A kokain vágy inkubálásának kétirányú modulációja a Prefrontal Cortex csendes szinapszis alapú átalakításával az Accumbens előrejelzésekhez (2014)

Főbb

• Ez a tanulmány a kábítószer-expozíció által kiváltott antirelapszusos plaszticitási mechanizmusokat mutatja

• Az új neurocircuits tapasztalatfüggő generációját mutatja csendes szinapszisokon keresztül

• Két prefrontális cortex-to-accumbens afferent különbözik a kokain

• A kokain vágy inkubálásának mechanizmusa

Összegzésként

A mediális prefrontális kéreg (mPFC) és a nucleus accumbens (NAc) közötti glutamaterg vetületek hozzájárulnak a kokain visszaeséséhez. Itt megmutatjuk, hogy a két fő mPFC-NA-projekció csendes szinapszis-alapú átalakítása eltérően szabályozta a visszavonás utáni keresés (a kokain-sóvárgás inkubálása) utáni vágyakozás által indukált kokain progresszív növekedését. Konkrétan, a kokain önadagolása patkányokban AMPA receptor-néma glutamaterg szinapszist generált mind az infralimbikus (IL), mind a prelimbikus mPFC (PrL) és NAc vetületek között, 1 napos megvonás után mérve. 45 napos megvonás után az IL – NAc csendes szinapszisok elnémultak / érlelődtek kalcium-permeábilis (CP) AMPAR-ok toborzásával, míg a PrL – NAc csendes szinapszisok nem CP-AMPAR-ok toborzása révén érlelődtek, és ezek differenciált átalakítását eredményezték. előrejelzések. Az IL-NAc és PrL-NAc vetületek csendes szinapszis-alapú átalakításának optogenetikus visszafordítása a kokain-sóvárgás inkubációját erősítette és gátolta a 45-ös megvonási napon. Így a pro-és az anti-reteszelő áramkörök átalakítása a kokain után párhuzamosan indukálódik önigazgatás. Ezek az eredmények szubsztrátumokat szolgáltathatnak az endogén reteszelésgátló mechanizmusok felhasználásához a kokain relapszusának csökkentésére.