viselkedése és a viselkedés gátlása jellemzi. Azok a személyek, akik PG-vel rendelkeznek, gyakran a szerencsejátékot nehezen ellenállnak vagy ellenőrzik, és e tekintetben a PG hasonlónak tűnik az OCD gyakran túlzott, felesleges és nem kívánt szertartásaival. Emellett a PG-vel rendelkezők gyakran rendelkeznek saját szerencsejátékkal kapcsolatos rituálékkal (pl. Bizonyos ruhák viselése, amikor szerencsejáték vagy szerencsejáték bizonyos nyerőgépeken). Egy másik feltételezett kapcsolat a PG és az OCD között az, hogy a PG-vel rendelkező személyek túlzott, esetleg káros magatartást tanúsítanak, ami jelentős társadalmi vagy foglalkozási működéshez vezet, és személyes zavarokat okoz [7]. Az OCD-hez hasonlóan a PG-szerencsejátékok kényszeres viselkedését gyakran az averzív vagy stresszes ingerek váltják ki [8]. Azok, akik PG-vel rendelkeznek, gyakran arról számolnak be, hogy a játékra való ösztönzésüket szorongás, szomorúság vagy magányérzés váltja ki [9,10].

A tanulmányok következetesen azt állapítják meg, hogy a PG-vel rendelkezőknek magas az életkori hangulat (60% –76%), a szorongás (16% –40%) és más (23%) ICD-k [5,11,12]. A PG és az OCD közötti együttes előfordulás mértéke azonban nagymértékben ellentmondásos volt. Például a PG-vel rendelkező személyek mintáiban az együtt előforduló OCD aránya 1% -tól 20% -ig változott [5], néhány, de nem minden, az általános populációban találtnál alacsonyabb OCD-arányú (kb. 2%) vizsgálatot. A St. Louis Epidemiologic Catchment Area tanulmánya azonban nem talált szignifikáns kapcsolatot a problémás szerencsejáték és az OCD között (az 0.6 valószínűségi aránya a problémás szerencsejátékosoknál a nem szerencsejátékosokhoz képest) [13]. Bár ez a tanulmány adatokat gyűjtött az 1980-ekben, ez az egyetlen olyan tanulmány, amelyet eddig közzétettek, amelyben egy közösségi mintát vizsgáltak DSM-alapú diagnózisokra mind az OCD, mind a PG esetében.

Az OCD-vel rendelkező személyek PG-jének tanulmányozása kevés, ha van ilyen, a PG és az OCD közötti kapcsolatról. Bár a kis OCD-mintákkal kapcsolatos tanulmányok az 2.2% -tól 2.6% -ig terjedő PG-arányokat jelentettek [14,15], egy nemrégiben befejezett tanulmány az elsődleges OCD (n = 293) elsődleges OCD-vel (0.3%) és az élettartammal (1.0%) PG [].16], amelyek nem voltak nagyobbak, mint az általános népességben (0.7 – 1.6%) [13]. Ezek a legújabb eredmények összhangban vannak a több mint 2000 egyénekből származó mintákkal, akiknek OCD-je volt, ahol mind a jelenlegi, mind a múltbeli PG arány alacsonyabb volt, mint az 1% [17]. Hasonlóképpen, az OCD-próbák családvizsgálata nem talált bizonyítékot az OCD és a PG vagy az OCD és az ICD-k közötti általános viszonylatban (az ápolás és az étkezési zavarok kivételével).18].

A PG-vel rendelkező betegek családtörténeti tanulmányai korlátozottak. Fekete és kollégák [19] megvizsgálták az 17 alanyokat, akiknek első fokú rokonai PG és 75 voltak. A tanulmány megállapította, hogy az első fokú rokonok 1% -ának OCD-je volt (hasonlóan a közösség arányához), mint a kontrollcsoportban. Bár a minta kicsi volt, a vizsgálat egy kontrollcsoportot és strukturált interjúkat használt az alanyok és az elsőfokú rokonok számára. Az OCD-próbák vizsgálatához hasonlóan a PG-vel és rokonaikkal rendelkező személyek családkutatása nem talált kapcsolatot a PG és az OCD között.

Bár a felületen a PG-nek számos fenomenológiai jellemzője van az OCD-vel, az adatok többsége arra utal, hogy ezeknek a rendellenességeknek az együttes előfordulása nem emelkedett. Így úgy tűnik, hogy a PG több kompulzív tulajdonsággal rendelkezik, de nem kapcsolódik az OCD magas arányához. A megfigyelés egyik oka lehet a kategorikus diagnózisok korlátozása. Egy alternatív, nem kölcsönösen kizáró magyarázat az, hogy bár mindegyik rendellenességben kompulzív jellegzetességeket észlelnek, a betegségek mögöttes biológiái különböznek egymástól. Egy másik megfontolás az, hogy a kompulzivitás szempontjai eltérhetnek a rendellenességektől.

Az OCD-ben és a PG-ben és más ICD-kben az compulsivitás felmérése tisztázhatja a kompulzivitás szerepét az egyes rendellenességekben. Habár számos tanulmány az impulzivitást és a kapcsolódó konstrukciókat (pl. Érzéskeresést) értékeli PG-ben [5,20], viszonylag kevesen vizsgálták a PG kompulzivitásának konstrukcióját. Egy tanulmányban (a Padua-leltárban) a patológiás szerencsejátékosok magasabbak voltak, mint a normális kontrollok a kompulzivitás mértékében [21]. A PG kompulzív és impulzív dimenzióinak megértését célzó, nemrégiben elvégzett tanulmány a Padua Inventory-t használja a 38 alanyok vizsgálatára a paroxetin 12-kezelés előtt és után [22]. A Padova Inventory a megszállásokat és kényszereket méri, és négy tényezőt tartalmaz [23]:

  1. A mentális aktivitás károsodott ellenőrzése, amely a ruminációkat és a túlzott kétségeket értékeli
  2. Félelem a szennyeződéstől
  3. Ellenőrzése
  4. A motoros viselkedéssel kapcsolatos aggodalmak és aggodalmak mérsékelt ellenőrzése, például az erőszakos impulzusok

A kiindulási helyzetben a PF PG tünetek súlyossága az impulzivitás és a kompulzivitás (különösen a Padua Inventory 1 és 4 faktorai) jellemzőivel függ össze. A kezelés alatt az impulzivitás és a kompulzivitás mérési eredményei csökkentek, a Padova Inventory 1 faktora és az Eysenck impulzivitási kérdőív impulzivitási alskálája jelentős csökkenést mutatott.22]. Ez a tanulmány arra utal, hogy a PG kompulzivitása és impulzivitása komplex módon kölcsönhatásba lép, és hogy az impulzivitás és a kompulzivitás mértéke releváns a kezelési eredmény szempontjából. Ennek a megállapításnak az a következménye, hogy a kompulzivitás vagy impulzivitás (vagy mindegyik sajátossága) a PG kezelés céljai lehetnek.

Bár a patogenezis vitathatatlanul a legmegfelelőbb indikátora annak, hogy a rendellenességek összefüggnek-e, csak a ritka kutatások száma vizsgálta a PG lehetséges neurobiológiai összefüggéseit, és a bizonyítékok az OCD-ben megfigyeltektől eltérő patológiát sugallnak. A férfi patológiás szerencsejátékosok szerencsejáték-ösztönzésének funkcionális MRI-tanulmánya azt sugallja, hogy a PG-nek neurális tulajdonságai vannak (viszonylag csekély aktivitás a kortikális, bazális ganglionos és thalamikus agyrégiókban a PG-vel összehasonlítva a kontrollokhoz képest), ami különbözik a cue-ban megfigyelt agyi aktivációs mintától - az OCD elhelyezésének tanulmányozása (viszonylag megnövekedett cortico-basal-ganglion-thalamic aktivitás) [24,25]. Míg a PG neurobiológiájával kapcsolatos kutatás növekszik, a PG és az OCD neurobiológiai kapcsolatát továbbra is képessé kell tenni. Szisztematikusabb tanulmányok szükségesek a PG és az OCD (pl. Azok, amelyek közvetlenül összehasonlítják és kontrasztosítják az azonos paradigmát).

A patológiás szerencsejáték kezelése

Eredetileg azt javasolta, hogy a PG, mint az OCD, előnyben részesítheti a szerotonin újrafelvétel-gátlóit (SRI). Az SRI-k kettős-vak, randomizált farmakoterápiás vizsgálatának adatai a PG kezelésében nem voltak meggyőzőek [7], a gyógyszerekkel, amelyek jelentős előnyökkel rendelkeznek a placebóval szemben néhány, de nem az SRI-k többi vizsgálatában [26-29]. Ezenkívül a PG kimutatta az opioid antagonistákra adott válaszokat [30,31] olyan gyógyszerek, amelyek nem bizonyultak hatékonynak az OCD kezelésében. A PG farmakológiai kezelésre adott válaszát nem megfelelően vizsgálták, hogy egyértelműen meghatározzák a kezelés választását. Meg kell vizsgálni, hogy milyen mértékben lehet alkalmazni a kompulzivitás mértékét a specifikus kezeléseknek a PG-vel rendelkező vagy a kezelés eredményének értékelésére vagy előrejelzésére használt egyének kezelésére.

A kognitív és viselkedési kezelések, amelyek a PG kényszeres aspektusát kezelik, korai előnyöket mutattak [32]. A PG kognitív-viselkedési terápiája azonban különbözik az OCD-re alkalmazott expozíciós és válaszmegelőzési kezelésektől.33]. A kognitív terápia arra összpontosít, hogy megváltoztassa a beteg vélekedéseit a véletlenszerűen meghatározott események észlelt irányításával kapcsolatban. A kognitív terápia segít abban, hogy a beteg megértse, hogy a valószínűség törvényei, nem ritualista viselkedés, szabályozzák a szerencsejáték eredményét. Egy tanulmányban az egyéni kognitív terápia csökkentett szerencsejáték-gyakoriságot eredményezett, és a szerencsejátékoknál a várakozási listákkal összehasonlítva megnövekedett az önellenőrzés [34]. A második vizsgálat, amely a visszaesés megelőzését is magában foglalta, a szerencsejáték-tünetek javulását eredményezte a várólista-vezérlésekhez képest [35].

A PG kezelésére a kognitív-viselkedési terápiát is alkalmazták. A viselkedési elem a szerencsejáték alternatív viselkedésének helyettesítésével foglalkozik. Az egyik randomizált vizsgálat összehasonlította a négy kezelési módot: (1) az egyedi stimulus kontroll és az in vivo expozíció a válaszmegelőzéssel, (2) csoport kognitív szerkezetátalakításával (3) az 1 és az 2 módszerek kombinációjával, és (4) várakozási lista vezérléssel . 12 hónapokban az absztinencia vagy a minimális szerencsejáték aránya magasabb volt az egyéni kezelési (69%) csoportban, mint a kognitív szerkezetátalakítás (38%) és a kombinált kezelés (38%) csoportokban [36]. Folyamatban van egy, az anyaghasználati zavarok kezelésében használt kognitív viselkedési terápiákon alapuló, független, ellenőrzött vizsgálat, amely magában foglalja a relapszus-megelőzési stratégiákat is; a kezdeti eredmények arra utalnak, hogy a kézi vezérlésű kognitív-viselkedési terápia hatékonysága [37].

A munkafüzet formájában végzett rövid beavatkozás (amely magában foglalja a kognitív-viselkedési és motivációs javítási technikákat) egy tanulmányát hasonlították össze a munkafüzet használatával, valamint egy klinikai interjúval [38]. Mindkét csoport jelentette a szerencsejátékok jelentős csökkenését 6-hónapos követés során. Hasonlóképpen, egy külön tanulmány hozzárendelte a játékosokat egy munkafüzet használatához, egy munkafüzet használatához, valamint egy telefonos motivációs javító beavatkozáshoz, vagy egy várólistához. A kizárólag a munkafüzetet használókkal összehasonlítva a motivációs beavatkozáshoz hozzárendelt játékosok és a munkafüzet csökkentették a szerencsejátékokat egy 2-évet követő időszakban [39].

Két tanulmány is véletlenszerű terápiát és képzeletbeli deszenzitizációt tesztelt a randomizált mintákban. Az első vizsgálatban mindkét kezelés javult a betegek kis mintájában [40]. A második vizsgálatban az 120 patológiás szerencsejátékosokat véletlenszerűen az averziós terápiához, a képzeletbeli deszenzitizációhoz, az in vivo deszenzitizációhoz vagy a képzeletbeli relaxációhoz rendelték. A képzeletbeli deszenzitizációt kapó résztvevők jobb eredményeket jelentettek 1 hónapban és legfeljebb 9 évvel később [41].

trichotillomania

A trichotillomaniát olyan ismétlődő, szándékos hajhúzásként határozták meg, amely észrevehető hajhullást okoz, és klinikailag jelentős vészhelyzetet vagy funkcionális károsodást eredményez [2]. A trichotillomania másutt ebben a kérdésben megvitatottnak tűnik viszonylag gyakori, a becsült prevalencia az 1% és az 3% között [42]. A trichotillomania átlagéletkora körülbelül 13 év [43].

Az észlelt csökkent kontrollal húzódó haj ismétlődő motoros viselkedése feltűnően hasonlít az OCD-re. Ellentétben az OCD-vel, amelyben a kényszerek különböző helyzetekben fordulnak elő, a trichotillomaniában szenvedő személyek általában a leggyakrabban húzódnak az ülő tevékenységekben [44]. Bár a trichotillomaniában húzódó haj csökkenti a szorongást, ugyanúgy, mint az OCD-ben lévő kényszerek, az örömérzetet is előidézhet, míg az OCD-kényszerek általában nem.

A trichotillomaniát hagyományosan olyan betegségnek tartották, amely elsősorban a nőstényeket érinti [45] és gyakran depresszióval (39% –65%), generalizált szorongásos zavarral (27% –32%) és kábítószerrel való visszaéléssel (15% –20%) társulnak. Különösen az együtt előforduló OCD aránya lényegesen magasabb (13% –27%) [43] mint a közösségben találhatóak (1% –3%) [46], és ez a komorbiditás felveti az alapul szolgáló közös neurobiológiai út lehetőségét a két betegségben megfigyelt kompulzivitásra. A trichotillomania nem kötődik az obszesszív-kompulzív tünetek magasabb arányához, általában a normál tartományban [44].

Az OCD-vel rendelkező személyek körében a trichotillomania aránya a vizsgálatok között következetlen. Az OCD alanyok kis mintáinak három vizsgálata az 4.6% -tól 7.1% -ig terjedő arányokat jelentett [14,15,47]. Egy nagyobb tanulmány az 293-alanyokról, akiknek az OCD-je szerint az életkor és a jelenlegi trichotillomania aránya 1.4% és 1.0% volt.16]. A PG-hez hasonlóan továbbra is fennáll a kérdés, hogy a kompulzivitás tartományának vizsgálata ezen rendellenességek között betekintést nyújt-e a lehetséges patofiziológiába.

A trichotillomania és az OCD közötti kapcsolatot részben alátámasztja, hogy az OCD gyakori a trichotillomaniával rendelkező alanyok rokonaiban. Bár a trichotillomania családtörténeti vizsgálatai korlátozottak, az egyik vizsgálatban az OCD-vel való családi kapcsolat volt. A vizsgálatban 22 alanyok voltak, akik trichotillomania és 102 elsőfokú rokonai voltak. Összehasonlítva egy kontrollcsoporttal (n = 33, 182 első fokú rokonokkal), a trichotillomania szondák szignifikánsan több rokonának volt OCD (2.9%) a kontroll csoporthoz képest [48]. Az OCD-próbák családi vizsgálatában nagyobb arányban találtak esettanulmányokat, mint a kontroll alanyok, akiknél trichotillomania volt (4% vs. 1%), bár a különbség nem volt statisztikailag szignifikáns a minta mérete alapján [18].

Trichotillomania kezelése

A trichotillomania kezelésére alkalmazott kezelések közé tartoznak a farmakológiai és viselkedési beavatkozások. Megállapították, hogy az OCD farmakológiai első kezelése SRI (pl. Klomipramin, fluvoxamin vagy fluoxetin). A trichotillomania SRI-k hatékonyságára vonatkozó adatok azonban kevésbé meggyőzőek. Az egyik vizsgálatban a clomipramine-t dezipraminnal hasonlították össze egy 10-hetes kettős vak, kereszt-átfedésben (5 hét minden egyes szer esetében, egyszeri vak, placebo-beültetés után).49]. Tizenkét 13-alanyban szignifikánsan javult a klomipramin alkalmazása során. Bár az SRI-k hatásosak az OCD-re, ezek a gyógyszerek három trichotillomania három randomizált vizsgálatában vegyes eredményeket mutattak [50-52]. Ezen túlmenően a trichotillomaniában szenvedő és SRI-vel sikeresen kezelt egyéneknél nagyobb a tünetek visszaesése, mint az SRI-vel kezeltek, akik OCD-vel rendelkeznek [51].

A trichotillomania szempontjából előnyös egyéb farmakológiai szerek nem voltak hatásosak az OCD-re. Ez a hatékonysághiány kérdéseket vet fel ezeknek a rendellenességeknek az átfedésében. Christenson és munkatársai [51] összehasonlította az opioid antagonista naltrexont a placebóval egy 6 hetes randomizált, kettős-vak, párhuzamos vizsgálatban. Jelentős javulást figyeltek meg a naltrexoncsoport esetében a trichotillomania tüneteinek egyik mértéke. Egy nyílt lítium-vizsgálatban az 8 a 10-alanyoknál a húzási gyakoriság csökkenését, a húzott haj mennyiségét és a hajhullás mértékét jelentette [53] A lítium gyakran hasznosnak bizonyult olyan betegek kezelésében, akiknél az impulzuscsökkenés károsodása jellemezte [54]. A lítium nyílt vizsgálatának pozitív eredményei [53] felveti annak a lehetőségét, hogy az impulzív, nem pedig kényszeres tulajdonságok fontos kezelési célt jelentenek néhány trichotillomania esetében. Ennek a hipotézisnek a közvetlen tesztelése szükséges ahhoz, hogy ezt az állítást ellenőrizhessük.

Mind az OCD, mind a trichotillomania reagál a viselkedési beavatkozásokra; a viselkedési kezelés módjai azonban igen eltérőek. Azrin és munkatársai [55] véletlenszerűen hozzárendelték az 34-t a szokásos megfordítási terápiához vagy negatív gyakorlathoz (ahol az alanyokat arra tanították, hogy álljanak a tükör előtt, és a húzás nélkül mozduljanak el). Az 90 hónapokban a hajlékony megfordulás csökkentette a haj húzását több mint 4% -kal, szemben az 52% -kal az 68% -os csökkenéssel az 3 hónapokban. Nem vettek részt kontrollcsoport, ezért az idő és a terapeuta figyelmét nem lehetett értékelni.

Egy nemrégiben végzett vizsgálatban 25-alanyokat vontak be, akik véletlenszerűen 12-hetekre (10 szekciók) vettek részt az elfogadás és az elkötelezettség terápia / szokás megfordítás vagy várakozási lista [56]. A kezelésre kijelölt személyek szignifikáns csökkenést mutattak a hajhúzás súlyosságában és a károsodásban, mint a várólistánál, és a javulást 3 hónapos követés alatt tartottuk.

Kleptománia

A kleptomania fő jellemzői közé tartozik a (1) ismétlődő meghiúsulása, hogy ellenálljon a szükségtelen tárgyak ellopására irányuló impulzusnak; (2) növekvő feszültségérzet a lopás elkövetése előtt; (3) élmény, öröm, öröm, vagy elengedés a lopás idején; és (4) lopás, amelyet nem harag, bosszú vagy pszichózis miatt végeztek [2].

Az OCD-hez hasonlóan a kleptomania általában először a késő serdülőkor vagy a korai felnőttkorban jelenik meg [57]. A kurzus általában krónikus a gyantázással és a tünetek csökkenésével. Az OCD-vel ellentétben azonban a nők kétszer nagyobb valószínűséggel szenvednek a férfiaknál a kleptomániából [57]. Egy tanulmányban minden résztvevő jelentette, hogy a lopás megakadályozása érdekében megnövekedett sürgetés történt. [57]. A csökkent leállási képesség gyakran szégyen és bűnös érzéshez vezet, amit a legtöbb alany jelentett (77.3%) [57].

Bár a kleptomániával rendelkezők gyakran különböző helyeken lopják el a különböző tárgyakat, a legtöbb raktárból lopnak. Egy vizsgálatban a betegek 68.2% -a számolt be arról, hogy az ellopott tételek értéke idővel nőtt [57]. Sokan (64% –87%) viselkedésük miatt valamikor elfoglaltak [58], és az 15% -hoz 23% jelentést kapott,57]. Bár a fogvatartottak többsége arról számolt be, hogy az ellopásuk miatt a lopásukra irányuló erőfeszítéseik csökkentek, a tünetek remissziója általában csak néhány napig vagy hétig tartott [58]. Ezek együttesen azt mutatják, hogy a káros következmények ellenére folytatódik a problémás viselkedés.

A kleptomániában tapasztalt ismétlődő viselkedés kényszerre utal, mint a cikket megnyitó matrica. Ezen túlmenően a kleptomániával (63%) rendelkező személyek többsége olyan tárgyakat gyűjtött össze, amelyeket elloptak [57]. A kleptomániával rendelkező egyének személyiségvizsgálatai azonban azt sugallják, hogy általában érzéskeresés [59] és impulzív [60] és ezáltal különbözik az OCD-vel rendelkező személyektől, akik általában veszélyeztetik a kényszeres kockázat-averzív végpontot a viselkedésükre [4]. Ellentétben az OCD-vel rendelkező személyekkel, a kleptomániával rendelkező emberek jelenthetik a vágyat vagy a vágyat, mielőtt a lopás és a hedonikus minőség megkezdése előtt részt vesznek a lopások során [7].

A pszichiátriai rendellenességek magas arányát találták a kleptomániás betegeknél. Az élettartamú comorbid affektív zavarok aránya az 59% -tól [61] 100% -ra [58]. A tanulmányok kimutatták, hogy a komorbid szorongásos zavarok magas élettartamúak (60% és 80%) [58,62] és az anyaghasználat rendellenességei (23% és 50%) [58,61].

Az OCD és a kleptomania együttes előfordulásának mértéke nem ismert. Az egyidejűleg előforduló OCD aránya a kleptomániával rendelkező egyének mintáiban az 6.5% -tól [61] 60% -ra [63]. Ezzel ellentétben az OCD-mintákban a kleptománia aránya magasabb együttható előfordulási arányt mutat, mint a közösségben (2.2% –5.9%) [14,15]. Egy nemrégiben elvégzett 293-alany tanulmánya, akinek OCD-je a kleptománia aktuális és élettartamát mutatja (0.3% és 1.0%) [16] alacsonyabbak, mint az általános pszichiátriai betegek populációjában (7.8% és 9.3%) talált arányok [64]. A nagy pszichiátriai epidemiológiai vizsgálatok tipikusan kizárták a kleptomania mértékét, ezáltal korlátozva a rendelkezésre álló ismereteket a pszichiátriai betegségekkel kapcsolatos előfordulási gyakorisággal és együttélésmintákkal kapcsolatban.

A családtörténeti vizsgálatban 31 személyeket hasonlítottak össze, akiknek az első fokú rokonai a kleptomániát és az 152-ot 35 kontroll alanyai és az első fokú rokonok 118 volt [61]. A vizsgálat kimutatta, hogy a kleptomania proband rokonainak 0.7% -a szenvedett OCD-t az 0% -hoz képest a kontroll családoknál.

A kleptománia kezelése

A kleptomániára csak esettanulmányokat, két kis esetsorozatot és egy gyógyszeres terápiát tartalmazó nyílt vizsgálatot végeztek. Különböző gyógyszereket vizsgáltak esettanulmányokban vagy esettanulmányokban, és többet találtak hatékonynak: fluoxetin, nortriptilin, trazodon, klonazepám, valproát, lítium, fluvoxamin, paroxetin és topiramát [65]. Ellentétben az OCD kezelésével, úgy tűnik, hogy a kleptomania nem részesül előnyben a szerotonerg gyógyszerekkel. A kleptománia kezelésének egyetlen formális vizsgálata az 10-alanyokat egy 12-héten, nyílt, naltrexon-vizsgálatban vették részt. Az 150 mg / d átlagos dózisánál a gyógyszerek jelentősen csökkentették az ellopások intenzitását, ellopni a gondolatokat a lopásról és a lopásról [66].

Bár a kleptomania kezelésében több pszichoterápiát írtak le, az irodalomban nincsenek ellenőrzött vizsgálatok. Az esetjelentésekben leírt pszichoterápiás formák, amelyek bizonyítják a sikert, magukban foglalják a pszichoanalitikus, betekintést orientáló és viselkedési technikák [58,67]. Mivel a kleptomania terápiájának ellenőrzött vizsgálatát nem publikálták, ezeknek a beavatkozásoknak a hatékonyságát nehéz megbecsülni, de a pszichoszociális beavatkozások köre, mint a gyógyszerek esetében, arra utal, hogy a kleptomania heterogén.

Összegzésként

Amint az a bevezető eset matricájából látható, az ICD-kre jellemző, hogy ismétlődő viselkedésük és ezeknek a viselkedéseknek a gátlása károsodik. Az ICD-kre jellemző nehézkes irányítású viselkedés az OCD gyakran túlzott, felesleges és nemkívánatos szertartásaival való hasonlóságra utal. Vannak azonban különbségek az ICD-k és az OCD között (pl. Az ICD-kben megfigyelt vágy vagy vágyállapot, az ICD viselkedése során a hedonikus minőség, és az ICD-t gyakran észlelő személyeknél az érzékelő kereső személyiségtípus) [7]. Az ICD-k és az OCD közötti különbségek ellenére az ICD-kkel összefüggésben megfigyelték a kompulzivitás jellemzőit, és az előzetes adatok arra utalnak, hogy a kompulzivitás, valamint az impulzivitás jellemzői fontos kezelési célokat jelenthetnek egyes ICD-kben.

Jövőbeli irányok

Mivel a kutatás korlátozott, és a megállapítások változatosak, korainak tűnik, hogy az ICD-ket túl szorosan azonosítsák az OCD-vel. Az ICD specifikus ICD-k vagy altípusainak mértékét, amelyek szorosabban kapcsolódnak az OCD-hez, még szisztematikusabban kell vizsgálni. Ezenkívül az ICD-khez és az OCD-hez kapcsolódó kompulzivitás konstrukciója további vizsgálatot tesz szükségessé a hasonlóságok és különbségek azonosítására, valamint a megelőzési és kezelési stratégiákra gyakorolt ​​hatások vizsgálatára. Például, tekintettel arra, hogy az ICD-k SRI-vel való kezelése vegyes eredményeket mutatott, a jövőbeni vizsgálatokra van szükség annak meghatározásához, hogy bizonyos alcsoportok (pl. Az olyan személyek, akiknek PG-je a kényszer vagy impulzivitás sajátos jellemzőivel rendelkezik) jobban vagy rosszabban reagálnak-e az adott kezelésekre (pl. szerotoninújrafeivétei-inhibitorok). Hasonlóképpen, az compulsivitás specifikus aspektusai az ICD-k viselkedési beavatkozásainak célpontjait jelenthetik. Az ICD-k jövőbeni biológiai tanulmányainak (pl. Genetikai, neurométerezés) szintén tartalmaznia kell az compulsivitás méréseit, hogy jobban megértsék az OC spektrum zavaraihoz való alkalmazhatóságát.

Lábjegyzetek

A munkát az Országos Mentális Egészségügyi Intézet (K23 MH069754-01A1) támogatta Dr. Grantnek.

Referenciák

1. Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM és mtsai. Az impulzivitás pszichiátriai szempontjai. J J Pszichiátria. 2001; 158: 1783-93. [PubMed]
2. Amerikai Pszichiátriai Szövetség. Mentális Betegségek Diagnosztikai és Statisztikai kézikönyve. 4. Washington (DC): American Psychiatric Association Press; 2000.
3. Godlstein RZ, Volkow ND. Kábítószer-függőség és annak hátterében álló neurobiológiai alap: neurális képalkotó bizonyítékok a frontális kéreg bevonására. J J Pszichiátria. 2002; 159: 1642-52. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
4. Hollander E. Obszesszív-kompulzív spektrum zavarok: áttekintés. Psychiatr Ann. 1993; 23: 355-8.
5. Argo TR, Fekete DW. Klinikai jellemzők. In: Grant JE, Potenza MN, szerkesztők. Patológiai szerencsejáték: a kezelés klinikai útmutatója. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc.; 2004. 39 – 53.
6. Ibanez A, Blanco C, Moreryra P és mtsai. A nemi különbségek a patológiás szerencsejátékban. J Clin Psychiatry. 2003; 64: 295-301. [PubMed]
7. GE JE, Potenza MN. Impulzus-szabályozási zavarok: klinikai jellemzők és farmakológiai kezelés. Ann Clin Pszichiátria. 2004; 16: 27-34. [PubMed]
8. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Egy fMRI Stroop feladat a ventromedial prefrontális kortikális funkció vizsgálatában a patológiás szerencsejátékosokban. J J Pszichiátria. 2003; 160: 1990-4. [PubMed]
9. GED JE, Kim SW. 131 felnőtt patológiás szerencsejátékosok demográfiai és klinikai jellemzői. J Clin Psychiatry. 2001; 62: 957-62. [PubMed]
10. Ladd GT, Petry NM. A kezelést kereső patológiás szerencsejátékok közötti nemek közötti különbségek. Exp Clin Psychopharmacol. 2002; 10: 302-9. [PubMed]
11. Fekete DW, Moyer T. Klinikai jellemzők és pszichiátriai comorbiditás a patológiás szerencsejáték viselkedéssel. Psychiatr Serv. 1998; 49: 1434-9. [PubMed]
12. Crockford DN, el-Guebaly N. Pszichiátriai komorbiditás patológiás szerencsejátékban: kritikus felülvizsgálat. Lehet J pszichiátria. 1998; 43: 43-50. [PubMed]
13. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WM, III, et al. Esélyek: problémás szerencsejátékosok és mentális egészségi zavarok - a St. Louis Epidemiologic Catchment Area tanulmányának eredménye. J J Közegészségügyi. 1998; 88: 1093-6. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
14. Fontenelle LF, Mendlowicz MV, Versiani M. Impulzus-szabályozási zavarok rögeszmés-kényszeres betegségben szenvedő betegeknél. Psychiatr Clin Neurosci. 2005; 59: 30-7. [PubMed]
15. Matsunaga H, Kiriike N, Matsui T, et al. Impulzív zavarok rögeszmés-kényszeres betegségben szenvedő japán felnőtt betegekben. Compr Pszichiátria. 2005; 46: 43-9. [PubMed]
16. Grant JE, Mancebo MC, Pinto A és mtsai. Impulzus-szabályozási zavarok obszesszív kompulzív zavar esetén. J Psychiatr Res. a sajtóban.
17. Hollander E, Stein DJ, Kwon JH et al. Az obszesszív-kompulzív zavar pszichoszociális funkciója és gazdasági költségei. CNS Spectr. 1997; 2: 16-25.
18. Bienvenu HL, Samuels JF, Riddle MA és mtsai. Az obszesszív-kompulzív zavar és a lehetséges spektrális betegségek közötti összefüggés: családi vizsgálat eredménye. Biol Psychiatry. 2000; 48: 287-93. [PubMed]
19. Fekete DW, Moyer T, Schlosser S. Életminőség és családtörténet a patológiás szerencsejátékban. J Nerv Ment Dis. 2003; 191: 124-6. [PubMed]
20. Tavares H, Zilberman ML, Hodgins DC és mtsai. A kóros szerencsejátékosok és az alkoholisták közötti vágy összehasonlítása. Alkohol Clin Exp Res. 2005; 29: 1427-31. [PubMed]
21. Blaszczynski A. Patológiai szerencsejátékok és rögeszmés kompulzív zavarok. Psychol Rep. 1999; 84: 107 – 13. [PubMed]
22. Blanco C, Grant J, Potenza MN és mtsai. Impulzivitás és kompulzivitás patológiás szerencsejátékban [absztrakt] San Juan (Puerto Rico): Kollégium a kábítószerfüggőség problémáira; 2004.
23. Sanavio Obsessions és kényszer: a Padua-készlet. Behav Res Ther. 1988; 26: 169-77. [PubMed]
24. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, et al. A szerencsejátékok esetében a szerencsejáték sürgeti: funkcionális mágneses rezonancia képalkotó tanulmány. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 828-36. [PubMed]
25. Saxena S, Rauch SL. A obszesszív-kompulzív rendellenesség funkcionális neurképe és neuroanatómiája. Psychiatr Clin North Am. 2000; 23: 563-86. [PubMed]
26. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN et al. Egy randomizált kettős-vak fluvoxamin / placebo keresztezési vizsgálat patológiás szerencsejátékban. Biol Psychiatry. 2000; 47: 813-7. [PubMed]
27. Kim SW, Grant JE, Adson DE, et al. A paroxetin hatékonyságának és biztonságosságának kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata patológiás szerencsejáték kezelésében. J Clin Psychiatry. 2002; 63: 501-7. [PubMed]
28. Blanco C, Petkova E, Ibanez A és mtsai. Egy kísérleti placebo-kontrollos vizsgálat a fluvoxaminnak a patológiás szerencsejátékra vonatkozóan. Ann Clin Pszichiátria. 2002; 14: 9-15. [PubMed]
29. Grant JE, Kim SW, Potenza MN et al. A patológiás szerencsejáték paroxetin kezelése: egy többközpontú randomizált kontrollált vizsgálat. Int Clin Psychopharmacol. 2003; 18: 243-9. [PubMed]
30. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, et al. Az opioid antagonista nalmefén multicentrikus vizsgálata patológiás szerencsejáték kezelésében. J J Pszichiátria. 2006; 163: 303-12. [PubMed]
31. Kim SW, Grant JE, Adson DE, et al. Kettős-vak naltrexon és placebo összehasonlító vizsgálat a patológiás szerencsejáték kezelésében. Biol Psychiatry. 2001; 49: 914-21. [PubMed]
32. Hodgins DC, Petry NM. Kognitív és viselkedési kezelések. In: Grant JE, Potenza MN, szerkesztők. Patológiai szerencsejáték: a kezelés klinikai útmutatója. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc.; 2004. 169 – 87.
33. Simpson HB, Fallon BA. Obszesszív-kompulzív zavar: áttekintés. J Pszichiátriai gyakorlat. 2000; 6: 3-17. [PubMed]
34. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. A kóros szerencsejáték kognitív és viselkedési kezelése: ellenőrzött vizsgálat. J Consult Clin Psychol. 1997; 65: 727-32. [PubMed]
35. Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C et al. A kóros szerencsejáték kognitív kezelése. J Nerv Ment Dis. 2001; 189: 774-80. [PubMed]
36. Eucheburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Három terápiás mód összehasonlító hatékonysága a patológiás szerencsejáték pszichológiai kezelésében: hosszú távú eredmény. Behav Cog Psychother. 1996; 24: 51-72.
37. Petry NM. Patológiai szerencsejáték: etiológia, komorbiditás és kezelés. Washington, DC: Amerikai Pszichológiai Egyesület; 2005.
38. Dickerson M, Hinchy J, England SL. Minimális kezelések és problémás játékosok: előzetes vizsgálat. J Gambl Stud. 1990; 6: 87-102. [PubMed]
39. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. A problémás szerencsejátékok motivációs fejlesztése és önsegítő kezelése. J Consult Clin Psychol. 2001; 69: 50-7. [PubMed]
40. McConaghy N, Armstrong MS, Blaszczynski A és mtsai. Az averzív terápia és a képzeletbeli deszenzitizáció kontrollált összehasonlítása a kényszeres szerencsejátékban. Br J Pszichiátria. 1983; 142: 366-72. [PubMed]
41. McConaghy N, Blaszczynski A, Frankova A. A képzeletbeli deszenzitizáció összehasonlítása a patológiás szerencsejáték más viselkedési kezelésekkel: két-kilenc éves nyomon követés. Br J Pszichiátria. 1991; 159: 390-3. [PubMed]
42. Christenson GA, Pyle RL, Mitchell JE. A trichotillomania becsült élettartama a főiskolai hallgatóknál. J Clin Psychiatry. 1991; 52: 415-7. [PubMed]
43. Christenson GA, Mansueto CS. Trichotillomania: leíró jellemzők és fenomenológia. In: Stein DJ, Christenson GA, Hollander E szerkesztők. Trichotillomania. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc; 1999. 1 – 42.
44. Stanley MA, Cohen LJ. Trichotillomania és rögeszmés-kényszeres betegség. In: Stein DJ, Christenson GA, Hollander E szerkesztők. Trichotillomania. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc; 1999. 225 – 61.
45. Swedo SE, Leonard HL. Trichotillomania: rögeszmés kényszerspektrum-zavar? Psychiatr Clin North Am. 1992; 15: 777-90. [PubMed]
46. Regier DA, Kaelber CT, Roper MT és mtsai. Az ICD-10 klinikai terepvizsgálata mentális és viselkedési zavarokra: eredmények Kanadában és az Egyesült Államokban. J J Pszichiátria. 1994; 151: 1340-50. [PubMed]
47. Du Toit PL, van Kradenburg J, Niehaus D, et al. Az obszesszív-kompulzív rendellenességek összehasonlítása olyan betegekben, akiknél a komorbid feltételezett obszesszív-kompulzív spektrum rendellenességek strukturált klinikai interjúban voltak. Compr Pszichiátria. 2005; 42: 291-300. [PubMed]
48. Schlosser S, Black DW, Blum N és mtsai. A kényszer hajhúzással rendelkező 22 személyek demográfiai, fenomenológiai és családi története. Ann Clin Pszichiátria. 1994; 6: 147-52. [PubMed]
49. Swedo SE, Leonard HL, Rapoport JL et al. A klomipramin és a dezipramin kettős-vak összehasonlítása trichotillomania (hajhúzás) kezelésében N Engl J Med. 1989; 321: 497-501. [PubMed]
50. Christenson GA, Mackenzie TB, Mitchell JE et al. A fluoxetin trichotillomaniában végzett placebo-kontrollált, kettős-vak keresztkötéses vizsgálata. J J Pszichiátria. 1991; 148: 1566-71. [PubMed]
51. O'Sullivan RL, Christenson GA, Stein DJ. Trichotillomania gyógyszeres kezelése. In: Stein DJ, Christenson GA, Hollander E szerkesztők. Trichotillomania. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc; 1999. 93 – 123.
52. Streichenwein SM, Thornby JI. A fluoxetin trichotillomaniára gyakorolt ​​hatásának hosszú távú, kettős-vak, placebo-kontrollos keresztvizsgálata. J J Pszichiátria. 1995; 152: 1192-6. [PubMed]
53. Christenson GA, Popkin MK, Mackenzie TB, et al. Lítium kezelés krónikus hajhúzással. J Clin Psychiatry. 1991; 52: 116-20. [PubMed]
54. Corrigan PW, Yudofsky SC, Silver JM. Farmakológiai és viselkedési kezelések agresszív pszichiátriai betegeknél. Hosp közösségi pszichiátria. 1993; 44: 125-33. [PubMed]
55. Azrin NH, Nunn RG, Frantz SE. Hajhúzás kezelése (trichotillomania): a szokásos megfordulás és a negatív gyakorlat képzés összehasonlító tanulmánya. J Behav Ther Exp Pszichiátria. 1980; 11: 13-20.
56. Woods DW, Wetterneck CT, Flessner CA. Az elfogadás és az elkötelezettség terápia ellenőrzött értékelése, valamint a trichotillomania szokásos megfordítása. Behav Res Ther. 2006; 44: 639-56. [PubMed]
57. GED JE, Kim SW. A kleptomániás 22-betegek klinikai jellemzői és kapcsolódó pszichopatológiája. Compr Pszichiátria. 2002; 43: 378-84. [PubMed]
58. McElroy SL, HG Pope, Hudson JI és mtsai. Kleptomania: jelentés az 20 esetekről. J J Pszichiátria. 1991; 148: 652-7. [PubMed]
59. GED JE, Kim SW. A temperamentum és a korai környezeti hatások a kleptomániában. Compr Pszichiátria. 2002; 43: 223-9. [PubMed]
60. Bayle FJ, Caci H, Millet B és munkatársai. A pszichiátriai rendellenességek pszichopatológiája és komorbiditása kleptomániás betegeknél. J J Pszichiátria. 2003; 160: 1509-13. [PubMed]
61. JE. Családtörténet és pszichiátriai komorbiditás a kleptomániában szenvedő személyeknél. Compr Pszichiátria. 2003; 44: 437-41. [PubMed]
62. McElroy SL, Hudson JI, HG Hope és munkatársai. A máshol nem besorolt ​​DSM-III-R impulzus-szabályozási rendellenességek: a klinikai jellemzők és más pszichiátriai rendellenességekkel való kapcsolat. J J Pszichiátria. 1992; 149: 318-27. [PubMed]
63. Presta S, Marazziti D, Dell'Osso L, et al. Kleptomania: egy olasz minta klinikai jellemzői és komorbiditása. Compr Pszichiátria. 2002; 43: 7-12. [PubMed]
64. Grant JE, Levine L, Kim D et al. Impulzus-szabályozási zavarok felnőtt pszichiátriai betegekben. J J Pszichiátria. 2005; 162: 2184-8. [PubMed]
65. JE. Az impulzusszabályozási zavarok klinikai kézikönyve. In: Hollander E, Stein DJ, szerkesztők. Kleptománia. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc.; 2005.
66. GED JE, Kim SW. A naltrexon nyílt tanulmánya a kleptomania kezelésében. J Clin Psychiatry. 2002; 63: 349-56. [PubMed]
67. Goldman MJ. Kleptomania: az értelmetlen értelmezés. J J Pszichiátria. 1991; 148: 986-96. [PubMed]