Pornográfia-függőség - a neuroplaszticitás (2013) összefüggésében figyelembe vett szupranormális stimulus

Dr. Don Hilton

Donald L. Hilton Jr., MD*

Idegsebészeti Osztály, a Texasi Egyetem Egészségtudományi Központja, San Antonio, USA

Absztrakt

A függőség megosztó kifejezés, amikor különféle kényszeres szexuális viselkedésekre alkalmazzák, beleértve a pornográfia megszállott használatát. Annak ellenére, hogy a mezolimbikus dopaminerg jutalmazó rendszerek működésének jobb megértése alapján egyre inkább elfogadják a természetes vagy folyamatfüggő függőségek létezését, a CSB-ket vonakodták potenciálisan addiktívnak minősíteni. Míg a kóros szerencsejáték (PG) és az elhízás nagyobb figyelmet kapott a funkcionális és viselkedési vizsgálatokban, a bizonyítékok egyre inkább alátámasztják a CSB-k függőségként való leírását. Ez a bizonyíték sokrétű, és a neuronális receptorok függőséghez kapcsolódó neuroplaszticitásban betöltött szerepének fejlődő megértésén alapul, amelyet a történeti viselkedési perspektíva is alátámaszt. Ezt az addiktív hatást felerősítheti az internetes pornográfia által biztosított felgyorsult újdonság és a „szupranormális inger” (Nikolaas Tinbergen által alkotott kifejezés).

Kulcsszavak: agy; függőség; pornográfia; neuroplaszticitás; nemiség

Beérkezett: 4. március 2013.; Közzétéve: 19. július 2013

Szocioaffektív idegtudomány és pszichológia 2013

Donald L. Hilton. Ez egy nyílt hozzáférésű cikk, amelyet a Creative Commons Nevezd meg 3.0 Unported (CC BY 3.0) licenc feltételei szerint terjesztenek (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/).

Idézet: Socioaffective Neuroscience & Psychology 2013, 3: 20767 – http://dx.doi.org/10.3402/snp.v3i0.20767

Az azzal kapcsolatos megdöbbenés nagy része, hogy a kényszeres szexuális viselkedés (CSB) függőség-e vagy valami enyhébb betegség, valószínűleg azzal függ össze, hogyan definiáljuk magát a kifejezést. Nyilvánvaló, hogy a „függőség” szót vonakodva használták a mentális egészségügyi nómenklatúrában; nem kell tovább nézni, mint a Diagnosztikai és statisztikai kézikönyve Mentális zavarok (DSM) ennek bizonyítékaként. A korábbi verziókban az addiktív viselkedést szélesebb körben írták le a különböző szakaszokban; a DSM-5 megváltoztatta ezt, és hozzáadott egy besorolást az addikció szó használatával.

A DSM kézikönyvek történelmileg elméleti jellegűek, azaz viselkedési megfigyelésen és interjún alapultak, nem pedig a biológiai etiológiára összpontosítottak. Gyakorlati jelentősége az, hogy a DSM így kézikönyvként funkcionálhat a terepen dolgozó klinikusok számára; megfigyelés és interjú alapján diagnosztizálhatják és kezelhetik a mentális betegségeket, beleértve az addiktív viselkedést is, nem pedig a diagnosztikai vizsgálatokra és laboratóriumi eredményekre hagyatkozva.

Annak megértéséhez, hogy a függőség szó miért ütközött ellenállásba ebben a kontextusban, hasznos átgondolni a lexikonban szereplő történelmi jelentését. A függőség szó korai, és valószínűleg az első feljegyzett használata orvosi kontextusban egy nyilatkozat volt a Journal of the American Medical Association 1906-ban: „Nem mindegy, hogy az ópiumszokásról, az ópiumbetegségről vagy az ópiumfüggőségről beszélünk” (Jelliffe, 1906). Míg ma már kevesen vitatják, hogy a szót az exogén módon fogyasztott, visszaélést okozó anyagokkal kapcsolatban használják, mindeddig tartózkodó volt az alkalmazása az endogén, folyamat- vagy természetes függőségeknek nevezett jelenségekre vonatkozóan.

1983-ban Patrick Carnes bevezette a „szexuális függőség” kifejezést, amely viselkedési paramétereken alapul (Carnes, 1983). Mások támogatták a szexuális függőség viselkedési modelljét; gondoljunk például Garcia és Thibaut legutóbbi tanulmányára, amely kijelentette: „A túlzott, nem parafil jellegű szexuális zavar fenomenológiája inkább addiktív viselkedésként kezeli, semmint rögeszmés-kényszeres vagy impulzuskontroll zavarként” (Garcia és Thibaut, 2010).

Agres és Bettanardi-Angres (2008) a függőséget úgy határozta meg, mint „hangulatmódosító függőséget okozó anyagok vagy viselkedések (pl. szerencsejáték, CSB) folyamatos használata a káros következmények ellenére”, és Bostwick és Bucci2008) internetes pornográfia kapcsán használták a kiegészítő címkét. Egyre nagyobb a tendencia, hogy a szexuális függőség kifejezést a CSB-kre alkalmazzák, felismerve, hogy a szexuális motiváció összetett, és affektív, motivációs és kognitív tényezők befolyásolják a biológiai szaporodási késztetést. Például Estellon és Mouras (2012) a pszichoanalitikus és idegtudományi perspektívák progresszív konvergenciáját írta le a szexuális függőséggel kapcsolatban.

Az addiktológiai neurobiológusok egyre inkább támogatják a természetes függőségek létezésének koncepcióját, mivel a funkcionális és sejtes bizonyítékok folyamatosan gyűlnek. Ez a modell egy motivációs platformon alapul, amely egy robusztusan konzervált mezolimbikus jutalmazási rendszerből származik, és egy dopamin által közvetített kiemelkedő ösztönzés a középagyból a túléléshez nélkülözhetetlen egyéb rendszerekbe. Ez a folyamat lehetővé teszi és fokozza a neuronális tanulást a mikro- és makro-neuroplasztikus változásokon keresztül. A függőséget már nem pusztán viselkedési kritériumok határozzák meg.

Az emberi táplálkozással és szexszel kapcsolatos fogyasztói magatartás összetettebb, mint egy egyszerű inger-válasz reflex. Georgiadis (2012) kijelentette, hogy az emberi szexualitás a csúcsminőségű agykérgi területek egyértelmű érintettségét mutatja, ami valószínűleg magas szintű „emberi funkciókra” utal, mint például a perspektívafelvétel. A frontális régiókból érkező executive input módosíthatja a nucleus accumbens – ventrális striatális jutalomrégióba vetülő mesencephalicus dopaminerg jutalmazási impulzust. Mindazonáltal az evésre és szaporodásra irányuló erőteljes késztetés sikeresen kifejeződik azokban a fajokban, amelyek túlélik, és azok a vonalak, amelyek bármilyen okból nem szaporodnak pozitív termékenységi rátákkal, kihalnak. Függetlenül attól, hogy a magasabb kérgi funkció hogyan színezi a szexet más rekreációs árnyalatokkal, az evolúciós szaporodási nyomás végül felülmúlja a pusztán rekreációs indítékokat a biológiailag sikeres fajokban, beleértve az embereket is.

A természetes függőség koncepcióját alátámasztó bizonyítékok többszálúak, és a viselkedési szál csak az egyik összetevője a támogató kutatások növekvő kárpitjának. A viselkedéssel korrelált funkcionális képalkotó vizsgálatok nyilvánvalóan érdekesek, de egyre fontosabbak az anyagcsere és a genetikai tényezők. Több mint egy évtizede kezdett erősödni a felismerés a folyamatfüggőségek létezésével kapcsolatban (Holden, 2001). Ez a tudatosság érettséget eredményezett a mezolimbikus dopaminerg jutalmazási útvonalak szerepének megértésében mind a kábítószer-, mind a természetes függőségekben (Nestler, 2005, 2008), amely folyamat az Amerikai Addiktológiai Orvostudományi Társaság (ASAM) 2011 augusztusában megfogalmazott meghatározásában csúcsosodott ki (az ASAM hosszú definíciójaként ismert). Az ASAM új definíciója a függőséget az agy krónikus betegségeként írja le, amely hatással van a jutalom-, motiváció- és memóriarendszerre, és egy közös esernyő alatt egyesíti az anyagi és viselkedési függőséget.

A viselkedési függőségről szóló alfejezet hozzáadása a DSM-5-höz egyúttal a természetes függőséggel kapcsolatos szemléletváltást is elismeri. Ez az alszakasz azonban csak egy folyamatfüggőséget tartalmaz, a kóros szerencsejátékot (PG) (Reuter et al., 2005), miközben az internetes szerencsejáték-zavart, a túlzott étel- és szexfogyasztást és más folyamatfüggőket a „További tanulmányozás feltételei” című részbe sorolta, vagy teljesen figyelmen kívül hagyta azokat. Jóllehet összhangban van a legújabb viselkedési és funkcionális adatokkal, a PG-t ma már inkább a kábítószerrel való visszaélés modelljeként ismerik el, nem pedig a kényszerbetegségeket (El-Guebaly, Mudry, Zohar, Tavares és Potenza, 2011), így megérdemli a függőségi címkét, következetlen ugyanazt a címkét tagadni az internetes pornográfia függőségről. Pontosan ez a következetlenség támasztja alá azt az előfeltevést, hogy a kulturális és politikai elfogultságok általában minimalizálják a függőséget okozó szexuális viselkedést.

Meglepő, hogy az élelmiszer-függőség nem szerepel magatartásbeli függőségként, annak ellenére, hogy az elhízás során a dopaminerg receptor lefelé történő szabályozást igazolták (Wang et al., 2001), reverzibilitással, diétázással és a testtömeg-index normalizálásával (BMI) (Steele et al., \ t 2010). A „szupranormális inger” fogalma, Nikolaas Tinbergen kifejezésére hivatkozva (Tinbergen, 1951), amelyet a közelmúltban a kokain jutalmat meghaladó intenzív édesség összefüggésében írtak le, ami szintén támasztja alá az ételfüggőség előfeltételét (Lenoir, Serre, Laurine és Ahmed, 2007). Tinbergen eredetileg úgy találta, hogy a madarak, a lepkék és más állatok eldobhatók a kifejezetten vonzóbbnak tűnő mesterséges helyettesítőknek, mint az állat normál tojásai és társai. Természetesen nincs összehasonlítható funkcionális és viselkedési munka az emberi szexuális függőség tanulmányozásában, mint a szerencsejátékok és az élelmiszer-függőségek, de azzal érvelhetünk, hogy minden ilyen viselkedés magában foglalhat szupranormális ingereket. Deirdre Barrett (2010) szupranormális ingerként a pornográfiát is felvette.

A folyamatfüggők létezésének támogatottsága azonban nőtt a szinaptikus és dendrites plaszticitás megértésével.
Van bizonyíték a pornográfia-függőség létezésére? Attól függ, hogy valaki mit fogad el vagy érthet meg bizonyítékként, és ez a nézőpont és a nevelés függvénye. A perspektíva elfogultságot vezethet be, és nézőpontjainkat olyan tényezők befolyásolják, mint a személyes oktatási és élettapasztalataink. Ami az egyik számára értelmetlen, az a másik számára végleges bizonyíték lehet a szóban forgó területre vonatkozó ezoterikus tudásbeli különbségek függvényében. Ahogy TS Eliot mondta: "Hol van az a tudás, amit elvesztettünk az információban?" (TS Eliot, Choruss from The Rock, nyitó versszak, 1934).

Az információ vagy adat akkor válik tudássá, amikor elméletbe szerveződik, és ahogy az elmélet hiedelemrendszerekké vagy paradigmáké egyesül. Kuhn (1962/2012) megjegyezte, hogy amikor a kialakult paradigmákat anomáliák vitatják, a tudósok hajlamosak megvédeni a status quót mindaddig, amíg nyilvánvalóvá nem válik, hogy a felbukkanó bizonyítékok és elméletek a status quo-t elavulttá tették, és így paradigmaváltást váltanak ki. A paradigmaváltás nem fájdalommentes, amint azt Galilei, Semmelweis Ignác és mások, akik megkérdőjelezték az uralkodó dogmákat, megtanulták.

A függőség kezdeti paradigmáját kizárólag viselkedési kritériumok alapján határozták meg. Az, amit Kuhn paradigmatikus „válságnak” nevezett, az idegtudománynak a viselkedési (folyamat-) függőség fogalmának bevezetésével lényegében párhuzamos – és a szigorú viselkedési szakemberek számára nyilvánvalóan versengő – paradigmának kidolgozásával jött létre. Idegtudományi szempontból ezek valóban párhuzamos, sőt összefüggő paradigmák, mivel egyesek számára a szerfüggőséget meghatározó korábbi diagnosztikai kritériumok tűnnek (Garcia és Thibaut, 2010), hogy illeszkedjenek a viselkedési függőségeket meghatározó tényezőkhöz.

A válság a szigorúan viselkedési paradigmában áll fenn, különösen a CSB-k addiktívként való címkézése tekintetében. Például egy tanulmány, amely támogatja a természetes függőség fogalmát, és kifejezetten a pornográfiára összpontosít (Hilton & Watts, 2011) azzal érvelt, hogy a mikro- és makro-neuroplaszticitás is alátámasztja az ilyen függőségek létezését. Válasz (Reid, Carpenter és Fong, 2011) ellenezte, hogy az idézett tanulmányok, amelyek alátámasztják az addiktív viselkedések makroszkopikus neuroplaszticitását, mivel korrelatívak, nincs hatással az ok-okozati összefüggésre a függőséggel kapcsolatban. Ha minden olyan változásra összpontosítunk, amely valószínűleg inkább az anyagcsere-hatásokkal kapcsolatos (magas vércukorszint, magas lipidszint stb.), ez a válasz elutasítja a tanulással kapcsolatos neuroplasztikus hatást. A morfológiai változásokat okozó természetes függőségekkel szemben szkeptikusak, figyelmen kívül hagyják az étkezési vagy testmozgási függőség fennállását alátámasztó bizonyítékokat, és különösen azt a következtetést, hogy ezek a viselkedések befolyásolhatják az agy morfológiai változásait. Érdekes módon elismerik, hogy jobban elfogadják „az ok-okozati mechanizmust… amikor az anyagok érintettek”, ezzel demonstrálva azt az ellenállást, amelyet Kuhn jósolt a régi paradigma változásaival szemben, miszerint az anyagok önmagukban valódi függőséget okozhatnak. Ezt a különbséget a viselkedési és biológiai paradigma között tovább bizonyítja a molekuláris biológia fontosságának értékelése a függőségről szóló vitában. A szigorú viselkedési szakértők minimálisra csökkentik a DeltaFosB jelentőségét például a függőség szempontjából, és úgy vélik, hogy a DeltaFosB nem tud tájékozódni a pornográfiás vitában, mivel nincsenek embereken végzett tanulmányok, amelyek kifejezetten a DeltaFosB-t vizsgálnák a pornográfia összefüggésében.

Perspektívájuk tárgyalása során Reid et al. hivatkozzanak saját munkájukra, és kerüljék, hogy a szexualitást potenciálisan függőséget okozóként azonosítsák. A problémás fogyasztói magatartást, legyen szó kokainról, ételről, alkoholról vagy szexről, külön rendellenességnek tekintik (a DSM szerint), ezért ellenállnak minden olyan általánosításnak, amely „spekulatív, nem tudományos” (Reid et al., 2011). Ez az álláspont nem meglepő, ha figyelembe vesszük azt a paradigmát, amelyben képezték őket, amely inkább a viselkedésre összpontosított, nem pedig az újonnan megjelenő biológiai bizonyítékok integrálására. Az olvasót arra biztatjuk, hogy tanulmányozza Hilton és Watts Reid-válasz kommentárját közvetlenül a válasz után és azzal egybefüggően. Egy különálló idegtudományi addikciós paradigma kialakulása kuhni válságot váltott ki, mivel ezek a nézetek egy új, összefüggő biológiai-viselkedési paradigmává olvadnak össze, amely meghatározza mind az anyagoktól, mind a viselkedésektől való függőséget.

A függőséget okozó szexualitás fogalma elleni érvek egy másik összefoglalása a következő helyen található: A szexuális függőség mítosza írta: David Ley. A könyv a CSB-ket viselkedési szempontból is leírja, és a természetes függőség létezéséről szóló vitát megalapozó neurobiológiai bizonyítékok elutasítják a Hilton-Watts szerkesztőségnek adott Reid válaszából származó, korábban hivatkozott idézetet: „spekulatív, nem tudományos”.

Érdekes módon Ley az agyat „összetett, sokoldalú „fekete doboznak” tekinti, amelyet még alig kezdünk megérteni… az olyan összetett viselkedésformák, mint a szex, még hosszú éveken át talánynak ígérkeznek” (Ley, 2012). Ez a paradigmatikus szakadék ismét az idegtudomány rejtélyekkel és „rejtélyekkel” borított fátyolban látható, és annak ígérete, hogy hosszú évekig nem fogjuk tudni megérteni a szexuális idegtudományt; most biztosan nem!

Ahelyett, hogy arra összpontosítanánk, hogy a függőséget okozó viselkedés magában foglalja-e a kábítószerek befecskendezését vagy az erősen izgató szexuális képek megtekintését, a sejtmechanizmusok megnövekedett ismerete lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük, hogy a függőség szinaptikus szinten érinti és megváltoztatja a biológiát, ami aztán befolyásolja a későbbi viselkedést. A függőségi idegtudomány most éppúgy a neuronális receptorok reaktivitásáról, modulációjáról és az azt követő plaszticitásról szól, mint a pusztító és ismétlődő viselkedésről.

Egyesek magasabb szintű bizonyítást követelnek a szexről, mint más viselkedésmódokról és anyagokról, amikor a függőség meghatározásáról van szó. Mert
Például egy szigorúan behaviorista perspektívát illusztráltak, amikor kijelentették, hogy ahhoz, hogy a pornográfiát függőséget okozónak lehessen minősíteni, várhatóan egy gyermekcsoportot kell függővé tenni, meg kell védenünk egy másikat, funkcionálisan át kell vizsgálnunk mindkét kohorszt előtte és utána, és összehasonlítani kell a viselkedési eredményeket (Clark-Flory, 2012). Nyilvánvaló, hogy ezt a vizsgálatot nem lehet elvégezni, tekintettel az etikai kérdésekre. Mégis, azt feltételezzük, hogy még azok is, akik ezt a viselkedési perspektívát támogatják, elfogadnák azt az előfeltevést, hogy a dohány függőséget okoz, anélkül, hogy ugyanazt a prospektív, gyermekalapú vizsgálatot követelnék meg. Más szóval, hol van az összehasonlító prospektív tanulmány a dohányzás gyermekek körében? Az, amelyik megosztja a gyerekeket, félcigit ad, a többieket megvédi, és hosszirányban követi? Természetesen nem létezik, és soha nem is fog, ezért néhányan továbbra is azt mondják, hogy a dohányzás nem okoz függőséget. Így szólt a hét dohányipari vezető Henry Waxman Egészségügyi és Környezetvédelmi Albizottsága előtt 1994-ben: egymás után mindegyik „nem”-et mondott, amikor megkérdezték, hogy a dohányzás függőséget okoz-e, és alátámasztó szakértői vallomást is tartalmazott (UCSF Tobacco Control Archives, 1994). Ám a kiterjedt kutatások alapján gyakorlatilag mindenki – kivéve ezeket a dohányipari vezetőket és szakértőiket – úgy véli, hogy léteznek bizonyítékok a dohány függőséget okozó tulajdonságaira. Ami azt illeti, hol vannak a leendő gyermekalapú kokain-, heroin- és alkoholvizsgálatok?

A fő különbség az, hogy ma már sokkal jobban megértjük a tanulás által közvetített neuroplaszticitást és a neuronális receptorok reaktivitását, beleértve a nikotinos acetilkolint, az opioidot, a glutamátot és a dopamin receptorokat, sokkal jobban, mint a múltban. A függőséget, legyen szó dohányzásról, kokainról vagy szexről, az idegi receptor lencséjén keresztül láthatjuk, és az azt követő neuroplasztikus változásokat, és nem csak viselkedési szempontból.

A szexuális függőség fogalmát alátámasztó bizonyítékok elfogadásához meg kell érteni a celluláris tanulás és plaszticitás jelenlegi fogalmait. A dendrites arborizáció és más sejtelváltozások megelőzik a gyrális szobrászatot (Zatorre, Field és Johansen-Berg, 2012) a tanulással, és a jutalom alapú tanulás sem más. A függőség így a tanulás erőteljes formájává válik, és a kapcsolódó neuroplaszticitás káros (Kauer és Malenka, 2007). A függőséghez kapcsolódó tanulás ebben a modellben csupán a jutalomalapú tanulás kiterjesztése, ezért hasonló transzkripciós faktorokat és neurotranszmittereket foglal magában. Például a DeltaFosB több mint egy évtizede krónikusan megemelkedett, specifikusan a nucleus accumbens közepes tüskés neuronjaiban drogfüggő laboratóriumi állatok agyában (Kelz et al., 1999). A későbbi vizsgálatok kimutatták, hogy megemelkedett ugyanezekben a sejtekben olyan állatokban, amelyek a természetes jutalmak kóros túlfogyasztását mutatják, beleértve a táplálékot és a szexet (Nestler, 2005).

Úgy tűnik, hogy a DeltaFosB szuprafiziológiás szintjei a természetes függőség túlfogyasztó állapotát jelzik (Nestler, 2008). Jól bebizonyosodott, hogy a DeltaFosB nemcsak markere, hanem elősegítője is a hiperfogyasztó viselkedésnek (mint neuroplaszticitást elősegítő). Két szorosan összefüggő mechanizmust alkalmaztak a DeltaFosB genetikai manipulálására a viselkedési változóktól függetlenül. Az egyik a DeltaFosB-t szelektíven túltermelő, specifikusan a striatális jutalomterületeken túltermelő bitranszgén egerek előállítását foglalja magában, a második pedig a gének átvitelét adeno-asszociált vírusvektorokon keresztül felnőtt állatokba, amelyek aztán a DeltaFosB túl- vagy alulexpresszióját indukálják. Ezek a genetikailag módosított állatok függőséget okozó hiperfogyasztó viselkedést mutatnak az élelmiszerrel kapcsolatban (Olausson et al., 2006), kerékfutás (Werme et al., 2002), és a szex (Wallace et al., 2008). Például, amikor a DeltaFosB túlzott expresszióját kényszerítették ki ezeken a vírusvektorokon keresztül laboratóriumi állatokban, a szexuális teljesítmény szuprafiziológiás javulását mutatták ki (Hedges, Chakravarty, Nestler, Meisel, 2009; Wallace és társai, 2008). Ezzel szemben a DeltaFosB elnyomása csökkenti a teljesítményt (Pitchers et al., 2010), ezzel megerősítve, hogy szerepet játszik a normál élettani homeosztázisban.

Most úgy tűnik, hogy a DeltaFosB egy molekuláris transzkripciós kapcsoló, amely más génkészleteket kapcsol be, amelyek aztán neuroplasztikus változásokat közvetítenek ezekben a neuronokban; más szóval elősegítik a neuronális tanulást. A DeltaFosB növeli a dendrites gerincsűrűséget a nucleus accumbens középső tüskés neuronjaiban a függőségben szenvedő állatok hosszabb absztinencia időszakai alatt a Cdk5 fehérje stimulálásával, így hídvá válik a hosszabb neuroplaszticitás felé (Bibb et al., 2001; Norrholm és társai, 2003). Kimutatták, hogy a DeltaFosB pozitív visszacsatolási hurokban működik a kalcium/kalmodulin-függő protein-kináz II-vel, hogy neuroplasztikus sejtválaszokat fejtsen ki kokainfüggőség esetén. Jelentős, hogy ezt az összefüggést először az emberi kokainfüggőségben is kimutatták (Robison et al., 2013).

A legújabb bizonyítékok azt mutatják, hogy a DeltaFosB kritikus szerepet játszik ebben a dendritikus plaszticitásban, mivel hatással van a mezolimbikus jutalomrendszerre mind a szexuális, mind a gyógyszeres jutalmakban, ezt a hatást a nucleus accumbens D1 dopamin receptora közvetíti (Pitchers et al., 2013). A dopamin kritikus fontosságú a szexuális jelek kiemelésében (Berridge & Robinson, 1998), és a legújabb tanulmányok alátámasztják a szexuális működésben betöltött fiziológiai szerepet, valamint a hipotalamusz oxitocinerg rendszereire gyakorolt ​​hatása és az azokkal való kölcsönhatás révén (Baskerville, Allard, Wayman és Douglas., 2009; Succu és társai, 2007). Ez a befolyás nagyjából megmaradt az egész törzsön (Kleitz-Nelson, Dominguez és Ball, 2010; Kleitz-Nelson, Dominguez, Cornil és Ball, 2010, Pfaus, 2010), biztosítva, hogy az ivar, amely elengedhetetlen a fajok túléléséhez, továbbra is kiemelkedő maradjon. A dopaminerg farmakológiai beavatkozás következményeként kialakuló hiperszexualitás az ilyen kezelések ismert morbiditása, és összefügg a „túlzott, jelzések által kiváltott ösztönző kiugró motivációval” (Politis et al., 2013). A függőséget természetesen úgy írhatjuk le, mint a rendezetlen feltűnést. Ahelyett, hogy azt akarnák, ami javítja a túlélést, a szenvedélybeteg motivált arra, hogy akarjon, még akkor is, ha az egyértelműen káros, egy neuroplasztikus folyamat, amely újrakalibrálja a hedonista alapértéket.

Ezt a neuroplaszticitást sejtszinten látjuk dendrites arborizáción és más sejtelváltozásokon keresztül, amelyek egyfajta neuroplasztikus „állványt” biztosítanak az új szinapszisok kialakulásához. A későbbi telítettséghez társuló erős sóvárgási állapotok előidézték ezeket a mikromorfológiai változásokat, amint azt az olyan változatos kimerülési-feltöltési modellek mutatják, mint a kokain (Robinson és Kolb, 1999), amfetamin (Li, Kolb és Robinson, 2003), só (Roitman, Na, Anderson, Jones és Berstein, 2002), és a szex (Pitchers, Balfour et al., 2012). Kimutatták, hogy a sókiürítés-visszapótlási vágy modelljei erőteljesen mobilizálják ugyanazokat a génkészleteket, amelyeket a kokainmodellek aktiválnak, és ezt a mobilizációt a dopamin antagonisták gyengítik, ami arra utal, hogy a kábítószer-függőség bitorolja az ősi ösztönző utakat, amelyek elengedhetetlenek a túléléshez (Liedtke et al., 2011).

A glutamátreceptor-kereskedelem a szinaptikus plaszticitást jelzi. A szex, mint erőteljes agyi jutalom, bizonyítékot mutatott a néma szinapszisok növekedésére, ami az NMDA–AMPA receptor arány növekedésében nyilvánul meg, ami a későbbi szinaptikus plaszticitás és a tanulás előhírnöke, mivel ezeket a szinapszisokat később elhallgatják, hasonlóan a kokainhoz. használat (Pitchers, Schmid et al., 2012). Pontosabban, ez az arányváltozás azonnali és hosszan tartó volt, és a prefrontális kéregre afferens nucleus accumbens neuronokban találták meg, amely terület fontos a CSB-k közvetítésében (Pitchers, Schmid et al., 2012). Ebben a szex egyedülálló a természetes jutalmak között, mivel az ételjutalom nem okozta ugyanazt a tartós változást a szinaptikus plaszticitásban (Chen et al., 2008). Kritikusan elmondható, hogy a neuroplasztikus változások mind a dendrites morfológiában, mind a glutamátreceptor-kereskedelemben összefüggést mutattak a megnövekedett szexuális tapasztalattal és a fokozott amfetaminérzékenységgel, ami a függőség másik jellemzője. Még 28 nap után is, amikor ezek a változások visszahúzódtak, az amfetaminnal szembeni nemi eredetű túlérzékenység továbbra is fennáll (Pitchers et al., 2013), tovább erősítve a természetes függőség bizonyítékát.

A tanulás eredményeként létrejövő neuroplaszticitás nemcsak a mikrocelluláris változásokkal, mint például az arborizációval, hanem makroszkóposan is megfigyelhető a girális szobrászat során (Zatorre et al., 2012). Az elmúlt két évtizedben számos tanulmány igazolta, hogy a tanulás fizikailag megváltoztatja az agyat. Olyan változatos tanulási sablonok, mint a zene (Elbert, Pantev, Wienbruch, Rockstroh és Taub, 1995; Schwenkreis és mtsai. 2007), zsonglőrködés (Draganski et al., 2004), taxivezetés (Maguire, Woollett és Spires, 2006), és intenzív tanulás (Draganski et al., 2006) mindegyikről kimutatták, hogy hatással vannak a gyri morfológiai változásaira, és negatív neuroplaszticitást figyeltek meg a használaton kívüli esetekben (Coq & Xerri, 1999).

Ez összhangban van Kauer és Malenka kijelentésével a szinaptikus plaszticitásról és függőségről szóló cikkében, miszerint „a függőség a tanulás és a memória kóros, de erőteljes formája” (Kauer és Malenka, 2007). Ezért nem meglepő, hogy megtudjuk, hogy az addikciós vizsgálatok makroszkopikusan korrelálnak a kortikális atresiával. Gyakorlatilag minden függőséggel kapcsolatos tanulmány kimutatta az agy több területének sorvadását, különösen azokat, amelyek a frontális akarati kontrollhoz és a jutalom-kiugró központokhoz kapcsolódnak. Ez igaz a kábítószer-függőségekre, például a kokainra (Franklin et al., 2002), metamfetamin (Thompson et al., 2004), és opioidok (Lyoo et al., 2005), valamint a természetes jutalmak és viselkedési formák, például élelmiszerek kóros túlfogyasztásával kapcsolatos viselkedési állapotok esetén is (Pannacciulli et al., 2006), szex (Schiffer et al., 2007), és az internetfüggőség (Yuan, Quin, Lui és Tian, 2011; Zhou és munkatársai: 2011).

A függőségből való felépülés pozitív neuroplasztikus változásokkal is összefüggésbe hozható, mint például a normálisabb gyurális térfogathoz való visszatérés és a metamfetamin-függőségből való felépülés (Kim et al., 2006), valamint a szürkeállomány megnagyobbodása mindfulness terápia után (Hölzel et al., 2011). Ez a visszafordíthatóság alátámasztja az ok-okozati összefüggést, annak ellenére, hogy e dolgozatok tanulmánytervének korrelatív szándéka van, amint azt a korábban idézett tanulási plaszticitási vizsgálatok is kimutatták.

Agyunk természetesen keresi az újdonságot, a szexualitás pedig hatalmas jutalmat jelenthet az újdonsággal. A primitív szervezetek olyan trofikus viselkedést mutatnak, amely elősegíti a túlélést, és bizonyítékok állnak rendelkezésre a dopaminnal kapcsolatos túlélési ösztönzésre az akkord ősökben. Dopamin által vezérelt motiváció a korai magzatvízben, a primitív mesencephalontól a fokozatosan összetettebb telencephalonig a filogenezis során (Yamamoto és Vernier, 2011). Nyilvánvaló, hogy az emberi szexuális késztetés és az azt követő akaratlagos motiváció és jutalomszerzés sokkal összetettebb (Georgiadis, 2012), mint az egysejtűek trofizmusa, de a primitívebb mezolimbikus dopaminerg kiemelkedési központok megosztják ezeket az alapvető hajtóerőket.

A „hiperszexuális szindróma”, bár viselkedésileg leíró jellegű, elmarad a „szexuális függőség” kifejezéstől a CSB-k megértésének jelenlegi állapotának leírásában. Figyelmen kívül hagyja a két évtizedes kutatást arról, hogy a tanulás miként változtatja meg az agyat mikro- és makroszkopikusan, és rossz szolgálatot tesz mind a szakembereknek, mind a közvéleménynek, ha következetlenül mentesíti az idegrendszer legerősebb természetes dopaminerg jutalmát, a szexuális orgazmust (Georgiadis, 2006), a neuroplasztikus tanulásból.

A pornográfia egy tökéletes laboratórium az ilyen jellegű újszerű tanuláshoz, amely egy erőteljes öröm ösztönző meghajtással van összekapcsolva. A tökéletes maszturbációs témát kereső, célzott keresés és kattintás a neuroplasztikus tanulás gyakorlata. Valójában Tinbergen „szupranormális ingerének” (Tinbergen, 1951), plasztikai sebészet-fokozott mellekkel, amelyek korlátlan újdonsággal rendelkeznek az emberekben, ugyanazzal a céllal, mint Tinbergen és Magnus mesterségesen fokozott női pillangómodelljei; az egyes fajok férfiak jobban kedvelik a mesterséget a természetesen kialakult (Magnus, 1958; Tinbergen, 1951). Ebben az értelemben a fokozott újszerűség metaforikusan szólva feromonszerű hatást eredményez az emberi hímeknél, például a lepkéknél, amely „gátolja a tájékozódást” és „megzavarja a nemek közötti párzást megelőző kommunikációt a légkör áthatolásával” (Gaston, Shorey, & Saario, 1967).

Tekintsünk elméletileg két személyt, akik kétségbeesetten kötődnek a számítógépükhöz, és mindketten megpróbálnak időszakosan megerősített jutalmat elnyerni. Mindketten órákat töltenek éjszakánként a feladatukkal, és egy ideig a kimerültségig. A munka és a személyes kapcsolatokat negatívan érintik, mégsem tudnak megállni. Az egyik a pornográfiát nézi, éppen a megfelelő klipet keresve a szexuális kiteljesedéshez; a másik egy online pókerjátékban van elmerülve. Az egyik jutalom a maszturbáció és a pénz, de a DSM-5 csak a pókert sorolja a függőség közé. Ez viselkedésileg és biológiailag is következetlen.

Úgy tűnik, még a közvélemény is megpróbálja leírni ezt a biológiai jelenséget, mint ahogyan ez Naomi Wolf kijelentése; „Az emberi történelemben először a képek hatalma és csábítása elhagyta a valódi meztelen nőkét. Ma valódi meztelen nők csak rossz pornó (Wolf, 2003). Ahogy Tinbergen és Magnus „pillangó pornója” sikeresen versenyeztek a férfiakra a valódi nők (Magnus) rovására, 1958; Tinbergen, 1951), ugyanazt a folyamatot látjuk az emberekben.

Még akkor is, ha a pornográfia függőséget okozhat, marad néhány kérdés, ártalmas lehet-e? A jelenleg elfogyasztott legnépszerűbb pornográfia tartalma túlnyomórészt a nőkkel szembeni agressziót ábrázolja (Bridges, Wosnitzer, Scharrer, Chyng és Liberman, 2010), és a homoszexuális pornográfiában a férfiak (Kendall, 2007). A Hald-metaanalízis azt az előfeltevést támasztja alá, hogy a pornográfia valóban növeli a nőkkel szembeni agresszió hozzáállását (Hald, Malamuth és Yuen, 2010), csakúgy, mint Foubert és munkatársai (Foubert, Brosi és Bannon, 2011). A Hald-jelentés azt a következtetést vonja le, hogy „a korábbi meta-analízissel ellentétben a jelenlegi eredmények általánosságban jelentős pozitív összefüggést mutattak a pornográfia és a nők elleni erőszakot támogató attitűdök között a nem kísérleti tanulmányokban” (Hald et al., 2010). A pornográfia agressziójának ezzel a mintájával összhangban a Bridges et al. (2010) tanulmány kimutatta, hogy az 250-tól a 2004-tól 2005-ig terjedő, a pornográffilmeket értékesítő és bérlő jelenetek reprezentatív mintája kimutatta, hogy a rektális 41% -a, majd a szájüreg behatolása következett be, így a nő nemcsak rosszindulatú és gyengébb szerepet játszott, hanem potenciálisan patogén coliform baktériumokhoz is (Bridges et al., 2010).

Ez az információ negatív következményekkel jár, mivel a főiskolai korú férfiak többsége és a növekvő számú nőstény rendszeresen használja a pornográfiát (Carroll et al., 2008). Valójában a pornográfia eltűrte a toleranciát és az elfogadást a preferenciák között, sok egyetem ad otthont és támogat „szexhetet”. Miután elutasította a pornográfia iránti elzárkózást, mint viktoriánus morálista, értékterhelt megsértést az első módosítás jogai ellen, a pornográfiával szembeni kifogásokat nem veszik komolyan. Így az egyén mentális és érzelmi jólétének potenciális károsításáról soha nem esik szó.

Mivel ezek a fiatalok az agy tükörrendszerein keresztül „rezonálnak az egyének motivációs állapotával” ezekben a filmekben (Mouras et al., 2008), a pornográfia egyre inkább jellemző agressziója negatív érzelmi, kulturális és demográfiai hatásokat hordozhat. Ezek a kérdések nagyobb tiszteletet igényelnek a természetes függőségek erejében, ami - ahogyan az anyagi társaik is teszik - „megváltoztathatják a természet bélyegét” (William Shakespeare, Hamlet, 3. felvonás, 4. jelenet). A szex, akárcsak a drogjutalmak, rányomja a bélyegét a neuronális receptorokra, a dendritekre és a gyrikra, mivel elősegíti a neuroplasztikus változásokat, így kiérdemli a függőség címkéjét, ha kényszeresen és destruktív módon fejeződik ki.

A paradigmaváltásokat általában történelmileg lehet a legjobban szemlélni, miután az elavult paradigmákhoz ragaszkodók irrelevánssá váltak. A műszakok során a válság és a feszültség dominál, elhomályosítva a jelenbeli eltolódás jelentőségét. Mindazonáltal az új kombinált paradigma, amely egyesíti a függőséget mind az anyagokkal, mind a viselkedésekkel, kezd érvényesülni, ahogy az az új ASAM definícióban is látható. A DSM monopóliuma a mentális betegségek összes paraméterének meghatározásában, beleértve azt is, hogy a biológiai megfontolások hozzájárulhatnak-e vagy sem, a legutóbbi kiadás következetlenségei miatt feloszlik. Nem meglepő, hogy Thomas Insel, az Országos Mentális Egészségügyi Intézet igazgatója kifogásolta a DSM folyamatos hiányosságait, amikor kijelentette: „A biológián és a tüneteken alapuló diagnosztikai megközelítést nem korlátozhatják a jelenlegi DSM-kategóriák. …” (29. április 2013. http://www.nimh.nih.gov/about/director/2013/transforming-diagnosis.shtml). A mentális betegséghez való biológiai hozzájárulás elutasítása a DSM hallgatásával és a folytonos ateológiai álláspont révén valójában hangsúlyozza és felgyorsítja annak felismerését, hogy új kombinált paradigma van kialakulóban. Ezt szemlélteti a közelmúlt Scientific American cikk a DSM „alapvető hibáját: nem mond semmit a mentális rendellenességek biológiai alapjairól” (Jabr, 2013). Ahogy Bruce Cuthbert kijelentette: „Sokkal többet értünk az agyról, mint korábban. Tényleg egy nagy műszak közepén vagyunk (Jabr, 2013). Valóban, ez egy paradigmaváltás, és mivel a szupranormális inger hatalmának megértése a neuroplasztikus változás összefüggésében továbbra is fennáll, a kontraszt egyre világosabb lesz.

Összeférhetetlenség és finanszírozás

A szerző nem kapott semmilyen finanszírozást vagy hasznot az iparágtól vagy másutt a felülvizsgálat írásában.

Referenciák

  1. Angres D. H, Bettinardi-Angres K. A függőség betegsége: eredet, kezelés és gyógyulás. Betegség-a-hó. 2008; 54: 696-721. [PubMed]
  2. Barrett D. Szupranormális ingerek: Az elsődleges késztetések mennyire túllépik evolúciós céljukat. New York: WW Norton & Company; 2010.
  3. Baskerville T. A, Allard J, Wayman C, Douglas AJ Dopamin-oxitocin kölcsönhatások a pénisz erekcióban. European Journal of Neuroscience. 2009; 30 (11): 2151-2164. [PubMed]
  4. Berridge K. C, Robinson TE Mi a dopamin szerepe a jutalomban: a hedonikus hatás, a tanulás jutalma vagy az ösztönző érdeklődés? Brain Research Reviews. 1998; 28: 309-369. [PubMed]
  5. Bibb J., Chen J, Taylor J. R, Svenningsson P, Nisha A, Snyder G. L és mtsai. A krónikus kokain-expozíció hatásait a Cdk5 neuronális fehérje szabályozza. Természet. 2001; 410 (6826): 376-380. [PubMed]
  6. Bostwick J. M, Bucci JE Naltrexonnal kezelt internetes szexuális függőség. Mayo Klinikai eljárások. 2008; 83 (2): 226-230. [PubMed]
  7. Hidak A. J, Wosnitzer R, Scharrer E, Chyng S, Liberman R. Agresszió és szexuális viselkedés a legjobban értékesített pornográf videókban: Tartalomelemzés. A nők elleni erőszak. 2010; 16 (10): 1065-1085. [PubMed]
  8. Carnes P. Az árnyékból. Center City, MN: Hazelden; 1983.
  9. Carroll J, Padilla-Walker L. M, Nelson L. J, Olson C. D, McNamara B. C, Madsen SD Generation XXX: Pornográfia elfogadása és használata a feltörekvő felnőttek körében. Journal of Adolescent Research. 2008; 23 (1): 6-30.
  10. Chen B. T, Bowers M. S, Martin M, Hopf F. W, Guillory A. M, Carelli R. M és mtsai. A kokain, de nem a természetes jutalom önadagolása, sem a passzív kokaininfúzió tartós LTP-t termel a VTA-ban. Idegsejt. 2008; 59: 288-297. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  11. Clark-Flory T. Santorum rossz pornó tudománya. Szalon. 2012. március 12. Letöltve: 14. június 2013-én http://www.salon.com/2012/03/20/santorums_bad_porn_science/
  12. Coq J. O, Xerri C. A tapintható elszegényedés és az sensorimotor korlátozás a felnőtt patkányok elsődleges szomatoszenzoros kéregében romlik az előlapi bőr térképe. Kísérleti agykutatás. 1999; 129: 518-531. [PubMed]
  13. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, május A. Neuroplasticitás: A képződés által kiváltott szürke anyag változása. Természet. 2004; 427: 311-312. [PubMed]
  14. Draganski B, Gaser C, Kempermann G, Kuhn H. G, Winkler J, Buchel C és munkatársai. Az agyi szerkezet időbeli és térbeli dinamikája változik a kiterjedt tanulás során. Journal of Neuroscience. 2006; 26 (23): 6314-6317. [PubMed]
  15. Elbert T, Pantev C, Wienbruch C, Rockstroh B, Taub E. A bal kéz fokozott használata az ujjak fokozott kortikális ábrázolásával. Tudomány. 1995; 270: 305-307. [PubMed]
  16. El-Guebaly N, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN Kompulzív tulajdonságok viselkedési függőségekben: A patológiás szerencsejáték esete. Függőség. 2011; 107 (10): 1726-1734. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  17. Estellon V, Mouras H. Szexuális függőség: Betekintés a pszichoanalízisből és a funkcionális idegképalkotásból. Szocioaffektív idegtudomány és pszichológia. 2012; 2: 11814. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  18. Foubert J. D, Brosi M. W, Bannon RS Pornográfia a testvériség férfiak körében: Hatások a kívülállók beavatkozására, a nemi erőszak mítoszának elfogadására és a szexuális erőszak elkövetésének viselkedési szándékára. Szexuális függőség és kényszer. 2011; 18 (4): 212–231.
  19. Franklin T. E, Acton P. D, Maldjian J. A., Gray J. D, Croft J. R, Dackis C. A és munkatársai. Csökkent a szürke anyag koncentrációja a kokainbetegek szigetén, orbitofrontális, cinguláris és időbeli kúpjain. Biológiai pszichiátria. 2002; 51 (2): 134-142. [PubMed]
  20. Garcia F. D, Thibaut F. Szexuális függőség. American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 36 (5): 254-260. [PubMed]
  21. Gaston L. K, Shorey H. H, Saario CA Rovarállomány-szabályozás a nemi feromonok alkalmazásával a nemek közötti orientáció gátlására. Természet. 1967; 213: 1155. [PubMed]
  22. Georgiadis JR Regionális agyi véráramlás-változások, amelyek az egészséges nőknél klitorálisan indukált orgazmushoz kapcsolódnak. European Journal of Neuroscience. 2006; 24 (11): 3305-3316. [PubMed]
  23. Georgiadis JR Ezzel… vad? Az agykéreg szerepéről az emberi szexuális tevékenységben. Társadalmi-neurológiai tudomány és pszichológia. 2012; 2: 17337. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  24. Hald G. M, Malamuth N. M, Yuen C. Pornográfia és a nők elleni erőszakot támogató attitűdök: a kapcsolat vizsgálata nem kísérleti tanulmányokban. Agresszió és viselkedés. 2010; 36 (1): 14-20. [PubMed]
  25. Sövények V. L, Chakravarty S, Nestler E. J, Meisel RL Delta FosB túltermelés a magban accumbensben fokozza a szexuális jutalmat a női szíriai hörcsögökben. Gének agy és viselkedés. 2009; 8 (4): 442-449. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  26. Hilton D. L, Watts C. Pornográfia-függőség: neurotudományi szempont. Sebészeti Neurológia Nemzetközi. 2011; 2: 19. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  27. Holden C. Viselkedési függőségek: léteznek? Tudomány. 2001; 294 (5544): 980. [PubMed]
  28. Hölzel B. K, Carmody J, Vangel M, Congleton C, Yerramsetti S. M, Gard T és munkatársai. A mindfulness gyakorlat a regionális agyi szürke sűrűség növekedéséhez vezet. Pszichiátriai kutatás. 2011; 191 (1): 36-43. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  29. Jabr F. A tüneteken túl: A pszichiátria szabványos útmutatójának legújabb kiadása elhanyagolja a mentális betegségek biológiáját. Egy új kutatás megváltoztathatja ezt. Tudományos amerikai. 2013. május;: 17.
  30. Jelliffe SM Kábítószer-függőség. Az American Medical Association újságírója. 1906 Mar 3:: 643.
  31. Kauer J. A, Malenka JC Synaptic plaszticitás és függőség. Természet vélemények Neurotudomány. 2007; 8: 844-858. [PubMed]
  32. Kelz M. B, Chen J, Carlezon W. A, Whisler K, Gilden L, Beckmann A. M és munkatársai. A deltaFosB transzkripciós faktor expressziója az agyban szabályozza a kokain érzékenységét. Természet. 1999; 401: 272-276. [PubMed]
  33. Kendall CN A homoszexuális férfi pornográfia károsodása: A nemek közötti egyenlőség perspektívája. In: Guinn D, szerkesztő. Pornográfia: A nemzetközi szexuális kereskedelem iránti kereslet ösztönzése. Los Angeles, CA: Captive Daughters Media; 2007. Nemzetközi Emberi Jogi Jogi Intézet / DePaul Egyetem Jogi Főiskola.
  34. Kim S. J, Lyoo I. K, Hwang J, Chung A, Sung Y. H, Kim J és mtsai. Előzetes szürke-anyagváltozások a rövid távú és hosszú távú absztinens metamfetamin-bántalmazókban. International Journal of Neuropsychopharmacology. 2006; 9: 221-228. [PubMed]
  35. Kleitz-Nelson H. K, Dominguez J. M, Ball GF A dopamin felszabadulás a mediális preoptic területen a hormonális hatással és a szexuális motivációval kapcsolatos. Viselkedési idegtudomány. 2010; 124 (6): 773-779. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  36. Kleitz-Nelson H. K, Dominguez J. M, Cornil C. A, GJ golyó A szexuális motivációs állapot kapcsolódik a dopamin felszabadulásához a mediális proptic területen? Viselkedés neurológiai tudomány. 2010; 124 (2): 300-304. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  37. Kuhn TS A tudományos forradalmak szerkezete. 50th évforduló szerk. Chicago: University of Chicago Press; 2012. (Eredetileg megjelent 1962)
  38. Lenoir M, Serre F, Lauriane C, Ahmed SH intenzív édesség meghaladja a kokain jutalmat. PLoS One. 2007; 2 (8): e698. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  39. Ley DJ A szexfüggőség mítosza. Lanham, MD: Rowman & Littlefield; 2012.
  40. Li Y, Kolb B, Robinson TE A dendritikus gerincek sűrűségében a tartós amfetamin-indukálta változások helye a közepes tüskés neuronoknál a nukleáris accumbensben és a caudate-putamenben. Neurospsychopharmacology. 2003; 28: 1082-1085. [PubMed]
  41. Liedtke W. B, McKinley M. J, Walker L. L, Zhang H, Pfenning A. R, Drago J, et al. A függőségi gének és a hypothalamicus gén kapcsolata megváltoztatja a klasszikus ösztön, a nátrium étvágy genesisét és örömét. A Nemzeti Tudományos Akadémia eljárása. 2011; 108 (30): 12509-12514. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  42. Lyoo K, Pollack M. H, Silveri M. M, Ahn K. H, Diaz C. I, Hwang J, et al. Az opiátfüggőségben a prefrontális és az időbeli szürkeanyag-sűrűség csökken. Psychopharmacology. 2005; 184 (2): 139-144. [PubMed]
  43. Magnus DBE Néhány „túl optimális” jel-inger kísérleti elemzése a pillangó párhuzamos viselkedésében. Argynnis paphia; Az 10th Nemzetközi Kongresszus az Entomológiáról; 1958. 405 – 418.
  44. Maguire E. A, Woollett K, Spires HJ London taxi és buszvezetők: strukturális MRI és neuropszichológiai elemzés. Hippocampus. 2006; 16: 1091-1101. [PubMed]
  45. Mouras H, Stoleru L, Moulier V, Pelegrini-Issac M, Rouxel R, Grandjean B és munkatársai. A tükör-neuron rendszer aktiválása erotikus videoklipekkel előre jelzi az indukált erekció mértékét: Egy fMRI vizsgálat. NeuroImage. 2008; 42 (3): 1142-1150. [PubMed]
  46. Nestler EJ Van egy közös molekuláris út a függőséghez? Nature Neuroscience. 2005; 9 (11): 1445-1449. [PubMed]
  47. Nestler EJ A függőség transzkripciós mechanizmusai: a DFosB szerepe. A Royal Society filozófiai tranzakciói. 2008; 363: 3245-3256. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  48. Norrholm S. D, Bibb J. A, Nestler E. J, Ouimet C. C, Taylor J. R, Greengard P. A dendrites gerincek nukleinsavban történő proliferációja a ciklinfüggő kináz-5 aktivitásától függ. . Neuroscience. 2003; 116: 19-22. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  49. Olausson P, Jentsch J. D, Tonrson N, Neve R. L, Nestler E. J, Tayor JR DeltaFosB a magban accumbens szabályozza az élelmiszer megerősített műszeres viselkedését és motivációját. Journal of Neuroscience. 2006; 26 (36): 9196-9204. [PubMed]
  50. Pannacciulli N, Del Parigi A, Chen K, Le DSN T, Reiman R. M, Tataranni PA Agyi rendellenességek az emberi elhízásban: Voxel-alapú morfometria vizsgálat. NeuroImage. 2006; 31 (4): 1419-1425. [PubMed]
  51. K. K, Balfour M. E, Lehman M. N, Richtand N. M, Yu L, Coolen LM Neuroplasticitás a mesolimbikus rendszerben, amelyet természetes jutalom és ezt követő jutalom absztinencia okoz. Biológiai pszichiátria. 2012; 67: 872-879. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  52. K. K, Frohmader K. S, Vialou V, Mouzon E, Nestler E. J, Lehman M. N és mtsai. A magvak accumbensben lévő ΔFosB kritikus fontosságú a szexuális jutalom erősítésében. Gének agy és viselkedés. 2010; 9 (7): 831-840. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  53. K. K, Schmid S, Sebastiano A. R, Wang X, Laviolette S. R, Lehman M. N és mtsai. A természetes jutalmak tapasztalata megváltoztatja az AMPA és az NMDA receptor eloszlását és működését a magban. PloS One. 2012; 7 (4): e34700. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  54. K. K, Vialou V, Nestler E. J, Laviolette S. R., Lehman M. N, Coolen LM Természetes és drog jutalmak közös neurális plaszticitási mechanizmusokat alkalmaznak a DeltaFosB-vel, mint kulcsfontosságú közvetítővel. Journal of Neuroscience. 2013; 33 (8): 3434-3442. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  55. Pfaus JG Dopamine: A férfiak segítése legalább 200 millió évre: Kleitz-Nelson et al. (2010) Viselkedési idegtudomány. 2010; 124 (6): 877-880. [PubMed]
  56. Politis M, Loane C, Wu K, O'Sullivan S. S, Woodhead Z, Kiferle L és mtsai. A vizuális szexuális jelekre adott idegrendszeri válasz a dopamin kezeléssel összefüggő hiperszexualitásban Parkinson-kórban. Agy. 2013; 136 (Pt. 2): 400–411. [PubMed]
  57. Reid R. C, Carpenter B. N, Fong TW Neuroscience kutatás nem támasztja alá az állításokat, hogy a túlzott pornográfiai fogyasztás agykárosodást okoz. Sebészeti Neurológia Nemzetközi. 2011; 2: 64. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  58. Reuter J, Raedler T, Rose M, I. kéz, Glascher J, Buchel C. A patológiás szerencsejáték a mesolimbikus jutalomrendszer aktiválásának csökkentése. Nature Neuroscience. 2005; 8: 147-148. [PubMed]
  59. Robinson T. E, Kolb B. A dendritek és a dendritikus tüskék morfológiájának megváltozása a magvakban és a prefrontális kéregben a kokain amfetamin ismételt kezelése után. European Journal of Neuroscience. 1999; 11: 1598-1604. [PubMed]
  60. Roitman M. F, Na E, Anderson G, Jones T. A, Berstein IL Sós étvágy kiváltása megváltoztatja a dendritikus morfológiát a magokban, és érzékenyíti a patkányokat az amfetaminra. Journal of Neuroscience. 2002, 22 (11) RC225: 1 – 5. [PubMed]
  61. Robison A. J, Violou V, Mazei-Robison M, Feng J, Kourrich S, Collins M, et al. A krónikus kokainnal szembeni viselkedési és strukturális válaszokhoz szükség van a DeltaFosB és a kalcium / kalmodulin-függő fehérje kináz II előtti hurokra, amely magában foglalja az akumol magban. Journal of Neuroscience. 2013; 33 (10): 4295-4307. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  62. Schiffer B, Peschel T, Paul T, Gizewshi E, Forshing M, Leygraf N és mtsai. Strukturális agyi rendellenességek a frontosztriatális rendszerben és a kisagyban a pedofíliában. Journal of Psychiatric Research. 2007; 41 (9): 754-762. [PubMed]
  63. Schwenkreis P, El Tom S, Ragert P, Pleger B, Tegenthoff M, Dinsel HR A hegedűművészek érzékszervi kortikális reprezentációs aszimmetriájának és motoros készségeinek értékelése. European Journal of Neuroscience. 2007; 26: 3291-3302. [PubMed]
  64. Steele K. E, Prokopowicz G. P, Schweitzer M. A., Magunsuon T. E, Lidor A. O, Kuwabawa M. D, et al. A központi dopamin receptorok megváltoztatása a gyomor bypass műtét előtt és után. Elhízás sebészet. 2010; 20 (3): 369-374. [PubMed]
  65. Succu S, Sanna F, Melis T, Boi T, Argiolas A, Melis MR A dopamin receptorok stimulálása a hím hypothalamus paraventricularis magjában a pénisz erekcióját váltja ki, és növeli az extracelluláris dopamint a magban. Neuropharmacology. 2007; 52 (3): 1034-1043. [PubMed]
  66. Thompson P. M., Hayashi K. M, Simon S. L, Geaga J. A, Hong M. S, Sui Y, et al. Strukturális rendellenességek a humán alanyok agyában, akik metamfetamint használnak. Journal of Neuroscience. 2004; 24 (26): 6028-6036. [PubMed]
  67. Tinbergen N. Az ösztönös tanulmány. Oxford: Clarendon Press; 1951.
  68. UCSF dohányzás-ellenőrzési archívum. Waxman / Kessler hallás, szalag 7: dohánytermékek FDA szabályozása. 1994. Június 14, 2013 http://archive.org/details/tobacco_mmp91f00.
  69. Wallace D. L, Vialou V, Rios L, Carle-Florence T. L, Chakravarty S, Arvind Kumar A és mtsai. A DeltaFosB hatása a magban a természetes jutalomhoz kapcsolódó magatartásra. Journal of Neuroscience. 2008; 28 (4): 10272-19277. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  70. Wang G. J, Volkow N. D, Logan J, Pappas N. R, Wong C. T, Zhu W, et al. Agyi dopamin és elhízás. Lancet. 2001; 357 (9253): 354-357. [PubMed]
  71. Werme M, Messer C, Olson L, Gilden L, Thoren P, Nestler E. J és mtsai. A DeltaFosB szabályozza a kerék futását. Journal of Neuroscience. 2002; 22 (18): 8133-8138. [PubMed]
  72. Wolf N. A pornó mítosz; New York Magazin; 2003. 20 október 14, 2013 http://nymag.com/nymetro/news/trends/n_9437/
  73. Yamamoto K, Vernier P. A dopamin rendszerek fejlődése akkordokban. Határok a neuroanatómiában. 2011; 5: 21. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  74. Yuan K, Quin W, Lui Y, Tian J. Internet-függőség: Neuroimaging megállapítások. Kommunikatív és integratív biológia. 2011; 4 (6): 637–639. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  75. R. Zatorre, R. D mező, Johansen-Berg H. Plaszticitás szürke és fehér: Neuroimaging változások az agyi szerkezetben a tanulás során. Nature Neuroscience. 2012; 15: 528-536. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  76. Zhou Y, Lin F, Du Y, Qin L, Zhao Z, Xu J és mtsai. Szürke anyagok rendellenességei az internet-függőségben: Voxel alapú morfometria vizsgálat. European Journal of Radiology. 2011; 79 (1): 92-95. [PubMed]

*Donald L. Hilton Jr. 4410 Medical Drive

Suite 610

San Antonio, Texas, 77829

USA

E-mail: [e-mail védett]