Striatus fel- és lefelé haladás: az emberekben a függőségekkel szembeni sebezhetőségük (2013)

Marco Leyton^a,** és a Paul Vezina^b,*

Szerzői információk ► Szerzői jogi és licencinformációk ►

Az addiktív viselkedésre való hajlam a striatális funkció növekedésével és csökkenésével kapcsolatos. Mindkét profilt emberekben, valamint állati modellekben jelentettek. Azonban ezek az ellentétes hatások mögött álló mechanizmusok és a viselkedésfejlesztéshez és a függőség kifejeződéséhez kapcsolódó módszerek nem tisztázottak. A humán vizsgálatok jelenlegi áttekintésében számos olyan tényezőt ismertetünk, amelyek befolyásolhatják, hogy megfigyelték-e a striatális hiper- vagy hipo-funkciót, és olyan modellt javasolunk, amely integrálja ezen ellentétes válaszok hatását a függőséggel kapcsolatos viselkedések kifejezésére. Ennek a modellnek a központi eleme a függőséggel kapcsolatos jelzések jelenlétének és hiányának szerepe, valamint azon képességük, hogy szabályozzák a bántalmazott gyógyszerekre és más jutalmakra adott válaszokat. A gerincfunkció és az ösztönző motivációs állapotok ezen jelek jelenlétében nőnek, és hiányában csökken. Az ezen államok közötti váltások az érdekek fokozatos szűkülését eredményezhetik, mivel a függőségek fejlődnek, és rámutatnak a megfelelő folyamatokra a kezelés céljára.

3.1. A jelzések hatása

Az anyaggal való visszaélők esetében a stimuláns hatóanyaggal kapcsolatos jelzések szubjektív, viselkedési és élettani válaszok széles skáláját váltják ki (Carter és Tiffany, 1999; Childress és munkatársai, 1988; O'Brien és munkatársai, 1990). Az, hogy ezek a válaszok kábítószer-szerűek, összhangban állnak azzal a képességükkel, hogy ösztönző motivációs állapotokat hozzanak létre a gyógyszerrel (Stewart és munkatársai, 1984; Robinson és Berridge, 2003)¹.

A kiváltott államok közé tartozik a figyelem középpontba állításának szűkítése a jutalmak felé, és fokozott hajlam arra, hogy folytassa és megközelítse őket. A striatum aktivitásával kapcsolatos kritikus folyamatoknak nem kell szükségszerűen tudatosnak lenniük.Fischman, 1989; Tiffany, 1990; Lamb és munkatársai, 1991; Winkielman és munkatársai, 2005; Childress és munkatársai, 2008; Field és mtsai., 2009; Perkins, 2009; Berridge, 2012; Waters és munkatársai, 2012); a tudatos vágy szorosabb kapcsolatban állhat a kérgi struktúrák tevékenységével (Goldstein és munkatársai, 2009; de Lange és munkatársai, 2011). Mindazonáltal, a saját bejelentésű vágy olyan általánosan használt proxy és ökológiai pillanatnyi értékelések, amelyeket a valós idejű elektronikus naplók segítségével szereztek meg, amelyek megerősítik, hogy a kábítószer-jelzések és a vágyállapotok előfordulása gyakran előfordul a stimuláns kábítószer-használat új ütése előtt. (Epstein és munkatársai, 2009). Hasonlóképpen, a laboratóriumi vizsgálatokban az amfetaminhoz kapcsolódó jelzéseknek való kitettség után a vágy és a jutalom kereső viselkedésről számoltak be.Culbertson és munkatársai, 2010; Tolivar és munkatársai, 2010), kokain (Childress és munkatársai, 1988, 1993), alkohol (George és munkatársai, 2001; Bragulat és munkatársai, 2008), cigaretta (Droungas és munkatársai, 1995; Carter és Tiffany, 2001; Wray és munkatársai, 2011), heroin (Fatseas és munkatársai, 2011; Zhao és munkatársai, 2012a), és a természetes jutalmak, például az \ tJansen, 1998; Kelley és Berridge, 2002; Mahler és de Wit, 2010) és szex (Conaglen és Evans, 2006; Kim és Zauberman, sajtóban).

A jelzések hatásosabbak, ha az alanyok tudják, hogy hamarosan lehetőség nyílik a gyógyszer használatára (Carter és Tiffany, 2001; Dar és munkatársai, 2005; Juliano és Brandon, 1998). Ezek természetesen azok a szokásos körülmények, amelyek mellett a jelek a természeti környezetben jelennek meg. Ezt a jelenséget feltűnő példaként mutatta be a légiutas-kísérők. A rövid (3 – 5.5 h) vagy hosszú járatok (8 – 13 h) dohányosai cigarettavégzést alakítottak ki az utazás vége felé. A rövid repülés végén a vágyak olyan erősek voltak, mint a hosszú repülés végén a sóvárgás, és lényegesen magasabbak voltak, mint a rövidebb idő alatt a hosszú repülés alatt.Dar és munkatársai, 2010).

A kábítószerrel kapcsolatos jelzések szintén viselkedési hatásokat okozhatnak. Ezek közé tartoznak a kondicionált helybeállítások (Childs és de Wit, 2009, a sajtóban) és figyelemfelkeltés (Cox és munkatársai, 2006; Hogarth és munkatársai, 2008; Field és mtsai., 2009; Little és munkatársai, 2012), kondicionált megerősítés (Foltin és Haney, 2000), a kábítószer-használat felgyorsult \ tHerman, 1974), valamint a fokozott kábítószer-keresés (Panlilio és munkatársai, 2005; Hogarth és munkatársai, 2007) és önigazgatás (Herman, 1974; Droungas és munkatársai, 1995; Mucha és munkatársai, 1998; Hogarth és munkatársai, 2010).

3.2. A gyógyszerek hatása

Amint azt a fentiekben tárgyaltuk, egy nagy állat-irodalom azt mutatja, hogy a visszaélésszerű gyógyszerek ismételt beadása megváltoztathatja hatásukat. Embereknél az ismételt gyógyszeres expozíció után észlelt legjobb változás átmeneti tolerancia volt a stimulánsok szubjektív hatására (Brauer és munkatársai, 1996) és az opiátok és a benzodiazepinek \ tHug, 1972)². Összehasonlításképpen, ellentmondásosabbnak tekinthető az a lehetőség, hogy a gyógyszer szenzitizációja emberben előfordulhat. A kezdeti bizonyítékok az Egyesült Államokban és Japánban a második világháború utáni megfigyelésekből származtak az amfetamin-szerű drogok fokozott visszaélésének epizódjaiban. Ezen időszak retrospektív története azt sugallta, hogy a nagy dózisú amfetaminok (jellemzően 100 mg vagy annál nagyobb) ismételt expozíciója pszichotikus tüneteket, köztük hallucinációkat és csalódásokat okozhat (Connell, 1958; Ellinwood, 1967; Griffith és munkatársai, 1972; Sato, 1992; Sato és munkatársai, 1992). Ezek a hatások laboratóriumi beállításokban reprodukálhatók (Angrist & Gershon, 1970; Bell, 1973). Azt találtuk, hogy az első pszichotikus epizódhoz vezető idő változik az egyének között, ami hatással lehet az adagra, a használat gyakoriságára, az egyéb anyagok együttélésére és a már meglévő sebezhetőségi jellemzőkre. Meglepő módon az egyes emberekben az anyaggal való visszaélés időszakát tartósan érzékenyen reagálták a pszichotikus tünetek újbóli megjelenésére, miután a hatóanyag sokkal alacsonyabb dózisú volt.Sato, 1992; Sato és munkatársai, 1992).

Habár érdekes, a fenti jelentések nem szolgáltattak közvetlen kísérleti bizonyítékot arra vonatkozóan, hogy az ismételt hatóanyag-expozíció szenzibilizáció-szerű jelenségeket eredményezhet az emberekben. Ezt a bizonyítékot csak a közelmúltban jelentették be. Hét kontrollált laboratóriumi vizsgálatból hat, amelyben a résztvevők legalább 20 mg (po) -ot kaptak d-amfetamin per szekcióban, a gyógyszer energizáló hatásainak szenzibilizációja figyelhető meg (Táblázat 1). A legutóbbi tanulmányban azt is bizonyították, hogy ez a hatás környezeti ellenőrzés alá került. Azok, akik két adagot kaptak d-ampetamin ugyanabban a szobában jelentett egy érzékeny választ a második adagra, míg azok, akik megkapták a második adagot egy különálló helyiségben, bizonyították, hogy bármi is volt, a tolerancia bizonyítéka (Childs és de Wit, a sajtóban).

  

Táblázat 1

Az érzékenyített válasz ismétlődő kezelésre adott dózisfüggő fejlődése d-ampetamin egészséges emberekben.

Figyelemre méltó, hogy a szenzitizációs és tolerancia-szerű jelenségek időzítése eltérő³. Mivel a szenzibilizáció tartós, talán még állandó jelenség (Robinson és Becker, 1986; Boileau és munkatársai, 2006), a tolerancia átmeneti (Vogel és munkatársai, 1948; Hug, 1972; Brauer és munkatársai, 1996). Valójában a kábítószer-túladagolás és a halálozás jelentős kiváltó tényezője a kábítószer-kereső állapotok azon képességéből fakad, hogy a tolerancia eltűnése után sokáig kiváltható (Merrall és munkatársai, 2010).

3.3. A cues és cues + gyógyszerek hatása a különböző alanyokban

Az alábbi szakaszokban áttekintjük a kábítószer-jelzések és a gyógyszerek hatását. Ezeket a hatásokat külön-külön vizsgálták egészséges szenvedélybetegek nélkül, szenvedélybetegeknél, valamint az anyaghasználati zavarokkal küzdő személyeknél. Ezeknek a populációknak a megkülönböztetése szükséges, mivel a gyógyszerek és a gyógyszerek különböző hatásokat váltanak ki a különböző egyéneknél. Mivel az akut és az ismételt hatóanyag-expozíció hatásai kölcsönhatásba léphetnek az egyes ajándékok sajátos jellemzőivel, betekintést nyújthatnak azon tényezőkbe, amelyek szabályozzák a visszaélésszerű gyógyszerek megszerzésére és önigazgatására irányuló motivált magatartás kialakulását és kifejeződését. Valójában, amint azt gyakran megjegyezzük, csak néhány ember, aki a kábítószerrel kísérletez, kifejleszt egy anyaghasználati rendellenességet (Tsuang és munkatársai, 1998; Zinkernagel és munkatársai, 2001; Anthony, 2002; Agrawal és munkatársai, 2012; Kendler és munkatársai, 2012). A függőséget befolyásoló tényezők közé tartoznak a személyiségjegyek (Ayduk és munkatársai, 2000; Conrod és munkatársai, 2000; Tarter és munkatársai, 2003), korai életszakaszok (Hyman és munkatársai, 2006; Enoch és munkatársai, 2010), folyamatosan változó társadalmi-kulturális normák (Nutt, 2012), a gyógyszer-specifikus metabolikus enzimek egyedi különbségei (Ferguson és Tyndale, 2011), és további öröklődő tényezőket, amelyek tisztázatlan mechanizmusokkal rendelkeznek. Ezeknek a megfigyeléseknek a következménye a függőség és a függőséggel kapcsolatos folyamatok tanulmányozásában az, hogy szükség van azon hatások azonosítására és jellemzésére, amelyek az egyének egy részhalmazánál előfordulhatnak (lásd még Saunders és Robinson, ez a kérdés).

4.1. A jelzések hatása

A jutalomhoz kapcsolódó események expozíciója következetesen aktiválja a striatumot az egészséges emberekben (Knutson és Cooper, 2005). Ezt a monetáris jutalommal kapcsolatosan részletesen tanulmányozták. Ezekben a vizsgálatokban számos típusú ingert mutatnak be. Ezek közé tartoznak az alábbiak: (i) a már ismert ismerősök a jutalmak jelenlétével vagy hiányával kapcsolatosak, (ii) a korábban semleges jelzések, amelyeket a résztvevők a tanulmány során megismerkednek, (iii) a jutalmat a passzív várakozás után mutatják be vagy az operáns válasz kibocsátása után, és (iv) maga a jutalom. Mindezek a tulajdonságok befolyásolhatják a striatriás válasz nagyságát és azt, hogy elsősorban a ventrális vagy dorsalis striatumban figyelték-e meg (O'Doherty és munkatársai, 2004; Knutson és Cooper, 2005). A jelen felülvizsgálat középpontjában az áll, hogy ezeknek a striatta-válaszoknak a nagyságát az egyéni és a csoportbeli különbségek befolyásolják.

A monetáris jutalmak mellett az egészséges embereket beszámoltak arról, hogy striatális aktivációt mutatnak az élelmiszerrel kapcsolatos jelzéseknek való kitettség után.Small és munkatársai, 2001; Beaver és munkatársai, 2006; Hommer és mtsai; Demos és munkatársai, 2012; Tang és munkatársai, 2012), szex (Hamann és munkatársai, 2004; Cloutier és munkatársai, 2008; Demos és munkatársai, 2012) és az alkohol (Seo és munkatársai, 2011)⁴. Bizonyíték van arra, hogy ezek az fMRI által mért cerebrális véráramlási (CBF) válaszok a DA felszabadulás növekedésével jártak.Box 1). Például az egészséges alanyokban a pozitron emissziós tomográfiával (PET) mért striatális DA felszabadulás korrelálhat az fMRI által mért aktivációval (Schott és munkatársai, 2008). Ennél is fontosabb, hogy a videojátékokat játszó egészséges humán alanyokban megfigyelték a DA felszabadulását.Koepp et al., 1998) és a pénzbeli jutalommal korábban párosított jelölésekkel való \ tZald és munkatársai, 2004; Schott és munkatársai, 2008; Martin-Soelch és munkatársai, 2011; cf, Hakyemez és munkatársai, 2008), élelmiszer (Volkow és munkatársai, 2002; Small és munkatársai, 2003), alkohol (Yoder és munkatársai, 2009) és amfetamin (Boileau és munkatársai, 2007).

A cue-indukált DA-válasz nagysága változhat attól a várt biztonságtól függően, hogy jutalmat kapunk. Például a nem humán főemlősökben a jutalom-cella által kiváltott DA-sejt-égetés legnagyobb növekedése a maximális bizonytalansági körülmények között figyelhető meg.Fiorillo és munkatársai, 2003). A közelmúltbeli bizonyítékok felvetik annak a lehetőségét, hogy ez a bizonytalansági hatás emberben is előfordulhat: a Parkinson-kórban szenvedő betegek nagyobb placebo-indukált DA-választ mutatnak, ha tájékoztatást kapnak arról, hogy az L-DOPA-kezelés 75% -hoz képest az 100% -hoz képest esélye (Lidstone és munkatársai, 2010)⁵.

4.2. A jelek + gyógyszerek hatása

Amint azt a laboratóriumi állatoknál láttuk, bizonyítottak a kölcsönös kölcsönhatások a gyógyszerek között és jutalmazzák a kapcsolódó jeleket, amelyek mindegyike megváltoztatja a másikra adott választ. Egészséges humán betegeknél ezt leginkább két vizsgálatban figyelték meg, ahol a metilfenidát dopaminerg hatását fokozta a kiemelkedő étvágygerjesztő jelek (Volkow és munkatársai, 2002, 2004). Az első, egészséges táplálkozásban szenvedő betegekben (16 – 20 h abstinent) végzett vizsgálatban az alacsony dózisú metil-fenidát (20 mg, po) és az élelmiszer-jelek (vizuális, szagló, íz) kombinációja nagyobb striatális DA felszabadulást váltott ki, és nagyobb önjelölt éhség, mint önmagában (Volkow és munkatársai, 2002). A DA-felszabadulás egyéni különbségei összefüggésben álltak az önjelölt éhséggel és az élelmezési vágyakkal. A második vizsgálatban a metilfenidát (20 mg, po) mérhető striatális DA felszabadulást váltott ki csak akkor, ha párosított egy kiemelkedő matematikai feladattal, amelyben az alanyok pénzbeli jutalmat szerezhetnek. Minél nagyobb a DA kiadás, annál érdekesebb témák jelentették a feladatot (Volkow és munkatársai, 2004).

A harmadik vizsgálat azt az első kifejezett vizsgálatot szolgáltatta, hogy az ismételt gyógyszeradagolás DA-szenzibilizációt eredményez-e emberben (Ábra 1). Az egészséges alanyokat három dózisban kezeltük d-ampetamin (0.3 mg / kg, po) minden második napra. Két hetes szünet után egy negyedik adagot adtunk. A negyedik dózisra adott DA válasz szignifikánsan nagyobb volt, mint az első adag. Egy ötödik adag, amelyet egy évvel később adtak, még nagyobb hatást váltott ki (Boileau és munkatársai, 2006). Különösen az összes dózis d-amfetamint ugyanabban a környezetben (a PET-készülékben) adtuk be, így a kapott eredmények összhangban voltak a környezet-specifikus érzékenységgel. Bár ez a vizsgálat nem határozta meg, hogy a DA-szenzibilizáció kifejeződött volna-e, ha az amfetamint máshol adták volna be, a nem függő stimuláns kábítószer-használókkal kapcsolatban két nemrégiben végzett vizsgálat összhangban van azzal a javaslattal, hogy a kábítószerrel kapcsolatos ingerek jelenléte és hiánya valóban befolyásolhatja a gyógyszer által kiváltott DA válaszok nagysága. Az első vizsgálatban a kokain által kiváltott extracelluláris DA növekedésében az egyéni különbségeket az utcán a stimuláns kábítószer-használat élettörténeti előrejelzései alapján számították: minél nagyobb a múltbeli kábítószer-használat, annál nagyobb a DA-válasz (Cox és munkatársai, 2009). Ebben a tanulmányban a résztvevők a szokásos módon elkészítették, manipulálták és önállóan adták be a gyógyszert. Ez azt jelenti, hogy a kokainhoz kapcsolódó jelek egyértelműen jelen voltak és kapcsolódtak hozzá. Összehasonlításképpen, egy másik, nagyon hasonló vizsgálatban egészséges, nem függő stimuláns kábítószer-használóknak álcázott adagot adtak damfetamin. Ebben az esetben a DA-kibocsátás egyedi különbségei negatívan korreláltak a droghasználattal: minél nagyobb a múltbeli droghasználat, annál kisebb a DA-válasz (Casey és munkatársai, 2012). Mivel a hasonló hatásokat jól jellemezték a laboratóriumi állatokon végzett vizsgálatokban (\ tAnagnostaras és Robinson, 1996; Anagnostaras és munkatársai, 2002; Stewart és Vezina, 1988, 1991; Vezina és Leyton, 2009), ezeknek az eredményeknek a kísértéses spekulatív értelmezése az, hogy a diszkrét és a kontextus szerinti kábítószerrel összefüggő jelek jelenléte és hiánya modulálja a feltétel nélküli kábítószer-ingerre adott választ. Tehát a kiemelkedő jutalmakkal kapcsolatos jelek jelenléte lehetővé teszi a fokozott dopaminerg reakciót a farmakológiai kihívásra; az ilyen jelek hiánya megakadályozhatja a fokozott DA válaszok kifejeződését.

  

Ábra 1

Amfetamin által kiváltott DA-szenzibilizáció emberben. Az egészséges férfiak öt adagot kaptak d-ampetamin (0.3 mg / kg, po) PET-szkennerben történő fektetés közben. Az első három adagot minden második napon adtuk be. A negyedik adagot a ...

4.3. Az életkorral kapcsolatos különbségek: a fejlődésre gyakorolt ​​hatások

Egy feltörekvő irodalom felhívja a figyelmet a striatális válaszok különbségére, hogy a fiatalok (13 – 15 korosztály) esetében a fiatalok (20 korai korúak) jutalmazzák a rokon ingereket. Például arról számoltak be, hogy a serdülők nagyobb striatális aktiválást mutatnak, mint a felnőttek, ha olyan ingerrel látják el, amely jelzi a pénzért való reagálás lehetőségét (Geier és munkatársai, 2010) és a jutalom kézhezvételét követően (Ernst és munkatársai, 2005; Galvan és munkatársai, 2006). Sőt, a serdülők körében, minél nagyobb a striatális válasz ezekre a jelekre, annál nagyobb érzésük van a személyiségvonások és a saját jelentett izgalom keresésére (Bjork és munkatársai, 2008a)⁶. Ezeket az életkorral kapcsolatos válaszokat javasolják a kockázatvállalás és a jutalom-kereső magatartások fejlődési különbségeinek figyelembe vételére (Spear, 2011; Ernst és Fudge, 2009; Somerville és munkatársai, 2010). Valójában bizonyíték van arra, hogy ezek a striatális hatások prediktív érvényességgel rendelkeznek. Például az egészséges egyetemi hallgatók körében (n = 58), annál nagyobb a magja az élelmiszer-jelekre adott válasz, annál nagyobb súlyt kapnak a követés után hat hónappal később; minél nagyobb a válasz a nemi jelekre, annál nagyobb a szexuális aktivitás (Demos és munkatársai, 2012).

5.1. A jelzések hatása

Egy kis szakirodalomban az anyaghasználati zavarok kockázatának kitett személyekben a jutalmakra és a jutalmakra vonatkozó válaszokat ismertetik 2 táblázatok és a and3) .3). Például az egészséges alacsony kockázatú kontrollokhoz viszonyítva nagyobb sztriatális válaszokat figyeltek meg az alkoholizmus kockázata alatti személyeknél, amikor az Iowa-szerencsejátékot elvégezték (Acheson és munkatársai, 2009) és az alkoholszagok expozícióját követően (\ tKareken és munkatársai, 2004; Oberlin és munkatársai, 2012). Összehasonlításképpen, olyan tanulmányokban, ahol ismeretlen vagy egyébként semleges pénzbeli jutalmakról számoltak be, a nagy kockázatú populációk kisebb striatális válaszokat mutatnak, mint az egészséges kontrollok (Andrews és munkatársai, 2011; Schneider és munkatársai, 2012; Yau és munkatársai, 2012).

  

Táblázat 2

fMRI BOLD striatális aktiváció, amelyet humán alanyokban figyeltek meg jutalomhoz kapcsolódó jelek jelenlétében és hiányában. Az alanyok olyan személyek voltak, akik hajlamosak a jelenlegi függőségi rendellenességekre vagy azokban.

  

Táblázat 3

HÁZI KEDVENC [¹¹C] a humán alanyokban megfigyelt racloprid striatális válaszok jutalomhoz kapcsolódó jelek jelenlétében és hiányában. Az alanyok olyan személyek voltak, akik hajlamosak a jelenlegi függőségi rendellenességekre vagy azokban.

5.2. A jelek + gyógyszerek hatása

Bizonyíték van arra, hogy a drogok és a kábítószerrel összefüggő jelzések hatásai kölcsönhatásba léphetnek a függőség kockázatának kitett személyeknél. A nem függő nehéz alkoholtartalmú aprítókészülékekben például az alkoholfogyasztást úgy találták, hogy növeli a striatális választ a cigarettacsíkokra (King és munkatársai, 2010). Ezzel szemben bizonyíték van arra, hogy a jelek növelhetik a gyógyszerek hatásait. Azoknál a betegeknél, akiknél magasabb a függőségi kockázatok, a striatális DA válaszokat az alacsony kockázatú alanyokhoz viszonyítva növelték, amikor az anyagot szokásos módon bevették (Setiawan és munkatársai, 2010), de csökkent, amikor a gyógyszert gyógyszerekkel kapcsolatos jelzések nélkül adták be (Casey és munkatársai, 2012). A tompa válasz mind a családi, mind a múltbeli kábítószer-használat hatását tükrözi: minél nagyobb a kábítószer-használat élettörténete, annál kisebb a DA-válasz (Casey és munkatársai, 2012). A családi tulajdonságok és a múltbeli kábítószer-használat hatásai függetlenek voltak. Ezt két módon bizonyították. Először is egy kontrollcsoportot használtunk, amely stimuláns hatóanyagot tartalmaz az anyaghasználatnak megfelelő, a nagy kockázatú alanyokhoz illeszkedő alanyok felhasználásával, de hiányzott a kábítószer-használat problémáinak családi előzményei. A nagy kockázattal járó betegek, akiknek a kórtörténetében a betegség családi rendellenességei voltak, alacsonyabb DA-felszabadulást mutattak, mint bármelyik „alacsony kockázatú” gyógyszercsoport, vagy csoportos vagy stimuláló hatóanyaggal nem kezeltek. Másodszor, a kábítószer-fogyasztási történetek mint potenciális zavaró változó a statisztikai elemzésekben nem csökkentette a családi történelem hozzájárulását. Ez azt jelenti, hogy mind a családi, mind a kábítószer-használat története ugyanolyan hatást váltott ki, de független hozzájárulásként működött.

6.1. A jelzések hatása

Két nemrégiben elvégzett meta-analízis önállóan arra a következtetésre jutott, hogy a striatum következetesen aktiválódik a kábítószerrel kapcsolatos jelzések hatására olyan anyagokban, amelyek megfelelnek az anyaghasználati zavar diagnosztikai kritériumainak.s (Chase és munkatársai, 2011; Tang és munkatársai, 2012). Tezek a válaszok stabilak (Schacht és munkatársai, 2011) megnövekedett, mint a nem anyaggal való visszaélők. Például a könnyű szociális ivókhoz képest a függő alkoholfogyasztókról beszámoltak arról, hogy nagyobb alkoholtartalmú indukált striatális aktiválást mutatnak (Vollstädt-Klein és munkatársai, 2010; Ihssen és munkatársai, 2011): minél nagyobb a striatumválasz, annál nagyobb a cue-indukált figyelmi torzítás (Vollstädt-Klein és munkatársai, 2011) és minél súlyosabbak az obszesszív-kompulzív alkoholfogyasztási tünetek (Vollstädt-Klein és munkatársai, 2010). Hasonlóképpen, az 326 nagy alkoholfogyasztóinak nagy vizsgálatában, annál nagyobb az alkoholfogyasztás által kiváltott striatális aktiváció, annál nagyobb az alkoholfogyasztási problémák súlyossága. (Claus és munkatársai, 2011)⁷.

Bizonyíték van arra, hogy a fenti striatális aktivációkhoz a DA felszabadulás növekedhet. Megfigyelték a PET tracer kötési értékeinek változásait, amelyek a striatális DA felszabadulásra utalnak.Volkow és munkatársai, 2006; Wong és munkatársai, 2006; Fotros és munkatársai, 2012) és heroin (Zijlstra és munkatársai, 2008). Minél nagyobb a cue által kiváltott DA kiadás, annál nagyobb a vágy (Volkow és munkatársai, 2006; Wong és munkatársai, 2006; Zijlstra és munkatársai, 2008; Fotros és munkatársai, 2012).

Ahogyan más populációkban is látszik, az anyaghasználati rendellenességek esetében is bizonyíték van arra, hogy a striatális aktiválások inkább a helyettesítés helyett, mint a függőséggel kapcsolatos jelek hiányában. A kontroll alanyokkal összehasonlítva az alkoholisták ételeinek képeire válaszolva elhomályosodott striaták aktiválódnak (Ihssen és munkatársai, 2011) valamint a dohányosok ismeretlen vagy egyébként semleges pénzbeli jutalmára (Peters és munkatársai, 2011) és méregtelenített alkoholisták (Wrase és munkatársai, 2007; Beck és munkatársai, 2009; cf Bjork és munkatársai, 2008b).

6.2. A jelek + gyógyszerek hatása

Anyaghasználati rendellenességben szenvedő betegeknél a stimuláns hatóanyag által indukált striatális DA válaszok jelentősen csökkentek az egészséges kontrolloknál megfigyelteknél.Volkow és munkatársai, 1997, 2007; Martinez és munkatársai, 2005, 2007, 2011, 2012; Wang és munkatársai, 2012; Thompson és mtsai; cf Urban és mtsai., 2012; lát 2 táblázatok és a and3) .3). Ezek a csökkentések esetleg súlyosbíthatják a klinikai képet. Minél alacsonyabb a DA válasz, annál nagyobb a stimuláns hatóanyag önfenntartása, amelyet külön szekciókban figyeltek meg, ahol a gyógyszer és a hozzá kapcsolódó jelek rendelkezésre álltak (Martinez és munkatársai, 2007), és annál rosszabb a klinikai eredmény a \ tMartinez és munkatársai, 2011; Wang és munkatársai, 2012).

Különösen azonban a fenti vizsgálatok mindegyikében a DA felszabadulást gyógyszeres jelek hiányában mértük. Ez felveti annak a lehetőségét, hogy a késleltetett függőség esetén a megfigyelt DA válaszok legalább részben a gyógyszerekhez kapcsolódó stimulusok hiányát tükrözik, amelyek szükségesek a fokozott dopaminerg válaszreakció kifejeződéséhez vagy a hatóanyag nélküli párhuzamos ingerek jelenlétének gátlásához. ezt a választ (Vezina és Leyton, 2009). Tisztában vagyunk azzal, hogy csak egy tanulmány volt, amely kifejezetten ezt a hipotézist tesztelte. Ebben a vizsgálatban a kokainfüggő alanyokat amfetamin-kezelésnek vetették alá vizsgálati üléseken, vagy gyógyszeres jelekkel (a kábítószer-használatot szimuláló szereplők videói). A kábítószeres jelek nélkül végzett vizsgálati munkamenethez képest a kábítószer-jelek jelenléte tovább csökkentette a DA-reakciót (Volkow és munkatársai, 2008), amely a szerzők által előre jelzett hatással ellentétes. Ez az észrevétel mindazonáltal hozzáteszi, hogy a környezeti jelzések módosíthatják a stimuláns gyógyszerproblémák farmakológiai hatásait. Ezen túlmenően, amint azt a szerzők megjegyezték, mivel a jelek nem igazán jósolják, hogy a gyógyszer elérhetővé válik, előfordulhat, hogy a csökkentett DA kiadással kapcsolatos jutalom-előrejelzési hiba jelentkezett (Schultz és munkatársai, 1997; Yoder és munkatársai, 2009). Ez az értelmezés azonban továbbra is spekulatív marad, amíg több tanulmányt nem tesznek közzé. A hatóanyagfüggő populációkban a kábítószer-kiváltott DA-kibocsátás csökkenéséhez vezető egyéb tényezők közé tartozik a kiterjedt droghasználat neurotoxikus hatása (Little és munkatársai, 2003, 2009) és a már meglévő kockázati jellemzők (Casey és munkatársai, 2012). A módszertani korlátok szintén relevánsak lehetnek. Amint azt a Narendran és Martinez (2008)a csökkent dopaminerg válasz is tükrözi a D2 vagy a D3 DA receptor affinitás csökkenését, a D3 és a D2 DA receptorok arányának csökkenését, vagy a nyugalmi alapszintű DA szintek növekedését. Ezeknek a lehetőségeknek a kezelésére irányuló előzetes kísérletek azonban azt sugallják, hogy a stimuláns kábítószerfüggők, akiket a fenti vizsgálatokban ugyanazokkal a feltételekkel teszteltek, a DA alacsonyabb pihenési szintjeinél alacsonyabbak (Martinez és munkatársai, 2009) és magasabb D3 DA receptor szinteknél, mint a D3 DA receptorban gazdag agyrégiókban, mint például a midrain és a globus pallidus (Boileau és munkatársai, 2012).

Ezt a felülvizsgálatot a kanadai Egészségügyi Kutatóintézetek (MOP-36429 és MOP-64426, ML) és az Országos Egészségügyi Intézetek (DA09397, PV) támogatásai tették lehetővé. Ezt az értékelést Ann Kelley-nek szenteljük. Határtalan energiája, élete iránti szeretete, munkájának mély ismerete és szenvedélye mindannyiunk számára példaképet jelentett.

¹Az opiátokkal és az etanollal összefüggő stimulusok összetettebb keverékét képezik a drogfüggő és a kábítószer-ellentétes hatásoknakWikler, 1973; Eikelboom és Stewart, 1982; Stewart és munkatársai, 1984; O'Brien és munkatársai, 1998; Stewart, 2004). A vitákról arról, hogy a hiányállapotok miként növelhetik az ösztönző motivációs állapotokat és az étvágygerjesztő jelek megjelenését Toates (1986), Hutcheson és mtsai. (2001)és Berridge (2012). A kábítószer-bevétel ellenfél-feldolgozási nézeteiben is javasolt a diszforikus állapotok szerepe a stimulánsok használatának fenntartásában.Koob és Le Moal, 1997). Ezeket az állapotokat általában a gyógyszerek hosszabb és folyamatos expozíciója után hamarosan megfigyelik, de ezt követően a kondicionált jelekkel történő későbbi kiváltás is hozzájárult a visszaeséshez (Siegel, 1979).

²A farmakológiai tolerancia a gyógyszer hatásosságának vagy hatásosságának (azaz a maximális hatásnak) az ismétlődő expozícióval történő csökkenésére utal. Ezzel szemben a szenzitizáció, amely szintén fordított toleranciával rendelkezik, a gyógyszer hatékonyságának vagy hatékonyságának növekedésére utal (néha a korábban nem hatékony dózisra adott jelentős válaszként). Mindkét kifejezés empirikus megfigyeléseket ír le; magukban és nem magukban foglalják a mechanizmust.

³A tolerancia és a szenzitizáció különböző időszaka ellenére időbeli átfedés lehet, mivel mindegyik adaptáció különböző rendszerekben egyidejűleg előfordulhat, mint például a légzést szabályozó és az ösztönző motiváció közvetítői között.

⁴Striatális aktiválások is bekövetkezhetnek a monetáris veszteségek után (Kühn és munkatársai, 2011). Ebben a tanulmányban a résztvevők 154 14 éves videojátékosok voltak. A gyakori játékosok (> 9 óra / hét) nagyobb striatális választ mutattak a monetáris veszteségre, funkcionális mágneses rezonancia képalkotással (fMRI) mérve, mint a ritkábban játszó játékosok. Megjegyzendő, hogy a vesztésre utaló ingerek kiemelkedően fontosak a játékosok számára. A profi játékosok körében a nagyobb sztriatális aktiváció gyorsabb mozgásokat is megjósol, ez a hatás valószínűleg a jelek fokozott képességét tükrözi a megközelítési mechanizmusok bekapcsolására (Wan és munkatársai, 2011).

⁵Ezek a bizonytalan jutalmi feltételek a szerencsejátékok alapvető aspektusát szimulálják. Továbbá a rágcsálókban a bizonytalan jutalomszállítás növelheti a cue motivációs potenciálját (Robinson és Berridge, 2012), és az amfetamin-kihívásokkal szembeni viselkedésiSinger és munkatársai, 2012).

⁶Vannak olyan körülmények is, amikor alacsonyabb striatális válaszok figyelhetők meg, bár az eddig közölt eredmények összetettek és a releváns meghatározó tényezők továbbra is tisztázatlanok. Például a serdülőknél alacsonyabb striatumválaszokat figyeltek meg, szemben a felnőttet értékelő cue-val, mielőtt válaszolni tudnának rá (Geier és munkatársai, 2010). Hasonlóképpen, míg a serdülők nagyobb válaszokat mutatnak, mint a felnőttek,Ernst és munkatársai, 2005; Galvan és munkatársai, 2006), a sztriatális válaszok erőssége a nagy és a kis jutalmak között ($ 5 versus 20 cents) kisebb jelentőségű (Bjork és munkatársai, 2004). Az egyik értelmezés az, hogy a serdülők nagyobb sztriatális válaszokat mutatnak a jutalmakra és a párosított jelekre jutó jutalmakra, de kisebb válaszokat adnak több távoli jelzésre, amely bonyolultabb értékelési folyamatokat igényel.

⁷Egy nemrégiben készült esettanulmány bemutatja, hogy a striatális aktivitás növekedése és csökkenése változhat a kábítószer-kereső viselkedés és a függőség függvényében. Súlyosan alkoholos páciensek kaptak transzcraniális mágneses stimulációt (TMS) a dorzális anterior cinguláris kéregből. A regionális agyi aktivitást és az önmagukban jelentett vágyat egyidejűleg mértük. Amint az várható volt, az alkohol cue-indukált vágyat a nukleáris accumbensben fokozott aktivitással társították. Meglepő módon a TMS csökkentette mind a vágyat, mind a cue-indukálta aktiválódást, ami három hónapig tartott.De Ridder és munkatársai, 2011).

⁸A táplálkozási rendellenességek közös jellemzői vannak az anyaghasználati zavarokkal és a patológiás szerencsejátékkal. A diszregulált jutalomkeresés, a zavartalan impulzus-szabályozás és a különböző egyéb függőségek gyakran társbetegségek. Az elhízás szintén a viselkedési függőség egyik formája, bár ez az ötlet ellentmondásosabb. E kérdések megvitatására lásd: Ziauddeen et al. (2012).

1. Acheson A, Robinson JL, Glahn DC, Lovallo WR, Fox PT. Az anterior cinguláris kéreg és a caudate mag differenciálaktiválása szerencsejáték szimuláció során az alkoholizmus családtörténetében: Oklahoma Family Health Patterns Project tanulmányai. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2009; 100: 17-23. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
2. Agrawal A, Verweij KJH, Gillespie NA, Heath AC, Lessov-Schlaggar CN, Martin NG, Slutske WS, Whitfield JB, Lynskey MT. A függőség genetikája - transzlációs szempont. A transzlációs pszichiátria. 2012; 17 (2): e140. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
3. Anagnostaras SG, Robinson TE. Szenzibilizáció az amfetamin pszichomotoros stimuláló hatásaira: asszociatív tanulás moduláció. Viselkedési idegtudomány. 1996; 110: 1397-1414. [PubMed]
4. Anagnostaras SG, Schallert T, Robinson TE. Az amfetamin által kiváltott pszichomotoros szenzibilizációt szabályozó memóriafolyamatok. Neuropsychop. 2002; 26: 703-715. [PubMed]
5. Andrews MM, Meda SA, Thomas AD, Potenza MN, Krystal JH, Worhunsky P, Stevens MC, O'Malley S, GA könyv, Reynolds B, Pearlson GD. Az alkoholizmusra utaló egyének családi története funkcionális rezonancia képalkotási különbségeket mutat az impulzivitási tényezőkkel kapcsolatos jutalomérzékenységben. Biológiai pszichiátria. 2011; 69: 675-683. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
6. Angrist BM, Gershon S. A kísérletileg indukált amfetamin pszichózis fenomenológiája - előzetes megfigyelések. Biológiai pszichiátria. 1970; 2: 95-107. [PubMed]
7. Anthony JC. A gyógyszerfüggőség epidemiológiája. In: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, szerkesztők. Neuropszichofarmakológia: A haladás ötödik generációja. Lippincott Williams & Wilkins; Philadelphia: 2002. 1557–1574.
8. Aragona BJ, Day JJ, Roitman MF, Cleaveland NA, Wightman M, Carelli RM. Regionális specifitás a fázisos dopamin átviteli minták valós idejű fejlődésében a cue-kokain-kapcsolat megszerzése során patkányokban. European Journal of Neuroscience. 2009; 30: 1889-1899. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
9. Attwood AS, O'Sullivan H, Leonards U, Mackintosh B, Munafo MR. Figyelmeztető torzítás és cue reaktivitás a cigarettafüstölőknél. Függőség. 2008; 103: 1875-1882. [PubMed]
10. Ayduk O, Mendoza-Denton R, Mischel W, Downey G, Peake PK, Rodriguez M. Az interperszonális önszabályozás szabályozása: stratégiai önszabályozás az elutasítási érzékenység kezelésére. Személyiség és szociális pszichológia folyóirat. 2000; 79: 776-792. [PubMed]
11. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. A monetáris jutalmak és a patológiás szerencsejátékok veszteségeinek feldolgozása során a frontostriatális aktivitás csökkenése. Biológiai pszichiátria. 2012; 71: 749-757. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
12. Barrett SP, Pihl RO, Benkelfat C, Brunelle C, Young SN, Leyton M. A dopamin szerepe az alkohol önadagolásában emberben: egyéni különbségek. Európai neuropszichofarmakológia. 2008; 18: 439-447. [PubMed]
13. Barrett SP, Tichnauer M, Leyton M, Pihl RO. A nikotin növeli az alkohol önadagolását a nem függő férfi dohányosokban. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2006; 81: 197-204. [PubMed]
14. Beaver JD, Lawrence AD, van Ditzhuijzen J, Davis MH, Woods A, Calder AJ. Az egyéni különbségek a jutalom-meghajtóban a neurális válaszokat táplálják az élelmiszerekre. Journal of Neuroscience. 2006; 26: 5160-5166. [PubMed]
15. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T, Kahnt T, Schmack K, Hägele C, Knutson B, Heinz A, Wrase J. Ventral striatális aktiválás a jutalom-előrejelzés során korrelál az alkoholisták impulzivitásával. Biológiai pszichiátria. 2009; 66: 734-742. [PubMed]
16. Bell DS. Az amfetamin pszichózis kísérleti reprodukciója. Általános pszichiátria archívuma. 1973; 29: 35-40. [PubMed]
17. Berger SP, S Hall, Mickalian JD, Reid MS, Crawford CA, Delucchi K, Carr K, Hall S. Haloperidol a cue-kiváltott kokain vágy antagonizmusa. Lancet. 1996; 347: 504-508. [PubMed]
18. Berridge KC. Az előrejelzési hibától az ösztönző serkentésig: a jutalom motiváció mesolimbikus kiszámítása. European Journal of Neuroscience. 2012; 35: 1124-1143. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
19. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Ösztönző-kiváltott agyi aktiváció serdülőkben: hasonlóságok és különbségek a fiatal felnőttektől. Journal of Neuroscience. 2004; 24: 1793-1802. [PubMed]
20. Bjork JM, Knutson B, Hommer DW. Az alkoholisták serdülőkorú gyermekeinek ösztönző kiváltott striatális aktiválása. Függőség. 2008a; 103: 1308-1319. [PubMed]
21. Bjork JM, Smith AR, Hommer DW. Striatális érzékenység az anyagfüggő betegek szállításainak és kihagyásainak jutalmazására. NeuroImage. 2008b; 42: 1609-1621. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
22. Boileau I, Assad JM, Pihl RO, Benkelfat C, Leyton M, Diksic M, Tremblay RE, Dagher A. Alkohol elősegíti a dopamin felszabadulását az emberi magokban. Szinapszis. 2003; 49: 226-231. [PubMed]
23. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Gunn RN, Baker GB, Diksic M, Benkelfat C. Szenzibilizáció modellezése stimulánsokra az emberekben: A [¹¹C] racloprid / PET vizsgálat egészséges önkénteseknél. Általános pszichiátria archívuma. 2006; 63: 1386-1395. [PubMed]
24. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Welfeld K, Booij L, Diksic M, Benkelfat C. Feltételezett dopamin felszabadulás emberben: PET [¹¹C] racloprid vizsgálat amfetaminnal. Journal of Neuroscience. 2007; 27 (15): 3998-4003. [PubMed]
25. Boileau I, Payer D, Houle S, Behzadi A, Rusjan PM, Tong J, Wilkins D, Selby P, George TP, Zack M, Furukawa Y, McCluskey T, Wilson AA, Kish SJ. A dopamin D3 receptor-preferáló ligandum nagyobb kötődése [¹¹C] - (+) - propil-hexahidro-nafto-oxazin a metamfetamin polidrughasználókban: pozitron emissziós tomográfiai vizsgálat. Journal of Neuroscience. 2012; 32: 1353-1359. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
26. Bradberry CW. Kokainszenzibilizáció és dopamin-közvetítés a rágcsálók, majmok és emberek cue-effektusaiban: Megállapodás, nézeteltérés és a függőség következményei. Psychopharmacology. 2007; 191: 705-717. [PubMed]
27. Bragulat V, Dzemidzic M, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ, Karaken DA. Az alkohol szenzibilizálja az alkoholos italok szagát érintő agyi válaszokat: egy fMRI vizsgálat. Alkoholizmus: klinikai és kísérleti kutatás. 2008; 32: 1124-1134. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
28. Brauer LH, Ambre J, de Wit H. A d-amfetamin szubjektív, de nem kardiovaszkuláris hatásainak akut tolerancia normális, egészséges férfiaknál. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1996; 16: 72-76. [PubMed]
29. Braus DF, Wrase J, Grüsser S, Hermann D, Ruf M, Flor H, Mann K, Heinz A. Alkoholhoz kapcsolódó ingerek aktiválják a ventrális striatumot absztinens alkoholistákban. Journal of Neural Transmission. 2001; 108: 887-894. [PubMed]
30. Broft A, Shingleton R, Kaufman J, Liu F, Kumar D, Slifstein M, Abi-Dargham A, Schebendach J, Van Heertum R, Attia E, Martinez D, Walsh BT. Striatális dopamin a bulimia nervosa-ban: PET képalkotó vizsgálat. International Journal of Eating Disorders. 2012; 45 (5): 648-656. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
31. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Benning SD, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Shelby ES, Smith CE, Cole D, Kessler RM, Zald DH. A mezolimbikus dopamin jutalmazza a rendszer túlérzékenységét pszichopátiás tulajdonságokkal rendelkező személyeknél. Nature Neuroscience. 2010a; 13: 419-421. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
32. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Shelby ES, Smith CE, Kessler RM, Zald DH. Dopaminerg hálózati különbségek az emberi impulzivitásban. Tudomány. 2010b; 329: 532. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
33. Carter BL, Tiffany ST. A függőség-kutatásban a cue-reaktivitás meta-analízise. Függőség. 1999; 94: 327-340. [PubMed]
34. Carter BL, Tiffany ST. A cue-rendelkezésre állás paradigma: a cigaretta elérhetőségének hatása a dohányzók cue-reaktivitására. Kísérleti és klinikai pszichopatológia. 2001; 9: 183-190. [PubMed]
35. Casey KF, Benkelfat C, Cherkasova MV, Baker GB, Dagher A, Leyton M. A gyengített amfetamin által kiváltott dopamin felszabadulás olyan betegeknél, akiknek nagy a családi kockázata az anyagfüggőségnek. Az 10th International Catecholamine Symposium.2012.
36. Castells X, Casas M, Pérez-Maná C, Roncero C, Vidal X, Capellà D. A pszichostimuláns gyógyszerek hatékonysága a kokainfüggőség szempontjából. A Cochrane-könyvtár. 2010; 3: 1-206.
37. Cawley EI, Park S, Aan het Rot M, Sancton K, Benkelfat C, Young SN, Boivin D, Leyton M. Dopamin és fény: a hangulatra és a motivációs állapotokra gyakorolt ​​hatás enyhén szezonális nőkben. 33rd A Neuropsychopharmacology kanadai kollégiumának éves találkozója. 2010.
38. Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. A kábítószer-inger feldolgozásának és vágyának neurális bázisa: aktivációs valószínűség becslési meta-analízis. Biológiai pszichiátria. 2011; 70: 785-793. [PubMed]
39. Childress AR, Ehrman RN, Wang Z, Li Y, Sciortino N, Hakun J, Jens W, Suh J, Listerud J, Marquez K, Franklin T, Langleben D, Detre J, O'Brien CP. A szenvedély előjele: a láthatatlan kábítószer és a szexuális jelek limbikus aktiválása. PLoS ONE. 2008; 3 (1): e1506. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
40. Childress AR, Hole AV, Ehrman RN, Robbins SJ, McLellan AT, O'Brien CP. Cue reaktivitás és cue reaktivitási beavatkozások a kábítószer-függőségben. Nemzeti Kábítószer-visszaélési Kutatóintézet. 1993; 137: 73-95. [PubMed]
41. Childress AR, McLellan AT, Ehrman R, O'Brien CP. A klasszikusan kondicionált válaszok a kokain és az opioidfüggőség tekintetében: a visszaesés szerepe? In: Ray BA, szerkesztő. Tanulási tényezők az anyag visszaélésében. Vol. 84. Nemzeti Kábítószer-visszaélési Kutatóintézet. Amerikai Egészségügyi és Emberi Szolgálati Minisztérium; Rockville, MD: 1988. 25 – 43.
42. Childs E, de Wit H. Amfetamin által indukált helypreferencia emberben. Biológiai pszichiátria. 2009; 15: 900-904. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
43. Childs E, de Wit H. A kontextusos kondicionálás növeli a d-amfetamin pszichostimuláns és ösztönző tulajdonságait az emberekben. Függőségbiológia. a sajtóban. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
44. Ciccocioppo R, Martin-Fardon R, Weiss F. Az egyetlen kokainélményhez kapcsolódó stimulus hosszú távú kokainkeresést vált ki. Nature Neuroscience. 2004; 7: 495-496. [PubMed]
45. Claus ED, Ewing SWF, Filbey FM, Sabbineni A, Hutchison KE. Az alkoholfogyasztási rendellenességhez kapcsolódó neurobiológiai fenotípusok azonosítása. Neuropsychop. 2011; 36: 2086-2096. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
46. Cloutier J, Heatherton TF, Whalen PJ, Kelley WM. Vonzó emberek jutalmazzák? Nemi különbségek az arc vonzerejének neurális szubsztrátjaiban. Journal of Cognitive Neuroscience. 2008; 20: 941-951. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
47. Conaglen HM, Evans IM. Piktogramok és szexuális vágy: kísérleti megközelítés. A szexuális viselkedés archívumai. 2006; 35: 201-216. [PubMed]
48. Connell PH. Amfetamin pszichózis, Maudsley monográfia nem 5. Chapman és Hall; London: 1958.
49. Conrod PJ, Pihl RO, Stewart SH, Dongier M. A nőstényi bántalmazók személyiség és motivációs kockázati tényezők alapján történő osztályozásának validálása. Az addiktív viselkedés pszichológiája. 2000; 14: 243-256. [PubMed]
50. Cortright JJ, Sampedro GR, Neugebauer NM, Vezina P. Az előző expozíció a nikotinnal fokozza az amfetamin ösztönző motivációs hatásait nikotinhoz kapcsolódó kontextusos ingerekkel. Neuropsychop. 2012; 37: 2277-2284. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
51. Cox SML, Benkelfat C, Dagher A, Delaney JS, Durand F, McKenzie SA, Kolivakis T, Casey KF, Leyton M. Striatális dopamin válaszok intranazális kokain önadagolásra emberben. Biológiai pszichiátria. 2009; 65: 846-850. [PubMed]
52. Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. A függőség Stroop tesztje: elméleti megfontolások és eljárási ajánlások. Pszichológiai közlemény. 2006; 32: 443-476. [PubMed]
53. Culbertson C, Nicolas S, Zaharovits I, London ED, de la Garza R, II, Brody AL, Newton TF. Az online virtuális valóság környezetében indukált metamfetamin vágy. Farmakológia Biokémia és viselkedés. 2010; 96: 454-460. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
54. Dar R, Rosen-Korain N, Shapira O, Gottlieb Y, Frenk H. A légiutas-kísérőkben való dohányzás vágy: kapcsolatok a dohányzáshiány, a dohányzás előrejelzése és a tényleges dohányzás. Journal of Abnormal Psychology. 2010; 119: 248-253. [PubMed]
55. Dar R, Stronguin F, Marouani R, Krupsky M, Frenk H. A dühös dohányzás az ortodox zsidó dohányosokban, akik tartózkodnak a szombaton: összehasonlítás egy alapvonalhoz és egy kényszermunka munkanaphoz. Psychopharmacology. 2005; 183: 294-299. [PubMed]
56. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Bizonyíték arra, hogy az „élelmiszer-függőség” az elhízás érvényes fenotípusa. Étvágy. 2011; 57: 711-717. [PubMed]
57. Dawson DA, Harford TC, Grant BF. A családtörténet az alkoholfüggőség előrejelzője. Alkoholizmus: klinikai és kísérleti kutatás. 1992; 16: 572-575. [PubMed]
58. de Lange FP, van Gaal S, Lamme VAF, Dehaene S. A tudatosság megváltoztatja a bizonyítékok relatív súlyát az emberi döntéshozatal során. PLoS ONE. 2011; 9: e1001203. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
59. Demos KE, Heatherton TF, Kelley WM. A magvak és a szexuális képek egyedi magzati különbségei megjósolják a súlygyarapodást és a szexuális viselkedést. Journal of Neuroscience. 2012; 32: 5549-5552. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
60. De Ridder D, Vanneste S, Kovacs S, Sunaert S, Dom G. Tranziens alkoholos vágycsökkentés dorsalis anterior cingulátummal: fMRI és LORETA EEG vizsgálat. Idegtudományi betűk. 2011; 496: 5-10. [PubMed]
61. de Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, van den Brink W. Válasz a kitartás és a ventrális prefrontális érzékenység a jutalomra és a büntetésre a férfi problémás szerencsejátékosok és a dohányosok számára. Neuropsychop. 2009; 34: 1027-1038. [PubMed]
62. de Wit H. Gyógyszerekkel és más erősítőkkel végzett alapozó hatások. Kísérleti és klinikai pszichofarmakológia. 1996; 4: 5-11.
63. de Wit H, Phillips TJ. A gyógyszerekkel kapcsolatos kezdeti válaszok megjósolják-e a jövőbeni felhasználást vagy visszaélést? Idegtudományi és biológiai viselkedési vélemények. 2012; 36: 1565-1576. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
64. de Wit H, Stewart J. A patkányokban fellépő kokain-megerősített válasz visszaállítása. Psychopharmacology. 1981; 75: 134-143. [PubMed]
65. Di Ciano P, Blaha CD, Phillips AG. A dopamin-oxidációs áramok feltételezett változásai a patkányok magvakban, az önadagolással vagy a d-amfetamin beadásával párosítva. European Journal of Neuroscience. 1998; 10: 1121-1127. [PubMed]
66. Dodds CM, O'Neil B, Beaver J, Makwana A, Bani M, Merlo-Pich E, Flecther PC, Koch A, Bullmore ET, Nathan PJ. A dopamin D hatása₃ A GSK598809 receptor antagonista az agyi válaszokra utal, hogy a túlsúlyos és elhízott étkezési táplálékban a táplálékképeket jutalmazza. Étvágy. 2012; 59: 27-33. [PubMed]
67. Doudet DJ, Holden JE. A dopamin-felszabadulás raclopride-vizsgálata: a preszinaptikus integritástól való függés. Biológiai pszichiátria. 2003; 54: 193-199. [PubMed]
68. Droungas A, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. A dohányzás és a cigaretta elérhetőségének hatása a vágy és a dohányzás viselkedésére. Addiktív viselkedés. 1995; 20: 657-673. [PubMed]
69. Dutra L, Stathopolous G, Basden SL, Leyro TM, Powers MB, Otto MWA. A pszichoszociális beavatkozások meta-analitikai áttekintése az anyaghasználati zavarok tekintetében. American Journal of Psychiatry. 2008; 165: 179-187. [PubMed]
70. Duvauchelle CL, Ikegami A, Castaneda E. A viselkedési aktivitás fokozott növekedése és az intravénás kokain által termelt dopamin szintek felszámolása. Viselkedési idegtudomány. 2000; 114: 1156-1166. [PubMed]
71. Eikelboom R, Stewart J. A gyógyszer által indukált fiziológiai válaszok kondicionálása. Pszichológiai áttekintés. 1982; 89: 507-528. [PubMed]
72. Ellinwood EH. Amfetamin pszichózis: I. Az egyének és a folyamat leírása. Journal of Nervous és Mental Disease. 1967; 144: 273-283.
73. Enoch MA, Hodgkinson CA, Yuan Q, Shen PH, Goldman D, Roy A. A GABRA2, a gyermekkori trauma, valamint az alkohol-, heroin- és kokainfüggőségre gyakorolt ​​hatása. Biológiai pszichiátria. 2010; 67: 20-27. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
74. Epstein DH, Willner-Reid J, Vahabzadeh M, Mezghanni M, Lin JL, Preston KL. A kokain és a heroin vágyának és használatának előtti órákban a valós idejű elektronikus napló jelentést készít a cue expozícióról és a hangulatról. Általános pszichiátria archívuma. 2009; 66: 88-94. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
75. Ernst M, Fudge JL. A motivált viselkedés fejlődési neurobiológiai modellje: a triadus csomópontok anatómiája, összekapcsolhatósága és ontogeniája. Idegtudományi és biológiai viselkedési vélemények. 2009; 33: 367-382. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
76. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, CS szerzetes, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Az Amygdala és a nucleus accumbens a felnőttek és a serdülők esetében a befogadásra és a nyereség elhagyására adott válaszokban. NeuroImage. 2005; 25 (4): 1279-1291. [PubMed]
77. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, Brooks DJ, Lees AJ, Piccini P. Érzékeny ventrális striatális dopaminátvitelhez kötődő kábítószer-használat. Neurológia Annálok. 2006; 59: 852-858. [PubMed]
78. Fadardi JS, Cox WM. A szekvencia megfordítása: az alkoholfogyasztás csökkentése az alkohol figyelemfelkeltés leküzdésével. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2009; 101: 137-145. [PubMed]
79. Fatseas M, Denis C, Massida Z, Verger M, Franques-Rénéric P, Auriacombe M. Cue által kiváltott reaktivitás, kortizol-válasz és anyagfelhasználási eredmény a kezelt heroin-függő egyénekben. Biológiai pszichiátria. 2011; 70: 720-727. [PubMed]
80. Ferguson CS, Tyndale RF. A citokróm P450 enzimek az agyban: biológiai jelentőségű új bizonyítékok. A farmakológiai tudományok trendjei. 2011; 32: 708-714. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
81. M mező, Munafò MR, Franken IHA. Meta-analitikai vizsgálat a figyelemeloszlás és a szubjektív vágy kapcsolat között az anyaghasználatban. Pszichológiai közlemény. 2009; 135: 589-607. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
82. Filbey FM, Claus E, Audette AR, Niculescu M, Banich MT, Du YP, Hutchison KE. Az alkohol ízének való kitettség a mezokortikolimbikus neurocircuit aktivációját váltja ki. Neuropsychop. 2008; 33: 1391-1401. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
83. Fiorillo CD, Tobler PN, Schultz W. Dopamin neuronok jutalmi valószínűségének és bizonytalanságának diszkrét kódolása. Tudomány. 2003; 299: 1898-1902. [PubMed]
84. Fischman MW. A bejelentett gyógyszerhatások és azok erősítő hatásai közötti kapcsolat: stimuláns gyógyszerekkel végzett vizsgálatok. NIDA kutatási monográfia. 1989; 92: 1211-1230. [PubMed]
85. Flagel SB, Clark JJ, Robinson TE, Mayo L, Czuj A, Willuhn I, Akers CA, Clinton SM, Phillips PEM, Akil H. A dopamin szelektív szerepe az inger-jutalom tanulásban. Természet. 2011; 469: 53-57. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
86. Foltin RW, Haney M. Környezeti ingerek feltételezett hatásai a füstölt kokainnal párosítva az emberekben. Psychopharmacology. 2000; 149: 24-33. [PubMed]
87. Fotros A, Casey KF, Larcher K, Verhaeghe JAJ, Cox SM, Gravel P, Reader AJ, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. Cue által kiváltott dopamin felszabadulás striatális és extra-striatális régiókban a kokainfüggő felhasználókban: magas felbontás PET [18F] fallypride vizsgálat. Az 10th International Catecholamine Symposium.2012.
88. Franken IH, Hendriks VM, Stam CJ, van den Brink W. A dopamin szerepe a kábítószer-jelzések feldolgozásában a heroinfüggő betegekben. Európai neuropszichofarmakológia. 2004; 14: 503-508. [PubMed]
89. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. A megosztott agyi sebezhetőségek megnyitják az utat a nem-függőségi függőségek számára: a függőség megdöntése egy új közösen? Annals of the New York Tudományos Akadémia. 2010; 1187: 294-315. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
90. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Az accumbens korai fejlesztése az orbitofrontális kéreghez viszonyítva a serdülőknél kockázatvállalási magatartást eredményezhet. Journal of Neuroscience. 2006; 26: 6885-6892. [PubMed]
91. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Cue-indukált kokain vágy: neuroanatómiai specifitás a kábítószer-használók és a kábítószer-ingerek esetében. American Journal of Psychiatry. 2000; 157: 1789-1798. [PubMed]
92. Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Érvénytelenség a jutalom feldolgozásában és annak hatása a serdülőkorban a gátló kontrollra. Agykérget. 2010; 20: 1613-1629. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
93. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Az étkezési zavar és az élelmiszer-függőség. Aktuális kábítószer-visszaélések áttekintése. 2011; 4: 201-207. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
94. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. A prefrontális kéreg és az elülső thalamus aktiválása alkoholos alanyokban alkoholspecifikus jelzések hatására. Általános pszichiátria archívuma. 2001; 58: 345-352. [PubMed]
95. Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW. Szubjektív és idegrendszeri válasz az intravénás alkoholra a fiatal felnőtteknél, akik könnyű és nagy alkoholfogyasztásúak. Neuropsychop. 2012; 37: 467-477. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
96. Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, Garavan H, Childress AR, Paulus MP, Volkow ND. A kábítószer-függőség sérült betekintést mutató neurocircuitry. A kognitív tudományok trendjei. 2009; 13: 372-380. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
97. Grabowski J, Rhoades H, Silverman P, Schmitz J, Stotts A, Creson D, Rahn B. Risperidon a kokainfüggőség kezelésére: randomizált, kettős-vak vizsgálat. Journal of Clinical Psychopharmacology. 2000; 20: 305-310. [PubMed]
98. Griffith JD, Cavanaugh J, Held J, Oates JA. Dextroamphetamine: pszichotomimetikus tulajdonságok értékelése az emberben. Általános pszichiátria archívuma. 1972; 26: 97-100. [PubMed]
99. Grimm JW, Hope BT, Wise RA, Shaham Y. A kokain vágyódása a kivonás után. Természet. 2001; 412: 141-142. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
100. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. A striatum és a mediális prefrontális kéreg aktiválódása a következő: visszaesés absztinens alkoholistákban. Psychopharmacology. 2004; 175: 296-302. [PubMed]
101. Guillory AM, Suto N, You ZB, Vezina P. A kondicionált gátlás hatása a neurotranszmitter túlcsordulására a sejtmagban. Neurotudományi Társaság. 2006; 32: 483-493. Abstracts.
102. Hakyemez HS, Dagher A, Smith SD, Zald DH. Striatal dopaminátvitel passzív monetáris jutalmi feladat során. NeuroImage. 2008; 15: 2058-2065. [PubMed]
103. Hamamura T, Akiyama K, Akimoto K, Kashihara K, Okumura K, Ujike H, Otsuki S. A szelektív D1 vagy D2 dopamin antagonista metamfetamin-együttes alkalmazása megakadályozza a metamfetamin által kiváltott magatartásérzékenységet és neurokémiai változást, amit in vivo intracerebrálisan vizsgáltak dialízis. Agykutatás. 1991; 546: 40-46. [PubMed]
104. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, Wallen K. A férfiak és a nők különböznek a vizuális szexuális ingerek amygdala válaszában. Nature Neuroscience. 2004; 7: 411-416. [PubMed]
105. Herman CP. Külső és belső jelek, mint a könnyű és nehéz dohányosok dohányzási viselkedésének meghatározó tényezői. Személyiség és szociális pszichológia folyóirat. 1974; 30: 664-672. [PubMed]
106. Hernandez L, Wager T, Jonides J. Bevezetés a funkcionális neuroim képbe. In: Cabeza R, Kingstone A, szerkesztők. A kognitív funkcionális neuroaktiválás kézikönyve. 1 fejezet A MIT sajtó; Cambridge (MA): 2001.
107. Hitsman B, MacKillop J, Lingford-Hughes A, Williams TM, Ahmad F, Adams S, Nutt DJ, Munafó MR. Az akut tirozin / fenilalanin kimerülés hatása a dohányzással kapcsolatos jelzések szelektív feldolgozására és a cigaretták relatív értékére a dohányosokban. Psychopharmacology. 2008; 196: 611-621. [PubMed]
108. Hogarth L, Dickinson A, Wright A, Kouvaraki M, Duka T. A kábítószer-várakozás szerepe az emberi kábítószer-keresés ellenőrzésében. Journal of Experimental Psychology. 2007; 33: 484-496. [PubMed]
109. Hogarth L, Dickinson A, Duka T. A cue-kiváltott drogfogyasztás asszociatív alapja az emberben. Psychopharmacology. 2010; 208: 337-351. [PubMed]
110. Hogarth L, Dickinson A, Janowski A, Nikitina A, Duka T. A figyelemelhatás szerepe az emberi kábítószer-kereső magatartás közvetítésében. Psychopharmacology. 2008; 201: 29-41. [PubMed]
111. Hommer RE, Seo D, Lacadie CM, Chaplin TM, Mayes LC, Sinha R, Potenza MN. A stressz és a kedvenc ételek cue expozíciójának idegi korrelációja serdülőkben: funkcionális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat. Emberi agy térképezés. a sajtóban. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
112. Hug CC. A tolerancia kialakulásával kapcsolatos jellemzők és elméletek. In: Mulé SJ, Brill H, szerkesztők. A drogfüggőség kémiai és biológiai szempontjai. CRC sajtó; Cleveland: 1972. 307 – 358.
113. Hutcheson DM, Everitt BJ, Robbins TW, Dickinson A. A visszavonás szerepe a heroin-függőségben: növeli a jutalmat vagy elősegíti az elkerülés lehetőségét? Nature Neuroscience. 2001; 4: 943-947. [PubMed]
114. Hyatt CJ, Assaf M, Muska CE, Rosen RI, Thomas AD, Johnson MR, Hylton JL, Andrews MM, Reynolds BA, Krystal JH, Potenza MN, Pearlson GD. A korábbi és a jelenlegi kokainfüggő egyének közötti jutalomfüggő dorsalis striatális aktivitás interaktív versenyjáték során. PLoS ONE. 2012; 7: e34917. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
115. Hyman SM, Garcia M, Sinha R. A nemi specifikus összefüggések a gyermekkori rossz bánásmód típusai és a kokainfüggő felnőttekben az anyaghasználat kezdete, fokozódása és súlyossága között. American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2006; 32: 655-664. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
116. Ihssen N, Cox WM, Wiggett A, Fadardi JS, Linden DEJ. A könnyű alkoholfogyasztóktól való megkülönböztetése a vizuális alkoholtartalmakra és más motivációs ingerekre adott neurális válaszokkal. Agykérget. 2011; 21: 1408-1415. [PubMed]
117. Ito R, Dalley JW, Howes SR, Robbins TW, Everitt BJ. A kondicionált dopamin felszabadulás a magban és a héjában a kokain-cues és a patkányok kokain-kereső viselkedése során. Journal of Neuroscience. 2000; 20: 7489-7495. [PubMed]
118. Jansen A. A táplálkozás tanulási modellje: cue reaktivitás és cue expozíció. Viselkedéskutatás és terápia. 1998; 36: 257-272. [PubMed]
119. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. A kokainfüggőség kezelésének eredményével kapcsolatos, a monetáris ösztönzőkre adott idegi válaszok kezdeti vizsgálata. Biológiai pszichiátria. 2011; 70: 553-560. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
120. Johanson CE, Uhlenhuth EH. Kábítószer-preferencia és hangulat az emberekben: a d-amfetamin ismételt értékelése. Farmakológia Biokémia és viselkedés. 1981; 14: 159-163. [PubMed]
121. Joutsa J, Johansson J, Niemela S, Ollikainen A, Hirvonen MH, Piepponen P, Arponen E, Alho H, Voon V, Rinne JO, Hietala J, Kaasinen V. A mezolimbikus dopamin felszabadulás a patológiás szerencsejáték tünetei súlyosságához kapcsolódik. NeuroImage. 2012; 60: 1992-1999. [PubMed]
122. Juliano LM, Brandon TH. Reakcióképesség az észlelt dohányzáshoz és a környezeti jelzésekhez: bizonyíték a sürgősséggel és a reakcióidővel. Kísérleti és klinikai pszichofarmakológia. 1998; 6: 45-53. [PubMed]
123. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP. Az olanzapin kísérleti vizsgálata a kokainfüggőség kezelésére. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2003; 70: 265-273. [PubMed]
124. Kareken DA, Bragulat V, Dzemidzic M, Cox C, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ. Az alkoholizmus családtörténete közvetíti az alkoholtartalmú italok szagát és az alkoholfogyasztást a kockázatos ivókban. NeuroImage. 2010; 50: 267-276. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
125. Kareken DA, Claus ED, Sabri M, Dzemidzic M, Kosobud AEK, Radnovich AJ, Hector D, Ramchandani VA, O'Connor SJ, Lowe M, Li TK. Az alkohollal összefüggő szaglási jelek aktiválják a mag-akumbenseket és a ventrális tegmentális területet nagy kockázatú ivókban: Előzetes megállapítások. Alkoholizmus: klinikai és kísérleti kutatás. 2004; 28: 550-557. [PubMed]
126. Kelley AE, Berridge KC. A természetes jutalmak idegtudománya: relevancia az addiktív gyógyszerekhez. Journal of Neuroscience. 2002; 22: 3306-3311. [PubMed]
127. Kelly TH, Foltin RW, Fischman MW. Az ismételt amfetamin expozíció hatása az emberi viselkedés többszörös mérésére. Farmakológia Biokémia és viselkedés. 1991; 38: 417-426. [PubMed]
128. Kendler KS, Chen X, Dick D, Maes H, Gillepsie N, Neale MC, Riley B. A közelmúltbeli előrehaladás a genetikai epidemiológiában és a molekuláris genetikában az anyaghasználat zavaraiban. Nature Neuroscience. 2012; 15: 181-189. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
129. Kendler KS, Davis CG, Kessler RC. A közönséges pszichiátriai és anyaghasználati zavarok családos aggregációja a Nemzeti Comorbidity Survey-ban: családi történeti vizsgálat. British Journal of Psychiatry. 1997; 170: 541-548. [PubMed]
130. Kendler KS, Prescott CA, Myers J, Neale MC. A genetikai és környezeti kockázati tényezők szerkezete a közös pszichiátriai és anyaghasználati zavarokra a férfiak és nők körében. Általános pszichiátria archívuma. 2003; 60: 929-937. [PubMed]
131. Kim BK, Zauberman G. Can Victoria titka megváltoztathatja a jövőt? Szubjektív időérzékelés a türelmetlenségre gyakorolt ​​szexuális hatásokról. Journal of Experimental Psychology: Általános. a sajtóban. [PubMed]
132. Kim JH, Austin JD, Tanabe L, Creekmore E, Vezina P. A II. Csoportba tartozó mGlu receptorok aktiválása megakadályozza az előző amfetamin-expozíció által indukált fokozott gyógyszert. European Journal of Neuroscience. 2005; 21: 295-300. [PubMed]
133. A király, McNamara P, Angstadt M, Phan KL. Az alkohol által kiváltott dohányzási kényszer neurális szubsztrátjai a nehéz ivóvízben. Neuropsychop. 2010; 35: 692-701. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
134. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, Jones T, Brooks DJ, Bench CJ, Grasby PM. Bizonyíték a striatális dopamin felszabadulásra videojáték közben. Természet. 1998; 393: 266-268. [PubMed]
135. Knutson B, Cooper JC. A jutalom előrejelzés funkcionális mágneses rezonancia képalkotása. Jelenlegi vélemény a neurológiában. 2005; 18: 411-417. [PubMed]
136. Koob GF, Le Moal M. Kábítószerrel való visszaélés: hedonikus homeosztatikus diszreguláció. Tudomány. 1997; 278: 52-58. [PubMed]
137. Krueger RF. A közös mentális zavarok szerkezete. Általános pszichiátria archívuma. 1999; 56: 921-926. [PubMed]
138. Kühn S, Romanowski A, Schilling R, Mörsen C, Seiferth N, Banaschewski T, Barbot A, Barker GJ, Büchel C, Conrod PJ, Dalley JW, Flor H, Garavan H, Ittermann B, Mann K, Martinot JL, Paus T Rietschel M, Smolka MN, Ströhle A, Walaszek B, Schumann G, Heinz A, Gallinat J. Az IMAGEN Consortium. A videojátékok neurális alapja. A transzlációs pszichiátria. 2011; 15: e53. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
139. Lamb RJ, Preston KL, Schindler C, Meisch RA, Davis F, Katz JL, Henningfield JE, Goldberg SR. A morfin erősödő és szubjektív hatásai a függőkben: dózis-válasz vizsgálat. Journal of Pharmacology és Experimental Therapeutics. 1991; 259: 1165-1173. [PubMed]
140. Laruelle M. A szinaptikus neurotranszmisszió képalkotása in vivo kötődési technikákkal: kritikus felülvizsgálat. A cerebrális véráramlás és az anyagcsere folyóirat. 2000; 20: 423-452. [PubMed]
141. Leeman RF, Potenza MN. A patológiás szerencsejátékok és az anyaghasználati zavarok közötti hasonlóságok és különbségek: az impulzivitás és a kényszeres hangsúly. Psychopharmacology. 2012; 219: 466-490. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
142. Leyton M. Kondicionált és érzékeny válaszok az emberben a stimuláns gyógyszerekre. A neuro-pszichofarmakológia és a biológiai pszichiátria előrehaladása. 2007; 31: 1601-1613. [PubMed]
143. Leyton M, aan het Rot M, Booij L, Baker GB, Young SN, Benkelfat C. A d-amfetamin hangulatnövelő hatásai és az ösztönző szalonképesség: az akut dopamin-prekurzor kimerülésének hatása. Journal of Psychiatry & Neuroscience. 2007; 32: 129–136. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
144. Leyton M, Boileau I, Benkelfat C, Diksic M, Baker GB, Dagher A. Amfetamin által kiváltott extracelluláris dopamin növekedés, kábítószer-igény és újdonságkeresés: PET / [11C] racloprid vizsgálat egészséges férfiaknál. Neuropsychop. 2002; 27: 1027-1035. [PubMed]
145. Leyton M, Casey KF, Delaney JS, Kolivakis T, Benkelfa C. Kokaint vágy, eufória és önadagolás: a katekolamin prekurzor-kimerülés hatásának előzetes vizsgálata. Viselkedési idegtudomány. 2005; 119: 1619-1627. [PubMed]
146. Leyton M, Vezina P. A cue: striatus felemelkedés és lefelé függőségek. Biológiai pszichiátria. 2012; 72: e21-e22. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
147. Li Q, Wang Y, Zhang Y, Li W, Yang W, Zhu J, Wu N, Chang H, Zheng Y, Qin W, Zhao L, Yuan K, Liu J, Wang W, Tian J. Craving korrelál a mezolimbikus válaszokkal a heroinhoz kapcsolódó, a heroin rövid távú absztinenciájával kapcsolatos jelzések: egy eseményhez kapcsolódó fMRI vizsgálat. Agykutatás. 2012; 1469: 63-72. [PubMed]
148. Lidstone SC, Schulzer M, Dinelle K, Mak E, Sossi V, Ruth TJ, de la Fuente-Fernández R, Phillips AG, Stoessl AJ. A várakozások hatása a placebo-indukált dopamin felszabadulásra Parkinson-kórban. Általános pszichiátria archívuma. 2010; 67: 857-865. [PubMed]
149. Lingford-Hughes AR, Daglish MRC, Stevenson BJ, Feeney A, Pandit SA, Wilson SJ, Myles J, Grasby PM, Nutt DJ. Az alkoholfüggőség expozíciója az alkoholfüggőségben PET 15O-H alkalmazásával₂-O paradigma: egy kísérleti vizsgálat eredménye. Függőségbiológia. 2006; 11: 107-115. [PubMed]
150. Linnet J, Peterson E, Doudet DJ, Gjedde A, Moller A. Dopamin felszabadult a patológiás szerencsejátékok ventrális striatumában. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2010; 122: 326-333. [PubMed]
151. Linnet J, Peterson E, Gjedde A, Doudet DJ. Fordított összefüggés a dopaminerg neurotranszmisszió és az Iowa szerencsejáték között Task teljesítmény a patológiás szerencsejátékosok és az egészséges kontrollok között. Scandinavian Journal of Psychology. 2011; 52: 28-34. [PubMed]
152. Kis KY, Krolewski DM, Zhang L, Cassin BJ. A striatális vezikuláris monoamin transzporter fehérje (VMAT2) elvesztése a humán kokainhasználókban. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 47-55. [PubMed]
153. Kis KY, Ramssen E, Welchko R, Volberg V, Roland CJ, Cassin B. Csökkent az agyi dopamin sejtek száma az emberi kokainhasználókban. Pszichiátriai kutatás. 2009; 168: 173-180. [PubMed]
154. Kis M, Euser AS, Munafò MR, Franken IHA. Az anyaggal kapcsolatos jelzések elfogult kognitív feldolgozásának elektrofiziológiai mutatói: meta-analízis. Idegtudományi és biológiai viselkedési vélemények. 2012; 36: 1803-1816. [PubMed]
155. DJ Lodge, Grace AA. A mezolimbikus dopamin neuronok hippocampális hajtásának amfetamin aktiválása: a viselkedési érzékenység mechanizmusa. Journal of Neuroscience. 2008; 28: 7876-7882. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
156. Lou M, Wang E, Shen Y, Wang J. Cue váltotta ki a vágyat a heroinfüggőkben különböző absztinens időben: egy fMRI kísérleti tanulmány. Anyaghasználat és visszaélések. 2012; 47: 631–639. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
157. Loweth JA, Li D, Cortright JJ, Wilke G, Jeyifous O, Neve RL, Bayer KU, Vezina P. Állandó megnövekedett amfetamin bevitel megfordítása átmeneti CaMKII gátlással. Journal of Neuroscience. 2013; 33: 1411-1416. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
158. Mahler SV, de Wit H. Cue-reaktorok: egyéni különbségek a cue-indukált vágyban az étkezés vagy a dohányzás absztinencia után. PloS ONE. 2010; 5: e15475. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
159. Mariani JJ, Pavlicova M, Bisaga A, Nunes EV, Brooks DJ, Levin FR. Hosszabb hatóanyag-leadású vegyes amfetamin sók és topiramát a kokainfüggőséghez: egy randomizált kontrollált vizsgálat. Biológiai pszichiátria. 2012; 72: 950-956. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
160. Martinez D, Carpenter KM, Liu F, Slifstein M, Broft A, Friedman AC, Kumar D, van Heertum R, Kleber HD, Nunes E. A dopamin-transzmisszió képalkotása kokainfüggésben: kapcsolat a neurokémia és a kezelésre adott válasz között. American Journal of Psychiatry. 2011; 168: 634-641. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
161. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Alkoholfüggőség a ventrális striatumban a dopamin transzmissziójához kapcsolódik. . Biológiai pszichiátria. 2005; 58: 779-786. [PubMed]
162. Martinez D, Greene K, Broft A, Kumar D, Liu F, Narendran R, Slifstein M, Van Heertum R, Kleber HD. Az endogén dopamin alacsonyabb szintje a kokainfüggőségben szenvedő betegeknél: a D2 / D3 receptorok PET-képalkotásának eredményei akut dopamin-kimerülést követően. American Journal of Psychiatry. 2009; 166: 1170-1177. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
163. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Brof A és mtsai. Az amfetamin által kiváltott dopamin felszabadulás: a kokainfüggőség jelentősen elhomályosodott, és előre jelzi a kokain önadagolásának választását. American Journal of Psychiatry. 2007; 164: 622-629. [PubMed]
164. Martinez D, Saccone PA, Liu F, Slifstein M, Orlowska D, Grassetti A, Cook S, Broft S, van Heertum R, Comer SD. A dopamin D2 receptorok hiányosságai és a presinaptikus dopamin a heroinfüggőségben: közösség és különbség más függőségi típusokkal. Biológiai pszichiátria. 2012; 71: 192-198. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
165. Martin-Soelch C, Szczepanik J, Nugen A, Barhaghi K, Rallis D, Herscovitch P, Carson RE, Drevets WC. A humán ventrális striatumban a kiszámíthatatlan nyereségre adott dopaminerg reakcióban a oldalsó és a nemi különbségek. European Journal of Neuroscience. 2011; 33: 1706-1715. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
166. Mendrek A, Blaha CD, Phillips AG. A patkányok amfetaminra történő előzetes expozíciója fokozatos arányú ütemezés szerint érzékenyíti a gyógyszer önadagolását. Psychopharmacology. 1998; 135: 416-422. [PubMed]
167. Merrall ELC, Kariminia A, Binswanger IA, Hobbs MS, Farrell M, Marsden J, Hutchison SJ, Bird SM. A kábítószerrel kapcsolatos halálesetek meta-elemzése hamarosan a börtönbüntetés után. Függőség. 2010; 105: 1545-1554. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
168. Merikangas KR, Stolar M, Stevens DE, Goulet J, Preisig MA, Fenton B, Zhang H, O'Malley SS, Rounsaville BJ. Az anyaghasználati rendellenességek családon belüli továbbítása. Általános pszichiátria archívuma. 1998; 55: 973-979. [PubMed]
169. Miedl SF, Peters J, Büchel C. A patológiás szerencsejátékosokban a késői és valószínűségi diszkontálás által feltárt idegi jutalmak reprezentációja. Általános pszichiátria archívuma. 2012; 69: 177-186. [PubMed]
170. Mucha RF, Pauli P, Angrilli A. Kísérleti úton előállított dohányzási jelek által kiváltott kondicionált válaszok. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. 1998; 76: 259-268. [PubMed]
171. Mugnaini M, Iavarone L, Cavallini P, Griffante C, Oliosi B, Savoia C, Beaver J, Rabiner EA, Micheli F, Heiderbreder C, Andorn AC, Pich EM, Bani M. GSK598809, agyi dopamin D3 receptorok elfoglaltsága és kábítószer-vágy : transzlációs tanulmány. Neurotudományi Társaság. 2012, 38 absztrakciók. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
172. Munafó MR, Mannie ZN, Cowen PJ, Harmer CJ, McTavish SB. Az akut tirozin-kimerülés hatásai a szubjektív vágyak szubjektív vágyára és szelektív feldolgozására az absztinens dohányosokban. Journal of Psychopharmacology. 2007; 21: 805-814. [PubMed]
173. Myrick H, Anton RF, Li X, Henderson S, Drobes D, Voronin K, George MS. Különböző agyi aktivitás az alkoholistákban és a szociális alkoholfogyasztókban az alkoholfogyasztáshoz: kapcsolat a vágyhoz. Neuropsychop. 2004; 29: 393-402. [PubMed]
174. Narendran R, Martinez D. Kokaintanalízis és a striatális dopaminátvitel érzékenysége: a preklinikai és klinikai képalkotó irodalom kritikus áttekintése. Szinapszis. 2008; 62: 851-869. [PubMed]
175. Nutt DJ. A törvényes és illegális kábítószerek harmsának minimalizálása. UIT Cambridge Ltd.; Cambridge, Anglia: 2012. Gyógyszerek a forró levegő nélkül.
176. Oberlin BG, Dzemidzic M, Bragulat V, Lehigh CA, Talavage T, O'Connor SJ, Kareken DA. A jutalmakra vonatkozó limbikus válaszok korrelálnak a nehéz itatók antiszociális tulajdonságainak sűrűségével. NeuroImage. 2012; 60: 644-652. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
177. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. A kábítószerrel való visszaélés feltételei: megmagyarázhatják a kényszereket? Journal of Psychopharmacology. 1998; 12: 15-22. [PubMed]
178. O'Brien CP, Childress AR, McLellan AT, Ehrman R. A szisztémás expozíció standard kezeléssel történő integrálása a gyógyszerfüggő betegek helyreállításához. Addiktív viselkedés. 1990; 15: 355-365. [PubMed]
179. O'Daly OG, Joyce D, Stephan KE, Murray RM, Shergill SS. A schizophrenia amfetamin szenzibilizációs modelljének fMRI vizsgálata egészséges férfi önkéntesekben. Általános pszichiátria archívuma. 2011; 68: 545-554. [PubMed]
180. O'Doherty J, Dayan P, Schultz J, Deichmann R, Friston K, Dolan RJ. A ventrális és dorsalis striatum diszpergálódó szerepe a műszeres kondicionálásban. Tudomány. 2004; 304: 452-454. [PubMed]
181. O'Sullivan SS, Wu K, Politis M, Lawrence AD, Evans AH, Bose SK, Djamshidan A, Lees AJ, Piccini P. Cue által kiváltott striatális dopamin felszabadulás Parkinson-kórral összefüggő impulzív-kényszeres viselkedésben. Agy. 2011; 134: 969-978. [PubMed]
182. Panlilio LV, Yasar S, Nemeth-Coslett R, Katz JL, Henningfield JE, Solinas M, Heishman SJ, Schindler CW, Goldberg SR. Emberi kokain-kereső magatartás és a gyógyszerrel összefüggő ingerekkel történő kontrollja a laboratóriumban. Neuropsychop. 2005; 30: 433-443. [PubMed]
183. Paulson PE, Camp DM, Robinson TE. Az átmeneti viselkedési depresszió és a tartós viselkedési szenzibilizáció időbeli lefutása a regionális agyi monoamin-koncentrációkhoz képest amfetamin-visszavonás során patkányokon. Psychopharmacology. 1991; 103: 480-492. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
184. Payer D, Boileau I, Lobo D, Chugani B, Behzadi A, Wilson A, Kish S, Houle S, Zack M. A dopamin funkció vizsgálata [11C] raclopriddal és [11C] - (+) - PHNO PET-vel. Biológiai Pszichiátriai Társaság. 2012, 434 absztrakciók.
185. Perkins KA. Az utalásoknak fokozniuk kell a dohányzás viselkedését klinikailag relevánsnak. Függőség. 2009; 104: 1620-1622. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
186. Peters J., Bromberg U, Schneider S, Brassen S, Menz M, Banaschewski T, Conrod PJ, Flor H, Gallinat J, Garavan H, et al. Csökkent a ventrális striatális aktiváció a jutalmazáskor a serdülők számára. American Journal of Psychiatry. 2011; 168: 540-549. [PubMed]
187. Potenza MN, Hong KA, Lacadie CM, Fulbright KK, KL Tuit, Sinha R. A stressz által kiváltott és cue által kiváltott kábítószer-vágy neurális korrelációja: a szex és a kokainfüggőség befolyásolása. American Journal of Psychiatry. 2012; 169: 406-414. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
188. Rao H, Mamikonyan E, Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN, Weintraub D. Csökkent ventrális striatális aktivitás impulzus-szabályozási zavarokkal Parkinson-kórban. Mozgási zavarok. 2010; 25: 1660-1669. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
189. Reid MS, Casadonte P, Baker S, Sanfilipo M, Braunstein D, Hitzemann R, Montgomery R, ​​Majewska D, Robinson J, Rotrosen J. Az olanzapin, valproát és a koenzim Q10 / L-karnitin placebo-kontrollos szűrési vizsgálata a kokainfüggőség kezelése. Függőség. 2005; 100: 43-57. [PubMed]
190. Reid MS, Ho LB, Berger SP. A környezeti kondicionálás hatása a nikotinérzékenység kialakulására: viselkedési és neurokémiai elemzés. Psychopharmacology. 1996; 126: 301-310. [PubMed]
191. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Gläscher J, Büchel C. A patológiás szerencsejáték a mesolimbikus jutalomrendszer csökkent aktiválásához kapcsolódik. Nature Neuroscience. 2005; 8: 147-148. [PubMed]
192. Robinson MJ, Berridge KC. Természetes jutalmak, szerencsejátékok és függőség: a jutalomjelzések ösztönző motivációjának újraszámítása. Neurotudományi Társaság. 2012; 38: 605.3. Abstracts.
193. Robinson TE, Becker JB. Tartós változások az agyban és a krónikus amfetamin-kezelés által okozott viselkedésben: az amfetamin pszichózis állatmodelljeinek áttekintése és értékelése. Agykutatás. 1986; 396: 157-198. [PubMed]
194. Robinson TE, Berridge KC. A kábítószer vágy idegi alapja: a függőség ösztönző-szenzitizációs elmélete. Brain Research Reviews. 1993; 18: 247-291. [PubMed]
195. Robinson TE, Berridge KC. Függőség. A pszichológia éves felülvizsgálata. 2003; 54: 25-53. [PubMed]
196. Sato M. Egy tartós sebezhetőség a pszichózis ellen a korábbi metamfetamin pszichózisban szenvedő betegeknél. Annals New York Tudományos Akadémia. 1992; 654: 160-170. [PubMed]
197. Sato M, Numachi Y, Hamamura T. A paranoid pszichotikus állapot recidívája a skizofrénia metamfetamin modelljében. Schizophrenia Bulletin. 1992; 18: 115-122. [PubMed]
198. Schacht JP, Anton RF, Randall PK, Li X, Henderson S, Myrick H. Az fMRI striatális válasz alkohol stabilitására való stabilitása: hierarchikus modellezési megközelítés. NeuroImage. 2011; 56: 61-68. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
199. Schneider S, Peters J, Bromberg U, Brassen S, Medl SF, Banaschewski T, Barker GJ, Conrod PJ és munkatársai. Kockázatvállalás és a serdülők jutalmazási rendszere: az anyaggal való visszaélés lehetséges közös kapcsolata. American Journal of Psychiatry. 2012; 169: 39-46. [PubMed]
200. Schoenmakers TM, de Bruin M, Lux IF, Goertz AG, Van Kerkhof DH, Wiers RW. A figyelemfelkeltő módosítások klinikai hatékonysága absztinens alkoholos betegeknél. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2010; 109: 30-36. [PubMed]
201. Schott BH, Minuzzi L, Krebs RM, Elmenhorst D, Lang M, Winz OH, Seidenbecher CI, Coenen HH, Heinze HJ, Ziles K, Düzel E, Bauer A. Mesolimbikus funkcionális mágneses rezonancia képalkotó aktiválások a jutalom-előrejelzés során korrelálnak a jutalomhoz kapcsolódó ventrális striatális dopamin felszabadulás. Journal of Neuroscience. 2008; 24: 14311-14319. [PubMed]
202. Schuckit MA. Az alkoholizmussal kapcsolatos fiatal férfiak alkoholos mérgezésének önértékelése. Az Alkohol Tanulmányok Lapja. 1980; 41: 242-249. [PubMed]
203. Schultz W, Dayan P, Montague PR. Az előrejelzés és jutalom idegi szubsztrátja. Tudomány. 1997; 275: 1593-1599. [PubMed]
204. Seo D, Jia Z, Lacadie CM, Tsou KA, Bergquist K, Sinha R. Szexbeli különbségek a stressz és az alkohol kontextusra utaló neurális válaszokban. Emberi agy térképezés. 2011; 32: 1998-2013. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
205. Setiawan E, Pihl RO, Casey KF, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. Megnövekedett alkohol által kiváltott dopamin felszabadulás az alkoholfüggőség kockázatának kitett személyekben: PET [11C] racloprid vizsgálat. Kanadai Neuropszichofarmakológiai Főiskola éves találkozója; 2010. Absztrakt.
206. Siegel S. A kondicionálás szerepe a kábítószer-toleranciában és a függőségben. In: Keehn JD, szerkesztő. Pszichopatológia az állatokban: kutatási és kezelési hatások. Academic Press; New York: 1979. 143 – 168.
207. BF Singer, Scott-Railton J, Vezina P. A kiszámíthatatlan szacharin-megerősítés fokozza az amfetaminra reagáló mozgást. Viselkedési agykutatás. 2012; 226: 340-344. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
208. BF énekes, Tanabe LM, Gorny G, Jake-Matthews C, Li Y, Kolb B, Vezina P. Amfetamin által kiváltott dendritmorfológiai változások a patkány előtérben az asszociatív gyógyszerkészítmények helyett a nonassociatív gyógyszer szenzitizációnak felelnek meg. Biológiai pszichiátria. 2009; 65: 835-840. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
209. Kis DM, Jones-Gotman M, Dagher A. A takarmány által indukált dopamin felszabadulás dorzális striatumban korrelál az egészséges ember önkéntesek étkezési kellemességével. NeuroImage. 2003; 19: 1709-1715. [PubMed]
210. Kis DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. A csokoládé evéshez kapcsolódó agyi aktivitás változásai: az örömtől az ellenérzésig. Agy. 2001; 124: 1720-1733. [PubMed]
211. Smelson DA, Williams J, Ziedonis D, Sussner BD, Losonczy MF, Engelhart C, Kaune M. Risperidon kettős-vak, placebo-kontrollos kísérleti vizsgálata a közelmúltban kivont kokainfüggő betegek vágyakozásának csökkentésére. Folyóirat-visszaélések kezelése. 2004; 27: 45-49. [PubMed]
212. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. A változás ideje: a serdülők érzékenységének az étvágygerjesztő és averzív környezeti jelzésekkel szembeni viselkedési és neurális korrelációja. Agy és kogníció. 2010; 72: 124-133. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
213. Spear LP. Jutalmak, idegenkedések és hatások a serdülőkorban: a laboratóriumi állat- és humán adatok között kialakuló konvergenciák. Fejlődési kognitív idegtudomány. 2011; 1: 390-403. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
214. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, Van Eimeren T, Rusjan P, Houle S, Strafella AP. Megnövekedett striatális dopamin felszabadulás patológiás szerencsejátékokkal rendelkező parkinson-kórban szenvedő betegeknél: a [¹¹C] raclopride PET vizsgálat. Agy. 2009; 132: 1376-1385. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
215. Stewart J. Az opioid visszavonási válaszok forrásainak szétválasztása: McDonald és Siegel véleménye. Kísérleti és klinikai pszichofarmakológia. 2004; 12: 20-22. [PubMed]
216. Stewart J, de Wit H, Eikelboom R. A feltétel nélküli és kondicionált gyógyszerhatások szerepe az opiátok és stimulánsok önadagolásában. Pszichológiai áttekintés. 1984; 91: 251-268. [PubMed]
217. Stewart J, Eikelboom R. Kondicionált gyógyszerhatások. In: Iversen LL, Iversen SD, Snyder SH szerkesztők. Pszichofarmakológiai kézikönyv. Plenum Press; New York: 1987. 1 – 57.
218. Stewart J, Vezina P. Kondicionálás és viselkedésérzékenység. In: Kalivas PW, Barnes CD, szerkesztők. Szenzibilizáció az idegrendszerben. Telford Press; Caldwell, New Jersey: 1988. 207 – 224.
219. Stewart J, Vezina P. Az extinkciós eljárások megszüntetik a kondicionált inger-szabályozást, de az amfetaminra reagálnak. Viselkedési farmakológia. 1991; 2: 65-71. [PubMed]
220. Stoltenberg SF, Mudd SA, Blow FC, Hill EM. Az alkoholizmus családtörténetének felmérése: sűrűség és dichotómia. Függőség. 1998; 93: 1511-1520. [PubMed]
221. Strakowski SM, Sax KW. Progresszív viselkedési válasz az ismételt d-amfetamin-kihívásra: további bizonyítékok az emberek szenzibilizációjára. Biológiai pszichiátria. 1998; 44: 1171-1177. [PubMed]
222. Strakowski SM, Sax KW, Rosenberg HL, DelBello MP, Adler CM. Emberi válasz ismételt kis dózisú d-amfetaminra: a viselkedés fokozására és toleranciájára vonatkozó bizonyíték. Neuropsychop. 2001; 25: 548-554. [PubMed]
223. Strakowski SM, Sax KW, Setters MJ, Keck PE., Jr Megerősített válasz az ismételt d-amfetamin-kihívásokra: bizonyíték a viselkedési érzékenységre emberben. Biológiai pszichiátria. 1996; 40: 872-880. [PubMed]
224. Suto N, Tanabe LM, Austin JD, Creekmore E, Pham CT, Vezina P. A korábbi pszichostimulánsok expozíciója fokozza a kokainkeresést a nukleáris accumbens AMPA által. Neuropsychop. 2004; 29: 2149-2159. [PubMed]
225. Tang DW, Fellows LK, Small DM, Dagher A. Élelmiszer- és gyógyszeres jelzések aktiválják a hasonló agyi régiókat: a funkcionális MRI-vizsgálatok meta-elemzése. Fiziológia és viselkedés. 2012; 106: 317-324. [PubMed]
226. Tarter RF, Kirisci L, Mezzich A, Cornelius JR, Pajer K, Vanyukov M, Gardner W, Blackson T, Clark D. A gyermekkori neurobiológiai diszhibíció a korai életkorra számít az anyaghasználati rendellenesség kezdetén. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 1078-1085. [PubMed]
227. Thompson JL, Urban N, Slifstein M, Xu X, Kegels LS, Girgis RR, Beckeman Y, Harkavy-Friedman JM, Gil R, Abi-Dargham A. Striatális dopamin felszabadulás szkizofrénia esetén, az anyagfüggőségtől függően. Molekuláris pszichiátria. a sajtóban. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
228. Tiffany ST. A kábítószer-ösztönzés és a kábítószer-használat viselkedésének kognitív modellje: az automatikus és nem automatikus folyamatok szerepe. Pszichológiai áttekintés. 1990; 97: 147-168. [PubMed]
229. Toates F. Motivációs rendszerek. Cambridge University Press; Cambridge, Egyesült Királyság: 1986.
230. Tolivar BK, McRae-Clark AL, Saladin M, Ár KL, Simpson AN, DeSantis SM, Baker NL, Brady KT. A laboratóriumban a metamfetamin-függő alanyok cue-kiváltott vágyának és fiziológiai reakcióképességének meghatározói. American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 36: 106-113. [PubMed]
231. Tran-Nguyen LTL, Fuchs RA, Coffey GP, Baker DA, O'Dell LE, Neisewander JL. A kokain-kereső viselkedés időbeli függő változásai és az extracelluláris dopaminszintek az amygdala-ban a kokain visszavonásakor. Neuropsychop. 1998; 19: 48-59. [PubMed]
232. Treadway MT, Buckholtz JW, Cowan RL, Woodward ND, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Kessler RM, Zald DH. Az emberi erőfeszítéseken alapuló döntéshozatalban az egyéni különbségek dopaminerg mechanizmusai. Journal of Neuroscience. 2012; 32: 6170-6176. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
233. Tsuang MT, Lyons MJ, Meyer JM, Doyle T, Éisen SA, Goldberg J, True W, Lin N, Toomey R, Eaves L. A különböző kábítószerekkel való visszaélések előfordulása férfiaknál. Általános pszichiátria archívuma. 1998; 55: 967-972. [PubMed]
234. Urban NBL, Slifstein M, Thompson JL, Xu X, Girgis RR, Raheja S, Haney M, Abi-Dargham A. Dopamin felszabadulás krónikus kannabiszhasználókban: [11C] raclopride pozitron emissziós tomográfiai vizsgálat. Biológiai pszichiátria. 2012; 71: 677-683. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
235. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C, van den Brink W, Goudriaan AE. A problémás szerencsejáték torzított várakozási kódolása: az addiktív a várakozásban? Biológiai pszichiátria. 2012; 71: 741-748. [PubMed]
236. Vanderschuren LJ, Kalivas PW. A dopaminerg és glu-tamaterg transzmisszió megváltozása a viselkedési érzékenység indukciójában és expressziójában. A preklinikai vizsgálatok kritikus áttekintése. Psychopharmacology. 2000; 51: 99-120. [PubMed]
237. Venugopalan VV, Casey KF, O'Hara C, O'Loughlin J, Benkelfat C, Fellows LK, Leyton M. Az akut fenilalanin / tirozin kimerülés csökkenti a cigaretták dohányzásának motivációját a függőség minden szakaszában. Neuropsychop. 2011; 36: 2469-2476. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
238. Vezina P. A középső agyi dopamin neuronok reaktivitásának és a pszichomotoros stimulánsok önadagolásának érzékenyítése. Idegtudományi és biológiai viselkedési vélemények. 2004; 27: 827-839. [PubMed]
239. Vezina P. Érzékenyítés, kábítószerfüggőség és pszichopatológia állatokban és emberekben. Haladás a neuro-pszichofarmakológia és a biológiai pszichiátria terén. 2007; 31: 1553-1555. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
240. Vezina P, Leyton M. Kondicionált jelek és a stimuláns érzékenységének kifejezése állatokban és emberekben. Neuropharmacology. 2009; 56: 160-168. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
241. Vezina P, Lorrain DS, Arnold GM, Austin JD, Suto N. A középső agyi dopamin neuronok reaktivitásának érzékenyítése elősegíti az amfetamin törekvését. Journal of Neuroscience. 2002; 22: 4654-4662. [PubMed]
242. Vezina P, McGehee DS, Zöld WN. A nikotin hatása és a nikotin által kiváltott viselkedések érzékenyítése. Haladás a neuro-pszichofarmakológia és a biológiai pszichiátria terén. 2007; 31: 1625-1638. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
243. Vezina P, Stewart J. Az amfetamin a ventrális tegmentális területre adva, de nem a magba akumbens szenzitizálja a patkányokat szisztémás morfinra: a kondicionált hatások hiánya. Agykutatás. 1990; 516: 99-106. [PubMed]
244. Vogel VH, Isbell H, Chapman KW. A kábítószer-függőség jelenlegi állapota. Az American Medical Association újságírója. 1948; 138: 1019-1026. [PubMed]
245. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, et al. Csökkent striatális dopaminerg reakció a méregtelenített kokainfüggő személyekben. Természet. 1997; 386: 830-833. [PubMed]
246. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. A nonhedonikus élelmiszer-motiváció az emberekben a dopamin a dorsalis striatumban és a metilfenidát erősíti ezt a hatást. Szinapszis. 2002; 44: 175-180. [PubMed]
247. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, et al. Kokainjelek és dopamin a dorsalis striatumban: a kokain-függőség vágyának mechanizmusa. Journal of Neuroscience. 2006; 26: 6583-6588. [PubMed]
248. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Dopamin növekedése a striatumban nem okozza a kokainbántalmazók vágyát, kivéve, ha a kokainjelekkel párosulnak. NeuroImage. 2008; 39: 1266-1273. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
249. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. A dopamin felszabadulás mélyebb csökkenése a striatumban a méregtelenített alkoholistákban: lehetséges orbitofrontális részvétel. Journal of Neuroscience. 2007; 27: 12700-12706. [PubMed]
250. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F, Maynard L, Logan J, Gatley SJ, Pappas N, Wong C, Vaska P, Zhu W, Swanson JM. Bizonyíték arra, hogy a metilfenidát növeli a matematikai feladat érzékenységét az emberi agyban a dopamin növelésével. American Journal of Psychiatry. 2004; 161: 1173-1180. [PubMed]
251. Vollstädt-Klein S, Loeber S, Richter A, Kirsch M, Bach P, von der Goltz C, Hermann D, Mann K, Kiefer F. A stimuláló tulajdonságok validálása funkcionális mágneses rezonancia leképezéssel: összefüggés a mezolimbikus cue-reaktivitás és az alkoholos figyelem elterjedése között -függő betegek. Függőségbiológia. 2011; 17: 807-816. [PubMed]
252. Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, Bühler M, Klein O, Ende G, Hermann D, Mann K. A kezdeti, szokásos és kompulzív alkoholfogyasztást a cue feldolgozása a ventrális és a dorzális striatum között jellemzi. Függőség. 2010; 105: 1741-1749. [PubMed]
253. Volpp KG, Troxel AB, Pauly MV, Glick HA, Puig A, Asch DA, Galvin R, Zhu J, Wan F, DeGuzman J, Corbett E, Weiner J, Audrain-McGovern J. A dohányzásra vonatkozó pénzügyi ösztönzők randomizált, kontrollált vizsgálata megszüntetését. A New England Journal of Medicine. 2009; 360: 699-709. [PubMed]
254. Wachtel SR, de Wit H. Ismétlődő d-amfetamin szubjektív és viselkedési hatásai az emberekben. Viselkedési farmakológia. 1999; 10: 271-281. [PubMed]
255. Wan X, Nakatani H, Ueno K, Asamizuya T, Cheng K, Tanaka K. Az intuitív legjobb következő lépés generáció neurális alapja a társasjáték-szakértőknél. Tudomány. 2011; 21: 341-346. [PubMed]
256. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, Galanti K, Selig PA, Han H, Zhu W, Wong CT, Fowler JS. Fokozott striatális dopamin felszabadulás az élelmezési stimuláció során az étkezési zavarokban. Elhízottság. 2011; 19: 1601-1608. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
257. Wang GJ, Smith L, Volkow ND, Telang F, Logan F, Tomasi D, Wong CT, Hoffman W, Jayne M, Alia-Klein N, Thanos P, Fowler JS. A dopamin aktivitás csökkenése a metamfetamin-visszaélők visszaesését jósolja. Molekuláris pszichiátria. 2012; 17: 918-925. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
258. Waters AJ, Marhe R, Franken IH. A heroin és a kokain használata során a kísértések előtt és alatt figyelemre méltó torzítás érhető el. Psychopharmacology. 2012; 219: 909-921. [PubMed]
259. Weiss F, Maldonado-Vlaar CS, Parsons LH, Kerr TM, Smith DL, Ben-Shahar O. A kokain-kereső magatartás ellenőrzése a kábítószerrel összefüggő ingerekkel patkányokban: hatások az eloltott operáns-válasz és extracelluláris dopaminszintek helyreállítására az amygdala és nucleus accumbens. A Nemzeti Tudományos Akadémia eljárása. 2000; 97: 4321-4326. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
260. Wikler A. A morfinfüggőség neurofiziológiai alapjainak kutatásában elért haladás. American Journal of Psychiatry. 1948; 105: 329-338. [PubMed]
261. Wikler A. A drogfüggőség dinamikája. Egy kondicionáló elmélet hatása a kutatásra és a kezelésre. Általános pszichiátria archívuma. 1973; 28: 611-616. [PubMed]
262. Winkielman P, Berridge KC, Wilbarger JL. A tudatlan affektív reakciók a maszkolt boldogsághoz képest a dühös arcokhoz befolyásolják a fogyasztási viselkedést és az értékbecslést. Személyiség és Szociálpszichológiai Bulletin. 2005; 31: 121-135. [PubMed]
263. Wong DF, Kuwabara H, Schretlen DJ, Bonson KR, Zhou Y, Nandi A és mtsai. A dopamin receptorok megnövekedett elfoglaltsága az emberi striatumban a cue-kiváltott kokain vágy során. Neuropsychop. 2006; 31: 2716-2727. [PubMed]
264. J. mondat, Schlagenhauf F, Kienast T, Wüstenberg T, Bermpohl F, Kahnt T, Beck A, Ströhle A, Juckel G, Knutson B, Heinz A. A jutalom feldolgozási rendellenessége korrelál a méregtelenített alkoholisták alkoholos vágyával. NeuroImage. 2007; 35: 787-794. [PubMed]
265. Wray JM, Godleski SA, Tiffany ST. Cigaretta-reaktivitás a cigarettafüstölők természetes környezetében: a fényképészeti és in vivo dohányzási ingerek hatása. Az addiktív viselkedés pszichológiája. 2011; 4: 733-737. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
266. Yang Z, Xie J, Shao YC, Xie CM, Fu LP, Li DJ, Fan M, Ma L, Li SJ. Dinamikus neurális válaszok a cio-reaktivitási paradigmákra heroinfüggő felhasználókban: egy fMRI vizsgálat. Emberi agy térképezés. 2009; 30: 766-775. [PubMed]
267. Yau WYW, Zubieta JK, Weiland BJ, Samudra PG, Zucker RA, Heitzeg MH. Nucleus accumbens válasz az ösztönző ingerekre való előrejelzésre az alkoholisták gyermekeiben: kapcsolatok a prekurzív viselkedési kockázattal és az élettartamú alkoholfogyasztással. Journal of Neuroscience. 2012; 32: 2544-2551. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
268. Yoder KK, Morris ED, Constantinescu CC, Cheng TE, Normandin MD, O'Connor SJ, Kareken DA. Amikor az, amit lát, nem az, amit kapsz: alkoholtárgyak, alkoholfogyasztás, predikciós hiba és humán striatális dopamin. Alkoholizmus: klinikai és kísérleti kutatás. 2009; 33: 139-149. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
269. Zald DH, Boileau I, El-Dearedy W, Gunn R, McGlone F, Ditcher GS, Dagher A. Dopamin átvitel az emberi striatumban monetáris jutalmi feladatok során. Journal of Neuroscience. 2004; 28: 4104-4112. [PubMed]
270. Zhao LY, Tian J, Wang W, Qin W, Shi J, Li Q, Yuan K, Dong MH, Yang WC, Wang YR, Sun LL, Lu L. A hátsó elülső cinguláris kéreg szerepe a vágy szabályozásában újraértékeléssel dohányzóknál. PLoS One. 2012a; 7: e43598. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
271. Zhao M, Fan C, Du J, Jiang H, Chen H, Sun H. Cue által kiváltott vágy és élettani válaszok a közelmúltban és hosszú ideig tartó, absztinens génfüggő betegekben. Addiktív viselkedés. 2012b; 37: 393-398. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
272. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Az elhízás és az agy: mennyire meggyőző a függőség modellje? Természet vélemények Neurotudomány. 2012; 13: 279-286. [PubMed]
273. Zijlstra F, Booij J, van den Brink W, Franken IHA. Striatális dopamin D2 receptor kötődés és dopamin felszabadulás a közelmúltban absztinens opiátfüggő férfiaknál a cue-kiváltott vágyban. Európai neuropszichofarmakológia. 2008; 18: 262-270. [PubMed]
274. Zijlstra F, Veltman DJ, Booij J, van den Brink W, Franken IHA. A közelmúltban absztinens opioidfüggő férfiaknál a cue-kiváltott vágy és az anhedonia neurobiológiai szubsztrátjai. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2009; 99: 183-192. [PubMed]
275. Zimmer BA, Oleson EB, Roberts DCS. Az önadagolás motivációja megnövekedett a kokain előfordulása után. Neuropsychop. 2012; 37: 1901-1910. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
276. Zinkernagel C, Naef MR, Bucher HC, Ladewig D, Gyr N, Battegay M. Az opiát-karbantartási programban az intravénás kábítószer-használókban az anyaghasználat kezdete és mintája. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2001; 64: 105-109. [PubMed]