A kompulzív szexuális viselkedés rendellenességének és problémás pornográfiai használatának viselkedési neurológiai tudományának jelenlegi megértése (2018)

2018 október, A jelenlegi viselkedési idegtudós jelentések

Rudolf Stark, Tim Klucken, Marc N. Potenza, Matthias Brand, Jana Strahler

DOI: 10.1007/s40473-018-0162-9

Absztrakt

A felülvizsgálat célja

A Nemzetközi Betegségek Osztályozásának (ICD-11) nemrégiben kiadott tizenegyedik kiadásában a kényszeres szexuális viselkedési rendellenességet (CSBD) először vették fel és osztályozták impulzuskontroll zavarként. Jelen jelentés célja a CSBD neurobiológiai alapjaival kapcsolatos empirikus eredmények összefoglalása, ideértve a problematikus pornográfia-felhasználást is. A CSBD alapját képező mechanisztikus tényezők betekintése elősegítheti a hatékonyabb terápiás beavatkozások kialakítását az érintett emberek számára.

Legutóbbi megállapítások

A legújabb neurobiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a kényszeres szexuális viselkedés a szexuális anyag megváltozott feldolgozásával és az agyi szerkezet és a funkció különbségével kapcsolatos.

Összegzésként

Noha a mai napig kevés neurobiológiai vizsgálatot végeztek a CSBD-n, a meglévő adatok arra utalnak, hogy a neurobiológiai rendellenességek hasonlóak más függőségekkel, mint például az anyaghasználat és a szerencsejáték-rendellenességek. Így a meglévő adatok azt sugallják, hogy a besorolása inkább viselkedési függőség, mint impulzus-kontroll zavar lehet.

Kulcsszavak: Kompulzív szexuális viselkedési zavar Problémás pornográf használat fMRI hiperszexualitásról Szexuális függőség 

Bevezetés

Mi a kényszeres szexuális viselkedés zavara?

Már a tizenkilencedik század végén Krafft Ebing v.1] a szatíriáziát és a nimfomániát a férfiak és a nők rendellenes szexuális vágyainak formájában írta le, ami kényszeres szexuális viselkedést (CSB) eredményez. Valójában a szatíriáziát és a nimfomániát kifejezetten megemlítik a Nemzetközi Betegségek Osztályozásának (ICD-10) tizedik kiadásában, az F52.8 kóddal, „egyéb szexuális rendellenesség, amely nem anyag vagy ismert élettani állapot miatt jelent” [2]. Vitatható, hogy a CSB nagyobb tudományos figyelmet kapott az 1970-ekben és az 1980-kben [3, 4]. A nagy sebességű internet-hozzáférés egyre növekvő elérhetőségével a tudományos érdeklődés tovább növekedett, és a kutatások szerint az Internet előmozdíthatja a CSB különféle aspektusait. A CSB-vel rendelkező emberek mintájában Reid és munkatársai [5] túlzottan maszturbálást (78%), pornográfiát nézett (81%), telefonos szexet (8%) és cybersex-et (18%), sztriptíz klubokat látogatott (9%), és beleegyező felnőttekkel szexelt (45%) a CSB legelterjedtebb formái. Az önmeghatározott „szexfüggők” kizárólag férfi mintájában, Spenhoff et al. [6] összehasonlítható számot talált azzal a kivétellel, hogy az alkalmi szexet csak az 20% -ban találták meg.

Jelentős viták folytak arról, hogy a nem parafil CSB-t meg lehet-e határozni rendellenességként, és ha igen, mi lehet a legmegfelelőbb osztályozás [7, 8]. Számos vezető nézet a CSBD-t viselkedésfüggőségnek tekinti [4, 7], impulzus-szabályozó rendellenesség [9], szexuális kényszeresség10] vagy hiperszexualitás [11]. Ezeknek a vitáknak az ICD-11 bevezetésével az 2018-ben ideiglenes vége lehet. Itt a diagnózis kényszeres szexuális viselkedési zavar (CSBD) beépült az impulzus-szabályozó rendellenesség fejezetébe (kód: 6C72). A tudományos vita ellenére, mely kritériumok alapján kell meghatározni a CSBD-t, és hogyan lehet megkülönböztetni a CSBD-t a nem rendezetlen szexuális magatartástól, van némi egyetértés a legfontosabb jellemzőkkel kapcsolatban: csökkent ellenőrzés, a szexuális viselkedés érzelmek szabályozására történő felhasználása és a folyamatos elkötelezettség a CSB-ben a személyes, családi, társadalmi, oktatási, foglalkozási vagy más fontos működési területeken bekövetkező jelentős károsodások ellenére.

Ahogy korábban leírtuk, az emberek szenvedhetnek a CSB különféle formáitól. Vitathatatlanul a legjelentősebb viselkedés - különösen a férfiak esetében - a pornográfia nézése, kísérő maszturbációval [5]. Ezért a viselkedési idegtudományi kutatás a funkcionális mágneses rezonancia képalkotás (fMRI) felhasználásával elsősorban a problematikus pornográfiától (PPU) szenvedő férfi alanyokra összpontosított. Ezért a jelen áttekintés elsősorban a PPU-ra összpontosít a neuroimaging adatok összefoglalásakor, és a CSB farmakológiai és egyéb neurobiológiai kutatásainak eredményeit is beszámolják (lásd pl .:12]).

A szexuális stimulus önmagában kifizetődő

Amikor a szexuális anyagot néző emberektől kérdezik az embereket, az érzéseiket magasan értékelik a valencia és az izgalom miatt (pl.13]). Az agyi képalkotás elmúlt 20 éve fontos betekintést nyújtott a szexuális anyagokra adott idegi válaszokba. Számos metaanalízis és áttekintés [14, 15, 16, 17] viszonylag következetes képet mutat a specifikus agyszerkezetek részvételéről a szexuális anyagok feldolgozásában. Egy modell [15] azt állítja, hogy négy elem (kognitív, érzelmi, motivációs, autonóm és endokrin) kapcsolódik a specifikus agyszerkezetekhez. A motivációs tartományon belül az emberi „jutalmazási rendszer” kulcsszerkezeteivel kapcsolatos agyszerkezetek, mint például a ventrális striatum (beleértve az utólag nem használt atommagok gyűrűit) és az elülső cinguláris kéreg (ACC), a kutatás középpontjában álltak. Ezen agyszerkezetek bevonása alapjául szolgálhat a szexuális anyag jutalmazása és megerősítése. Ez a részvétel megfelel az evolúciós modelleknek, mivel a szexuális ingereknek motiválniuk kell a megközelítést a faj túlélésének biztosítása érdekében.

A CSBD neurobiológiai markerei

A szexuális anyag megváltozott feldolgozása a CSBD-ben

A szexuálisan nyilvánvaló anyag (SEM) feldolgozását a pornográfiával kapcsolatos CSBD-ben a cue-reaktivitás vizsgálata során megvizsgálták. A cue-reaktivitás fogalmát már régóta vizsgálták a kábítószer-függőség klasszikus kondicionáló kutatásában [18]. A vonalak kondicionált ingerek, amelyek olyan hangulatok, összefüggések vagy egyéb ingerek lehetnek, amelyek többször társulnak a gyógyszerbevitelhez (feltétel nélküli ingerek). A jelzések ezután előrejelzőkké válnak és a drogbevitel kiváltó tényezőivé válnak. A függőség kifejlesztése és fenntartása során a jelek vágyat váltanak ki, amely szorosan kapcsolódik a vágyhoz a függőség ösztönző-szenzibilizációs elmélete keretében [19]. Ennek a keretnek a fő tézise az, hogy elkülönítse a szeretet és a vágyat. Az elmélet szerint egy függőség kialakulásának kezdetén a hedonista élvezet (= tetszik) uralja a tapasztalatot; később a függőségben lévő személy kábítószer-használat (= akar) szükségességét tapasztalja, amely inkább független az örömtől. Az adatok azt sugallják, hogy bár a vágy szorosan kapcsolódhat a mezolimbikus dopamin útvonalakhoz, a kedvelés nem.

A pornográfiával kapcsolatos CSBD kapcsán indokolt kérdés, hogy a szexuális ingerek jelek-e vagy feltétel nélküli ingerek. Ezeket gyakran utalásokként értelmezik, bár ez az anyag feltehetően feltétel nélküli tulajdonságokkal is rendelkezik (a téma további megvitatására lásd: [20]).

Az elmúlt évtizedben elvégezték az első funkcionális agyi képalkotó vizsgálatokat. Ezek a tanulmányok a szexuális anyagok megváltozott feldolgozását mutatják be a CSBD - ben (4. Táblázat) 1).

Táblázat 1

Az fMRI-vizsgálatok kronológiai áttekintése, amelyben a vér oxigénellátási szintje alapján mért neurális válaszok ellentétesek (BOLD), a kompulzív szexuális viselkedési rendellenességben (CSBD) szenvedő egyéneknél és a CSBD-nél nem szenvedő betegeknél (klinikai vizsgálatok). Ezenkívül a CSBD kockázatának kitett mintákban vizsgált fMRI vizsgálatokat (szubklinikai vizsgálatok) is bevonják. A legtöbb tanulmányban csak a férfiakat vették be

Tanulmány

Téma

Kísérlet

Minta

Fő eredmények

fMRI vizsgálatok - klinikai minták

Politis et al. [21]

dákóképesség

passzív megtekintési feladat

• képek blokkjai

- kábítószer

- étel

- pénz és szerencsejáték

- szexuális

- semleges

tartalom

• két ülés: BE vagy KI L-Dopa gyógyszeres kezelés

n = 12 (1 nő) Parkinson-kórban és CSBD-ben szenvedő beteg

n = 12 (2 nő) Parkinson-kórban szenvedő, de CSBD nélküli beteg

CSBD diagnosztizáltak

• a hiperszexualitás ellenőrző listája

• klinikai interjú

megjegyzés: a CSBD-ben szenvedő betegek szignifikánsan több dopamin agonistát és szignifikánsan kevesebb L-DOPA-t szedtek, mint a CSBD-nél nem szenvedő betegek

független az ON vagy OFF L-Dopa gyógyszertől:

• nagyobb neurális válasz a szexuális képekkel szemben, szemben a semleges képekkel a CSBD-s betegekben:

- bilaterális OFC, bilaterális ACC, bilaterális PCC, bal oldali amygdala, kétoldalú ventrális striatum, bilaterális hypothalamus (ROI elemzések)

- bilaterális elülső PFC, bilaterális SPL, jobb IPL (teljes agy elemzése)

• alacsonyabb a nemi válaszok a szexuális képekkel szemben, szemben a semleges képekkel CSBD-s betegekben:

- kétoldalú szigetelés, jobb claustrum (teljes agy elemzése)

Voon et al. [22]

dákóképesség

passzív megtekintési feladat

• 9 másodperces filmklipek: SEM, erotikus, nem szexuális jellegű, pénz, semleges

• az érdeklődés fő ellentéte: „SEM, levonva a videókat”

n = 19 CSBD-s heteroszexuális férfi (az online pornográfiára összpontosítva)

n = 19 heteroszexuális férfi CSBD nélkül

CSBD diagnosztizáltak

• Internetes szex szűrővizsgálat [23]

• klinikai interjú Kafka kritériumai alapján [11] és a Reid által leírt intézkedések [5]

• a szexuális vágy fokozódó SEM-válasz a CSBD-ben szenvedő férfiaknál, összehasonlítva a CSBD-nél nem szenvedő férfiakkal

• nagyobb neurális válasz a SEM-re a CSBD-ben szenvedő férfiaknál, összehasonlítva a CSBD-ben nem szenvedő férfiakkal

- dACC, a jobb ventrális striatum, a jobb amygdala, a jobb arodia nigra (feltáró elemzés)

• nagyobb kapcsolat a szexuális vágy és a funkcionális kapcsolat között a dACC / a jobb oldali ventrális striatum és a dACC / a jobb amygdala, valamint a dACC / bal pagrindus nigra (feltáró elemzés) között CSBD-s férfiaknál, összehasonlítva a CSBD nélküli férfiakkal

Seok & Sohn [24]

dákóképesség

passzív megtekintési feladat

• SEM és nem SEM fotókat

n = 23 heteroszexuális férfi CSBD-vel

n = 22 heteroszexuális férfi CSBD nélkül

CSBD diagnosztizáltak

• Szexuális függőség szűrési teszt-R (SAST-R [25]),

• Hypersexual Behavior Inventory (HBI [26])

• klinikai interjú

• a szexuális vágy fokozódó SEM-válasz a CSBD-ben szenvedő férfiaknál, összehasonlítva a CSBD-nél nem szenvedő férfiakkal

• nagyobb neurális válasz a SEM-re a CSBD-ben szenvedő férfiaknál, összehasonlítva a CSBD-ben nem szenvedő férfiakkal

- jobb dACC, bal és jobb talamusz, bal caudate mag, jobb szupramaginalis gyrus, jobb dorsolateralis prefrontalis kéreg

• A CSBD mértéke (a SAST-R-vel mérve [25], HBI [26]) pozitív korrelációban volt a jobb thalamus és a jobb dorsolateral prefrontalis cortex idegi aktivációjával

Megjegyzés: a statisztikai szignifikancia meglehetősen liberális tesztelése, azaz nincs FWE korrekció

Klucken és mtsai. [27]

étvágygerjesztő

különféle étvágygerjesztő paradigma

• színes négyzetek, mint CS + és CS-

• UCS: SEM képek

• 100% megerősítés

n = 20 CSBD-s férfi

n = 20 férfi CSBD nélkül

CSBD diagnosztizáltak

• Kafka kritériumai [11]

• klinikai interjú

• magasabb tanult válaszok a CS + -ra, szemben a CSB-ben szenvedő férfiakkal szemben, összehasonlítva a CSB-vel nem rendelkező férfiakkal a jobb amygdalaban

• alacsonyabb a funkcionális kapcsolat a ventrális striatum és a prefrontalis cortex között CSBD-s betegekben, összehasonlítva a CSBD nélküli férfiakkal

Banca et al. [28]

étvágygerjesztő tanulás

különféle étvágygerjesztő paradigma

• Az 6 színes minták 2 × CS + szex, 2 × CS + pénz és 2 × CS-

• a CS + szex után meztelen nőkről készült kép; a CS + pénz után 1 font szimbólumot mutattak be, a CS után egy szürke dobozt mutattak be

• kihalási fázis a beszerzés után: nincs külön jutalom vagy kontroll kép a különféle CS-k után

n = 20 CSBD-s férfi

n = 20 férfi CSBD nélkül

CSBD diagnosztizáltak

• Internetes szex szűrővizsgálat [23]

• klinikai interjú Kafka kritériumai alapján [11] és a Reid által leírt intézkedések [5]

• a különféle CS-kkel szembeni neurális válaszok tekintetében nem volt csoporthatás

• a szexuális képekre adott reakció (a CS + nem után) gyorsabban csökkent a CSBD-ben szenvedő férfiakban, mint azokban a férfiakban, akiknél a CSBD nem volt a DACC-ban

• a CSBD-vel rendelkező férfiakkal szemben a CSBD nélküli férfiakkal nagyobb a funkcionális kapcsolat a DACC és a jobb ventrális striatum, valamint a bal és a jobb hippokampusz között a legutóbbi kontrasztvizsgálatok során, levonva a szexuális képek expozíciójának első kísérleteit

Gola et al. [29]

dákóképesség

ösztönző késleltetési feladat:

• jelzések (ellenőrző dákó: kör szimbóluma, monetáris dákó: dollárjelet, erotikus dákó: nő piktogramja) jelzésként szolgáltak semmi (összecsapott kép) vagy monetáris (kép a nyertes pénzösszegről) vagy erotikus jutalmakhoz. (SEM kép). Azonnali eredmény elérése egy megkülönböztetés célcéljának megoldása esetén

n = 28 heteroszexuális férfi CSBD-vel

n = 24 heteroszexuális férfi CSBD nélkül

CSBD diagnosztizáltak

• Kafka hiperszexualitás kritériumai [11]

• klinikai interjú

• a CSBD-ben szenvedő férfiak kezelése

• rövidebb reakcióidők CSBD-vel szenvedő férfiaknál, mint CSBD-nél nem szenvedő férfiaknál erotikus és nem monetáris vizsgálatokban

• Nagyobb idegváladék az erotikus útmutatásokra a CSBD-ben szenvedő férfiaknál, mint azoknál a férfiaknál, akiknél a CSBD nem a bal és a jobb oldali ventrális striatumban

• nincsenek csoportos különbségek a monetáris dákóval szembeni viselkedési és idegválaszokban

• nincs csoportbeli különbség a SEM képekkel kapcsolatos reakcióban (jutalom kézbesítés)

Megjegyzés: Csak a jobb és a bal ventrális striatum reakcióit elemezték (eleve érdekes régiók)

fMRI - szubklinikai minták

Kühn & Gallinat [30]

dákóképesség

passzív megtekintési feladat

• szexuális és nem szexuálisan izgató képek

• blokk tervezés - prezentációs blokkok:

- szexuális képek

- nem szexuális képek

- rögzítés

n = 64 heteroszexuális férfi, széles körű pornográf fogyasztással

független változó: a heti pornográf-felhasználás bejelentett órái

• negatív korreláció a pornográfia heti fogyasztásának bejelentett órái és a bal putamen szexuális ingerekre adott idegi válaszai között

Brand et al. [31]

dákóképesség

passzív megtekintési feladat

SEM a

• férfi / férfi színészek

• férfi / női színészek

• női / női színészek

• eseményekkel kapcsolatos tervezés

• értékelések minden egyes képbemutató után a szexuális izgalom, kellemetlenség, az „ideális” képhez való közelség szempontjából

n = 19 heteroszexuális férfi

minta az internetes függőség változó súlyosságával

Internet-függőség a cybersex (s-IATsex) számára módosított rövid internetes függőségi teszttel mérve [32]

• az internetfüggőség súlyossága összefüggésben állt a ventrális striatumban az „előnyben részesített anyag (nő / férfi) mínusz az elő nem kívánt anyag (férfi / férfi)” kontraszt hatásméreteivel

FWE családi probléma, SEM szexuálisan kifejezett anyag, agyrégiók: DACC dorsalis elülső cingulate cortex, PCC hátsó cingulate cortex, OFC orbitofrontalis kéreg, IPL alacsonyabb szintű parietális lobule, SPL jobb parietális lobule

Semleges fMRI-tanulmányukban Voon et al. [22] összehasonlította a SEM film klipekre és a film klipekre adott válaszokat izgalmas, de nem szexuális tartalommal a CSBD-vel és anélkül álló férfiakban. Az eredmények azt mutatták, hogy a CSBD-ben szenvedő férfiakban nagyobb a vér oxigénellátási szintjétől függő (BOLD) reakciók a jutalmazási rendszerben (ventrális striatum, dorsalis ACC) és az amygdalaban, mint az egészséges férfiaknál a SEM-re. Ezenkívül a SEM magasabb szubjektív szexuális vágyt váltott ki a CSBD-ben szenvedő férfiakban, mint a CSBD-nél nem szenvedő férfiakban. Seok és Sohn hasonló tanulmányában [24], a CSBD-vel és anélkül a férfiak megtekintették a SEM képeket és a pozitívan felidéző ​​nem szexuális tartalom képeit. A CSBD-ben szenvedő férfiak ismét a SEM-hez viszonyítva nagyobb BOLD-választ mutattak, szemben a nem-szexuális ingerekkel agy több régiójában, beleértve a talamust, a dorsolateralis prefrontalis cortexet, a jobb szupramaginalis gyrusot, a dorsalis ACC-t és a caudate-t. A szubjektív válaszok azt is jelezték, hogy a SEM által kiváltott szexuális vágy a CSBD-ben szenvedő férfiaknál magasabb, mint a CSBD nélküli férfiaknál. Brand és munkatársai fMRI vizsgálatának eredményei. [31•] ugyanabba az irányba mutatott: az internetes pornográfia-függőség önmagában jelentett tünetei (szubklinikai férfi minta) korreláltak a ventrális striatumban az előnyben részesített SEM-re (ellentétben a nem preferált SEM-rel) kapcsolatos neurális válaszokkal.

E jelentésekkel ellentétben Kuehn és Gallinat [30] negatív korrelációt talált a striatumban (bal putamen) lévő SEM-re adott neurális válaszok és a szubklinikai férfi mintában pornográfiát néző órák száma között. A szerzők ezt az ellentétesen felfedezett megállapítást úgy értelmezték, mint amely valószínűleg kapcsolódik a pornográfiás ingerek gyakori kitettségével kapcsolatos megszokási folyamathoz. Egy informatív fMRI tanulmányban, amely szétválasztotta a prediktív versus élelmezési szakaszokkal társuló idegi régiókat, Gola et al. [29••] összehasonlítható idegi választ adott a férfiak és a férfiak esetében, akik PPU kezelést keresnek, és férfiak esetében, akik szexuális képeket néztek. Azonban az SEM megjelenését előrejelző ingerek (= jelek) (a pénzbeli haszon előrejelzésére utalva) megfigyelésével az ösztönző késleltetési feladatban magasabb BOLD választ adtak a PPU férfiakban, mint azokban a férfiakban, akiknek a bal oldali és a jobb oldali ventrális striatumban nem volt PPU . Politis et al. [21] megvizsgálta a Parkinson-kórban szenvedő személyek két csoportját, az egyiket CSB tünetekkel, a másik pedig hasonló súlyosságú Parkinson-kórral, de a CSB tüneteit nem. Amint az alábbiakban tárgyaljuk, a CSB-t és az egyéb impulzus-szabályozó magatartást és rendellenességeket (a szerencsejátékokkal, vásárlásokkal és étkezésekkel kapcsolatosak) összekapcsolták a Parkinson-kór szempontjaival, ideértve annak kezelését [37, 38, 39]. Az fMRI-vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a SEM-re adott BOLD válaszok a CSB-vel rendelkező Parkinson-betegeknél magasabbak, mint a CSB nélküli betegekben számos agyi régióban, beleértve az orbitofrontalis cortexet, ACC-t, a cingulus hátsó cortexét, amygdala, ventrális striatumot és a hypothalamusot [21]. A két régió, amelyben a CSB-ben szenvedő betegek viszonylag kevés aktivációt mutattak, az insula és a claustrum.

Összegezve: a legtöbb fMRI-vizsgálat, amely a CSBD-ben a dákók reaktivitását vizsgálta, kiderítette, hogy a SEM-re adott BOLD válaszok viszonylag magasabbak az érintett csoport jutalmazási rendszerében [21, 22, 24, 29, 31]. Csak egy tanulmány [30] fordított összefüggést mutatott a bal oldali putamen SEM-rel kapcsolatos BOLD válasz és a pornográfia fogyasztás között, és ez nem volt mintában a CSBD-vel.

Mivel a kondicionáló folyamatok fontos szerepet játszhatnak a CSBD fejlesztésében, itt két fMRI tanulmányt is figyelembe veszünk, amelyek a megváltozott kondicionálási folyamatokat vizsgálják a CSBD-ben.

Banca et al. [28•] arról számoltak be, hogy a CSBD-ben szenvedő férfiak inkább az új SEM-et részesítik előnyben, és a SEM-re nagyobb mértékben kondicionálják a SEM-et, mint a CSBD nélküli férfiak. Ez a vizsgálat tartalmazott egy fMRI kísérletet a különféle étvágygerjesztésről is. Noha a feltárt BOLD-válaszokra vonatkozóan nem találtak csoportos hatásokat, a hátsó ACC-ben a feltétel nélküli SEM-re adott BOLD-válasz gyorsabban alkalmazkodott a CSBD-csoportban, mint az összehasonlító csoportban. Az eredmények azt sugallják, hogy az ACC funkció hozzájárul a pornográfia problémás fogyasztásához kapcsolódó hozzászokásokhoz. Egy másik étvágygerjesztő fMRI kísérletben szexuális képekkel, mint feltétel nélküli ingerekkel, Klucken et al. [27] szignifikáns különbséget talált az amygdala kondicionált BOLD válaszában a CSBD-vel és anélkül szenvedő férfiak között. Megfigyelték továbbá, hogy csökkent a funkcionális kapcsolat a prefrontalis kéreg és a ventrális striatum között a CSBD csoportban; ezek az eredmények felveti annak a lehetőségét, hogy a prefrontalis-striatális áramkörök részt vehetnek a motivációs agyi áramkörök kognitív kontrolljában a CSBD-ben, amint arról drogfüggőségben számoltak be [40].

További nagyobb és longitudinális vizsgálatokra van szükség ahhoz, hogy megismételjük és kibővítsük a kondicionáló folyamatok megértését a CSBD-ben, valamint azt, hogy más jelenségek (pl. A szubkortikális reakcióképesség prefrontalis ellenőrzése a vágy szabályozása során) fontosak lehetnek a CSBD-ben és annak kezelésében.

Az fMRI-vizsgálatokkal ellentétben, amelyek CSBD-ben megnövekedett SEM-kiváltott idegi válaszokat mutatnak, Prause et al. [41] csökkentett dákóképességről számolt be, amit az elektroencephalogram (EEG) során a késői pozitív potenciál csökkenése jelez. Ez a tanulmány passzív megtekintési feladatot alkalmazott érzelmi képekkel, beleértve a SEM-et is. Bár vita folyik arról, hogyan lehet a legeredményesebben értelmezni a megállapításokat [20], a jövőbeli tanulmányoknak meg kell magyarázniuk a korábbi fMRI-tanulmányok és az EEG-tanulmány közötti lehetséges különbségeket.

A fentebb leírt fMRI és EEG vizsgálatok mellett számos viselkedési vizsgálat is megvizsgálta a CSBD neuropszichológiai aspektusait, amelyek további betekintést nyújthatnak a CSBD-ben részt vevő mechanizmusok mögött. Miner et al. [33] beszámolt arról, hogy a CSBD-vel rendelkező 8 férfiak magasabb önjelentési impulzivitást és válaszimpulzivitást mutattak egy Go / No-Go feladatnál, mint az 8 férfiak CSBD nélkül. Mechelmans és munkatársai viselkedési pontszerű vizsgálatának eredményei. [42] kimutatta, hogy a CSBD-ben szenvedő férfiak nagyobb figyelmi elfogultságot mutattak a SEM felé, de nem az erotikus stimulusok felé, mint a CSBD-nél nem szenvedő férfiak. Ezt a különbséget azonban a képbemutatóhoz közeli válaszablakban figyelték meg, a kognitív feldolgozás teljes vagy tudatos tudatosítása előtt. Messina et al. [43] összehasonlította a végrehajtó funkciókat (pl. az Iowa Szerencsejáték Feladat meghozatalának döntése, a kognitív rugalmasság a Wisconsin Card Sorting Testben) CSBD-vel és anélkül a férfiakban a SEM nézése előtt és után. A CSBD-vel rendelkező férfiak, összehasonlítva azokkal, akik kedvezőtlenebb döntéseket hoztak az Iowa Szerencsejáték-feladat elején, és a SEM megtekintését követően kevesebb kognitív rugalmasságot mutattak. Schiebener et al. [44] megfigyelte, hogy az 104 férfiak mintájában, amely szexuális vagy nem szexuális képekkel osztályozási feladatokat végez, a CSBD hajlamú férfiak kevésbé kiegyensúlyozott teljesítményt mutattak a szexuális és nem szexuális képek között, az eredmények arra utalnak, hogy a SEM-t elkerüljék vagy megközelítsék társulás a CSBD tendenciáival. Egy másik megközelítés-elkerülési feladatot használó tanulmányban a kiber-függőség felé hajlamos egyének hajlamosak voltak a SEM elkerülésére vagy megközelítésére [45]. Ezek az eredmények a férfiak CSBD-hez viszonyított viselkedésének kifejeződésének heterogenitására utalnak.

Agy strukturális különbségei a CSBD-ben

Bányász és munkatársai [33] diffúziós tensor képalkotó (DTI) elemzést végzett, összehasonlítva az átlagos diffúzivitást és a frakcionális anizotrópiát az alsó és felső frontális területen az 8 férfiakkal és az 8 férfiakkal CSBD nélkül (táblázat) 2). Az impulzus-szabályozó rendellenességek alacsonyabb frontalis területein az alacsonyabb diffúzivitáson alapuló várakozásokkal ellentétben (pl. [46]), alacsonyabb diffúziós képességet találtak a jobb frontális területeken. Schmidt és munkatársai. [34] a bal oldali amygdala szürkeanyag-térfogatát voxel-alapú morfometria (VBM) alapján mérték CSBD-ben szenvedő férfiaknál, míg a férfiaknál nem. Ezenkívül csökkent a nyugalmi állapot funkcionális összeköttetése a bal oldali amygdala és a bilaterális dorsolateralis prefrontalis kéreg között a CSBD-vel kezelt csoportban, összehasonlítva a nélküli csoporttal. Ez az eredmény azt sugallja, hogy a CSBD-kben szenvedõ férfiakban csökkenthetõ az érzelmi és motivációs körök prefrontalis szabályozási befolyása, bár ez a lehetõség közvetlen vizsgálatot indokolt. Egy újabb, Seok és Sohn tanulmányban [36], a bal felső felső temporális gyrus és a jobb középső temporális gyrus térfogata csökkent CSBD-ben szenvedő férfiaknál, míg a férfiaknál nem. Ezenkívül alacsonyabb nyugalmi állapotú funkcionális összekapcsolódást figyeltünk meg a CSBD-ben a bal felső felső temporális gyrus, valamint a bal precuneus és a jobb caudate között. Mivel a bal felső felső temporális gyrus szürkeállománya és a bal felső felső temporális gyrus és a jobb caudate közötti funkcionális kapcsolat negatívan korrelált a CSBD súlyosságával, a szerzők azt sugallták, hogy a bal felső felső temporális gyrus rendellenességei döntő jelentőségűek lehetnek a CSBD-ben . Szubklinikai férfi mintájukban Kuehn és Gallinat [30] összevette a bejelentett pornográfia heti órákat a szürkeanyag-mennyiséggel, és negatív korrelációt talált a jobb caudatában. Megállapították továbbá, hogy a jobb caudata (mag régió) és a bal dorsolateralis prefrontalis kéreg közötti nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat negatívan korrelál a pornográfia-fogyasztás jelentett óráival. A szerzők ezeket a negatív asszociációkat a jutalmazási rendszer intenzív stimulációjának lehetséges következményeként értelmezték, bár longitudinális tanulmányokra van szükség ennek a lehetőségnek a közvetlen vizsgálatához.

Táblázat 2

A CSBD-vel rendelkező férfiak és a CSBD nélküli férfiak közötti strukturális különbségek tanulmányozása (klinikai vizsgálatok) és kapcsolódó tanulmányok (szubklinikai vizsgálatok). A vizsgálatok kizárólag férfi alanyokat vizsgáltak

Tanulmány

Téma és módszer

Minta

Fő eredmények

Klinikai vizsgálatok

 Bányász és mtsai. [33]

Szerkezeti összekapcsolhatóság: DTI

n = 8 CSBD-s férfi

n = 8 férfi CSBD nélkül

CSBD diagnosztizáltak

• visszatérő és intenzív, szexuálisan izgató fantáziák, szexuális késztetések vagy magatartás jelenléte legalább 6 hónapon keresztül, amelyek szorongást vagy károsodást okoznak

• a CSBD-ben szenvedő férfiak kezelése

• A CSBD-vel rendelkező férfiak impulzív impulzusok voltak, mint a CSBD nélküli férfiak, kérdőívek és Go / No-Go paradigma alapján

• Az átlagos diffúzivitás alacsonyabb volt a CSBD-ben szenvedő férfiaknál, mint a CSBD-nél nem szenvedő férfiaknál a jobb frontális régiókban

Megjegyzés: a diffúziós eredmény ellentétes azzal a hipotézissel, amely szerint az átlagos diffúziós képesség az alacsonyabb frontális régióban magasabb

 Schmidt és mtsai. [34]

• szürkeanyag-mennyiség: VBM

• összekapcsolhatóság: nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat

n = 23 CSBD-s férfi (az online pornográfia használatára összpontosítva)

n = 69 férfi CSBD nélkül (n = 45 a nyugalmi állapot elemzéséhez)

CSBD diagnosztizálva:

• A hiperszexualitás Kafka-kritériumai [11] és a szexuális függőség Carnes kritériumai [35]

• klinikai interjú

• nagyobb bal oldali amygdala szürkeanyag-tartalom a CSBD-ben szenvedő férfiaknál, mint a CSBD-nél nem szenvedő férfiaknál

• csökkent nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat a bal amygdala mag és a bilaterális PFC között (a VBM elemzés nyomon követése) a CSBD-ben

 Seok & Sohn [36]

• szürkeanyag-mennyiség: VBM

• összekapcsolhatóság: nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat

n = 17 CSBD-vel

n = 17 CSBD nélkül

CSBD diagnosztizálva:

• A hiperszexualitás Kafka-kritériumai [11] és a szexuális függőség Carnes kritériumai [25]

• HBI [26]

• klinikai interjú

• szignifikánsan alacsonyabb szürkeanyag-tartalom a CSBD-ben szenvedő férfiaknál, összehasonlítva a CSBD-nél nem szenvedő férfiakkal a bal és a jobb oldali MTG-ben

• szignifikánsan alacsonyabb nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat CSBD-ben szenvedő férfiaknál, mint CSBD nélküli férfiak esetén a bal STG (mag) és a bal oldali precuneus és a jobb caudate között

Szubklinikai tanulmányok

 Kühn & Gallinat [30]

• szürkeanyag-mennyiség: VBM

• összekapcsolhatóság: nyugalmi állapotú funkcionális összeköttetés

n = 64 heteroszexuális férfi, széles körű pornográf fogyasztással

független változó: a heti pornográf-felhasználás bejelentett órái

• szignifikáns negatív összefüggés a heti pornográf felhasználás bejelentett órái és a jobb caudate magmagassága között

• negatív korreláció a pornográfia bejelentett óráinak és a nyugalmi állapot funkcionális kapcsolatának a jobb striatum és a bal dorsolateral PFC között az fMRI nyugalmi állapotában

DTI diffúziós tensor képalkotás, VBM voxel-alapú morfometria, agyrégiók: ŐRVEZETŐ prefrontális kéreg, MTG mediális időbeli gyrus, STG felsőbb időbeli gyrus

Összefoglalva, a kezdeti eredmények azt mutatják, hogy a férfiaknál a CSBD-t strukturális változások kísérik egyes agyi régiókban. További tanulmányoknak meg kell vizsgálniuk, hogy a megfigyelt különbségek tükrözik-e a CSBD kialakulásának okait vagy következményeit.

Stresszhormonok és CSBD

Egy svéd CSBD mintában Chatzittofis et al. [47] a hipotalamusz hipofízis mellékvese (HPA) tengelyének diszfunkciójáról számoltak be CSBD-s férfiaknál. A kiindulási kortizol és az adrenokortikotróp hormon (ACTH) nem különböztek a férfiak között a CSBD-vel és anélkül. A dexametazon-szuppressziós teszt után azonban a CSBD-csoport nagyobb valószínűséggel mutatott nem szuppressziót és magasabb ACTH-szintet, mint a CSBD nélküli csoport. Ugyanezen a mintán belül a kutatók alacsonyabb metilációs szintet találtak a CRH gén a CSBD csoportban [48]. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a CSBD-ben feldolgozott stresszszabályozás olyan módokon alapul, amelyek összhangban vannak más pszichiátriai állapotokkal és magatartással, beleértve a depressziót, az alkoholizmust és az öngyilkosságot (lásd például: [49]).

Személyiségjegyek és CSBD

Számos szexualitással kapcsolatos tendenciáról számoltak be, hogy magasabb a CSBD-ben, ideértve a szexuális kényszereséget [50, 51], szexuális motiváció27] és szexuális gerjesztés52, 53]. A jövőbeni tanulmányoknak meg kell vizsgálniuk ezen jellemzők moderáló szerepét a CSBD-ben. Számos általános tendencia, amelyet a CSBD-ben megnövekedettnek találtak, magában foglalja az impulzivitást [28, 42, 52, 54, 55], újdonságkeresés56], és az érzelmek szabályozásának nehézségei [54, 57, 58], hogy csak több kiemelkedő domaint nevezhessen meg. Ezenkívül a kedvezőtlen gyermekkori élmények, különösen az interperszonális erőszak és a szexuális erőszak, szintén gyakoribbnak tűnnek a CSBD-s betegekben [59, 60, 61], és ezeket figyelembe kell venni a CSBD kezelésében.

Genetika

A CSBD genetikájával kapcsolatos kutatás még gyerekcipőben áll, a mai napig végzett vizsgálatok nagyrészt a jelölt génekre összpontosítanak, kis mintákat alkalmaznak, és nem tartalmaznak CSBD-vel rendelkezőket (inkább a különféle szexuális viselkedés értékelését). Számos tanulmány vizsgálta azokat a polimorfizmusokat, amelyek kapcsolódhatnak a dopamin funkcióhoz a szexuális viselkedés kapcsán. Például Miller et al. [62] kimutatta, hogy az első közösülés korát a dopamin receptor gének allélei mutatják DRD2 és a kölcsönhatás között DRD1 és a DRD2 allél. Figyelemre méltó, hogy milyen mértékben DRD2 A megállapításokat a D2 dopaminreceptor kódoló génjére vonatkozóan önmagában vitatták meg, például az egyensúlyhiány és a ANKK1. Az első nemi közösülés kora szintén kapcsolódott egy dopamin D4 receptor génhez (DRD4) polimorfizmus63]. Ezenkívül Ben-Zion et al. [64] társulást alapított DRD4 polimorfizmus és kérdőíves adatok a szexuális vágyra, izgalomra és funkcióra vonatkozóan. Hasonlóképpen, Garcia et al. [65] beszámolt arról, hogy a DRD4 A polimorfizmust ígéretes szexuális magatartással és szexuális hűtlenséggel társították. Beaver és mtsai. [66] beszámolt arról, hogy a dopamin transzporter gén polimorfizmusa (DAT1) társult a szexuális partnerek számával. Összegezve: a potenciálisan dopaminnal kapcsolatos allél polimorfizmusokra összpontosító, előzetes jelölt génvizsgálatok arra utalnak, hogy ezeknek a géneknek szerepe lehet bizonyos szexuális viselkedésben. Óvatosságot igényel azonban az, hogy a nagyobb genetikai vizsgálatok (pl. A genomra kiterjedő asszociációs tanulmányok (GWAS)) gyakran nem találnak olyan erős támogatást az allél variánsok szempontjából, amelyek a jelölt génvizsgálatokban szerepelnek. Az egyik ilyen GWAS a közelmúltban generált megállapításokat, amelyek szerint az alkoholfüggőséggel kapcsolatos kockázatos szexuális viselkedésben részt vevő gének átfedésben lehetnek a személyiségzavarban és más pszichopatológiákban részt vevőkkel, és ezek érzékenyek lehetnek a nemre / nemre [67]. További ilyen típusú vizsgálatokra van szükség, amelyek közvetlenül vizsgálják a CSBD-t a GWAS és más módszerek (pl. Poligén kockázati pontszámok) felhasználásával.

Betekintés a CSB neurobiológiai alapjaiba a kapcsolódó kutatási területeken

Kábítószer-indukált CSB

A dopaminerg és más (pl. Szerotonerg) adó rendszerek hozzájárulhatnak a CSBD-hez. A dopamin agonistákat társították a CSB-vel és más impulzus-szabályozó magatartással [68, 69, 70, 71, 72, 73, 74]. Mivel azonban a Parkinson-kórban a CSB-vel és az egyéb impulzus-szabályozó magatartással kapcsolatos egyéb jellemzők, ideértve a földrajzi elhelyezkedést és a családi állapotot más tényezők között, a CSB etiológiája a Parkinson-kórban valószínűleg összetett és multifaktorális [75]. Ezen túlmenően óvatosan kell eljárni egy olyan betegség, mint a Parkinson-kór (ami jelentős dopamin-degenerációval jár) extrapolációjában a nem Parkinson-populációkra. A dopamin agonistákat az agyalapi mirigy és a nyugtalan lábak daganatainak kezelésére is használják, és az esettanulmányok azt sugallják, hogy ezek a gyógyszerek (vagy a kezelendő állapotok) esetenként CSB-vel társulhatnak (az agyalapi mirigy daganata: [76, 77, 78, 79]; nyugtalan lábak szindróma kezelése: [80, 81]). Ezenkívül monoamin-oxidáz inhibitorok (szafinamid [82] és rasagilin [83, 84]), amelyeket a Parkinson-kór kezelésére használnak, a hiperszexualitás miatt. Fontos szempont, hogy óvatosan kell értelmezni az esettanulmányokból és az eseti jelentések alapján készített nagy adatbázisokból származó adatokat, mivel több tényező (pl. Nyilvánosság) torzíthatja az ilyen jelentéseket [85]. Mint ilyen, a gondosan elvégzett, nagyszabású klinikai járványügyi vizsgálatok indokoltak az ilyen kérdések kivizsgálásában.

Esetjelentések léteznek a pszichostimulánsok (ampethamin [86], metilfenidát [87] és a modafinil [88]), epilepszia elleni szerek [89] és antidepresszánsok (duloxetin [90] és venlafaxin [91]). Az antidepresszánsokkal kapcsolatos CSB-beszámolók meglepőek lehetnek, mivel a drogok ezen osztálya hyposzexuális diszfunkcióval jár. Esetjelentések vannak az atipikus antipszichotikumok (risperidon [92], paliperidon [93] és aripiprazol [94, 95, 96]) a CSB-nek. Noha a fent idézett esetek azt sugallják, hogy a klinikusoknak különféle gyógyszerekkel kezelt több betegpopulációban ellenőrizniük kell a CSB-t, addig óvatosságra van szükség, ha az esettanulmányokat mechanisztikus értelmezésekre kell kiterjeszteni nagyobb méretű és közvetlen kutatások hiányában.

A CSBD farmakológiai kezelése

A CSB-k farmakológiai kezelésével kapcsolatos tanulmányok a CSBD alapjául szolgáló lehetséges neurotranszmitter-rendszerekre utalhatnak. Az adatok arra utalnak, hogy három különféle gyógyszerkategória csökkentheti a CSB-ket (áttekintés [97]): (1) antidepresszáns gyógyszerek, amelyek befolyásolják a dopaminerg, noradrenerg és szerotonerg átvitelt; (2) antiandrogének; és (3) gonadotropint felszabadító hormon agonisták. Az utóbbi kettőt ezeknek a gyógyszereknek a magas költségei és lehetséges jelentős káros hatásai miatt elsősorban kriminalisztikai kontextusban használják. Safarinejad [98] a gonadotropint felszabadító hormon (azaz a triptorelin) nyílt vizsgálatának pozitív hatásáról számolt be nemparaphil hiperszexualitású férfiakban. A CSBD-vel végzett további ellenőrzött vizsgálatok indokoltnak tűnnek.

A citalopram kezdeti tanulmányaiban felvetették a depressziós, szorongásos és rögeszmés-kompulzív rendellenességek kezelésében alkalmazott szelektív szerotonin-újrafelvétel-gátlók (SSRI) kedvező hatásait a CSB-kre.99, 100], fluoxetin [101] és paroxetin [102]. Véletlenszerű klinikai vizsgálatokra azonban szükség van a rövid és hosszú távú hatékonyság és tolerancia értékeléséhez. Ebben a tekintetben a Gola és Potenza tanulmánya [102] kétségeket vet fel a tartós hatásokkal kapcsolatban azzal az elmélettel, hogy a vizsgált gyógyszer (paroxetin) csak egy olyan tulajdonságot (pl. szorongás vagy depresszió) célozhat meg, amely a CSB-kben való részvételhez kapcsolódik.

További esetek vannak az opioid antagonista naltrexon lehetséges pozitív hatásairól [103, 104, 105], béta-blokkolók (autista férfi serdülőkorban [106]), atipikus antipszichotikumok (klozapin [107]), kolinészteráz-gátlók (Alzheimer-kórban [108]) és antikonvulzív / antimanikus szerek (topiramát [109]) a CSB-k kezelésében.

Az esettanulmányok arra utalnak, hogy több neurotranszmitter bekapcsolódhat a CSBD-be. A hatékonyság és a tolerálhatóság vizsgálatához azonban placebo-kontrollos randomizált klinikai vizsgálatokra van szükség. Ez fontos, mivel jelenleg nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek indikáltak volna (pl. Az Egyesült Államok Élelmezési és Gyógyszerügynöksége) a CSBD-re.

CSBD és társbetegségek

Az együttesen előforduló rendellenességek betekintést nyújthatnak a CSBD neurobiológiai alapjaiba. Az együttesen előforduló rendellenességek a CSBD-ben elterjedtek, és befolyásolhatják a jólétet és irányíthatják a kezelést. Egy nemrégiben készült online tanulmányban Wery et al. [110] megállapította, hogy a CSBD-ben szenvedő betegek 90% -a jelentett egyidejűleg előforduló pszichiátriai diagnózist. A legjelentősebb együtt járó állapotok lehetnek a hangulat, a szorongás, az anyaghasználat és az impulzusszabályozó rendellenességek [111, 112]. Személyiségzavarok113, 114], nemek szempontjából érzékeny módon [54], gyakran fordulhat elő a CSBD-vel.

CSB neurológiai betegségekben

A CSB klinikai szempontból számít több neurológiai állapotban. A CSB-t megfigyelték például a demenciában [115, 116, 117]. A frontotemporal demencia és az Alzheimer-kór összehasonlításában Mendez és Shapira [118] a CSB-t találta a frontotemporalis demenciában szenvedő betegek 13% -ában, az Alzheimer-kórban szenvedő betegek egyikében sem. Ezenkívül vannak esetek a CSB-ről traumás agyi sérülésekben szenvedő személyekben [119], Huntington-kór [120], bipoláris zavar (nőkben) [121], sclerosis multiplex [122] és Kluver Bucy-szindróma [123, 124]. A Kluver Bucy-szindrómáról szóló beszámolók arra utalnak, hogy a temporális lebeny bevonódik a CSB-be, mivel a Kluver Bucy-szindróma kétoldalú temporális lebeny-elváltozásokkal jár. A temporális lebeny szerepét a CSB-ben arra is utalják, hogy a temporális lebenyben daganatok vannak [125] és az időbeli lebenyütés CSB-t eredményezhet. Ebben a tekintetben Korpelainen et al. [126] fokozott szexuális libidót talált a stroke-ban szenvedő betegek 10% -ában.

A neurológiai betegségben szenvedő egyének adatai arra utalnak, hogy a prefrontalis cortex és az időbeli lebeny részt vesz a CSB-ben. Ezek az eredmények az ezen agyrégiók funkcióival összhangban állnak az érzelmi / motivációs feldolgozásban és az érzelmek szabályozásában.

Következtetés

A CSBD beépítése az ICD-11-ba javítja annak valószínűségét, hogy a CSBD-ben szenvedő személyeknél felmerülő problémákat azonosítják és megfelelő klinikai figyelmet kapnak. Ennek a rendellenességnek az általánosan elfogadott diagnosztikai kritériumai rendelkeznek a CSBD hatékony pszichológiai és orvosi kezelésének kidolgozásában. A hatékony kezelések fejlesztését megkönnyíti a CSB alapját képező pszichológiai és élettani mechanizmusok megértése. A viselkedési idegtudományi tanulmányok fontosak a CSBD kialakulásának, állandósításának, súlyosbodásának és a CSBD-ből való felépülés alapjául szolgáló folyamatok megértésének javítása érdekében. A neurobiológiai kutatási erőfeszítéseket részben a CSBD rendellenességként való besorolására és az általánosan elfogadott diagnosztikai kritériumok hiányára vezethetők vissza.

Bár a CSBD-ben viszonylag kevés viselkedéstudományi kutatást végeztek, néhány következtetést le lehet vonni. Először, az fMRI-tanulmányok különbségeket mutatnak a CSBD-vel és anélkül a férfiakban a szexuális ingerek feldolgozása során, amint azt a „jutalmazási rendszerben” megváltozott BOLD-válaszok jelezik. Megjegyzendő, hogy a legtöbb tanulmány a heteroszexuális férfiak PPU-jára összpontosított, ezáltal korlátozva az általánosíthatóságot a szélesebb körben. a CSB-k spektruma változatosabb populációkban. A jutalomrendszernek az agyi képalkotó vizsgálatokban eddig megfigyelt részvétele jól illeszkedik a függőség területén végzett vizsgálatokhoz.

Az áttekintésünkben összefoglalt eredmények arra utalnak, hogy a viselkedésbeli és az anyaggal kapcsolatos függőségek lényeges hasonlóságokat mutatnak, amelyek sok olyan rendellenességet mutatnak, amelyek a CSBD-ben találhatók (ahogy azt a [127]). Bár a jelen jelentés hatókörén túl az anyag- és viselkedési függőségeket a szubjektív, viselkedési és neurobiológiai intézkedések által indexált megváltozott cue-reaktivitás jellemzi (áttekintések és vélemények: [128, 129, 130, 131, 132, 133]; alkohol: [134, 135]; kokain: [136, 137]; dohány: [138, 139]; szerencsejáték: [140, 141]; játék: [142, 143]). A nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolatok eredményei hasonlóak a CSBD és más függőségek között [144, 145]. Ezért a jövőbeli kutatásoknak meg kell határozniuk a CSBD legmegfelelőbb osztályozását. Vagyis azt impulzus-szabályozó rendellenességként kell besorolni, mint ahogyan a jelenlegi ICD-11, vagy inkább viselkedési függőségként kell besorolni. A DSM-5 és ICD-11 szerencsejáték-rendellenességeknél a meglévő adatok alapján ilyen átsorolást hajtottak végre (az impulzuskontrolltól az addiktív rendellenességekig). Mivel több adat gyűjtésre kerül a CSBD-ről, annak besorolása felülvizsgálható.

Noha jelentős előrelépés történt a CSB és a CSBD megértésében, fontos kérdéseket kell még megválaszolni. Nyitott kérdés például, hogy a PPU-ban ugyanazok a neurobiológiai folyamatok szerepelnek-e a többi CSB-hez képest (pl. Az alkalmi partnereket érintő problémás szexuális viselkedés). Ezenkívül a legtöbb kutatás fiatal, heteroszexuális, fehér férfiakra összpontosított. Nyílt kérdés, hogy ugyanazok a kóros mechanizmusok vannak-e más csoportokban is (pl. Idősebb felnőttek, nők, homoszexuális, biszexuális, transzszexuális vagy más csoportok, vagy CSBD-vel nem fehérek). Végül, mivel a CSBD nemzetközileg elfogadott diagnosztikai kritériumai az elmúlt években nem változtak (ez most megváltozott az ICD-11-rel), eddig nem álltak rendelkezésre megbízható és valós értékelések a CSBD prevalenciájáról. Mivel ezeket az adatokat gyűjtik, előrelépéseket kell tenni a CSBD megelőzésében és kezelésében, valamint a CSBD-vel kapcsolatos politikákat.

Referenciák

A közelmúltban közzétett, különösen érdekes dokumentumokat kiemelték: • Fontos •• Nagyon fontos

  1. 1.
    von Krafft-Ebing R. Psychopathia Sexualis: Mit besonderer Berücksichtigung der conträren Sexualempfindung. 8th ed. Stuttgart: Ferdinand Enke; 1893.Google Scholar
  2. 2.
    Krueger RB. A hiperszexuális vagy kényszeres szexuális viselkedés diagnosztizálható az ICD-10 és a DSM-5 használatával annak ellenére, hogy ezt a diagnózist az Amerikai Pszichiátriai Szövetség elutasította. Függőség. 2016; 111: 2110-1.CrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Orford J. Hiperszexualitás: implikáció a függőség elméletéhez. Br J rabja. 1978; 73: 299-310.CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Carnes P. Az árnyékból: a szexuális függőség megértése. Minneapolis: CompCare Publishers; 1983.Google Scholar
  5. 5.
    Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R és mtsai. Jelentés a hiperszexuális rendellenességre vonatkozó DSM-5 terepi vizsgálat eredményeiről. J Sex Med. 2012; 9: 2868-77.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2012.02936.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Spenhoff M, Krüger THC, Hartmann U, Kobs J. A hiperszexuális viselkedés egy online hím mintában: személyes szorongással és funkcionális károsodással járó társulások. J Sex Med. 2013; 10: 2996-3005.  https://doi.org/10.1111/jsm.12160.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Potenza MN, Gola M, Voon V, Kor A, Kraus SW. A túlzott szexuális viselkedés addiktív zavar? Lancet pszichiátria. 2017; 4: 663-4.  https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30316-4.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Prause N, Janssen E, Georgiadis J, Finn P, Pfaus J. Az adatok nem támasztják alá a szexet addiktív hatásként. Lancet Pszichiátria. 2017; 4: 899.CrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Barth RJ, Kinder BN. A szexuális impulzivitás félrejelzése. J Sex Marital Ther. 1987; 13: 15-23.CrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Coleman E. Kompulsív szexuális viselkedés: új fogalmak és kezelések. J Psychol Hum Sex. 1991; 4: 37-52.CrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Kafka képviselő. Hiperszexuális rendellenesség: a DSM-V javasolt diagnózisa. Arch Sex Behav. 2010; 39: 377-400.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9574-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Kuehn S, Gallinat J. A hiperszexualitás neurobiológiai alapjai. Képalkotó függő agy. 2016; 129: 67-83.  https://doi.org/10.1016/bs.irn.2016.04.002.CrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Ito T, Cacioppo JT, Lang PJ. Az eliciting befolyásolja a nemzetközi érzelmi képrendszert: pályák az értékelő térben. Személyes Soc Psychol Bull. 1998; 24: 855-79.  https://doi.org/10.1177/0146167298248006.CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Kuehn S, Gallinat J. A dákó által kiváltott férfi szexuális izgalom kvantitatív metaanalízise. J Sex Med. 2011; 8: 2269-75.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2011.02322.x.CrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Stoléru S, Fonteille V, Cornelis C, Joyal C, Moulier V. Egészséges férfiak és nők szexuális izgalmának és orgazmusának funkcionális neuroképi tanulmányai: áttekintés és metaanalízis. Neurosci Biobehav rev. 2012; 36: 1481 – 509.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.03.006.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. 16.
    Georgiadis JR, Kringelbach, ML. Az emberi szexuális válaszciklus: agyi képalkotó adatok, amelyek a nemet más örömökhöz kötik. Prog Neurobiol. 2012; 98: 49-81.  https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.05.004.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  17. 17.
    Poeppl TB, Langguth B, Laird AR, Eickhoff SB. A férfi pszicho-szexuális és élettani szexuális izgalom funkcionális neuroanatómiája: kvantitatív metaanalízis. Hum Brain Mapp. 2014; 35: 1404-21.  https://doi.org/10.1002/hbm.22262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  18. 18.
    Tiffany ST. A kábítószer-késztetések és a drogfogyasztási magatartás kognitív modellje - az automatikus és a nem automatikus folyamatok szerepe. Psychol Rev. 1990; 97: 147–68.  https://doi.org/10.1037/0033-295X.97.2.147.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  19. 19.
    Robinson TE, Berridge KC. A kábítószer-vágy idegi alapjai: a függőség ösztönző-szenzibilizációs elmélete. Brain Res Brain Res rev. 1993; 18: 247 – 91.CrossRefGoogle Scholar
  20. 20.
    Gola M, Wordecha M, Marchewka A, Sescousse G. Vizuális szexuális ingerek - jel vagy jutalom? Perspektíva az emberi képalkotás eredményeinek értelmezéséhez az emberi szexuális viselkedésről. Első Hum Neurosci. 2016; 10.  https://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00402.
  21. 21.
    Politis M, Loane C, Wu K, O'Sullivan SS, Woodhead Z, Kiferle L, et al. A Parkinson-kórban a dopamin-kezeléssel összefüggő hiperszexualitásban a vizuális szexuális jelekre adott idegi válasz. Agy. 2013; 136: 400-11.  https://doi.org/10.1093/brain/aws326.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  22. 22.
    Voon V, Mole TB, Banca P, Porter L, Morris L, Mitchell S, et al. A szexuális dózis reakcióképességének neurális összefüggései kényszeres szexuális viselkedéssel és anélkül egyéneknél. PLoS One. 2014; 9: e102419.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102419.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  23. 23.
    Delmonico DL, Miller JA. Az internetes szexuális szűrővizsgálat: a szexuális kényszerek összehasonlítása a nem szexuális kényszerekkel. Sex Relatsh Ther. 2003; 18: 261-76.  https://doi.org/10.1080/1468199031000153900.CrossRefGoogle Scholar
  24. 24.
    Seok JW, Sohn JH. A szexuális vágy idegi szubsztrátjai problémás hiperszexuális viselkedésű egyéneknél. Front Behav Neurosci. 2015; 9.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2015.00321.
  25. 25.
    Carnes P. Ugyanaz, de eltérő: a szexuális függőség szűrővizsgálatának (SAST) átfókuszálása az orientáció és a nemek tükrözésére. Szexfüggők kényszere. 2010; 17: 7-30.CrossRefGoogle Scholar
  26. 26.
    Reid RC, Garos S, Carpenter BN. A hiperszexuális viselkedés leltárának megbízhatósága, érvényessége és pszichometrikus fejlődése a férfiak járóbeteg-mintájában. Szexfüggők kényszere. 2011; 18: 30-51.CrossRefGoogle Scholar
  27. 27.
    Klucken T, Wehrum-Osinsky S, Schweckendiek J, Kruse O, Stark R. Megváltozott étvágygerjesztő kondicionálás és idegi kapcsolat a kényszeres szexuális viselkedésű alanyoknál. Journal of Sexual Medicine. 2016; 13: 627-36.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.01.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  28. 28.
    • Banca P, Morris LS, Mitchell S, Harrison NA, Potenza MN, Voon V. Újdonság, kondicionálás és a szexuális jutalmakra gyakorolt ​​elfogultság. J Psychiatr Res. 2016; 72: 91-101.  https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2015.10.017 Ez a tanulmány arra utal, hogy az elülső cingulus kéreg erősebb megszokása a szexuális ingerek ismételt bemutatásakor kényszerítő szexuális viselkedésű férfiaknál egészséges férfiakéhoz képest. A tanulmány rávilágít az újdonság-preferencia fontosságára is, amelyet összekapcsoltak az elülső cingulate cortexben megfigyelt megszokás mértékével. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  29. 29.
    •• Gola M, Wordecha M, Sescousse G, Lew-Starowicz M., Kossowski B, Wypych M, et al. Lehet-e a pornográfia addiktív? Egy fMRI tanulmány a férfiaktól, akik kezelést keresnek a problémás pornográfia használata céljából Neuropsychop. 2017; 42: 2021-31.  https://doi.org/10.1038/npp.2017.78 Ebben a tanulmányban a szerzők beszámoltak arról, hogy a szexuális ingerek fogyasztása során nem volt különbség a problematikus pornográfiát használó férfiak és a problematikus használat nélküli férfiak között, ám a problematikus pornográfiát használó férfiak erősebb jutalmazási rendszert mutattak a szexuális ingereket előrejelző jelek felé. Ez erősebb vágy / vágy utalására utal, és jelezte a hasonlóságokat a problémás pornográfia-használat és a függőség között. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  30. 30.
    Kuehn S, Gallinat J. A pornográfia-fogyasztáshoz kapcsolódó agyszerkezet és funkcionális összekapcsolhatóság: az agy a pornóról. JAMA Pszichiátria. 2014; 71: 827-34.  https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.93.CrossRefGoogle Scholar
  31. 31.
    • Márka M, Snagowski J, Laier C, Maderwald S. A ventrális striatum aktivitása az előnyben részesített pornográf képek megtekintésekor korrelál az internetes pornográfia-függőség tüneteivel. NeuroImage. 2016; 129: 224-32.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.01.033 Ez a tanulmány megmutatja, hogy a jutalmazási rendszerben fokozott idegválaszok vannak az előnyben részesített szexuális stimulusokra a problematikus pornográfiát használó férfiakban. Ez a szexuális ingerek idegi feldolgozásában bekövetkezett változásokat jelzi a pornográfia használatának preklinikai stádiumában. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  32. 32.
    Pawlikowski M, Altstoetter-Gleich C, Brand M. Young internetes függőségi tesztjének rövid változatának validálása és pszichometriai tulajdonságai. Számítsa ki Hum Behav. 2013; 29: 1212–23.  https://doi.org/10.1016/j.chb.2012.10.014.CrossRefGoogle Scholar
  33. 33.
    Miner MH, Raymond N, Mueller BA, Lloyd M, Lim KO. A kényszeres szexuális viselkedés impulzív és neuroanatómiai tulajdonságainak előzetes vizsgálata. Psychiatry Res. 2009; 174: 146-51.  https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2009.04.008.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  34. 34.
    Schmidt C, Morris LS, Kvamme TL, P hall, Birchard T, Voon V. Kompulsív szexuális viselkedés: prefrontalis és limbikus volumen és interakciók. Hum Brain Mapp. 2017; 38: 1182-90.  https://doi.org/10.1002/hbm.23447.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  35. 35.
    Carnes P, Delmonico DL, Griffin E. A hálózat árnyékában: megszabadul a kényszeres online szexuális magatartástól. 2nd ed. Center City: Hazelden Kiadó; 2007.Google Scholar
  36. 36.
    Seok JW, Sohn JH. A szürke anyaghiány és a megváltozott nyugalmi állapotú kapcsolat a felsőbb időbeli gyrusban a problémás hiperszexuális viselkedésű egyének körében. Brain Res. 2018; 1684: 30-9.  https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.01.035.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  37. 37.
    Weintraub D, Koester J, Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M, Voon V és mtsai. Impulzusszabályozó rendellenességek Parkinson-kórban, keresztmetszeti vizsgálat az 3090-betegekkel. Arch Neurol. 2010; 67: 589-95.  https://doi.org/10.1001/archneurol.2010.65. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  38. 38.
    D kódoló, Shaw P, David AS. Hiperszexualitás Parkinson-kórban: 7 új eset szisztematikus áttekintése és jelentése. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 116–26.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12155.CrossRefGoogle Scholar
  39. 39.
    Solla P, Bortolato M, Cannas A, Mulas CS, Marrosu F. Parafíliák és parafilikus rendellenességek Parkinson-kórban: a szakirodalom szisztematikus áttekintése. Mov Disord. 2015; 30: 604–13.  https://doi.org/10.1002/mds.26157.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  40. 40.
    Kober H, Mende-Siedlecki P., Kross EF, Weber J., Mischel W, Hart CL, et al. A prefrontalis-striatális út alapja a vágy kognitív szabályozása. Proc Natl Acad Sci, USA A. 2010; 107: 14811 – 6.  https://doi.org/10.1073/pnas.1007779107. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  41. 41.
    Prause N, Steele VR, Staley C, Sabatinelli D, Hajcak G. A késői pozitív potenciálok modulálása a szexuális képek segítségével a problémás felhasználókban és a „pornófüggőséggel” ellentétes kontrollok. Biol Psychol. 2015; 109: 192-9.  https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2015.06.005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  42. 42.
    Mechelmans DJ, Irvine M., Banca P, Porter L, Mitchell S, Mole TB és mtsai. Fokozott figyelmi torzítás a szexuálisan nyilvánvaló útmutatások felé az egyénekben kényszeres szexuális magatartással és anélkül. PLoS One. 2014; 9: e105476.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105476.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  43. 43.
    Messina B, Fuentes D., Tavares H, Abdo CHN, MdT S. Szexuálisan kényszerítő és nem szexuálisan kényszerítő férfiak végrehajtó funkciója erotikus videó megtekintése előtt és után. J Sex Med. 2017; 14: 347-54.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.12.235.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  44. 44.
    Schiebener J, Laier C, M. márka. Elakad a pornográfia? A cybersex-figyelmeztetések túlzott használata vagy elhanyagolása egy multitasking helyzetben a cybersex-függőség tüneteihez kapcsolódik. J Behav rabja. 2015; 4: 14-21.  https://doi.org/10.1556/JBA.4.2015.1.5.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  45. 45.
    Snagowski J, Brand M. Megközelítés és elkerülési tendenciák a kiber-függőségben: a megközelítés-elkerülési feladat adaptálása pornográfiás ingerekkel. J Behav rabja. 2015; 4: 37-8.CrossRefGoogle Scholar
  46. 46.
    Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn T. A fehér anyag integritása kleptomániában: kísérleti tanulmány. Pszichiátriai kutatás - idegkép. 2006; 147: 233-7.  https://doi.org/10.1016/j.psychresns.2006.03.003.CrossRefGoogle Scholar
  47. 47.
    Chatzittofis A, Arver S, Oberg K, Hallberg J, Nordstrom P, Jokinen J. HPA tengely-rendellenesség hiperszexuális rendellenességben szenvedő férfiaknál. Psychoneuroendocrinology. 2016; 63: 247-53.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2015.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  48. 48.
    Jokinen J, Bostrom AE, Chatzittofis A, Ciuculete DM, Oberg KG, Flanagan JN, et al. A HPA tengelyhez kapcsolódó gének metilezése hiperszexuális rendellenességben szenvedő férfiakban. Psychoneuroendocrinology. 2017; 80: 67-73.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.03.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  49. 49.
    Sher L |. Kombinált dexametazon-szuppresszió-korticotropin-felszabadító hormon stimulációs teszt depresszió, alkoholizmus és öngyilkossági viselkedés vizsgálatakor. Sci World J. 2006; 6: 1398 – 404.  https://doi.org/10.1100/tsw.2006.251.CrossRefGoogle Scholar
  50. 50.
    Wetterneck CT, Burgess AJ, rövid MB, Smith AH, Cervantes ME. A szexuális kényszer, impulzivitás és a tapasztalati elkerülés szerepe az internetes pornográfia használatában. Psychol Rec. 2012; 62: 3-17.CrossRefGoogle Scholar
  51. 51.
    Grov C, Parsons JT, Bimbi DS. Szexuális kényszereség és szexuális kockázat a homoszexuális és biszexuális férfiaknál. Arch Sex Behav. 2010; 39: 940-9.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9483-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  52. 52.
    Walton MT, JM kantor, Lykins AD. A személyiség, a pszichológiai és a szexualitási tulajdonságok változók online értékelése az önbejelentett hiperszexuális viselkedéshez kapcsolódóan. Arch Sex Behav. 2017; 46: 721-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-015-0606-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  53. 53.
    Rettenberger M, Klein V, Briken P. A hiperszexuális viselkedés, a szexuális gerjesztés, a szexuális gátlás és a személyiségjegyek közötti kapcsolat. Arch Sex Behav. 2016; 45: 219-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-014-0399-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  54. 54.
    Reid RC, Dhuffar MK, Legjobb I., Fong TW. A személyiség aspektusainak felfedezése a hiperszexuális nők betegmintájában a hiperszexuális férfiakhoz viszonyítva. J Psychiatr Pract. 2012; 18: 262-8.  https://doi.org/10.1097/01.pra.0000416016.37968.eb.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  55. 55.
    Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS. Tudatosság, érzelmi rendellenesség, impulzivitás és stresszképesség a hiperszexuális betegek körében. J Clin Psychol. 2014; 70: 313-21.  https://doi.org/10.1002/jclp.22027.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  56. 56.
    do Amaral MLS, Abdo CHN, Tavares H, MdT S. Személyiség a szexuálisan kényszerítő férfiak körében, akik szándékos, nem biztonságos szexet gyakorolnak Sao Paulo-ban, Brazíliában. J Sex Med. 2015; 12: 557-66.  https://doi.org/10.1111/jsm.12761.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  57. 57.
    Cashwell CS, Giordano AL, K király, Lankford C, Henson RK. Érzelmek szabályozása és szexfüggőség a főiskolai hallgatók körében. Int J Mentális Egészségügyi Rabja. 2017; 15: 16-27.  https://doi.org/10.1007/s11469-016-9646-6.CrossRefGoogle Scholar
  58. 58.
    Garofalo C, Velotti P, Zavattini GC. Érzelmi rendellenesség és hiperszexualitás: áttekintés és klinikai következmények. Sex Relatsh Ther. 2016; 31: 3-19.  https://doi.org/10.1080/14681994.2015.1062855.CrossRefGoogle Scholar
  59. 59.
    Blain LM, Muench F, Morgenstern J, Parsons JT. A gyermekek szexuális zaklatása és a poszttraumás stressz rendellenességek tünetei szerepének feltárása a melegek és biszexuális férfiak esetében, akik kényszeres szexuális viselkedést jelentenek Gyermekbántalmazás Negl. 2012; 36: 413-22.  https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2012.03.003.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  60. 60.
    Chatzittofis A, Savard J, Arver S, Oberg KG, Hallberg J, Nordstrom P, et al. Interperszonális erőszak, korai hátrányok és öngyilkos viselkedés hiperszexuális férfiaknál. J Behav rabja. 2017; 6: 187-93.  https://doi.org/10.1556/2006.6.2017.027.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  61. 61.
    Kingston DA, Graham FJ, Knight RA. A gyermekkorban bejelentett nemkívánatos események és a felnőtt férfi szexuális bűnelkövetők hiperszexualitása közötti kapcsolat. Arch Sex Behav. 2017; 46: 707-20.  https://doi.org/10.1007/s10508-016-0873-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  62. 62.
    Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Comings DE. A dopamin receptor gének az életkorhoz kapcsolódnak az első nemi közösülés során. J Biosoc Sci. 1999; 31: 43-54.  https://doi.org/10.1017/S0021932099000437.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  63. 63.
    Guo G, Tong Y. Az első szexuális kapcsolat életkora, gének és társadalmi helyzet: bizonyítékok ikrek és a dopamin D4 receptor génből. Demográfia. 2006; 43: 747-69.  https://doi.org/10.1353/dem.2006.0029.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  64. 64.
    Ben Zion IZ, Tessler R, Cohen L, Lerer E, Raz Y, Bachner Melman R és társai. A dopamin D4 receptor gén (DRD4) polimorfizmusai hozzájárulnak az emberi szexuális viselkedés egyéni különbségeihez: vágy, izgalom és szexuális funkció. Mol Pszichiátria. 2006; 11: 782-6.CrossRefGoogle Scholar
  65. 65.
    Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Am M, Wilson DS, Lum JK. A dopamin D4 receptor gén variációi közötti összefüggések mind a hűtlenséggel, mind a szexuális állandósággal. PLoS One. 2010; 5: e14162.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014162.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  66. 66.
    Beaver KM, Wright JP, WA folyóirat. Gén alapú evolúciós magyarázat a bűncselekmény és a szexpartnerek számának összefüggésére. Biodemográfia Soc Biol. 2008; 54: 47-55.CrossRefGoogle Scholar
  67. 67.
    Polimanti R, Zhao H, Farrer LA, Kranzler HR, Gelernter J. Az ősfőspecifikus és nemspecifikus kockázati allélek, amelyeket egy genomra kiterjedő, gén-alkohol függőségű interakciós vizsgálat során azonosítottak a kockázatos szexuális viselkedésről. Am J Orvosi Genet B rész Neuropsychiatr Genet. 2017; 174: 846-53.  https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32604.CrossRefGoogle Scholar
  68. 68.
    Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR. Jelentések a kóros szerencsejátékokról, hiperszexualitásról és a dopamin receptor agonista gyógyszerekkel kapcsolatos kényszeres vásárlásról. JAMA Intern Med. 2014; 174: 1930-3.  https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2014.5262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  69. 69.
    Gendreau KE, Potenza MN. A viselkedési függőségek és a dopamin-agonisták közötti összefüggések felderítése az Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal nemkívánatos események adatbázisában. J Behav Addict. 2014; 3: 21–6.  https://doi.org/10.1556/JBA.3.2014.1.3.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  70. 70.
    Claassen DO, van den Wildenberg WPM, Ridderinkhof KR, Jessup CK, Harrison MB, Wooten GF, et al. A dopamin-agonisták kockázatos üzlete Parkinson-kór és impulzusszabályozó rendellenességek esetén. Behav Neurosci. 2011; 125: 492-500.  https://doi.org/10.1037/a0023795.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  71. 71.
    Okai D, Samuel M, Askey-Jones S, David AS, Brown RG. Impulzus-kontroll rendellenességek és dopamin diszreguláció Parkinson-kórban: tágabb fogalmi keret. Eur J Neurol. 2011; 18: 1379–83.  https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2011.03432.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  72. 72.
    O'Sullivan SS, Evans AH, Lees AJ. Dopamin diszregulációs szindróma: áttekintése epidemiológiájáról, mechanizmusairól és kezeléséről. CNS gyógyszerek. 2009; 23: 157–70.  https://doi.org/10.2165/00023210-200923020-00005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  73. 73.
    Potenza MN. Mennyire központi szerepet játszik a dopamin a kóros szerencsejátékban vagy szerencsejáték-rendellenességben? Front Behav Neurosci. 2013; 7.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2013.00206.
  74. 74.
    Potenza MN. Szerencsejáték-rendellenességekben megismételhető dopaminnal kapcsolatos eredmények keresése. Biol Psychiatry. 2018; 83: 984-6.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.04.011.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  75. 75.
    Leeman RF, Potenza, MN. Impulzusszabályozási rendellenességek Parkinson-kórban: klinikai jellemzők és következmények. Neuropszichiátria. 2011; 1: 133–47.  https://doi.org/10.2217/NPY.11.11.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  76. 76.
    Martinkova J, Trejbalova L, Sasikova M, Benetin J, Valkovic P. Dopaminerg gyógyszerekkel kapcsolatos impulzus-szabályozási rendellenességek hipofízis adenómában szenvedő betegekben. Clin Neuropharmacol. 2011; 34: 179-81.  https://doi.org/10.1097/WNF.0b013e3182281b2f.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  77. 77.
    Almanzar S, Zapata-Vega MI, Raya JA. Dopamin agonista által indukált impulzusszabályozó rendellenességek prolaktinómában szenvedő betegekben. Pszichoszomatika. 2013; 54: 387-91.  https://doi.org/10.1016/j.psym.2012.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  78. 78.
    Bancos I, Nippoldt TB, Erickson D. Dopamin agonistákkal kezelt prolaktinómás férfiak hiperszexualitása. Endokrin. 2017; 56: 456-7.  https://doi.org/10.1007/s12020-017-1247-z.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  79. 79.
    de SSMC, Chapman IM, Falhammar H, Torpy DJ. Dopa-teszttoxikózis: zavaró hiperszexualitás prolaktinómás dopamin-agonistákkal kezelt hypogonadal férfiaknál. Endokrin. 2017; 55: 618-24.  https://doi.org/10.1007/s12020-016-1088-1.CrossRefGoogle Scholar
  80. 80.
    Cornelius JR, Tippmann-Peikert M., Slocumb NL, Frerichs CF, Silber MH. Impulzus-kontroll zavarok dopaminerg szerek alkalmazásával nyugtalan lábak szindrómájában: esettanulmány-vizsgálat. Alvás. 2010; 33: 81-7.PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  81. 81.
    Voon V, Schoerling A, Wenzel S, Ekanayake V, Reiff J, Trenkwalder C, et al. Dopaminerg terápiával járó impulzusszabályozó viselkedés gyakorisága nyugtalan lábak szindróma esetén. BMC Neurol. 2011; 11.  https://doi.org/10.1186/1471-2377-11-117.
  82. 82.
    Javier Jimenez-Jimenez F, Alonso-Navarro H, Valle-Arcos D. A szafinamiddal való esetleges társulás. J Clin Psychopharmacol. 2017; 37: 635-6.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000762.CrossRefGoogle Scholar
  83. 83.
    Reyes D, Kurako K, Galvez-Jimenez N. Rasagiline hiperszexualitást váltott ki Parkinson-kórban. J Clin Neurosci. 2014; 21: 507–8.  https://doi.org/10.1016/j.jocn.2013.04.021.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  84. 84.
    Simonet C, Fernandez B, Maria Cerdan D, Duarte J. A rasagilin által indukált hiperszexualitás monoterápiában Parkinson-kórban. Neurol Sci. 2016; 37: 1889–90.  https://doi.org/10.1007/s10072-016-2668-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  85. 85.
    Gendreau KE, Potenza MN. A dopamin agonistákkal kapcsolatos viselkedési függőségek nyilvánosságra hozatala és jelentései. J Behav rabja. 2016; 5: 140-3.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.001.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  86. 86.
    Joseph AA, Reddy A. Túlzott maszturbáció társult vegyes amfetaminsókkal. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2017; 27: 291-2.  https://doi.org/10.1089/cap.2016.0130.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  87. 87.
    Coskun M, Zoroglu S. Jelentés az OROS metilfenidát két szexuális mellékhatásáról. J. Gyermek serdülő. Psychopharmacol. 2009; 19: 477-9.  https://doi.org/10.1089/cap.2008.0161.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  88. 88.
    Swapnajeet S, Subodh BN, Gourav G. Modafinil függőség és hiperszexualitás: esettanulmány és a bizonyítékok áttekintése. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2016; 14: 402-4.  https://doi.org/10.9758/cpn.2016.14.4.402.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  89. 89.
    Calabro RS, Marino S, Bramanti P. Epilepsziában szenvedő férfiak epilepsziás szerekkel történő szexuális és reproduktív rendellenességei. Neurother szakértő. 2011; 11: 887-95.  https://doi.org/10.1586/ERN.11.58.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  90. 90.
    Lai CH. A duloxetinnel kapcsolatos hiperszexualitás: esettanulmány. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Pszichiátria. 2010; 34: 414-5.  https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2009.11.020.CrossRefGoogle Scholar
  91. 91.
    Warren MB. Venlafaxinnal összefüggő euprolaktinemikus galaktorrhea és hiperszexualitás: esettanulmány és az irodalom áttekintése. J Clin Psychopharmacol. 2016; 36: 399-400.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000514.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  92. 92.
    Davidson CKD, Johnson T, Jansen K. A Risperidone által indukált hiperszexualitás. Br J Pszichiátria. 2013; 203: 233.  https://doi.org/10.1192/bjp.203.3.233.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  93. 93.
    Caykoylu A, Karslioglu EH, Ozer I, Koksal AG. A paliperidonnal kapcsolatos hiperszexualitás. Exp Clin Psychopharmacol. 2018; 26: 109-12.  https://doi.org/10.1037/pha0000178.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  94. 94.
    Cheon E, Koo BH, Seo SS, Lee JY. Az aripiprazollal valószínűleg társult hiperszexualitás két esete. Pszichiátria Investig. 2013; 10: 200-2.  https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.2.200.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  95. 95.
    Das S, Chatterjee SS, Bagewadi V. Az aripiprazol hiperszexualitást váltott ki, amikor óvatosnak kell lennünk? Asian J Psychiatr. 2017; 29: 162-3.  https://doi.org/10.1016/j.ajp.2017.05.023.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  96. 96.
    Vrignaud L, Aouille J, Mallaret M, Durrieu G, Jonville-Bera AP. Az aripiprazollal kapcsolatos hiperszexualitás: új eset és az irodalom áttekintése. Therapie. 2014; 69: 525-7.  https://doi.org/10.2515/therapie/2014064. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  97. 97.
    Guay DRP. Paraphil és nonparaphil szexuális rendellenességek gyógyszeres kezelése. Clin Ther. 2009; 31, 31 (1).  https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2009.01.009.CrossRefGoogle Scholar
  98. 98.
    Safarinejad MR. A nemparaphil hiperszexualitás kezelése férfiakon a gonadotropint felszabadító hormon hosszú hatású analógjával. J Sex Med. 2009; 6: 1151-64.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2008.01119.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  99. 99.
    Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, Hollander E, Irwin TW, Parsons JT és munkatársai. A citalopram kettős-vak vizsgálata a placebóval szemben kényszeres szexuális viselkedés kezelésében homoszexuális és biszexuális férfiakon. J Clin Psychiatry. 2006; 67: 1968-73.  https://doi.org/10.4088/JCP.v67n1218.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  100. 100.
    Tosto G, Talarico G, Lenzi GL, Bruno G. A citalopram hatása a hiperszexualitás kezelésére Alzheimer-kór esetén. Neurol Sci. 2008; 29: 269–70.  https://doi.org/10.1007/s10072-008-0979-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  101. 101.
    Winder B, Lievesley R, Elliott H, Hocken K, Faulkner J, Norman C és mtsai. A magas hiperszexuális rendellenességgel küzdő fogvatartottak farmakológiai kezelésének értékelése. J Forensic Psychiatry Psychol. 2018; 29: 53-71.  https://doi.org/10.1080/14789949.2017.1337801.CrossRefGoogle Scholar
  102. 102.
    Gola M, Potenza MN. A problémás pornográfia paroxetin kezelése: esettorozat. J Behav rabja. 2016; 5: 529-32.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.046.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  103. 103.
    Bostwick JM, Bucci JA. Naltrexonnal kezelt internetes szexfüggőség. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 226-30.CrossRefGoogle Scholar
  104. 104.
    Raymond NC, Grant JE, Coleman E. Naltrexonnal történő kiegészítés kényszeres szexuális viselkedés kezelésére: esettorozat. Ann Clin Pszichiátria. 2010; 22: 56-62.PubMedGoogle Scholar
  105. 105.
    Piquet-Pessoa M, Fontenelle LF. Opioid antagonisták széles körben meghatározott viselkedési függőségben: narratív áttekintés. Szakértői vélemény Gyógyszerész. 2016; 17: 835-44.  https://doi.org/10.1517/14656566.2016.1145660.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  106. 106.
    Deepmala AM. Propranolol alkalmazása hiperszexuális viselkedésre autista serdülőkorban. Ann gyógyszerész. 2014; 48: 1385-8.  https://doi.org/10.1177/1060028014541630.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  107. 107.
    Liang J, Groves M, Shanker VL. Clozapin kezelés impulzusszabályozási rendellenességek esetén Parkinson-kórban szenvedő betegeknél: esetsor. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 283–5.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12167.CrossRefGoogle Scholar
  108. 108.
    Canevelli M., Talarico G, Tosto G, Troili F, Lenzi GL, Bruno G. Rivastigmine az hiperszexualitás kezelésében Alzheimer-kórban. Alzheimer Dis Assoc Dis. 2013; 27: 287-8.  https://doi.org/10.1097/WAD.0b013e31825c85ae.CrossRefGoogle Scholar
  109. 109.
    Bell DS. A kényszeres szexuális viselkedés görcsoldó kezelése. Ann Clin Pszichiátria. 2012; 24: 323-4.PubMedGoogle Scholar
  110. 110.
    Wery A, Vogelaere K, Challet-Bouju G, Poudat FX, Caillon J, Lever D, et al. Az önmeghatározott szexuális szenvedélybetegek jellemzői egy viselkedésfüggőségű ambulancián. J Behav rabja. 2016; 5: 623-30.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.071.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  111. 111.
    Fekete DW, Kehrberg LL, Flumerfelt DL, Schlosser SS. A kényszeres szexuális viselkedést bemutató 36 alanyok jellemzői Am J Psychiat. 1997; 154: 243-9.CrossRefGoogle Scholar
  112. 112.
    Kraus SW, Potenza MN, Martino S, Grant JE. A Yale-Brown obszesszív-kompulzív skála pszichometriai tulajdonságainak vizsgálata a kényszeres pornográfia-használók mintájában. Compr Pszichiátria. 2015; 59: 117-22.  https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2015.02.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  113. 113.
    Raymond NC, Coleman E, Miner MH. Pszichiátriai komorbiditás és kényszeres / impulzív vonások a kényszeres szexuális viselkedésben. Compr Pszichiátria. 2003; 44: 370-80.  https://doi.org/10.1016/S0010-440X(03)00110-X.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  114. 114.
    Carpenter BN, Reid RC, Garos S, Najavits LM. Személyiségi rendellenesség komorbiditás kezelést igénylő, hiperszexuális rendellenességgel küzdő férfiak esetén. Szexfüggők kényszere. 2013; 20: 79-90.Google Scholar
  115. 115.
    Tucker I. A nem megfelelő szexuális viselkedés kezelése demenciában: irodalmi áttekintés. Int Psychogeriatr. 2010; 22: 683-92.  https://doi.org/10.1017/S1041610210000189.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  116. 116.
    Cipriani G, Ulivi M, Danti S, Lucetti C, Nuti A. Szexuális gátlás és demencia. Psychogeriatrics. 2016; 16: 145-53.  https://doi.org/10.1111/psyg.12143.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  117. 117.
    Perry DC, Sturm VE, Seeley WW, Miller BL, Kramer JH, Rosen HJ. A jutalom-kereső viselkedés anatómiai összefüggései a frontotemporal demencia viselkedési változatában. Agy. 2014; 137: 1621-6.  https://doi.org/10.1093/brain/awu075.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  118. 118.
    Mendez MF, Shapira JS. Hiperszexuális viselkedés frontotemporális demenciában: összehasonlítás a korán kialakuló Alzheimer-kórral. Arch Sex Behav. 2013; 42: 501–9.  https://doi.org/10.1007/s10508-012-0042-4.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  119. 119.
    Poletti M, Lucetti C, Bonuccelli U. Kontroll nélküli szexuális viselkedés orbitofrontalis cortex sérült idős betegekben. J Neuropsychiatr Clin Neurosci. 2010; 22: E7-E7.CrossRefGoogle Scholar
  120. 120.
    Jhanjee A, Anand KS, Bajaj BK. Hiperszexuális jellemzők Huntington-kórban. Singap Med J. 2011; 52: E131–3.Google Scholar
  121. 121.
    Mazza M., Harnic D., Catalano V., Di Nicola M., Bruschi A, Bria P, et al. Szexuális viselkedés bipoláris zavarban szenvedő nők esetén. J Befolyásolja a rendetlenséget. 2011; 131: 364-7.  https://doi.org/10.1016/j.jad.2010.11.010.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  122. 122.
    Gondim FD, Thomas FP. Epizódikus hiperlibidinizmus sclerosis multiplexben. Mult Scler. 2001; 7: 67-70.CrossRefGoogle Scholar
  123. 123.
    Goscinski I, Kwiatkowski S., Polak J, Orlowiejska M. A Kluver-Bucy szindróma. Acta Neurochir. 1997; 139: 303-6.  https://doi.org/10.1007/BF01808825.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  124. 124.
    Devinsky J, Sacks O, Devinsky O. Kluver-Bucy szindróma, hiperszexualitás és a törvény. Neurocase. 2010; 16: 140-5.  https://doi.org/10.1080/13554790903329182.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  125. 125.
    Blustein J, Seemann MV. Agydaganatok funkcionális pszichiátriai zavarként jelentkeznek. Can Psychiatr Assoc. J. 1972; 17: SS59 – 63.CrossRefGoogle Scholar
  126. 126.
    Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Szexuális működés stroke-ban szenvedő betegek és házastársaik között. Szélütés. 1999; 30: 715-9.  https://doi.org/10.1161/01.STR.30.4.715.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  127. 127.
    Szerelem T, Laier C, Márka M, Hatch L, Hajela R. Az internetes pornográfia-függőség idegtudománya: áttekintés és frissítés. Behav Sci. 2015; 5: 388-433.  https://doi.org/10.3390/bs5030388.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  128. 128.
    Carter BL, Tiffany ST. A dák-reakcióképesség metaanalízise a függőség kutatásában. Függőség. 1999; 94: 327-40.  https://doi.org/10.1046/j.1360-0443.1999.9433273.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  129. 129.
    M mező, Cox WM. Figyelemreméltó elfogultság az addiktív viselkedésben: annak kialakulásának, okainak és következményeinek áttekintése. A kábítószer-alkohol függ. 2008; 97: 1-20.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  130. 130.
    Potenza MN. A kóros szerencsejáték és drogfüggőség neurobiológiája: áttekintés és új eredmények. Philos Trans R Soc B Biol. 2008; 363: 3181-9.  https://doi.org/10.1098/rstb.2008.0100.CrossRefGoogle Scholar
  131. 131.
    Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Az agy megosztott sebezhetősége megnyitja az utat a nem szubsztanciális függőségek számára: a függőség áttörése egy új ízületnél? Addiction - vélemények 2. 2010; 1187: 294-315.  https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.CrossRefGoogle Scholar
  132. 132.
    Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. A gyógyszer stimulusok feldolgozásának és vágyának idegi alapjai: aktiválási valószínűség becslés meta-elemzése. Biol Psychiatry. 2011; 70: 785-93.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.05.025.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  133. 133.
    Jasinska AJ, Stein EA, Kaiser J, Naumer MJ, Yalachkov Y. A drogfüggvények neurális reakcióképességét moduláló tényezők függőségben: az emberi neuroképalkotó tanulmányok felmérése. Neurosci Biobehav rev. 2014; 38: 1 – 16.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2013.10.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  134. 134.
    Heinz A, Beck A, Gruesser SM, Grace AA, Wrase J. Az alkoholtartalom vágyainak idegrendszerének és relapszus-sebezhetőségének azonosítása. Biol rabja. 2009; 14: 108-18.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2008.00136.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  135. 135.
    Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Az alkohol dák-reakcióképességének funkcionális neuroképi vizsgálata: kvantitatív metaanalízis és szisztematikus áttekintés. Biol rabja. 2013; 18: 121-33.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  136. 136.
    Robbins SJ, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. A kokain-cue reaktivitás szintjének összehasonlítása férfi és női járóbetegekben. A kábítószer-alkohol függ. 1999; 53: 223–30.  https://doi.org/10.1016/S0376-8716(98)00135-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  137. 137.
    Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Fokozott reakcióképesség és a fronto-striatális funkcionális kapcsolat a kokainhasználati rendellenességekben. A kábítószer-alkohol függ. 2011; 115: 137-44.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2011.01.009.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  138. 138.
    Stippekohl B, Winkler M, Mucha RF, Pauli P, Walter B, Vaitl D, et al. Neurális válaszok a dohányzási rituálék BEGIN- és END-stimulusaira nem dohányzók, nem fogyatékos dohányosok és elvonult dohányzók körében. Neuropsychop. 2010; 35: 1209-25.  https://doi.org/10.1038/npp.2009.227.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  139. 139.
    Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y és mtsai. A dohányzás idegsejtjeinek szubsztrátjai: az fMRI vizsgálatok metaanalízise. NeuroImage. 2012; 60: 252-62.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2011.12.024.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  140. 140.
    Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, Quickfall J, el-Guebaly N. Cue-indukált agyi aktivitás patológiás játékosoknál. Biol Psychiatry. 2005; 58: 787-95.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.037.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  141. 141.
    van Holst RJ, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Miért nem sikerül a szerencsejátékosoknak nyerni: a patológiás szerencsejátékok kognitív és neuroimaging eredményeinek áttekintése Neurosci Biobehav rev. 2010; 34: 87 – 107.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2009.07.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  142. 142.
    Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, Chen CS. Az agy korrelál az online játék iránti vágy mellett, amely dákó expozíció alatt áll az internetes játékfüggőséggel küzdő és az engedményes alanyok esetében. Biol rabja. 2013; 18: 559-69.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2011.00405.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  143. 143.
    Kuss DJ, Pontes HM, MD Griffiths. A neurobiológiai összefüggések az internetes játék zavarában: szisztematikus irodalmi áttekintés. Első pszichiátria. 2018; 9.  https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00166.
  144. 144.
    Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolat a függőségben: a megtanult tanulságok és egy út előttünk. NeuroImage. 2012; 62: 2281-95.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.01.117.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  145. 145.
    Pandria N, Kovatsi L, Vivas AB, Bamidis PD. Nyugalmi rendellenességek heroinfüggő egyénekben. Neuroscience. 2018; 378: 113-45.  https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.11.018.CrossRefPubMedGoogle Scholar