Neurobiol Stressz. 2019 február; 10: 100148.
Megjelent online 2019 Feb 1. doi: 10.1016 / j.ynstr.2019.100148
PMCID: PMC6430516
PMID: 30937354
Absztrakt
Számos tanulmányban értékelték a pszichoaktív gyógyszerek stresszbiológiára gyakorolt hatását, a krónikus droghasználatból eredő neuroadaptációkat a stresszbiológiára, valamint azok hatását a függőség kockázatára és visszaesésére. Ez a felülvizsgálat főként a különböző kábítószer-visszaélések (pl. Nikotin, kannabisz, pszichostimulánsok, alkohol és opioidok) akut hatásainak humán kutatására vonatkozik a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengelyre és az autonóm idegrendszer (ANS) válaszokra. Az akut perifériás stresszválaszokat a naiv vagy könnyű rekreációs felhasználók és a binge / nehéz vagy krónikus kábítószer-használók körében áttekintjük. Megvitatjuk a tónusszintek vagy a tolerancia változásainak bizonyítékát az utóbbi viszonylatban az előbbiekhez képest, és a fázikus stresszválaszokban bekövetkező változásokat is. Megvitatjuk a nehéz felhasználók stresszrendszer-toleranciájának hatását a kábítószer- és stresszel kapcsolatos cue válaszokra adott válaszukra és a vágyra a kontroll alanyokhoz képest. A glükokortikoid válaszok és azok adaptációjának hatásait összefoglalóan ismertetjük a kábítószer-kereső és a relapszus kockázat szabályozásában részt vevő agyi és a gyomor előtti korpuszokra. Végül összefoglaljuk a fontos megfontolásokat, beleértve az egyéni különbségtényezőket, mint például a nemek, az előforduló kábítószer-használat, a korai trauma és a károsodás és a kábítószer-használat története, valamint a módszertani változatok, amelyek tovább befolyásolhatják ezen gyógyszerek hatását a stresszbiológiára.
1. Bevezetés
Az anyaghasználat zavarai (SUD) jelentős terhet rónak az Egyesült Államokban és világszerte. Egyedül az Egyesült Államokban a becslések szerint az SUD-k több tartományban, köztük a bűnözéssel, a rossz egészségi állapotokkal és a termelékenység elvesztésével járó 400 milliárd dollárba kerülnek.Amerikai Egészségügyi és Emberi Szolgálati Minisztérium, 2016). A klinikai prezentációban aggasztó változások következtek be, ahol a fiatalok egyre nagyobb következményekkel járnak a használat során, amint azt az alkohollal összefüggő májbetegségek növekedése is bizonyítja (Tapper és Parikh, 2018), opioidhasználati zavar (Martins és munkatársai, 2017) és a marihuánával kapcsolatos jármű összeomlik (Brady és Li, 2014). Ezek a tendenciák együttesen rámutatnak arra, hogy fontos olyan specifikus mechanizmusokat célozni, amelyek elősegíthetik az alkalmi használatból a krónikus, problémás anyaggal való visszaélést.
A korai életkori stressz és a halmozott károsodás, beleértve a gyermekbántalmazást is, kulcsfontosságú tényezők, amelyek kritikus szerepet töltenek be a függőség egész ciklusában, az addiktív zavarok kialakulásától a fenntartásig, a visszaesésig és az SUD-kből való kilábalásig (Enoch, 2011; Le Moal és Koob, 2007; Sinha, 2008, 2001). Az akut stresszválaszra korlátozott figyelmet fordítottak a kábítószer-fogyasztás hatásaira. Bár számos tanulmány rámutatott ezeknek a rendszereknek a megváltozott alapértékére, kevésbé koncentrált ezeknek az adaptációknak a cue reaktivitásra, a kábítószer-motivációra és a visszaesés kockázatára gyakorolt hatására. Emiatt egyedülállóan az akut és krónikus droghasználat hatásaira összpontosítunk a biológiai stressz utakra és a stresszre, a jutalomra, a vágyra és a visszaesés kockázatára gyakorolt hatásukra. Korábbi munkák során megvizsgálták a különböző kábítószerek általi akut és akut és krónikus felhasználási modellek akut hatásait (Armario, 2010) és a függőségi kurzus transzlációs kutatása (Lijffijt és munkatársai, 2014). Így elsősorban a humán tanulmányokra és a perifériás stresszválaszra összpontosítunk, és a központi perifériás stresszbiológia hatásainak a kábítószer-motivációra és a bevitelre gyakorolt hatását tárgyaljuk. Továbbá ez a felülvizsgálat a nikotin, az alkohol, a kannabisz, a pszichostimulánsok (azaz a kokain és az amfetaminok) és az opioidok leggyakrabban használt gyógyszereire vonatkozik.
1.1. Kapcsolat a perifériás és a központi neuroadaptációk között a kábítószer-használathoz
A leggyakrabban vizsgált biológiai stressz-válaszok az SUD-ekkel kapcsolatban a perifériás autonóm idegrendszer (ANS) két ágát, különösen a szimpatikus és paraszimpatikus karok fiziológiai válaszát, valamint a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) neuroendokrin válaszát tartalmazzák. tengely (lásd Milivojevic és Sinha, 2018 a stressz biomarkerek felülvizsgálatára). A felülvizsgálat során az ANS konkrét intézkedéseire koncentrálunk (pl. Epinefrin / norepinefrin, szívfrekvencia-változékonyság [HRV]) és HPA-tengelyválaszok (azaz adrenokortikotrop hormon [ACTH], kortizol / kortikoszteron; Ábra 1 illusztráció). Az emberek központi stresszútjait részletesen ismertették a korábbi áttekintésekben (Lovallo, 2006; Sinha, 2008) és magában foglalja az agyszár (Locus Coeruleus [LC], Ventral Tegmental Area [VTA], Substantia Nigra [SN], Dorsal Raphe), limbikus (hipotalamusz, amygdala, thalamus és a Stria Terminali Bed Nucleus [BNST] közötti kölcsönhatásokat). ), striatus (ventrális és dorzális), valamint a prefrontális kéreg (PFC) szigetei, elülső cingulációja és területei, valamint a szenzoros és motoros cortices, a kábítószer és a stresszes ingerek feldolgozásában részt vevő áramkörök és a válaszok szabályozása (lásd Ábra 1). Ezeket a központi stressz-utakat leggyakrabban az idegrendszeri eszközök jelentik az akut gyógyszerhatásokban, a kábítószer-motivációban és a relapszus kockázati markereiben (Goldstein és Volkow, 2002; Longo és munkatársai, 2016; Sinha, 2013, 2008; Sinha és Li, 2007).
2. Akut és krónikus pszichoaktív gyógyszerhatások a perifériás stresszválaszokra
2.1. Nikotin
2.1.1. A nikotin akut hatásai a nem és a könnyű dohányosok esetében
A nikotin HPA-tengelyre gyakorolt akut hatásai nem dohányzók vagy könnyű dohányosok („aprítók”) esetében nem voltak olyan jól dokumentáltak, különösen a humán mintákban, a krónikus felhasználókhoz képest. Mindazonáltal, a nem függő állatok bizonyítékainak megfelelően, a nikotin fokozza a kortikoszteron szintet, különösen magas nikotin adagolás esetén (Acri, 1994; Chen és munkatársai, 2008; Donny és munkatársai, 2000; Lutfy és munkatársai, 2012; Okada és munkatársai, 2003). Mind a nikotin, mind a rendszeres nikotin-használók dózisfüggő emelkedést mutatnak a kortizol, az ACTH és a prolaktin esetében (lásd Mello, 2010 ellenőrzésre). Az állatmodellek mechanizmusának vizsgálata azt sugallja, hogy a nikotin hatása a HPA tengelyre elsősorban a nikotin által indukált norepinefrin és CRH felszabadulása révén következik be a hypothalamus paraventricularis magjában.Fu és munkatársai, 1997; Matta és munkatársai, 1990; Okada és munkatársai, 2003). Ezek a kollektív eredmények arra utalnak, hogy a nikotin aktiválja a HPA tengelyt azáltal, hogy közvetlen hatást gyakorol az ANS katekolaminerg és kolinerg stimulációjára.
Ami az ANS-t illeti, a naiv vagy könnyű dohányosok katekolaminválaszát többnyire állatmodellekben dokumentálták, de számos humán tanulmány tanulmányozta a nikotin szív- és érrendszeri hatásait a nemdohányzókban. Megállapították, hogy a nikotin hatására az epineprin megbízhatóan növeli a dózisfüggő \ tGrunberg és munkatársai, 1988; Mello, 2010; Morse, 1989; Watts, 1960), különösen nikotin önadagolásában (Donny és munkatársai, 2000). A nikotin növeli az állatok kardiovaszkuláris hatását (Watts, 1960) egy olyan megállapítás, amelyet nemdohányzó emberekben \ tFoulds és munkatársai, 1997; Perkins és munkatársai, 2009). Emberi modellekben számos tanulmány kimutatta, hogy a nikotin fokozza a kardiovaszkuláris aktivitást, az alacsony gyakoriság (LF, szimpatikus aktivitás index) növekedésével és a magas frekvenciájú (HF, paraszimpatikus aktivitás) HRV csökkenésével, mind a nikotinra, mind a válaszra. együtt alkalmazva stressz-károsítóval (Karakaya és munkatársai, 2007; Sjoberg és Saint, 2011).
2.1.2. A nikotin akut hatásai krónikus, nehéz dohányosoknál
A krónikus nikotin-adagolás szabályozza a HPA-tengely tonikus szintjét. A krónikus dohányzók nagyobb alapszintű kortiszolszintet mutatnak a nemdohányzókhoz képest (al'Absi, 2006). Krónikus felhasználóknál az akut nikotin adagolás tovább növeli a kortizol és az ACTH szintet (\ tChen és munkatársai, 2008; Mendelson és munkatársai, 2008; Pomerleau és Pomerleau, 1990; Seyler és munkatársai, 1984; Wilkins és munkatársai, 1982) dózisfüggő módon (Hill és Wynder, 1974; Mendelson és munkatársai, 2005). Az állati modellek azt mutatják, hogy a nikotin korai használatkor megemeli a kortikoszteront és az ACTH-t, de bár a nikotin még mindig emelkedést okozott, a nikotinra adott válasz gyengült az egymást követő beadás után.Chen és munkatársai, 2008); olyan összehasonlítás, amelyet egy olyan korrelációs vizsgálatban replikáltak, ahol a krónikus felhasználókat hasonlítják össze a chipperekkel (Shiffman és munkatársai, 1992). A nikotin visszavonása magasabb bazális HPA tengely tónussal és a nikotinra adott válasz megváltozásával jár együtt különböző hosszúságú akut absztinenciában (Cohen és munkatársai, 2004; Frederick és munkatársai, 1998). Így a HPA tengely alkalmazkodik a krónikus dohányzás stimuláló hatásaihoz (lásd. \ T al'Absi, 2006 a korai absztinencia idején ezek a változások olyan aktivitásnövekedést eredményeznek, amely rontja a kilépést.
A nehéz dohányosok az ANS-rendszer működésében is zavarokat mutatnak. A HPA tengelyhez hasonlóan az akut nikotin adagolás növeli a nehéz dohányosok epinefrint, a norepinefrint, a vérnyomást és a pulzusszámot (DeVito és munkatársai, 2014; Foulds és munkatársai, 1997; Hill és Wynder, 1974; Mendelson és munkatársai, 2008; Minami és munkatársai, 1999; Sofuoglu és munkatársai, 2012, 2001; Tsuji és munkatársai, 1996; Wilkins és munkatársai, 1982). A nikotin akut beadása szintén növeli az LF HRV-t, csökkenti a HF HRV-t, és növeli az LF / HF HRV arányát (Ashare és munkatársai, 2012; Barutcu és munkatársai, 2005; Karakaya és munkatársai, 2007; Kobayashi és munkatársai, 2005; Minami és munkatársai, 1999). A cigarettapréselőknek erősebb a vérnyomás hatása a nikotinra, mint a nehéz dohányosoknál (Shiffman és munkatársai, 1992). A tartós absztinencia úgy tűnik, hogy normalizálja az ANS-aktivitást, amit az epinefrin és a norepinefrin szintjének csökkenése és az LF / HF HRV csökkenése igazol.Minami és munkatársai, 1999). A nikotin ezért aktiválja a perifériás ANS stresszrendszert az akut reakcióban és az általános hangban, amely normalizálja a tartós absztinenciát.
2.2. kender
2.2.1. A kannabisz akut hatásai a könnyű felhasználóknál
Az A1-tetrahidrokannabinol (THC) a kannabisz pszichoaktív komponense. A THC beadása mindkét állatban aktiválja a kortikoszteront / kortizolt és az ACTH-t.Kubena és munkatársai, 1971; Martí; n-Calderón és munkatársai, 1998; Puder és munkatársai, 1982) és emberi minták (D'Souza és mtsai, 2004; Hollister és munkatársai, 1970; Ranganathan és munkatársai, 2009). Az exogén kannabinoidok hatása a HPA tengelyre összetett, és mindkét közvetlen hatást fejti ki (Puder és munkatársai, 1982) a hypothalamus paraventricularis magján és más agyterületeken, beleértve a bazolaterális amygdala (Armario, 2010). Az akut füstölt kannabisz vagy orális THC stimulálja a szív-érrendszeri ingerlést a HR és a plazma epinefrin fokozott emelkedésével (Hollister és munkatársai, 1970) és növeli a pulzust (Lindgren és munkatársai, 1981; Strougo és munkatársai, 2008; Zuurman és munkatársai, 2010).
2.2.2. A kannabisz súlyos hatásai a nehéz felhasználók számára
Kimutatták, hogy a füstölt kannabisz vagy orális THC akut beadása krónikus felhasználókban stimulálja mind az ANS-t, mind a HPA-tengelyt. A HPA-tengely tekintetében a kortizol növekedése a marihuána dohányzásával vagy intravénás THC-vel történő kezelésre adott válaszként jelent meg (Cone és munkatársai, 1986; D'Souza és mtsai, 2008; Ranganathan és munkatársai, 2009). Azonban a THC által kiváltott rendellenességek emelkedése meghiúsult, amikor összehasonlították az egészséges kontrollok kortizol-növekedésével (D'Souza és mtsai, 2008; Ranganathan és munkatársai, 2009). Hosszú ideig tartó THC-expozíció két héten belül megakadályozta az adagolás után várható kortizol-emelkedést.Benowitz és munkatársai, 1976). Ez a korábbi megállapítás a súlyos kannabiszhasználóknál megfigyelt magasabb bazális kortizolszinttel kombinálva (Cuttler és munkatársai, 2017; King és munkatársai, 2011), és hat hónapig tartó absztinencia után is magasabb szintű \ tSomaini és munkatársai, 2012) arra utalnak, hogy a kannabisz folyamatos használata a HPA-tengelyen tartósan alkalmazkodik. Meg kell jegyezni, hogy ezen vizsgálatok alapján nem világos, hogy a krónikus kannabiszhasználat megváltoztatja-e a stresszfüggvényt, vagy fordítva. Míg néhány tanulmány kimutatta, hogy a THC nem befolyásolja az epinefrint és a norepinefrin koncentrációját (\ tDumont és munkatársai, 2009), A THC a kardiovaszkuláris válasz jelentős növekedését idézi elő a krónikus \ tDumont és munkatársai, 2009; Haney és munkatársai, 2016; Lindgren és munkatársai, 1981; Ramesh és munkatársai, 2013; Vandrey és munkatársai, 2013), de ez a válasz nem különbözik a nehéz és könnyű kannabisz-dohányzók között (Haney és munkatársai, 2016). Így a kannabisz pszichoaktív komponenseinek akut expozíciója növeli a HPA tengely aktivitását és a szív- és érrendszeri izgalmat, de a perifériás katekolaminokra gyakorolt hatása nem világos, és több kutatásra van szükség. A dohányzás hirtelen megszűnése a vérnyomást is drámaian megnövelte (Vandrey és munkatársai, 2011); azonban a szívfrekvencia-növekedés késleltetése (Haney és munkatársai, 2018).
2.3. A stimulánsok
2.3.1. A stimulánsok akut hatásai naiv vagy könnyű felhasználóknál
A kokain növeli a kortikoszteront és a kortizolt a kokainban nem rágcsálókban (Borowsky és Kuhn, 1991; Levy és munkatársai, 1991; Moldow és Fischman, 1987; Saphier és munkatársai, 1993; Sarnyai és munkatársai, 1992) és az emberek (Heesch és munkatársai, 1995) dózisfüggő módon. Hasonlóképpen, a kokain növeli az ACTH-t hím rágcsálókban is.Borowsky és Kuhn, 1991; Kuhn és Francis, 1997; Levy és munkatársai, 1991; Moldow és Fischman, 1987), bár ez nem történt meg az emberi vizsgálatban (Heesch és munkatársai, 1995). Továbbá úgy tűnik, hogy a CRF fontos szerepet játszhat a kokain hatásmechanizmusában. Az egyik vizsgálat megállapította, hogy a CRF, ha perifériásan adják be, gátolja a HPA válasz hatását (Sarnyai és munkatársai, 1992). A nemek fontos moderátorok lehetnek, amint azt az egyik tanulmány kimutatta, hogy a nőstény patkányoknak nagyobb a kortikoszteron választ a kokainra, mint a férfi (Kuhn és Francis, 1997). Ez a megállapítás különösen fontos, mivel a naiv populációkban végzett legtöbb kokain beadási vizsgálat a férfiakra és az emberekre összpontosított. A kokain szintén stimulálja az ANS-t, amint azt az állati mintában megnövekedett epinefrin és norepinefrin bizonyítja (Chiueh és Kopin, 1978) és megnövekedett szívfrekvencia egy emberi mintában (Vongpatanasin és munkatársai, 2004). Az emberi modellekben a kokain drasztikusan növeli a HR-t és csökkenti a paraszimpatikus idegrendszer aktivitását, amint azt a csökkent HF HRV bizonyítja (Vongpatanasin és munkatársai, 2004).
A stimulánsok másik csoportja, az amfetaminok hasonló hatással vannak a HPA tengelyre és az adrenerg rendszerre. A kokainhoz hasonlóan az amfetaminok megnövelik a kortizolt az emberi \ tde Wit és munkatársai, 2007; dos Santos és munkatársai, 2011; Halbreich és munkatársai, 1981; Jacobs és munkatársai, 1989; Nurnberger és munkatársai, 1984; LM Oswald és munkatársai, 2005; Sachar és munkatársai, 1980; Söderpalm és munkatársai, 2003; Wand és munkatársai, 2007; White és munkatársai, 2006) és rágcsáló minták (Knych és Eisenberg, 1979; Swerdlow és munkatársai, 1993). A metamfetamint legalább hatszor használták, de akik nem voltak függőek, a metamfetamin-kezelés hatására emelkedtek a kortizolban.Harris és munkatársai, 2006, 2003). A CRF és más neurotranszmitterek közvetítik a kannabisz által kiváltott kortizol-növekedést (Armario, 2010; Swerdlow és munkatársai, 1993). A HPA-tengelyre kifejtett hatásai mellett az amfetamin az adrenerg választ is stimulálja, amint azt a megnövekedett norepinefrin, a vérnyomás jelzi (Nurnberger és munkatársai, 1984), vérnyomás (Nurnberger és munkatársai, 1984) és a pulzusszám (de Wit és munkatársai, 2007). Az amfetamin akut módon aktiválja a tapasztalt, de nem függő metamfetamin-felhasználók ANS-jét, a norepinefrin-metabolit, az 3-metoxi-4-hidroxi-fenil-etilén-glikol (MHPG) alapján.Harris és munkatársai, 2006).
2.3.2. A stimulánsok akut és krónikus hatásai függő felhasználókban
Számos tanulmány kimutatta, hogy a kokain növeli a kortikoszteron szekréciót (lásd:. \ T Marinelli és Piazza, 2002 ellenőrzésre). Embereknél a krónikus kokainhasználók a kokain beadásakor is magasabb kortizol- és ACTH-szintet mutatnak (lásd:. \ T Manetti és munkatársai, 2014 és a kortizolszint emelkedett szintje (Haney és munkatársai, 2001), amelyek vagy az absztinencia változatlanok (McDougle és munkatársai, 1994; Mendelson és munkatársai, 1988) vagy csökkent a kokainból való tartós tartózkodással (Buydens-Branchey és munkatársai, 2002). A kokain beadása növelte az adrenerg választ, beleértve a katekolamin szintet is.Sofuoglu és munkatársai, 2001), vérnyomás és pulzusszám (Esel, 2001; lát Foltin és munkatársai, 1995 ellenőrzésre; Kollins és Rush, 2002; Kosten és munkatársai, 1996; Lynch és munkatársai, 2008, 2006; Reid és munkatársai, 2006; Walsh és munkatársai, 2009) dózisfüggően (Collins és munkatársai, 2007; Foltin és munkatársai, 2003; Lynch és munkatársai, 2006). Egyes tanulmányok arra utaltak, hogy a kokain ismételt expozíciója érzékenyíti a kokainra adott szívfrekvencia-reagálást, és a leggyakoribb válaszok a laboratóriumi megfigyelés alatt álló kokainbingek során jelentkeznek (Kollins és Rush, 2002; Walsh és munkatársai, 2009, 2000). Más tanulmányok azt mutatták, hogy a kardiovaszkuláris hatások kezdeti emelkedése után a kardiovaszkuláris válasz lelassul, ami arra enged következtetni, hogy az egyének toleránsak lesznek a binge szintekre (Bitmead és Bitmead, 1984; Foltin és munkatársai, 2003; Ward és munkatársai, 1997). A HR válaszának Reed és munkatársainak (1984) disszekciója a terület-alul-görbe összehasonlításával az általános növekedésekkel azt sugallta, hogy a kardiovaszkuláris válasz növekedése a párosodás adminisztratív összefüggésének a kontextusos jelekkel való összefüggése lehet. Az akut absztinencia idején az MHPG norepinefrin metabolitja emelkedett, mint a szisztolés vérnyomás az intranazális kokain hatására (McDougle és munkatársai, 1994). A krónikus kokainhasználókban a bazális kardiovaszkuláris szint emelkedett (Sharma és munkatársai, 2016).
Bonyolult az amfetaminok hatása a kortizolszintre a krónikus felhasználóknál. A rendszeres 3,4-metilén-dioxi-metamfetamin (MDMA vagy „ecstasy”) használók magasabb hajkortizol-szinttel rendelkeztek, mint a fény, a közelmúltbeli felhasználók vagy a nem használó kontrollok (Parrott és munkatársai, 2014). Az egyik vizsgálat megállapította, hogy az amfetamin-használat a placebo-kezelés alatt szignifikánsan alacsonyabb kortizol-szinttel volt összefüggésben az amfetamin-függő egyedekkel szemben a naltrexonon (Jayaram-Lindströ és munkatársai, 2008); Egy másik tanulmány azonban azt állapította meg, hogy a metamfetamin-megnövekedett kortizol és az ACTH tapasztalt, nem függő felhasználók körében. Az amfetaminok hatása a HPA tengely alapszintjére nem egyértelmű. Néhány tanulmány azt állapította meg, hogy a krónikus metamfetamin-használókkal szembeni kezelés nem \ tCarson és munkatársai, 2012) vagy nincs különbség a bazális kortizolszintben (\ tZorick és munkatársai, 2011) a kontroll alanyokhoz képest. Az utóbbi korrelációs vizsgálat nem talált különbséget a metamfetamin-függőség és a kontroll alanyok között a négy hétig tartó absztinencia után. A metamfetamin-függő egyéneknek megváltozott szimpatikus hangja volt a megnövekedett LF HRV-vel, a csökkent HF HRV-vel és a magasabb LF / HF-arányral, és a nagyobb használat pozitívan korrelált az utóbbival (Henry és munkatársai, 2012). Több kutatásra van szükség annak megértéséhez, hogy az amfetaminok milyen hatással vannak a stimuláns-függő egyénekre.
2.4. Alkohol
2.4.1. Az alkohol akut hatásai a könnyű ivókban / naivokban
Az alkohol akut módon stimulálja a HPA tengelyt a nem függő felhasználókban. Patkányokban az alkoholról kimutatták, hogy következetesen növeli a plazma kortikoszteron- és ACTH-szintjét (Allen és munkatársai, 2011; Richardson és munkatársai, 2008). Emberben a kortizol hasonló mértékű emelkedését észlelték az akut alkohol-adagolásra adott válaszként (Frias és munkatársai, 2000; Gianoulakis és munkatársai, 1996; Mendelson és Stein, 1966; Välimäki et al., 1984; WJ és munkatársai, 1995). Úgy tűnik, hogy az alkohol HPA tengelyre gyakorolt hatása elsősorban az alkoholnak a hipotalamusz paraventrikuláris magjára gyakorolt hatása miatt következik be (Armario, 2010). Az ANS-aktiválás tekintetében az állati modellek az epineprin és a norepinefrin válaszának emelkedését mutatták be az intravénás alkohol-adagolásra (Livezey és munkatársai, 1987; Perman, 1960), és az embereknél a HPA-tengelyhez hasonló megfigyelésekhez hasonlóan megállapították, hogy az alkohol megfertőzte a várt stresszreakciót, amikor az állatokat egy stresszhatással szembesítették. Embereknél a noradrenalin-válaszok is emelkedtek, és 30 g / kg alkoholtartalmú ivás után 0.9 min.Howes és Reid, 1985). Úgy tűnik, hogy az akut alkoholfogyasztás hatással van a megnövekedett szimpatikus izgalom kardiovaszkuláris mutatóira. Az akut alkoholfogyasztás közepes vagy nagy dózisokban következetesen csökkenti a magas frekvenciájú HRV-t, és növeli az alacsony frekvenciájú és a nagyfrekvenciás szívfrekvencia-variabilitás arányát is, amely a paraszimpatikus funkció szimpatikus mutatója.Romanowicz és munkatársai, 2011). Ezek az eredmények együttesen összhangban állnak az állatkísérletekkel, és arra utalnak, hogy az alkohol akutan növeli a HPA tengelyt és az ANS aktivitást naiv alkoholfogyasztóknál, és tovább fékezheti a stresszválaszokat, amikor szoros időben közeli közelségben alkalmazzák a stresszt.
2.4.2. Az alkohol akut hatásai az alkoholfüggő mintákban
Az állandó alkoholfogyasztás megváltoztatja a HPA-tengelyt és az ANS-rendszert a gyakori, erős alkoholfogyasztás által történő ismételt aktiválás révén. A bázikus kortizol szintje a megerőltetett nehéz férfiaknál emelkedett (Blaine és munkatársai, 2018; Thayer és munkatársai, 2006) és a nők (Wemm és munkatársai, 2013). Továbbá, a kortizol várható alkoholfogyasztás hatására bekövetkezett emelkedése a könnyű / mérsékelt szociális alkoholfogyasztókhoz képest nehézkes volt.King és munkatársai, 2006). Úgy tűnik, hogy a súlyos ivóvíz férfiaknál a fő HRV-szintek jelentősen alacsonyabbak, ami azt jelzi, hogy az ANS működése csökken.Thayer és munkatársai, 2006). Azok az egyének, akik öt évvel korábban súlyos alkoholfogyasztók voltak, csökkentett kortizol-választ adott az alkoholhoz képest azoknál, akik könnyű itatók voltak (King és munkatársai, 2016).
Az alkohol mindkét függő állatban stimulálja a kortizolszintet.Richardson és munkatársai, 2008) és az emberek (Adinoff és munkatársai, 2003; Feller és munkatársai, 2014; Mendelson és Stein, 1966; Stokes, 1973). Amikor az egyén tartózkodik az alkoholtól, a visszavonás a bazális kortizolszint emelkedésével is összefügg (\ tMendelson és Stein, 1966) és csökkentett éjszakai variáció (Adinoff és munkatársai, 1991; Risher-Flowers és munkatársai, 1988). A kortizol-tónus szintén erősödik az erős ivás időszakában.Wand és Dobs, 1991). Bár a bazális kortizol szintje csökken a hosszabb absztinencia idején (Motaghinejad és munkatársai, 2015), a tartós absztinencia összefüggésbe hozható a bazális kortizolszint emelkedésével az egészséges kontrollokhoz képest.Starcke és munkatársai, 2013). Az alkohol-függő egyénekben az ANS-rendszer aktiválását szintén befolyásolja az alkohol. Az akut mérgezés az MHPG növekedésével (Borg és mtsai., 1981), és mivel függő egyedek az akut megvonásba lépnek, az MHPG szintje az utolsó italnövekedésük óta eltelt idő alatt csökken (Hawley és munkatársai, 1994). Bár az akut mérgezésre közvetlenül nem reagált, az adaptív HRV működését közvetlenül befolyásolja az alkoholfüggőség is. A metaanalízis megállapította, hogy az alkoholfüggőség a kezelési beállítástól függetlenül a HF HRV-szintek csökkenésével függ össze.Quintana és munkatársai, 2013). E vizsgálatok eredményei együttesen arra utalnak, hogy a HPA és az ANS válaszok neuroadaptációi aktív binge és krónikus alkalmazás esetén olyanok, hogy fazikus vagy hiányos fázishelyzet van, de emelkedett tonikus szintek a binge / rendezetlen felhasználóknál a kontrollokhoz viszonyítva.
2.5. Az opioidok
2.5.1. Az opioidok akut hatásai nem és könnyű felhasználókban
A többi kábítószerrel ellentétben az opioidok eltérő hatást gyakorolnak a rágcsáló stresszbiológiájára az emberekhez képest. Patkányokban a morfin növeli az ACTH-t és a kortikoszteront (Buckingham és Cooper, 1986; Eisenberg, 1985; Suemaru és munkatársai, 1989) mivel az emberekben a morfin csillapítja a HPA választ (\ tDelitala és munkatársai, 1983; George és munkatársai, 1974; Rittmaster és munkatársai, 1985; Zis és munkatársai, 1984). A naloxon, egy opioid antagonista, növeli az ACTH és a kortizol szintjét az emberekben (Grossman et al., 1986; Naber és munkatársai, 1981) és sertések (Richard és munkatársai, 1986; Rushen és munkatársai, 1993). Bizonyíték van arra, hogy az opioidok közvetlenül befolyásolják a HPA tengelyt (Vuong és munkatársai, 2010) a HPA tengely válaszainak elnyomása. Az opioidok hatása az ANS-re bonyolult, a HPA-tengely CRF-re való csökkenésével szemben a morfin korlátozott hatással volt az epinefrin és a norepinefrin válaszra (Rittmaster és munkatársai, 1985). Bár az opioidok csökkentik a szívfrekvenciát és a \ tSuemaru és munkatársai, 1989), a magas frekvenciájú HRV-t az opioidok csökkentik (Latson és munkatársai, 1992).
2.5.2. Az opioidok krónikus hatása a függő minták stresszrendszereire
Emberi mintákban, opioidokban és opioid agonistákban, beleértve a metadont és a buprenorfint, akutan elnyomják a kortizol szintjét (Cami és munkatársai, 1992; Mendelson és munkatársai, 1975; Nava és munkatársai, 2006; Walter és munkatársai, 2011, 2008) és az alapszintű kortizol-szintek általában nagyobbak az opioid-függő felhasználóknál az egészséges kontrollokhoz képest.Walter és munkatársai, 2011). Egy korai vizsgálat megállapította, hogy a kortizol nem változott a heroin beadásával (Mendelson és munkatársai, 1975); és egy újabb tanulmány kimutatta, hogy a diacetil-morfin, a fenntartó terápiára előírt gyógyászati változat, csökkentette a kortizol-szintet, mint a metadon (Walter és munkatársai, 2011). Az opioidokból történő kivonás az ACTH és a kortizol szint jelentős szignifikáns növekedését jelenti, függetlenül attól, hogy egy naloxon-kihívást indukált-e.Gerra és munkatársai, 2003) vagy természetesen az idő múlásával \ tShi és munkatársai, 2009). Az intravénás opioidok akut beadása a szívfrekvencia kezdeti tüskéjéhez kapcsolódik, amit a szívfrekvencia késleltetett csökkenése követ.Kennedy és munkatársai, 2015; Rook és munkatársai, 2006). Hasonló eredményeket találtunk a visszavonással kapcsolatos hatásokról a SAM rendszeren. Pontosabban, az epinefrin, a norepinefrin, az LF HRV és a vérnyomás növekedése a naloxon által kiváltott kivonás hatására (Hoffman és munkatársai, 1998; Kienbaum és munkatársai, 1998; McDonald és munkatársai, 1999).
Az előző szakaszokban bemutatott felülvizsgálat alapján, \ t Táblázat 1 összefoglalja a fázisos HPA-tengely és az ANS-válaszok irányát az egyes pszichoaktív gyógyszerek naiv / nem rendezetlen akut beadásához, és ezeknek a válaszoknak a binge / nehéz és függő felhasználókkal történő adaptálását a kontrollokhoz viszonyítva.
Táblázat 1
Anyag | Akut drogválasz | Binge / rendezetlen vs. Naiv / Non-rendezetlen * | ||
---|---|---|---|---|
HPA | Éves | HPA | Éves | |
Nikotin | ↑ | ↑ | ↓ | ↓ |
Kokain | ↑ | ↑ | ? | ? |
amfetaminok | ↓ ↓ | ↑ | ? | ? |
Kender | ↑ | ↑ | ↓ | ↑ |
Alkohol | ↑ | ↑ | ↓ | ↑ |
Opioidok | ↓ | ↑ | ? | ? |
Megjegyzés: Az autonóm idegrendszeri aktivitás esetén az LF HRV egy aktív szimpatikus idegrendszeri válaszra utal, míg a HF HRV a paraszimpatikus válaszra utal. Itt a szimpatikus idegrendszer aktiválására összpontosítottunk az autonóm idegrendszeren belül.
* A HPA tengelyen és az ANS-ben a gyógyszerek akut fázisos hatása nem rendezetlen / könnyedén (nem heti alkalmazás nagyon alacsony szinten) alanyokhoz képest, összehasonlítva a binge / rendezetlen felhasználók aktív használatával.
↑ aktiválás; ↓ a csökkentést jelzi; ↑ ↓ vegyes eredményeket jelez; = hasonló válaszokat jelez; ? jelzi a jövőbeli kutatási területeket.
3. A kábítószerrel kapcsolatos adaptációk a stresszbiológiában, a jutalom, a vágy és a visszaesés kockázatában
Az előző szakaszok és Táblázat 1 rámutat a leggyakoribb pszichoaktív gyógyszerek stresszbiológiára gyakorolt hatásaira, a nikotin, a kannabisz, a stimuláns és az alkohol stimulálásának akut hatására, valamint az akut opioidok depressziós hatásaira az emberekben. Ennél is fontosabb, hogy a gyógyszerek szabályos, kényes és krónikus alkalmazása megváltoztatja ezeket a stresszválaszokat, és jelzi a stresszbiológiában jelentkező jelentős alkalmazkodást. Mivel az anyaghasználat a gyakoriságban és intenzitásban fokozódik, a HPA-tengely és az ANS-útvonalak adaptációi a bazális szint változásaként jelentkeznek, de a gyógyszer, a stressz és a kihívás fázisos válaszaiban is (lásd al'Absi, 2006 a nikotin felülvizsgálatára; Ashare és munkatársai, 2012; lát Blaine és Sinha, 2017 az alkohol felülvizsgálata; McKee és munkatársai, 2011; McRae-Clark és munkatársai, 2011). A kortiszol visszavonáshoz kapcsolódó bazális növekedése viszont kognitív károsodással jár (Errico és munkatársai, 2002). Ezek a kognitív károsodások viszont megtarthatják a függőség romlását (lásd:. \ T Bernardin és munkatársai, 2014; Besson és Felejtsd el, 2016; Spronk és munkatársai, 2013 vitára).
Ez a kumulatív bizonyíték arra a kérdésre támaszkodik, hogy az ilyen adaptációk a stresszbiológiában a drogfogyasztás puszta következményei, vagy ha az interoceptív kábítószerrel kapcsolatos adaptációk is szerepet játszanak, amelyek szerepet játszhatnak a kábítószer-fogyasztás és a krónikus felhasználók relapszus kockázatának ösztönzésében. A pszichoaktív gyógyszerek megerősítő hatásai szempontjából kritikus fontosságúak voltak a mezolimbikus striatális dopaminerg útvonalak évtizedek óta. Míg a striatális adaptáció kényszerítő gyógyszeres motivációt okozhat, más pozitron emissziós tomográfiai (PET) bizonyítékok azt mutatják, hogy a pszichoaktív drog-stimulált kortizol-növekedés nagymértékben korrelál a dopamin felszabadulásával a striatumban (Booij és munkatársai, 2016; Cox és munkatársai, 2009; Wand és munkatársai, 2007) és a gyógyszer által indukált kortizol-növekedés az önkéntesekben szubjektív mérgezéssel jár (Oswald és munkatársai, 2005). Hasonlóképpen, az egészséges önkéntesek pszichológiai stressz provokációja is kimutatta, hogy növeli a dopaminátvitelt a striatumban és a PFC-ben (Nagano-Saito és munkatársai, 2013; Pruessner és munkatársai, 2004), és a pszichoszociális stresszekre adott kortizol-válaszok az amfetamin-adagolás utánHamidovic és munkatársai, 2010). Egy funkcionális mágneses rezonanciás képalkotásban (fMRI) a pszichológiai stressz provokáció robosztus striatum aktivációt eredményez, különösen a ventrális striatumban, de nem a dorsalis striatumban az egészséges önkéntesek nem stresszre utaló jelzéseivel szemben (Sinha és munkatársai, 2016). Továbbá a ventromedial prefrontális kéregben és a rostrális elülső cinguláris kéregben az aktivitás előrejelzése a rugalmas kezelés és az alacsony alkoholfogyasztás szintje volt. Ezekkel a megállapításokkal összhangban más fMRI vizsgálatok kimutatták, hogy a kockázatos egyéneknél a stresszes válaszok elhomályosultak, a limbikus-striatusi és prefrontális régiókban a középső agyi aktivitás előrejelzése (Carroll és munkatársai, 2017; Ginty, 2013), amelyek kritikusak a motivált viselkedés és a rugalmas viselkedés szabályozásához. Más PET-kutatások szerint a dopamin-transzmisszió elvesztése és a kábítószer-visszaélő betegeknél a dopamin felszabadulása korrelál a függőség súlyosságával, valamint a kábítószer- és kezelési kudarc kompulzív motivációjának növekedésével (Martinez és munkatársai, 2011; Martinez és Narendran, 2010). Nem vizsgálták teljes mértékben azt, hogy ezek a dunaminok megváltozásai összefüggnek-e a vérrel vagy a stresszel szembeni véres glükokortikoid válaszokkal. Mindazonáltal ezek az adatok rámutatnak arra, hogy a kábítószer-indukált stressz és dopaminerg útvonal aktiválása nagyon interaktív, és arra utal, hogy mindkettő szerepet játszhat a pszichoaktív gyógyszerhatásokban és a kényszeres kábítószer-motivációban.
Számos, jól kezelt laboratóriumi vizsgálat eredményei a kezelést kereső vagy nem-kezelési célú és akut absztinens kábítószer-visszaélő betegeknél a kortizol és az ANS-tengely válaszai a stressz és a kábítószer-provokációra, valamint a magasabb bazális kortizol és a HR-re adott válaszok mellett zavartak HRV válaszok (Táblázat 2; lát Sinha, 2008 és a Milivojevic és Sinha, 2018 ellenőrzésre). Ezek a válaszok a kezelés utáni magasabb relapszus kockázatra utalnak, és a stressz és a kábítószer okozta provokáció során együtt jelentkeznek a nagyobb kábítószer-vágyban (Ashare és munkatársai, 2012; McKee és munkatársai, 2011; Milivojevic és Sinha, 2018; Sinha, 2011; Sinha és munkatársai, 2006). A stresszre utaló véres kortizol felidézése az alkoholfogyasztás megnövekedett alkoholtartalmának előrejelzésére is utal.Blaine és munkatársai, 2018). Így ezek a vizsgálatok következetesen összekapcsolják a perifériás és a központi stresszválaszok adaptációit és változásait a kényszeres kábítószer-motiváció és a relapszus kockázat között, ami azt sugallja, hogy ezeket az utakat célozni kell a függőségi kockázat és a súlyosság markereiént, de a kezelés fejlesztésében is.Milivojevic és Sinha, 2018).
Táblázat 2
Anyag | Tonic / Basal State | Stressz-provokáció | Kábítószer-jelzések | |||
---|---|---|---|---|---|---|
HPA | Éves | HPA | Éves | HPA | Éves | |
Nikotin | ↑ | ↑ | ↓ | ↑ = | ? | ↑ |
Kender | ↑ | ↑ | ↓ | ? | ↓ | ↑ |
Kokain | ↑ | ↑ | ↓ | ↑ = | ↑ = | ↑ = |
amfetaminok | ↑ ↓ = | ↑ | ↓ | = | ? | ? |
Alkohol | ↑ | ↑ | ↓ | ↓ = | ? | ↑ |
Opioidok | ↑ | ↑ | ↓ ↓ | ↓ | ↑? | ↑ |
Megjegyzés: A stressz és a kábítószer-jelzések tónusos szintjeinek és akut / fázisos hatásainak összehasonlítása a HPA tengelyen és az ANS-en a nem rendezett egészséges kontrollokban krónikus, binge / anyagot visszaélő egyének (nem akut absztinenciában vagy visszavonásban). Az autonóm idegrendszeri aktivitásban az LF HRV egy aktivált szimpatikus idegrendszeri válaszra utal, míg a HF HRV a paraszimpatikus válaszra utal. Itt a szimpatikus idegrendszer aktiválására összpontosítottunk az autonóm idegrendszeren belül.
↑ aktiválás; ↓ a csökkentést jelzi; ↑ ↓ vegyes eredményeket jelez; = hasonló válaszokat jelez; ↑? = korlátozott bizonyíték, több kutatásra van szükség; ? jelzi a jövőbeli kutatási területeket.
Az előző fejezetekben bemutatott felülvizsgálat alapján heurisztikus modellt mutatunk be a kábítószer-stressz motivációs ciklusának bemutatására Ábra 2. A korábban bemutatott megállapítások a feed-forward a gyógyszerek stresszbiológiai hatásainak kaszkádja. Stresszbiológiánk arra szolgál, hogy segítsen alkalmazkodni az élet küzdelmeihez, de a növekvő drogfogyasztás és visszaélések ellenére ez a kritikus biológiai folyamat hátrányos és tompa. Következésképpen a nehéz és krónikus kábítószer-használók kiszolgáltatottabbak a negatív hatásokkal, a szorongással és a rossz stresszel való megbirkózással szemben. Ezenkívül a kábítószer-használathoz elfojtott vagy „toleránsabb” stresszválaszok esetén az allosztázis fenntartása érdekében magasabb szintű kábítószer-használatra van szükség, ezáltal a fokozott kábítószer-fogyasztás és a stressz megzavarása olyan ciklust eredményez, amely tovább növeli a kényszeres kábítószer-motivációt és a relapszus kockázatát.
4. A stresszválaszokra ható hatásokat befolyásoló tényezők
4.1. A gyógyszerek hatása a stresszorra adott válaszra
Kifejezetten a gyógyszereknek a HPA-tengely és a SAM-rendszer tevékenységére gyakorolt hatására összpontosítottunk; azonban a betegek anekdotikus bizonyítékai és az anyaghasználat számos elmélete arra utal, hogy a stresszor gyakran előzi meg a felhasználást, így valószínűleg módosítja a stresszorra adott választ. Ennek a megfigyelésnek egy kísérleti modellje szerint a vizsgálatok azt mutatták, hogy a gyógyszer egy stresszoldóval történő egyidejű alkalmazása megzavarja a normál stressz-válaszrendszert (Van Hedger és munkatársai, 2017). Például, ha az alkoholt vagy a metamfetamint stresszhatást követően adják be, a gyógyszer károsítja a kortizol válaszát a pszichoszociális és farmakológiai stresszorokra (Childs és munkatársai, 2010; Söderpalm és munkatársai, 2003). A stresszor után azonnal beadott alkohol meghosszabbította a stresszre adott válaszként a negatív hatást és a megnövekedett vágyat.Childs és munkatársai, 2011). Ha a THC alacsony dózisát egy stresszor után adták be, a szubjektív szorongást is megzavarták; nagy THC-dózisok esetén azonban negatív hatás lépett fel, és a vérnyomást tompították (Childs és munkatársai, 2017). A dohányzási relapszus humán laboratóriumi modelljében a stresszor hatásának köszönhetően megnőtt a dohányzás kedvező hatásai, amelyek korrelálnak a kortizollal (McKee és munkatársai, 2011). Ezek a hatások azonban függhetnek a beadott gyógyszer típusától. Az opioidok esetében a kortizol-adagolás csökkenti a vágyat az alacsony dózisú herointartalmú betegeknél.Walter és munkatársai, 2015). Ez a megállapítás talán nem meglepő, mivel az opioidok csillapító hatást gyakorolnak a HPA tengelyrendszerre, míg a többi bántalmazó anyagnak aktiváló hatása van. További kutatások szükségesek ahhoz, hogy teljes mértékben megértsük a gyógyszer interaktív hatását és a stresszrendszerre adott válaszreakciót.
4.2. A stresszválaszokat befolyásoló drogfüggő tényezők
Számos módszertani tényező (pl. A közelmúltban alkalmazott drogfogyasztás gyakorisága és mennyisége, az akut drogbevitel gyorsasága és mennyisége, a beadott és tesztelt gyógyszer dózisa, a hatóanyag típusa egy széles hatóanyag-osztályban, az alkalmazás módja) potenciálisan befolyásolhatja a a hatóanyag-hatás erőssége a stresszválaszokra. Nevezetesen, Allain és mtsai. (2015) megvitatja a droghasználat gyakoriságának szerepét és a gyorsaságot a rohamok során, mint a kényszeres kábítószer-keresés és a függőség kockázatának fontos aspektusait. A kábítószer használatának gyakorisága és a topográfia befolyásolhatja mind a szubjektív gyógyszerhatásokat, mind a kábítószerrel kapcsolatos stresszválaszokat, mind a kábítószer-motivációt a kábítószer-használat folytatásához.
Más kutatások során King és munkatársai azt találták, hogy a nagy dózisú alkohol (0.8 g / kg) megnövelte a kortizol szintjét a könnyű ivókban, míg az alacsony alkoholtartalom (0.4 g / kg) nem volt, és hogy a súlyos binge-ivók véres kortizol válaszokat mutattak (King és munkatársai, 2006). Másrészről, Blaine és mtsai. (2018) alacsony viselkedési motivációs paradigmában fogyasztott alkoholtartalmat mutatott, ami megnövelte a kortizolt mind a mérsékelt, mind a binge-túlsúlyos felhasználók körében. Az itt ismertetett cikkek különböző adagolási módszereket alkalmaznak, beleértve az intravénás, intranazális, orális és önadagolási módszereket. Minden útvonal különbözik az abszorpció sebességétől, ami eltérő hatással lenne a stresszrendszerek reaktivitására (Gourlay és Benowitz, 1997). Egy másik fontos módszertani megfontolás a közelmúltbeli kábítószer-használat történetének hatása az akut gyógyszerválaszokra. Például, Ramchandani et al. (2002) megállapította, hogy az elmúlt hónapban a megnövekedett alkoholfogyasztás a vizsgálatban való részvétel előtt előrejelezte az akut szubjektív és pszichomotoros választ intravénás alkohol-adagolás után. A legtöbb vizsgálat, amely a kábítószerek stresszrendszerre gyakorolt hatását vizsgálta, megkövetelték, hogy az egyének a vizsgálatban való részvétel előtt bizonyos ideig tartózkodjanak; egyesek azonban úgy dönthetnek, hogy a részvételük előtt megkezdik az absztinenciát, és így az absztinencia időtartamától függően különböző válaszokat adhatnak a gyógyszeradagolásra. A HPA-tengelyre való visszavonás hatását tekintve is valószínű, hogy a hatóanyag-adagolásra adott stresszrendszer-válasz a megvonási stádiumától függően is változhat.
4.3. A stresszre adott válaszokat befolyásoló tényezők
Családi történelem: Más tanulmányok arra utalnak, hogy a résztvevő tényezők, mint például az alkoholfogyasztási rendellenesség családi előzményei is szerepet játszhatnak. A nem függő résztvevők, akiknek a családi előzményei alkoholos betegségekben szenvedtek, állandóan alkohol-indukálta kortizol- és ACTH-csökkenést mutatnak az ilyen családtörténet nélküli egyénekhez képest.Schuckit és munkatársai, 1996; Zimmermann és munkatársai, 2004). Ezekből a vizsgálatokból származó eredmények arra utalnak, hogy a genetikailag prediszponáltak már olyan reaktivitási mintákat mutatnak, mint a függő felhasználók.
Kábítószer-használat: Az ebben a cikkben tárgyalt kutatások többsége az egyetlen hatóanyagtól függő mintákra összpontosított; Azonban a legtöbb olyan személy, aki az anyaghasználati zavarok kezelésére törekszik, többféle kábítószer-visszaélést jelent, vagy más anyagtól függ. A marihuána-használatban részesülő személyek a nikotin használatának nagyobb erősítő hatását tapasztalják (Perkins és munkatársai, 2009). A kokain és a marihuána kombinált alkalmazása fokozott kardiovaszkuláris reakciót és gyenge kognitív teljesítményt eredményez, mint bármelyik hatóanyag hatására (Foltin és munkatársai, 1995, 1993; 1987; Foltin és Fischman, 1990). Más tanulmányok kimutatták, hogy a kannabisz MDMA-val történő kombinált alkalmazása fokozott akut szubjektív és stresszrendszeri reakciót eredményez a gyógyszerekre (Dumont és munkatársai, 2009; Kollins és munkatársai, 2015). Laboratóriumunk eredményei azt mutatják, hogy az alkohol- vagy kokainhasználatú marihuána-függőség története szabályozza a stressz- és a kábítószerrel kapcsolatos jelzésekre adott HPA tengelyt (Fox és munkatársai, 2013). A nikotin növeli az önadagoló alkoholt (Barrett és munkatársai, 2006), és nikotin kis adagja esetén növeli az alkohol által kiváltott dopamin felszabadulást a VTA-ban (\ tTizabi és munkatársai, 2002). Ennek ellenére keveset tudunk a poliszubsztancia zavarok vagy más múltbeli drogtörténet hatásáról a HPA tengelyre és az ANS válaszra a gyógyszerekre.
nem: A kábítószer-válasz is nemek szerint változhat. A nők általában a férfiakhoz képest nagyobb érzékenységet jeleznek a gyógyszerhatásokkal szemben. Például a nők nagyobb érzékenységet mutatnak az intravénás nikotin-adagolás negatív hatásaira a férfiakhoz képest.DeVito és munkatársai, 2014; Sofuoglu és Mooney, 2009), és a férfiak hajlamosak a nikotin intranazális adagolásának nagyobb kezdetiPerkins és munkatársai, 2009). A kokainra reagálva a nők jelentették a szorongást a beadás után (Kosten és munkatársai, 1996) és csökkentett magas (Lynch és munkatársai, 2008) a férfiakhoz képest. A férfiak általában magasabb amfetamin-indukálta dopamin-felszabadulást mutatnak a striatális régiókban, és ennek megfelelően jelentik a drog kedvezőbb hatásait a nőkhez képest (Munro és munkatársai, 2006). Ezeknek a gyógyszereknek a nőkre gyakorolt hatása is változhat a menstruációs ciklusban. Az alkohol anyagcsere a menstruációs cikluson belül változik, így a középső luteális fázisban az elimináció gyorsabb üteme van a korai follikuláris és ovulációs fázisokhoz képest.Sutker és munkatársai, 1987). A nők ciklusuk lutealis szakaszában a kokainra adott válaszok csökkentek (Sofuoglu és munkatársai, 1999), nikotin (DeVito és munkatársai, 2014) és amfetamin (Igazságosság és de Wit, 1999) a follikuláris ciklusukhoz képest. Bár az egyik vizsgálat szerint a nemi és a menstruációs ciklus korlátozott hatást gyakorolt az intranazális kokainra adott válaszra (Collins és munkatársai, 2007). Ezek a kollektív eredmények arra utalnak, hogy a neuroaktív szteroidok, mint például az ösztrogén és a progeszteron fontos szerepet játszanak a gyógyszeradagolás metabolizmusában és hatásában.
Fejlődési szakasz és korai trauma: Bizonyíték van arra, hogy a tompított stresszreaktivitás az anyagok korábbi használatának előrejelzője (Evans és munkatársai, 2012; Huizink és munkatársai, 2006), és hogy a stresszre korláto- zott kortizol-válaszokkal rendelkező személyek fokozottan veszélyeztetik az \ tLovallo, 2006). Ugyanakkor nem világos, hogy a kábítószer-expozíció és a fejlődési időszakok veszélyeztetettebbek-e a leginkább veszélyeztetett személyek esetében. A korai életkárosodásnak a HPA tengelyre gyakorolt hatása ismert (Lovallo, 2013) és növeli annak valószínűségét, hogy ezek az egyének későbbi életkorban addiktívDoan és munkatársai, 2014; lát Enoch, 2011 ellenőrzésre; Gerra és munkatársai, 2014). A korai életkárosodás pozitívan kapcsolódik az amfetaminra adott dopaminválaszhoz a ventrális striatumban (Oswald és munkatársai, 2014) és alacsonyabb szürkeanyag-mennyiség a limbikus régiókban az egyéneknél az anyaghasználati rendellenességek kezelésében, és ennél rövidebb idő várható a visszaeséshez, függetlenül a gyógyszer típusától (Van Dam és munkatársai, 2014). A kokainfüggő egyénekben a korai életkárosodás növelte a kortizol válaszát a stresszre, bár nem volt egészséges kontroll, hogy megállapítsák, hogy ez a válasz elhomályosult-e (Flanagan és munkatársai, 2015). Egy nemrégiben készült tanulmány kimutatta, hogy a korai életkárosodás mérsékelte a visszavonás hatását a stresszrendszerre adott válaszokra egy stresszorra (al'Absi és munkatársai, 2018). Néhány tanulmány azonban szisztematikusan tesztelte ezeket a szövetségeket a stresszre adott válaszként, és még ennél is kevésbé értékelte a korai életkárosodások hatását a gyógyszerek beadására adott válaszként.
5. Következtetések és jövőbeli irányok
A pszichoaktív gyógyszerek bevitelének jelentős akut hatása van a perifériás stresszútvonalakra. Ezek hatással vannak a kábítószerrel kapcsolatos párhuzamos hatásokra a központi stresszre és a jutalmakra az akut gyógyszerrel kapcsolatos szubjektív, neuroendokrin és fiziológiai állapotok megváltoztatására. A droghasználat rendszeres, magas szintje megváltoztatja a stressz és a jutalom válaszát mind a tonikus, mind a fázisos válasz esetén, és a közelmúltbeli eredmények arra utalnak, hogy az ilyen változások szignifikánsan kapcsolódnak a kábítószerek toleranciájához, visszavonásához és mérgező hatásához, valamint a jelenlegi kábítószer-használat és a jövőbeni visszaesés előrejelzéséhez. Ez a felülvizsgálat azt sugallja, hogy az addiktív anyagok, bár eltérőek a neurobiológiai célpontokban, hasonlóak ahhoz, hogy jelentős és hatékony hatást gyakoroljanak a stressz-utakra, hogy befolyásolják a stresszválaszokat, a vágyat és a drogbevitelt.
Meg kell azonban jegyezni, hogy a jelenlegi szakirodalomból és a jövőbeli kutatások fontos területeiről megállapítható, hogy mit lehet levonni. A legtöbb itt tárgyalt tanulmány teljes mértékben a naiv résztvevőkre / könnyű felhasználókra vagy a krónikus / függő felhasználókra összpontosított; csak néhányan hasonlítottak össze a különböző típusú felhasználók között. Azoknál, akik összehasonlították az anyagokat, a krónikus alkalmazás általában a stresszrendszerek hatóanyag-indukált aktiválásának elhomályosodásával jár.Holdstock és munkatársai, 2000; King és munkatársai, 2006; Stormark és munkatársai, 1998; Thayer és munkatársai, 2006); ez azonban sok gyógyszerben nem teljesen tisztázott. Több kutatást kell végezni a könnyű felhasználókat a nehéz felhasználókkal összehasonlítva, hogy megértsük a kábítószer-adagolás során fellépő neuroadaptációkat. Ezenkívül a legtöbb tanulmány a krónikus anyagfelhasználók stresszreaktivitását összehasonlítja az egészséges kontrollokkal, keresztmetszetben. Tehát nem lehet meghatározni, hogy a nehéz felhasználók stressz-szabályozási zavarát az anyagok krónikus expozíciója okozza-e, vagy a jövőbeni droghasználatra hajlamosítja őket. Valószínűleg, és nagyon valószínű, hogy a hatás szinergikus. A korai trauma vagy a családtörténet következtében megszakadt stresszválaszokkal küzdő egyének nagyobb valószínűséggel használják a kábítószereket, ami tovább szabályozza a stresszválaszukat. Így a longitudinális kutatás, mint például a serdülőkori agyi kognitív fejlődés (ABCD) vizsgálat, létfontosságú annak meghatározásához, hogy a kábítószer-használat eredményeképpen alkalmazkodnak-e a stressz-válasz rendszerhez, vagy súlyosbítja a már meglévő stressz-szabályozást. Chaplin és munkatársai ebben a különleges kérdésben ezeket az időbeli szövetségeket kiválóan áttekintik az anyaghasználat és a stressz-válaszszabályozás közötti kapcsolat fejlődési szempontjairól.
A stresszrendszerhez kapcsolódó anyagokkal kapcsolatos adaptációk folytonosság mentén fordulhatnak elő. A spektrum egyik végére vagy a másikra való mesterséges összpontosítással előfordulhat, hogy a függőséget okozó anyagok stresszválaszában a neuroadaptációk teljes spektrumát nem rögzítjük. Az állatmodellek bizonyos mértékig kezelhetik ezt a folytonosságot, de mint például az opiátoknál (Armario, 2010) a kábítószer-bevitelre adott stressz-rendszer válasz az állatok és az emberek között eltérő lehet. A jövőbeni felülvizsgálatnak a különböző fajokra vonatkozó eredményeket szintetizálnia kell. Végül, egyes egyéni különbségek, amelyek közül néhányat fentebb említettünk, felgyorsíthatják vagy lassíthatják a folyamatot ezen a kontinuumon.
A szakirodalom hiányosságai ellenére ezek a megállapítások együttesen azt sugallják, hogy a stresszválaszok diszregulációja potenciális markerként szolgálhat a megelőzési erőfeszítésekhez és a terápiás beavatkozások fejlesztésének célpontjához (Greenwald, 2018; Milivojevic és Sinha, 2018). A megelőző erőfeszítések, amelyek bizonyos kockázati tényezőket érintenek, amelyek ismertek a stresszrendszerre (pl. Korai életkárosodás, genetikai, családi történelem), csökkenthetik annak valószínűségét, hogy ezek az egyének egy anyaghasználati rendellenességet fognak kialakítani. Az addiktív betegségekkel küzdő egyének kezelésére irányuló erőfeszítések tekintetében a fennmaradó kezelések a legjobb esetben mérsékelten hatékonyak. Előzetes bizonyíték van arra, hogy az adrenerg rendszerre irányuló farmakológiai beavatkozások csökkenthetik a drogok és a stressz által kiváltott vágyat.Fox és Sinha, 2014; Fox és munkatársai, 2012; Lê és munkatársai, 2011; Milivojevic és Sinha, 2018). A stresszfüggő vágyak kezelésére irányuló viselkedési kezelések fokozhatják a meglévő kezelések hatékonyságát. Így a diszregulált stresszválaszokhoz kapcsolódó specifikus biomarkerek azonosítása lehetővé teszi, hogy azonosítsuk az új kezelési megközelítéseket, amelyek a stresszválasz normalizálására irányulnak, hogy javítsák a függőség kezelésére irányuló erőfeszítéseket.
Finanszírozás
Ezt a munkát az Országos Egészségügyi Intézetek támogatásai, az R01-AA013892, az R01-AA020504, a PL1-DA024859 és a T32-DA007238 támogatták.
Referenciák
- Acri JB A nikotin modulálja a stressz hatását patkányok akusztikus megrázkódtatására: az adagtól, a stressztől és a kezdeti reaktivitástól való függés. Pszichofarmakológia (Berl) 1994;116: 255-265. doi: 10.1007 / BF02245326. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- B. Adinoff, Risher-Flowers D., De Jong J., Ravitz B., Bone GHA, Nutt DJ, Roehrich L., Martin PR, Linnoila M. Hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely működésének zavarai hat emberben . Am. J. Psychiatry. 1991;148: 1023-1025. doi: 10.1176 / ajp.148.8.1023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- B. Adinoff, Ruether K., Krebaum S., Iranmanesh A., Williams MJ A nyálhártya kortiszol koncentrációjának növekedése krónikus alkoholos mérgezés során a férfiak naturalista klinikai mintájában. Alkohol Clin. Exp. Res. 2003;27: 1420-1427. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000087581.13912.64. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- al'Absi M. Hypothalamus-hypophysis-adrenocorticalis válaszok a pszichológiai stresszre és a dohányzás visszaesésének kockázata. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 218-227. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- al'Absi M., Nakajima M., Lemieux A. A korai életveszély hatása a stressz biobehaviorális válaszára a nikotin megvonása során. Psychoneuroendocrinology. 2018;98: 108-118. doi: 10.1016 / J.PSYNEUEN.2018.08.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Allen CD, Rivier CL, Lee SY A serdülők alkoholtartalma megváltoztatja a központi agyi áramköröket, amelyekről ismert, hogy szabályozzák a stresszreakciót. Neuroscience. 2011;182: 162-168. doi: 10.1016 / J.NEUROSCIENCE.2011.03.003. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Armario A. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely aktiválása addiktív gyógyszerek által: Különböző utak, közös eredmény. Trends Pharmacol. Sci. 2010 doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Ashare RL, Sinha R., Lampert R., Weinberger AH, Anderson GM, Lavery ME, Yanagisawa K., McKee SA Bluntált vagális reaktivitás a stressz-kicsapott dohányzást jelzi. Pszichofarmakológia (Berl) 2012;220:259–268. doi: 10.1007/s00213-011-2473-3. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- SP Barrett, Tichauer M., Leyton M., Pihl RO A nikotin növeli az alkohol önadagolását a nem függő férfi dohányosokban. A kábítószer-alkohol függ. 2006;81: 197-204. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2005.06.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Barutcu I., Esen AM, Kaya D., Turkmen M., Karakaya O., Melek M., Esen OB, Basaran Y. Cigaretta dohányzás és szívritmus variabilitás: a parazimpatikus és szimpatikus manőverek dinamikus hatása. Ann. Nem invazív elektrokardiol. 2005;10: 324-329. doi: 10.1111 / j.1542-474X.2005.00636.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Benowitz NL, Jones RT, Lerner CB növekedési hormon depressziója és a kortizol válasz az inzulin által kiváltott hipoglikémiára után hosszabb ideig tartó orális delta-9-tetrahidrokannabinol beadása után. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1976;42: 938-941. [PubMed] [Google Scholar]
- Bernardin F., Maheut-Bosser A., Paille F. Az alkoholfüggő alanyok kognitív károsodása. Elülső. Pszichiátria. 2014 doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00078. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Besson M., Felejtsd el a B. kognitív diszfunkciót, az affektív államokat és a nikotin-függőség sérülékenységét: egy multifaktoriális perspektíva. Elülső. Pszichiátria. 2016;7: 160. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00160. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Bitmead RR, Bitmead RR konvergencia tulajdonságai az LMS adaptív becslõihez, és nem kötött függõ bemenetekkel. IEEE Trans. Automat. Vez. 1984;29: 477-479. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.02.004. [CrossRef] [Google Scholar]
- Blaine SK, Sinha R. Alkohol, stressz és glükokortikoidok: Az alkoholfogyasztási zavaroktól a függőségtől a relapszusig terjedő kockázatoktól. Neuropharmacology. 2017;122: 136-147. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.037. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Blaine SK, Nautiyal N., Hart R., Guarnaccia JB, Sinha R. A vágy, a kortizol és a viselkedési alkohol motivációs válaszai a stressz és az alkohol cue kontextusaira, valamint a diszkrét jelzésekre a binge és nem binge ivókban. Rabja. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12665. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Booij L., Welfeld K., Leyton M., Dagher A., Boileau I., Sibon I., Baker GB, Diksic M., Soucy JP, Pruessner JC, Cawley-Fiset E., Casey KF, Benkelfat C. Dopamine a pszichostimuláns gyógyszerek és az egészséges férfiak önkéntesei közötti stressz közötti szenzitizáció. Transz. Pszichiátria. 2016;6 doi: 10.1038 / tp.2016.6. e740. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Borg S., Kvande H., Sedvall G. Központi norepinefrin anyagcsere az alkoholfogyasztás során a függőkben és az egészséges önkéntesekben. Science. 1981;213: 1135-1137. doi: 10.1126 / SCIENCE.7268421. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Borowsky B., Kuhn CM Monoamin mediáció a kokain által kiváltott hypothalamo-hipofízis-mellékvese aktivációban. J. Pharmacol. Exp. Thera. 1991;256: 204-210. [PubMed] [Google Scholar]
- Brady JE, Li G. Az Egyesült Államokban, az 1999-2010-ben, halálosan sérült vezetőkben észlelt tendenciák az alkoholban és más gyógyszerekben. Am. J. Epidemiol. 2014;179: 692-699. doi: 10.1093 / aje / kwt327. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Buckingham J., Cooper TA Naloxon hatásai a patkány hipotalamo-hipofízis-mellékvese-lokális aktivitására. Neuroendokrinológia. 1986;42: 421-426. [PubMed] [Google Scholar]
- Buydens-Branchey L., Branchey M., Hudson J., Dorota Majewska M. A plazma kortizol és a DHEA-S elzáródása a kokainhasználat abbahagyása után a kokainfüggőknél. Psychoneuroendocrinology. 2002;27: 83-97. [PubMed] [Google Scholar]
- Cami J., Gilabert M., San L., De La Torre R. Hypercortisolizmus az opioid-kezelés megszakítása után a heroin-függők gyors méregtelenítésében. Br. J. Addict. 1992;87: 1145-1151. doi: 10.1111 / j.1360-0443.1992.tb02001.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Carroll D., Ginty AT, Whittaker AC, Lovallo WR, de Rooij SR, Rooij de. Cím: A kardiovaszkuláris és kortizol reakciók akut pszichológiai stresszre gyakorolt viselkedési, kognitív és neurális következményei. Neurosci. Biobehav. Fordulat. 2017 doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.02.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Carson DS, Bosanquet DP, Carter CS, Pournajafi-Nazarloo H., Blaszczynski A., McGregor IS Előzetes bizonyíték a csökkent bazális kortizolra a metamfetamin-polidrughasználók naturalista mintájában. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2012;20: 497-503. doi: 10.1037 / a0029976. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Chen H., Fu Y., Sharp BM A krónikus nikotin önadagolás fokozza a hipotalamusz – hipofízis – mellékvese válaszait az enyhe akut stresszre. Neuropsychop. 2008;33: 721-730. doi: 10.1038 / sj.npp.1301466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Childs E., Dlugos A., De Wit H. Kardiovaszkuláris, hormonális és érzelmi válaszok a TSST-re a nemi és a menstruációs ciklus fázisában. Psychophysiology. 2010;47:550–559. doi: 10.1111/j.1469-8986.2009.00961.x. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Childs E., O'Connor S., de Wit H. Kétirányú kölcsönhatások az akut pszichoszociális stressz és az akut intravénás alkohol között egészséges férfiakban. Alkohol Clin. Exp. Res. 2011;35:1794–1803. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01522.x. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Childs E., Lutz JA, de Wit H. A delta-9-THC dózisfüggő hatása az akut pszichoszociális stresszre adott érzelmi válaszokra. A kábítószer-alkohol függ. 2017;177: 136-144. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2017.03.030. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Chiueh CC, Kopin IJ Az endogén epinefrin és a norepinefrin kokain által közvetített felszabadulása a nem patkányozott patkányok szimpatomadrenális medulláris rendszeréből. J. Pharmacol. Exp. Thera. 1978;205: 148-154. [PubMed] [Google Scholar]
- Cohen LM, al'Absi M., Collins FL, Jr. A nyál kortizol-koncentrációja akut nikotin megvonással jár. Rabja. Behav. 2004;29: 1673-1678. doi: 10.1016 / j.addbeh.2004.02.059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Collins SL, Evans SM, Foltin RW, Haney M. Intranazális kokain emberben: A nemi és a menstruációs ciklus hatása. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007;86: 117-124. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.12.015. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Cone EJ, Johnson RE, Moore JD, Roache JD A marihuána dohányzásának akut hatásai a hormonokra, szubjektív hatásokra és teljesítményre a férfiaknál. Pharmacol. Biochem. Behav. 1986;24:1749–1754. doi: 10.1016/0091-3057(86)90515-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Cox SML, Benkelfat C., Dagher A., Delaney JS, Durand F., McKenzie SA, Kolivakis T., Casey KF, Leyton M. Striatal dopamin-válaszok az intranazális kokain önigazgatásra az emberekben. Biol. Pszichiátria. 2009;65: 846-850. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.01.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Cuttler C., Spradlin A., Nusbaum AT, Whitney P., Hinson JM, McLaughlin RJ Blunted stresszreaktivitás krónikus kannabiszhasználókban. Pszichofarmakológia (Berl) 2017;234: 2299-2309. doi: 10.1007 / s00213-017-4648-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- D'Souza DC, Perry E., MacDougall L., Ammerman Y., Cooper T., Wu Y., Braley G., Gueorguieva R., Krystal JH Az intravénás Delta-9-tetrahidrokannabinol pszichotomimetikus hatásai egészséges egyéneknél: implikációk a pszichózisra. Neuropsychop. 2004;29: 1558-1572. doi: 10.1038 / sj.npp.1300496. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- D'Souza DC, Ranganathan M., Braley G., Gueorguieva R., Zimolo Z., Cooper T., Perry E., Krystal J. A Δ-9-tetrahidrokannabinol tompított pszichotomimetikus és amnesztikus hatásai a kannabisz gyakori felhasználóiban. Neuropsychop. 2008;33: 2505-2516. doi: 10.1038 / sj.npp.1301643. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- de Wit H., Vicini L., Childs E., Sayla MA, Terner J. A stresszreaktivitás vagy az amfetaminra adott válasz előrejelzi a dohányzás progresszióját a fiatal felnőtteknél? Előzetes tanulmány. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007;86: 312-319. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Delitala G., Grossman A., Besser M. Az opiát peptidek és alkaloidok differenciális hatásai az agyalapi hipofízis elülső hormon kiválasztására. Neuroendokrinológia. 1983;37: 275-279. doi: 10.1159 / 000123558. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- DeVito EE, Herman AI, Waters AJ, Valentine GW, Sofuoglu M. Szubjektív, fiziológiai és kognitív válaszok az intravénás nikotinra: a szex és a menstruációs ciklus fázisának hatása. Neuropsychop. 2014;39: 1431-1440. doi: 10.1038 / npp.2013.339. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Doan SN, Dich N., Evans GW Gyermekkori kumulatív kockázat és későbbi allostatikus terhelés: az anyaghasználat közvetítő szerepe. Egészség Pszichol. 2014;33: 1402-1409. doi: 10.1037 / a0034790. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Donny EC, Caggiula AR, Rose C., Jacobs KS, Mielke MM, Sved AF A válaszfüggő és a válaszfüggetlen nikotin különbségei patkányokban. Eur. J. Pharmacol. 2000;402:231–240. doi: 10.1016/S0014-2999(00)00532-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- dos Santos RG, Valle M., Bouso JC, Nomdedéu JF, Rodríguez-Espinosa J., McIlhenny EH, Barker SA, Barbanoj MJ, Riba J. Autonóm, neuroendokrin és immunológiai hatásai ayahuasca-nak: Összehasonlító vizsgálat d-amfetaminnal. J. Clin. Psychopharmacol. 2011;31:717–726. doi: 10.1097/JCP.0b013e31823607f6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Dumont GJ, Kramers C., Sweep FC, Touw DJ, van Hasselt JG, de Kam M., van Gerven JM, Buitelaar JK, Verkes RJ kannabisz együttes alkalmazása Potenciálisan növeli az „ecstasy” hatását az emberek pulzusára és hőmérsékletére. Clin. Pharmacol. Ther. 2009;86: 160-166. doi: 10.1038 / clpt.2009.62. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Eisenberg RM A diazepam, fenobarbitál vagy amfetamin krónikus kezelésének hatása a naloxon kicsapódott morfin visszavonásra. A kábítószer-alkohol függ. 1985;15: 375-381. [PubMed] [Google Scholar]
- Enoch M.-A. A korai élet stressz szerepe az alkohol és a kábítószer-függőség előrejelzőjeként. Pszichofarmakológia (Berl) 2011;214:17–31. doi: 10.1007/s00213-010-1916-6. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Errico AL, King AC, Lovallo WR, Parsons OA kortizol diszreguláció és kognitív károsodás abstinent férfi alkoholistákban. Alkohol Clin. Exp. Res. 2002;26: 1198-1204. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02656.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Esel E. Béta-endorfin, adrenokortikotrop hormon és kortizol plazma szintje korai és késő alkohol kivonásakor. Alkohol-alkohol. 2001;36: 572-576. doi: 10.1093 / alcalc / 36.6.572. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Evans BE, Greaves-Lord K., Euser AS, Franken IHA, Huizink AC A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengely aktivitásának és az alkoholfogyasztás kezdetének összefüggése. Függőség. 2012;107: 312-322. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03568.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Feller S., Vigl M., Bergmann MM, Boeing H., Kirschbaum C., Stalder T. Előrejelzői a haj kortizol koncentrációinak idősebb felnőttekben. Psychoneuroendocrinology. 2014;39: 132-140. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2013.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Flanagan JC, Baker NL, McRae-Clark AL, Brady KT, Moran-Santa Maria MM Káros gyermekkori tapasztalatok hatása az intranazális oxitocin és a társadalmi stressz reaktivitás közötti összefüggésre a kokainfüggőségű egyének között. Psychiatr. Res. 2015;229: 94-100. doi: 10.1016 / j.psychres.2015.07.064. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Foltin RW, Fischman MW Az intranazális kokain, a füstölt marihuána és a szívfrekvencia és a vérnyomás hatásának hatása. Pharmacol. Biochem. Behav. 1990;36:311–315. doi: 10.1016/0091-3057(90)90409-B. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Foltin RW, Fischman MW, Pedroso JJ, Pearlson GD Marihuána és kokain kölcsönhatások az emberekben: kardiovaszkuláris következmények. Pharmacol. Biochem. Behav. 1987;28:459–464. doi: 10.1016/0091-3057(87)90506-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Foltin RW, Fischman MW, Pippen PA, Kelly TH A kokain magatartásbeli hatásai önmagában és az etanollal vagy a marihuánával kombinálva emberben. A kábítószer-alkohol függ. 1993;32:93–106. doi: 10.1016/0376-8716(93)80001-U. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Foltin RW, Fischman MW, Levin FR A kokain kardiovaszkuláris hatásai az emberekben: laboratóriumi vizsgálatok. A kábítószer-alkohol függ. 1995;37:193–210. doi: 10.1016/0376-8716(94)01085-Y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Foltin RW, Ward AS, Haney M., Hart CL, Collins ED A füstölt kokain fokozódó dózisainak hatása az emberekre. A kábítószer-alkohol függ. 2003;70:149–157. doi: 10.1016/S0376-8716(02)00343-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Foulds J., Stapleton JA, Bell N., Swettenham J., Jarvis MJ, Russell MAH A szubkután nikotin hangulata és élettani hatása a dohányosokban és a soha nem dohányzókban. A kábítószer-alkohol függ. 1997;44:105–115. doi: 10.1016/S0376-8716(96)01327-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Fox H., Sinha R. A guanfacin mint terápiás szer szerepe a stresszfüggő patofiziológiával a kokainfüggő egyénekben. Adv. Pharmacol. 2014;69:218–265. doi: 10.1016/B978-0-12-420118-7.00006-8. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Fox HC, Anderson GM, Tuit K., Hansen J., Kimmerling A., Siedlarz KM, Morgan PT, Sinha R. Prazosin hatással van a stressz- és cue-indukált vágyra és stresszválaszra az alkoholfüggő egyénekben: előzetes megállapítások. Alkohol Clin. Exp. Res. 2012;36:351–360. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01628.x. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Fox HC, Tuit KL, Sinha R. A marihuána-függőséghez kapcsolódó stressz-változások növelhetik az alkohol és a kokain vágyát. Zümmögés. Psychopharmacol. Clin. Exp. 2013;28: 40-53. doi: 10.1002 / hup.2280. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Frederick SL, Reus VI, Ginsberg D., Hall SM, Munoz RF, Ellman G. Kortizol és válasz a deksametazonra, mint a dohányosok előrejelzői vagy visszavonási szorongása és absztinencia sikere. Biol. Pszichiátria. 1998;43:525–530. doi: 10.1016/S0006-3223(97)00423-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Frias J., Rodriguez R., Torres JM, Ruiz E., Ortega E. Az akut alkohol-mérgezés hatása az agyalapi mirigy-tengelyhormonokra, agyalapi mirigy-mellékvesehormonokra, β-endorfinra és prolaktinra mindkét nem esetében. Life Sci. 2000;67:1081–1086. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00702-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Fu Y., Matta SG, Valentine JD, Sharp BM adrenokortikotropin válasz és nikotin által indukált norepinefrin szekréció a patkány Paraventricularis Nucleusban Brainstem Receptorokon keresztül közvetül. Endokrinológia. 1997;138: 1935-1943. doi: 10.1210 / endo.138.5.5122. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- George JM, Reier CE, Lanese RR, Rower JM morfin érzéstelenítés blokkolja a kortizol és a növekedési hormon válaszát az emberek sebészeti stresszére. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1974;38: 736-741. doi: 10.1210 / jcem-38-5-736. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Gerra G., Ceresini S., Esposito A., Zaimovic A., Moi G., Bussandri M., Raggi MA, Molina E. Neuroendokrin és viselkedési válaszok az opioid receptor antagonistákhoz heroin méregtelenítés során: kapcsolat a személyiségvonásokkal. Int. Clin. Psychopharmacol. 2003;18: 261-269. doi: 10.1097 / 00004850-200309000-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Gerra G., Somaini L., Manfredini M., Raggi MA, Saracino MA, Amore M., Leonardi C., Cortese E., Donnini C. A szabálytalan válaszok az érzelmekre az absztinens heroin felhasználók körében: korreláció a gyermekkori elhanyagolással és a függőség súlyosságával ☆ Prog. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Pszichiátria. 2014;48: 220-228. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Gianoulakis C., Krishnan B., Thavundayil J. A hipofízis βEndorfin fokozott érzékenysége etanolra az Alkoholizmus nagy kockázatú alanyaiban. Boltív. Psychiatr. 1996;53: 250. doi: 10.1001 / archpsyc.1996.01830030072011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Ginty AT Blunted válaszok a stresszre és a jutalomra: Gondolatok a biológiai bontásról? Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 90-94. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Goldstein RZ, Volkow ND Kábítószer-függőségek és annak hátterében álló neurobiológiai alapja: neurális képalkotó bizonyíték a frontális kéreg bevonására. Am. J. Psychiatry. 2002;159: 1642-1652. doi: 10.1176 / appi.ajp.159.10.1642. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Gourlay SG, Benowitz NL A nikotin és a katekolaminok plazmakoncentrációjának arteriovenózisbeli különbségei és a kapcsolódó szív- és érrendszeri hatások a dohányzás után, nikotin orrspray és intravénás nikotin. Clin. Pharmacol. Ther. 1997;62:453–463. doi: 10.1016/S0009-9236(97)90124-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Greenwald MK Anti-stressz neurofarmakológiai mechanizmusok és célok a függőség kezelésére: transzlációs keretrendszer. Neurobiol. Feszültség. 2018;9: 84-104. doi: 10.1016 / J.YNSTR.2018.08.003. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Grossman A., Moult PJA, Cunnah D., Besser M. Különböző opioid mechanizmusok veszik részt az ACTH és a gonadotropin felszabadulásában az emberben. Neuroendokrinológia. 1986;42: 357-360. doi: 10.1159 / 000124463. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Grunberg NE, Popp KA, Bowen DJ, Nespor SM, Winders SE, Eury SE A krónikus nikotin adagolásának hatása inzulinra, glükózra, epinefrinre és norepinefrinre. Life Sci. 1988;42: 161-170. [PubMed] [Google Scholar]
- Halbreich U., Sachar EJ, Asnis GM, Nathan RS, Halpern FS Durnroamphetaminre adott válaszok normál alanyokban. Psychoneuroendocrinology. 1981;6:223–229. doi: 10.1016/0306-4530(81)90031-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Hamidovic A., Childs E., Conrad M., A. A. király, de Wit H. A stressz által okozott változások a hangulatban és a kortizol felszabadulásában előrejelzik az amfetamin hangulati hatásait. A kábítószer-alkohol függ. 2010;109: 175-180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Haney M., Ward AS, Gerra G., Foltin RW A d-fenfluramin és a bromokriptin neuroendokrin hatása az embereknél ismételt füstölt kokain után. A kábítószer-alkohol függ. 2001;64:63–73. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00232-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Haney M., Malcolm RJ, Babalonis S., Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G., Grey KM, McRae-Clark A., Lofwall MR, Sparenborg S., Walsh SL Orális Cannabidiol nem változtatja meg a szubjektív, megerősítő vagy kardiovaszkuláris A füstölt kannabisz hatása. Neuropsychop. 2016;41: 1974-1982. doi: 10.1038 / npp.2015.367. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Haney M., Cooper ZD, Bedi G., Herrmann E., Comer SD, Reed SC, Foltin RW, Levin FR Guanfacine csökkenti a kannabisz visszavonásának tüneteit a kannabisz napi dohányosaiban. Rabja. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12621. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Harris DS, Reus VI, Wolkowitz OM, Mendelson JE, Jones RT A kortizol szintjének megváltoztatása nem változtatja meg a metamfetamin élvezetes hatásait az emberekben. Neuropsychop. 2003;28: 1677-1684. doi: 10.1038 / sj.npp.1300223. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Harris DS, Reus VI, Wolkowitz O., Jacob P., 3rd, Everhart ET, Wilson M., Mendelson JE, Jones RT A katekolamin válasz a metamfetaminra a glükokortikoid szinthez kapcsolódik, de nem a kellemes szubjektív válaszhoz. Pharmacopsychiatry. 2006;39: 100-108. doi: 10.1055 / s-2006-941483. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Hawley RJ, Nemeroff CB, Bissette G., Guidotti A., Rawlings R., Linnoila M. A szimpatikus aktiváció neurokémiai összefüggései a súlyos alkoholfogyasztás során. Alkohol Clin. Exp. Res. 1994;18: 1312-1316. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1994.tb01429.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Heesch CM, Negus BH, Snyder RW, Eichhorn EJ, Keffer JH, Risser RC A kokain hatása a kortizol szekrécióra az emberekben. Am. J. Med. Sci. 1995;310: 61-64. doi: 10.1097 / 00000441-199508000-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Henry BL, Minassian A., Perry W. A metamfetamin-függőség hatása a szívfrekvencia változékonyságára. Rabja. Biol. 2012;17:648–658. doi: 10.1111/j.1369-1600.2010.00270.x. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Hill P., Wynder EL Dohányzás és szív- és érrendszeri betegségek. A nikotin hatása a szérum epinefrinre és a kortikoidokra. Am. Heart J. 1974;87:491–496. doi: 10.1016/0002-8703(74)90174-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Hoffman WE, McDonald T., Berkowitz R. A légzés és a szimpatikus funkció egyidejű növelése az opiát méregtelenítés során. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998;10: 205-210. doi: 10.1097 / 00008506-199810000-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Holdstock L., King AC, Wit H., De Wit H. Szubjektív és objektív válasz az etanolra mérsékelt / nehéz és könnyű szociális itatókban. Alkohol Clin. Exp. Res. 2000;24: 789-794. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2000.tb02057.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Hollister LE, Moore F., Kanter S., Noble E. X1-Tetrahidrokannabinol, szinhexil és marihuána kivonat szájon át emberben: katekolamin kiválasztás, plazma kortizolszint és vérlemezke szerotonin tartalma. Psycho. 1970;17: 354-360. doi: 10.1007 / BF00404241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Howes LG, Reid JL A plazma szabad 3,4-dihidroxi-fenil-etilén-glikol és noradrenalin szint változása akut alkoholfogyasztás után. Clin. Sci. (Lond.) 1985;69: 423-428. doi: 10.1042 / cs0690423. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Huizink AC, Ferdinand RF, Ormel J., Verhulst FC Hypothalamic-hipofízis-mellékvese-tengely aktivitás és a kannabisz használatának korai kezdete. Függőség. 2006;101: 1581-1588. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01570.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Inder WJ, Joyce PR, Ellis MJ, Evans MJ, Livesey JH, Donald RA Az alkoholizmus hatása a hipotalamusz - agyalapi mirigy - mellékvese tengelyére: kölcsönhatás endogén opioid peptidekkel. Clin. Endocrinol. 1995;43(3): 283-290. [PubMed] [Google Scholar]
- Jacobs D., Silverstone T., Rees L. A normális alanyok orális dextroamphetaminra adott neuroendrocrin válasz. Int. Clin. Psychopharmacol. 1989;4: 135-147. [PubMed] [Google Scholar]
- Jayaram-Lindströ N., Konstenius M., Eksborg S., Beck O., Hammarberg A., Franck J. Naltrexone Csökkenti az amfetamin szubjektív hatásait az amfetamin-függőségben szenvedő betegeknél. Neuropsychop. 2008;33: 1856-1863. doi: 10.1038 / sj.npp.1301572. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Igazságosság AJH, de Wit H. A d-amfetamin akut hatásai a menstruációs ciklus follikuláris és lutealis fázisaiban a nőknél. Pszichofarmakológia (Berl) 1999;145: 67-75. doi: 10.1007 / s002130051033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Karakaya O., Barutcu I., Kaya D., Esen AM, Saglam M., Melek M., Onrat E., Turkmen M., Esen OB, Kaymaz C. A cigarettázás akut hatása a szívfrekvencia változékonyságára. Angiológiai. 2007;58: 620-624. doi: 10.1177 / 0003319706294555. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Kennedy AP, Epstein DH, Jobes ML, Agage D., Tyburski M., Phillips KA, Ali AA, Bari R., Hossain SM, Hovsepian K., Rahman MM, Ertin E., Kumar S., Preston KL Continuous in- a szívfrekvencia mérése: A kábítószer-használat, a vágy, a stressz és a hangulat korrelációja a többszörös kábítószer-használókban. A kábítószer-alkohol függ. 2015;151: 159-166. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2015.03.024. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Kienbaum P., Thurauf N., Michel MC, Scherbaum N., Gastpar M., Peters J. Az epineprin koncentrációjának jelentős növekedése a plazmában és a szív- és érrendszeri stimulációban az opioid-függő betegek mü-opioid receptor blokádja után az akut Barbiturát által kiváltott érzéstelenítés során Méregtelenítés. Aneszteziológia. 1998;88 [PubMed] [Google Scholar]
- A., Munisamy G., de Wit H., Lin S. Lassították a kortizol választ az alkoholra a súlyos szociális ivókban. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 203-209. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- GR GR, Ernst T., Deng W., Stenger A., Gonzales RMK, Nakama H., Chang L. Változott agyaktiválás a Visuomotor integrációja során a krónikus aktív kannabisz-felhasználókban: Kapcsolat a kortizolszintekkel. J. Neurosci. 2011;31:17923–17931. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4148-11.2011. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- King AC, Hasin D., O'Connor SJ, McNamara PJ, Cao D. Az alkohol-válasz leendő 5 éves újbóli vizsgálata az erős alkoholfogyasztókban az alkoholfogyasztási rendellenességekben. Biol. Pszichiátria. 2016;79: 489-498. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2015.05.007. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Knych ET, Eisenberg RM Az amfetamin hatása a plazma kortikoszteronra a tudatos patkányban. Neuroendokrinológia. 1979;29: 110-118. doi: 10.1159 / 000122912. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Kobayashi F., Watanabe T., Akamatsu Y., Furui H., Tomita T., Ohashi R., Hayano J. A cigaretta dohányzásának akut hatásai a taxisofőrök pulzusváltozására a munka során. Scand. J. Work. Environ. Egészség. 2005;31: 360-366. doi: 10.5271 / sjweh.919. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Kollins SH, Rush CR Érzékenyítés a szív- és érrendszeri, de nem szubjektív hatásokra az orális kokain emberben. Biol. Pszichiátria. 2002;51:143–150. doi: 10.1016/S0006-3223(01)01288-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Kollins SH, Schoenfelder EN, angol JS, Holdaway A., Van Voorhees E., O'Brien BR, Dew R., Chrisman AK. Az orálisan adott metilfenidát és a delta-9-tetrahidrokannabinol (THC) együttes hatásainak feltáró vizsgálata szív- és érrendszeri funkciók, szubjektív hatások és teljesítmény egészséges felnőtteknél. J. Subst. Bántalmazás. 2015;48: 96-103. doi: 10.1016 / J.JSAT.2014.07.014. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Kosten TR, Kosten TA, McDougle CJ, Hameedi FA, McCance EF, Rosen MI, Oliveto AH, Ár LH Nemek közötti különbségek az intranazális kokain-adagolással szemben. Biol. Pszichiátria. 1996;39:147–148. doi: 10.1016/0006-3223(95)00386-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Kubena RK, Perhach JL, Barry H. Kortikoszteronszint emelkedés, melyet a patkányokban központilag X1-tetrahidrokannabinol közvetít. Eur. J. Pharmacol. 1971;14:89–92. doi: 10.1016/0014-2999(71)90128-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Kuhn C., Francis R. Nemi különbség a kokain által indukált HPA tengelyaktiválásban. Neuropsychop. 1997;16:399–407. doi: 10.1016/S0893-133X(96)00278-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Latson TW, McCarroll SM, Mirhej MA, Hyndman VA, Whitten CW, Lipton JM Három érzéstelenítő technikának hatása a szívfrekvencia változékonyságára. J. Clin. Anesth. 1992;4(4):265–276. doi: 10.1016/0952-8180(92)90127-M. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Lê AD, Funk D., Juzytsch W., Coen K., Navarre BM, Cifani C., Shaham Y. A prazozin és a guanfacin hatása a stressz által kiváltott alkoholfogyasztásra és táplálékkeresésre patkányokban. Pszichofarmakológia (Berl) 2011;218:89–99. doi: 10.1007/s00213-011-2178-7. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Le Moal M., Koob GF Kábítószer-függőség: A betegség útjai és a patofiziológiai perspektívák. Eur. Neuropsychopharmacoi. 2007;17: 377-393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2006.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Levy AD, Li Q., Kerr JE, Rittenhouse PA, Milonas G., Cabrera TM, Battaglia G., Alvarez Sanz MC, Van De Kar LD Kokain által indukált plazma adrenokortikotropin hormon és kortikoszteron 1 közvetíti. J. Pharmacol. Exp. Thera. 1991;259: 495-500. [PubMed] [Google Scholar]
- Lijffijt M., Hu K., Swann AC stressz modulálja az anyaghasználati zavarok betegségpályáját: egy transzlációs áttekintést. Elülső. Pszichiátria. 2014;5: 83. doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00083. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Lindgren J.-E., Ohlsson A., Agurell S., Hollister L., Gillespie H. Springer-Verlag; 1981. Az A 9-Tetrahidrokannabinol (A 9-THC) klinikai hatásai és plazmaszintjei a kannabisz, pszichofarmakológia nehéz és könnyű felhasználóiban. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Livezey GT, Balabkins N., Vogel WH Az etanol (alkohol) hatása és a stressz hatása a plazma katekolamin szintre az egyes női és hím patkányokban. Neuropsvchobioloqy. 1987;17: 193-198. doi: 10.1159 / 000118364. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Longo DL, Volkow ND, Koob GF, McLellan AT Neurobiológiai előrelépések a függőségi agybetegség modelljéből. N. Engl. J. Med. 2016;374: 363-371. doi: 10.1056 / NEJMra1511480. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Lovallo WR Kortiszol szekréciós minták a függőség és a függőség kockázatában. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 195-202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Lovallo WR A korai életben bekövetkező hátrányok csökkentik a stresszreaktivitást és fokozzák az impulzív viselkedést: az egészségügyi viselkedés következményei. Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 8-16. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2012.10.006. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Lutfy K., Aimiuwu O., Mangubat M., Shin C.-S., Nerio N., Gomez R., Liu Y., Friedman TC A nikotin mind a CRH, mind az AVP receptorokon keresztül stimulálja a kortikoszteron szekrécióját. J. Neurochem. 2012;120: 1108-1116. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [Google Scholar]
- Lynch WJ, Sughondhabirom A., Pittman B., Gueorguieva R., Kalayasiri R., Joshua D., Morgan P., Coric V., Malison RT A paradigma a kokain önadagolásának szabályozására a kokainhasználókban: a randomizált vizsgálat. Pszichofarmakológia (Berl) 2006;185:306–314. doi: 10.1007/s00213-006-0323-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Lynch WJ, Kalayasiri R., Sughondhabirom A., Pittman B., Coric V., Morgan PT, Malison RT Az önadagolt kokain szubjektív reakciója és kardiovaszkuláris hatása a kokain-visszaélő férfiak és nők esetében. Rabja. Biol. 2008;13:403–410. doi: 10.1111/j.1369-1600.2008.00115.x. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Manetti L., Cavagnini F., Martino E., Ambrogio A. A kokain hatása a hipotalamusz – hipofízis – mellékvese tengelyére. J. Endocrinol. Invest. 2014;37:701–708. doi: 10.1007/s40618-014-0091-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Marinelli M., Piazza PV A glükokortikoid hormonok, a stressz és a pszichostimuláns szerek kölcsönhatása. Eur. J. Neurosci. 2002;16: 387-394. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2002.02089.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Martinez D., Narendran R. A neurotranszmitter felszabadítása kábítószerrel való visszaélés miatt. Akt. Top. Behav. Neurosci. 2010;3: 219-245. doi: 10.1007 / 7854_2009_34. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Martinez D., Carpenter KM, Liu F., Slifstein M., Broft A., Friedman AC, Kumar D., Van Heertum R., Kleber HD, Nunes E. A dopaminátvitel kokainfüggésben való megjelenítése: kapcsolat a neurokémia és a válasz között kezelés. Am. J. Psychiatry. 2011;168: 634-641. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.10050748. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Martins SS, Segura LE, Santaella-Tenorio J., Perlmutter A., Fenton MC, Cerdá M., Keyes KM, Ghandour LA, Storr CL, Hasin DS Recepció opioidhasználati rendellenesség és heroinhasználat az 12-34 évesek között Egyesült Államok 2002-tól 2014-ig. Rabja. Behavon túl. 2017;65: 236-241. doi: 10.1016 / j.addbeh.2016.08.033. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Martín-Calderón JL, Muñoz RM, Villanúa MA, del Arco I., Moreno JL, de Fonseca FR, Navarro M. (-) - 11-hidroxi-A8-tetrahidrokannabinol-dimetilheptil akut endokrin hatásainak jellemzése (HU-210 ), egy erős szintetikus kannabinoid patkányokban. Eur. J. Pharmacol. 1998;344:77–86. doi: 10.1016/S0014-2999(97)01560-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Matta SG, Singh J., Sharp BM Catecholamines α-adrenerg receptorokon keresztül közvetíti a nikotin által kiváltott adrenokortikotropin szekréciót. Endokrinológia. 1990;127: 1646-1655. doi: 10.1210 / endo-127-4-1646. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- McDonald T., Hoffman WE, Berkowitz R., Cunningham F., Cooke B. Szívfrekvencia variabilitás és plazma katekolaminok az opioid méregtelenítés során. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1999;11: 195-199. [PubMed] [Google Scholar]
- McDougle CJ, Black JE, Malison RT, Zimmermann RC, Kosten TR, Heninger GR, Ár LH Noradrenerg diszreguláció a kokainhasználat megszüntetése során. Boltív. Psychiatr. 1994;51: 713-719. [PubMed] [Google Scholar]
- McKee S. a, Sinha R., Weinberger AH, Sofuoglu M., Harrison ELR, Lavery M., Wanzer J. Stress csökkenti a dohányzás ellenállóképességét és fokozza a dohányzás intenzitását és jutalmát. J. Psychopharmacol. 2011;25: 490-502. doi: 10.1177 / 0269881110376694. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- McRae-Clark AL, Carter RE, Price KL, Baker NL, Thomas S., Saladin ME, Giarla K., Nicholas K., Brady KT Stressz- és cue-kiváltott vágy és reaktivitás a marihuánától függő egyénekben. Pszichofarmakológia (Berl) 2011;218:49–58. doi: 10.1007/s00213-011-2376-3. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Mello NK Hormonok, nikotin és kokain: klinikai vizsgálatok. Horm. Behav. 2010;58: 57-71. doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.10.003. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Mendelson J., Stein S. A szérum kortizol szintek alkoholos és nem alkoholtartalmú tárgyakban kísérletileg indukált etanol mérgezés során. Psycho. Med. 1966;28: 616-626. [Google Scholar]
- Mendelson JH, Meyer RE, Ellingboe J., Mirin SM, McDougle M. A heroin és a metadon hatása a plazma kortizolra és a tesztoszteronra. J. Pharmacol. Exp. Thera. 1975;195 [PubMed] [Google Scholar]
- Mendelson JH, Teoh SK, Lange U., Mello NK, Weiss R., Skupny A., Ellingboe J. Elülső hipofízis, mellékvese és gonád hormonok a kokain visszavonásakor. Am. J. Psychiatry. 1988;145: 1094-1098. doi: 10.1176 / ajp.145.9.1094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Mendelson JH, Sholar MB, Goletiani N., Siegel AJ, Mello NK Az alacsony és magas nikotin cigaretta dohányzás hatása a hangulatállapotokra és a HPA tengelyre a férfiaknál. Neuropsychop. 2005;30: 1751-1763. doi: 10.1038 / sj.npp.1300753. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Mendelson JH, Goletiani N., Sholar MB, Siegel AJ, Mello NK Az egymást követő alacsony és magas nikotintartalmú cigaretták dohányzásának hatása a hipotalamusz-agyalapi-mellékvese-tengelyen lévő hormonokra és hangulatra a férfiakban. Neuropsychop. 2008;33: 749-760. doi: 10.1038 / sj.npp.1301455. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Milivojevic V., Sinha R. Központi és perifériás biomarkerek a stressz-reagáláshoz a függőség kockázata és a visszaesés sebezhetősége szempontjából. Trends Mol. Med. 2018 doi: 10.1016 / j.molmed.2017.12.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Minami J., Ishimitsu T., Matsuoka H. A dohányzás abbahagyásának hatása a vérnyomásra és a szívfrekvencia változékonyságára a szokásos dohányosokban. Magas vérnyomás. 1999;33: 586-590. doi: 10.1161 / 01.HYP.33.1.586. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Moldow RL, Fischman AJ Kokain indukálta az ACTH, a béta-endorfin és a kortikoszteron szekrécióját. Peptidek. 1987;8:819–822. doi: 10.1016/0196-9781(87)90065-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Morse DE A nikotinra és a stresszre adott neuroendokrin válasz: a perifériás stresszválasz fokozása nikotin adagolásával. Pszichofarmakológia (Berl) 1989;98: 539-543. doi: 10.1007 / BF00441956. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Motaghinejad M., Bangash MY, Motaghinejad O. Az alkoholfogyasztási szindróma és a vér kortizol szintjének gyengítése kényszerített edzéssel a diazepamhoz képest. Acta Med. Irán. 2015;53: 312-317. [PubMed] [Google Scholar]
- Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Oswald LM, Zhou Y., Brasic J., Kuwabara H., Kumar A., Alexander M., Ye W., Wand GS nemi különbségek a striatális dopamin felszabadulásban egészséges felnőttekben. Biol. Pszichiátria. 2006;59: 966-974. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2006.01.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Naber D., Pickar D., Davis GC, Cohen RM, Jimerson DC, Elchisak MA, Defraites EG, Kalin NH, Risch SC, Buchsbaum MS Naloxone hatása a béta-endorfinra, kortizolra, prolaktinra, növekedési hormonra, HVA-ra és MHPG-re a plazmában normális önkéntesek. Pszichofarmakológia (Berl) 1981;74: 125-128. [PubMed] [Google Scholar]
- Nagano-Saito A., Dagher A., Booij L., Gravel P., Welfeld K., Casey KF, Leyton M., Benkelfat C. Stressz által kiváltott dopamin felszabadulás humán mediális prefrontális kéreg-18F-fallypride / PET vizsgálatban egészséges önkéntesek. Szinapszis. 2013;67: 821-830. doi: 10.1002 / syn.21700. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Nava F., Caldiroli E., Premi S., Lucchini A. A plazma kortizol szintje, az absztinens és a kezelt heroin-függők közötti elvonási tünetek és vágy kapcsolat. J. Addict. Dis. 2006;25:9–16. doi: 10.1300/J069v25n02_02. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Nurnberger JI, Simmons-Alling S., Kessler L., Jimerson S., Schreiber J., Hollander E., Tamminga CA, Nadi NS, Goldstein DS, Gershon ES Külön mechanizmusok a viselkedési, kardiovaszkuláris és hormonális válaszokra a dextroamphetaminra az emberben . Pszichofarmakológia (Berl) 1984;84: 200-204. doi: 10.1007 / BF00427446. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Okada S., Shimizu T., Yokotani K. Extrahypothalamicus kortikotropin felszabadító hormon közvetíti (-) - a nikotin által kiváltott plazma kortikoszteronszint emelkedését patkányokban. Eur. J. Pharmacol. 2003;473:217–223. doi: 10.1016/S0014-2999(03)01966-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Oswald LM, Wong DF, McCaul M., Zhou Y., Kuwabara H., Choi L., Brasic J., Wand GS kapcsolatok a ventrális striatális dopamin felszabadulás, kortizol szekréció és az amfetaminra adott szubjektív válaszok között. Neuropsychop. 2005;30: 821-832. doi: 10.1038 / sj.npp.1300667. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Oswald LM, Wand GS, Kuwabara H., Wong DF, Zhu S., Brasic JR A gyermekkori károsodások története pozitívan kapcsolódik az amfetaminra adott ventrális striatális dopamin válaszhoz. Pszichofarmakológia (Berl) 2014;231:2417–2433. doi: 10.1007/s00213-013-3407-z. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Parrott ACC, Sands HRR, Jones L., Clow A., Evans P., Downey LAA, Stalder T. Az utóbbi Ecstasy / MDMA-felhasználók hajában emelkedett kortizolszint. Eur. Neuropsychopharmacoi. 2014;24: 369-374. [PubMed] [Google Scholar]
- Perkins KA, Coddington SB, Karelitz JL, Jetton C., Scott JA, Wilson AS, Lerman C. A kezdeti nikotinérzékenység változása a nemek, más kábítószer-használat és a szülői dohányzás miatt. A kábítószer-alkohol függ. 2009;99: 47-57. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2008.06.017. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Perman ES Az etil-alkohol hatása a szekrécióra a macska mellékvese által. Acta Physiol. Scand. 1960;48: 323-328. doi: 10.1111 / j.1748-1716.1960.tb01866.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Pomerleau OF, Pomerleau CS kortizol válasz pszichológiai stresszre és / vagy nikotinra. Pharmacol. Biochem. Behav. 1990;36:211–213. doi: 10.1016/0091-3057%2890%2990153-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Pruessner JC, Champagne F., Meaney MJ, Dagher A. Dopamin felszabadulás az emberek pszichológiai stresszére és kapcsolatára az anyai gondozás korai életére: a pozitron emissziós tomográfiai vizsgálat [11C] raclopridet alkalmazva. J. Neurosci. 2004;24: 2825-2831. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3422-03.2004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Puder M., Weidenfeld J., Chowers I., Nir I., Conforti N., Siegel RA Kortikotropin és a kortikoszteron szekréció Δ1-tetrahidrokannabinol után, intakt és hipotalamuszos deafferált hím patkányokban. Exp. Brain Res. 1982;46: 85-88. doi: 10.1007 / BF00238101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Quintana DS, McGregor IS, Guastella AJ, Malhi GS, Kemp AH A meta-elemzés az alkoholfüggőség hatásáról a rövid távú nyugalmi állapotú szívfrekvencia változékonyságra: a kardiovaszkuláris kockázatokra gyakorolt hatás. Alkohol Clin. Exp. Res. 2013;37: 23-29. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01913.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Ramchandani VA, Flury L., Morzorati SL, Kareken D., Blekher T., Foroud T., Li T.-K., O'Connor S. Legutóbbi alkoholfogyasztási előzmények: összefüggés az alkoholizmus családtörténetével és az alkoholra adott akut válasz 60 mg% -os szorító alatt. J. Stud. Alkohol. 2002;63: 734-744. doi: 10.15288 / jsa.2002.63.734. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Ramesh D., Haney M., Cooper ZD A marihuána dózisfüggő hatása a napi marihuána dohányosoknál. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2013;21: 287-293. doi: 10.1037 / a0033661. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Ranganathan M., Braley G., Pittman B., Cooper T., Perry E., Krystal J., D'Souza DC. A kannabinoidok hatása a szérum kortizolra és a prolaktinra emberekben. Pszichofarmakológia (Berl) 2009;203:737–744. doi: 10.1007/s00213-008-1422-2. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Reid MS, Flammino F., Howard B., Nilsen D., Prichep LS A kvantitatív EEG topográfiai képalkotása a füstölt kokain önadagolására az emberekben. Neuropsychop. 2006;31: 872-884. doi: 10.1038 / sj.npp.1300888. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Richard C., Scoti C., Russell B. Luteinizáló hormon stádiumának hatása, az endogén és kortizol opioid moduláció ciklusa az aranyozott szekrécióban. Biol. Repród. 1986;35: 1162-1167. doi: 10.1095 / biolreprod35.5.1162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Richardson HN, Lee SY, O'Dell LE, Koob GF, Rivier CL Az alkohol önadagolása élesen stimulálja a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyt, de az alkoholfüggőség csillapított neuroendokrin állapothoz vezet. Eur. J. Neurosci. 2008;28:1641–1653. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06455.x. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Risher-Flowers D., B. Adinoff, Ravitz B., Bone G., Martin P., Nutt D., Linnoila M. Cirkadián ritmusok az alkohol visszavonásakor. Adv. Alkohol szubszt. Visszaélés. 1988;7:37–41. doi: 10.1300/J251v07n03_06. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Rittmaster RS, Cutler GB, Sobel D.0, Goldstein DS, Koppelman MCS, Loriaux DL, Chrousos GP morfin gátolja a hipofízis-mellékvese válaszát a juhok kortikotropin felszabadító hormonjához normál alanyokban *. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1985 [PubMed] [Google Scholar]
- Romanowicz M., Schmidt JE, Bostwick JM, Mrazek DA, Karpyak VM A szívfrekvencia változékonyságának változása az akut alkoholfogyasztáshoz kapcsolódóan: A jelenlegi ismeretek és hatások a gyakorlatra és a kutatásra. Alkohol Clin. Exp. Res. 2011;35: 1092-1105. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2011.01442.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Rook EJ, Van Ree JM, Van Den Brink W., Hillebrand MJX, Huitema ADR, Hendriks VM, Beijnen JH Farmakokinetikai és farmakodinamikai tulajdonságok gyógyászatilag előállított heroin, intravénás vagy inhalációs úton opioidfüggő betegeknél. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2006;98: 86-96. doi: 10.1111 / j.1742-7843.2006.pto_233.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Rushen J., Schwarze N., Ladewig J., Foxcroft G. Opioid moduláció az ACTH, kortizol, prolaktin és növekedési hormon ismételt stressz hatására sertésekben. Physiol. Behav. 1993;53:923–928. doi: 10.1016/0031-9384(93)90270-. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sachar EJ, Asnis G., Nathan RS, Halbreich U., Tabrizi MA, Halpern FS Dextroamphetamine és kortizol depresszióban. Boltív. Psychiatr. 1980;37: 755. doi: 10.1001 / archpsyc.1980.01780200033003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Saphier D., Welch JE, Farrar GE, Goeders NE Az intracerebroventrikuláris és intrahypothalamicus kokain adagolásának hatása a mellékvesekéreg-szekrécióra. Neuroendokrinológia. 1993;57: 54-62. doi: 10.1159 / 000126342. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sarnyai Z., Bíró É., Penke B., Telegdy G. A kokain által indukált plazma kortikoszteronszint emelkedését patkányokon endogén kortikotropin felszabadító faktor (CRF) közvetíti. Brain Res. 1992;589:154–156. doi: 10.1016/0006-8993(92)91176-F. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Schuckit MA, Tsuang JW, Anthenelli RM, Tipp JE, Nurnberger JI Alkoholos kihívások az alkoholtartalmú származású fiatalok és a kontroll családok számára: jelentés a COGA projektről. J. Stud. Alkohol. 1996;57: 368-377. doi: 10.15288 / jsa.1996.57.368. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Seyler LE, Fertig J., Pomerleau O., Hunt D., Parker K. A dohányzás hatása az acth és a kortizol szekrécióra. Life Sci. 1984;34:57–65. doi: 10.1016/0024-3205(84)90330-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sharma J., Rathnayaka N., Green C., Moeller FG, Schmitz JM, Shoham D., Dougherty AH bradycardia a krónikus kokainhasználat jelölőjeként: új szív- és érrendszeri vizsgálat. Behav. Med. 2016;42: 1-8. doi: 10.1080 / 08964289.2014.897931. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Shi J., Li S., Zhang X., Wang X., Foll B. Le, Zhang X.-Y., Kosten TR, Lu L. Időfüggő neuroendokrin változások és kábítószer-vágyakozás a heroin első tartózkodási hónapjában függők. Am. J. Gyógyszer-alkoholfogyasztás. 2009;35: 267-272. doi: 10.1080 / 00952990902933878. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Shiffman S., Zettler-Segal M., Kassel J., Paty J., Benowitz NL, O'Brien G. Nikotin elimináció és tolerancia nem függő cigarettázókban. Pszichofarmakológia (Berl) 1992;109: 449-456. doi: 10.1007 / BF02247722. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sinha R. Hogyan növeli a stressz a kábítószerrel való visszaélés és a visszaesés kockázatát? Pszichofarmakológia (Berl) 2001;158: 343-359. doi: 10.1007 / s002130100917. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sinha R. A krónikus stressz, a kábítószer-használat és a függőség függősége. Ann. NY Acad. Sci. 2008;1141: 105-130. doi: 10.1196 / annals.1441.030. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sinha R. Újdonságok a függőség relapszus sebezhetőségét előrejelző biológiai tényezőkről. Akt. Psychiatr. Ismétlés. 2011;13:398–405. doi: 10.1007/s11920-011-0224-0. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sinha R. A kábítószer-vágy klinikai neurobiológiája. Akt. Opin. Neurobiol. 2013 doi: 10.1016 / j.conb.2013.05.001. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sinha R., Li CSR A stressz- és cue-indukált kábítószer- és alkohol-vágy képalkotása: összefüggés a visszaeséssel és a klinikai következményekkel. Drog Alcohol Rev. 2007;26: 25-31. doi: 10.1080 / 09595230601036960. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sinha R., Garcia M., Paliwal P., Kreek MJ, Rounsaville BJ Stressz által kiváltott kokain-vágy és hipotalamusz-hipofízis-mellékvese válasz előrejelzése a kokain relapszus kimenetelének. Boltív. Psychiatr. 2006;63: 324-331. doi: 10.1001 / archpsyc.63.3.324. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sinha R., Lacadie CM, Constable RT, Seo D. Dinamikus neurális aktivitás a stressz alatt rugalmas viselkedést jelez. Proc. Nati. Acad. Sci. 2016;113: 8837-8842. doi: 10.1073 / pnas.1600965113. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sjoberg N., Saint DA A Egyetlen 4 mg nikotin dózis csökkenti a szívfrekvencia változékonyságát az egészséges nemdohányzóknál: a dohányzás abbahagyására vonatkozó programok hatásai. Nikotin Tob. Res. 2011;13: 369-372. doi: 10.1093 / ntr / ntr004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Söderpalm A., Nikolayev L., de Wit H. A stressz hatása a metamfetaminra adott válaszokra az emberekben. Pszichofarmakológia (Berl) 2003;170:188–199. doi: 10.1007/s00213-003-1536-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sofuoglu M., Mooney M. Szubjektív válasz az intravénás nikotinra: nagyobb érzékenység a nőknél, mint a férfiaknál. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 63-69. doi: 10.1037 / a0015297. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sofuoglu M., Dudish-Poulsen S., Nelson D., Pentel PR, Hatsukami DK Szex és menstruációs ciklus különbségek a füstölt kokain szubjektív hatásaiban az emberekben. Exp. Clin. Psychopharmacol. 1999;7: 274-283. doi: 10.1037 / 1064-1297.7.3.274. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sofuoglu M., Nelson D., Babb DA, Hatsukami DK Az intravénás kokain növeli a plazma epinefrint és a norepinefrint emberben. Pharmacol. Biochem. Behav. 2001;68:455–459. doi: 10.1016/S0091-3057(01)00482-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sofuoglu M., Herman AI, Nadim H., Jatlow P. Gyors nikotin clearance-e az intravénás nikotinból származó nagyobb jutalom- és pulzusnövekedéshez kapcsolódik. Neuropsychop. 2012;37: 1509-1516. doi: 10.1038 / npp.2011.336. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Somaini L., Manfredini M., Amore M., Zaimovic A., Raggi MA, Leonardi C., Gerra ML, Donnini C., Gerra G. Pszichobiológiai válaszok a kannabiszhasználók kellemetlen érzelmeire. Eur. Boltív. Pszichiátriai Clin. Neurosci. 2012;262:47–57. doi: 10.1007/s00406-011-0223-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Spronk DB, van Wel JHP, Ramaekers JG, Verkes RJ A kokain kognitív hatásainak jellemzése: Átfogó felülvizsgálat. Neurosci. Biobehav. Fordulat. 2013;37: 1838-1859. doi: 10.1016 / J.NEUBIOREV.2013.07.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Starcke K., van Holst RJ, van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE A pszichoszociális stresszre gyakorolt fiziológiai és endokrin reakciók az alkoholfogyasztási rendellenességekben: Az absztinencia időtartama. Alkohol Clin. Exp. Res. 2013;37: 1343-1350. [PubMed] [Google Scholar]
- Stokes PE Adrenocorticalis aktiválás alkoholistákban. Ann. NY Acad. Sci. 1973;215: 77-83. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1973.tb28251.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Stormark KM, Laberg JC, Nordby H., Hugdahl K. A szívfrekvencia-válaszok az alkoholfogyasztóknál közvetlenül az ivás előtt figyelmeztetnek. Rabja. Behav. 1998;23:251–255. doi: 10.1016/S0306-4603(97)00026-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Strougo A., Zuurman L., Roy C., Pinquier J., van Gerven J., Cohen A., Schoemaker R. A THC koncentráció-hatás kapcsolatának modellezése a központi idegrendszer paramétereire és a pulzusszámra - betekintés a mechanizmusába a klinikai kutatás és a kannabinoidok fejlesztésének eszköze. J. Psychopharmacol. 2008;22: 717-726. doi: 10.1177 / 0269881108089870. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Suemaru S., Dallman MF, Darlington DN, Cascio CS, Shinsako J. Az alfa-adrenerg mechanizmus szerepe a morfin hatásában a patkány hypothalamo-hipofízis-mellékvese- és szív-érrendszerére. Neuroendokrinológia. 1989;49: 181-190. doi: 10.1159 / 000125112. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Sutker PB, Goist KC, King AR Akut alkoholos mérgezés nőkben: kapcsolat az adagolással és a menstruációs ciklus fázisával. Alkohol Clin. Exp. Res. 1987;11: 74-79. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1987.tb01266.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Swerdlow NR, Koob GF, Cador M., Lorang M., Hauger RL hipofízis-mellékvese-tengely válasz az akut amfetaminra patkányokban. Pharmacol. Biochem. Behav. 1993;45:629–637. doi: 10.1016/0091-3057(93)90518-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Tapper EB, Parikh ND Halálozás cirrhosis és májrák miatt az Egyesült Államokban, 1999-2016: megfigyelési vizsgálat. BMJ. 2018;362 doi: 10.1136 / BMJ.K2817. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Thayer JF, M. Hall, Sollers JJ, Fischer JE Alkoholhasználat, vizelet kortizol és szívfrekvencia-változékonyság a látszólag egészséges férfiaknál: Bizonyítékok a HPA tengely gátló kontrolljának súlyos alkoholfogyasztóknál történő csökkentésére. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 244-250. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Tizabi Y., Copeland RL, Louis VA, Taylor RE A kombinált szisztémás alkohol és a centrális nikotin adagolás hatásai a Ventral Tegmental területre a dopamin felszabadulásában a Nucleus Accumbensben. Alkohol Clin. Exp. Res. 2002;26: 394-399. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02551.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Tsuji H., Venditti FJ, Manders ES, Evans JC, Larson MG, Feldman CL, Levy D. A szívfrekvencia változékonyságának meghatározói. J. Am. Coll. Cardiol. 1996;28:1539–1546. doi: 10.1016/S0735-1097(96)00342-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Amerikai Egészségügyi és Humán Szolgáltatási Minisztérium. HHS; Washington, DC: 2016. Szembesülni a függőséggel Amerikában: The Surgeon General jelentése az alkoholról, a drogokról és az egészségről. [Google Scholar]
- Välimäki MJ, Härkönen M., Peter Eriksson CJ, Ylikahri RH nemi hormonok és mellékvesekéreg szteroidok etanollal akut férfiaknál. Alkohol. 1984;1:89–93. doi: 10.1016/0741-8329(84)90043-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Van Dam NT, Rando K., Potenza MN, K. Tuit, Sinha R. Gyermekkori elbánás, megváltozott limbikus neurobiológia és anyaghasználat relapszus súlyossága a traumspecifikus csökkentések révén a Limbic Grey Matter Volume-ban. JAMA pszichiátria. 2014;71: 917. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.680. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Van Hedger K., Bershad AK, de Wit H. Farmakológiai kihívások akut pszichoszociális stresszel. Psychoneuroendocrinology. 2017;85: 123-133. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2017.08.020. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Vandrey R., Umbricht A., Strain EC Megnövekedett vérnyomás a kannabisz napi használatának hirtelen abbahagyása után. J. Addiction Med. 2011;5:16–20. doi: 10.1097/ADM.0b013e3181d2b309. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Vandrey R., Stitzer ML, Mintzer MZ, Huestis MA, Murray JA, Lee D. A rövid távú dronabinol (orális THC) fenntartásának napi hatása a kannabiszhasználókban. A kábítószer-alkohol függ. 2013;128: 64-70. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2012.08.001. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Vongpatanasin W., Taylor JA, Victor RG A kokain hatása a szívfrekvencia változékonyságára egészséges személyekben. Am. J. Cardiol. 2004;93: 385-388. doi: 10.1016 / J.AMJCARD.2003.10.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Vuong C., Van Uum SHM, O'Dell LE, Lutfy K., Friedman TC Az opioidok és opioid analógok hatása az állati és emberi endokrin rendszerekre. Endocr. Fordulat. 2010;31:98–132. doi: 10.1210/er.2009-0009. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Walsh SL, Haberny KA, Bigelow GE Az intravénás kokainhatások modulálása az emberek krónikus orális kokainjával. Pszichofarmakológia (Berl) 2000;150: 361-373. doi: 10.1007 / s002130000439. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Walsh SL, Stoops WW, Moody DE, Lin S.-N., Bigelow GE Ismétlődő adagolás orális kokainnal emberben: a közvetlen hatások, az elvonás és a farmakokinetika értékelése. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 205-216. doi: 10.1037 / a0016469. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Walter M., Wiesbeck GA, Bloch N., Aeschbach S., Olbrich HM, Seifritz E., Dürsteler-MacFarland KM Pszichobiológiai válaszok a kábítószer-jelzésekre a metadon-bevitel előtt és után a heroin-függő betegekben: Kísérleti tanulmány. Eur. Neuropsychopharmacoi. 2008;18: 390-393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2008.01.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Walter M., Wiesbeck GA, Degen B., Albrich J., Oppel M., Schulz A., Schachinger H., Dursteler-MacFarland KM A heroin csökkenti az ingerlést és a kortizol választ az opioid által fenntartott heroin-függő betegekben. Rabja. Biol. 2011;16: 145-151. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00205.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Walter M., Bentz D., Schicktanz N., Milnik A., Aerni A., Gerhards C., Schwegler K., Vogel M., Blum J., Schmid O., Roozendaal B., Lang UE, Borgwardt S. , de Quervain D. A kortizol-kezelés hatása a heroin-függők vágyára. Transz. Pszichiátria. 2015;5 doi: 10.1038 / tp.2015.101. e610-e610. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Wand GS, Dobs AS Változások a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyében aktív alkoholfogyasztóknál. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991;72: 1290-1295. doi: 10.1210 / jcem-72-6-1290. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Wand GS, Oswald LM, McCaul ME, Wong DF, Johnson E., Zhou Y., Kuwabara H., Kumar A. Az amfetamin által kiváltott striatális dopamin felszabadulás és a pszichológiai stresszre adott kortizol válasz. Neuropsychop. 2007;32: 2310-2320. doi: 10.1038 / sj.npp.1301373. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Ward AS, Haney M., Fischman MW, Foltin RW Binge kokain önadagolás ember által: Füstölt kokain. Behav. Pharmacol. 1997;8: 736-744. doi: 10.1097 / 00008877-199712000-00009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Watts DT A nikotin és a dohányzás hatása az epineprin szekréciójára. Ann. NY Acad. Sci. 1960;90: 74-80. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1960.tb32619.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Wemm S., Fanean A., Baker A., Blough ER, Mewaldt S., Bardi M. Problémás ivás és élettani válaszok a női főiskolai hallgatók körében. Alkohol. 2013;47: 149-157. [PubMed] [Google Scholar]
- Fehér TL, Grover VK, de Wit H. A d-amfetamin kortizol hatásai a félelem és az agresszió jellemzőire vonatkoznak, de nem az egészséges emberek szorongására. Pharmacol. Biochem. Behav. 2006;85: 123-131. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Wilkins JN, Carlson HE, Van Vunakis H., Hill MA, Gritz E., Jarvik ME A cigarettázott nikotin növeli a kortizol, a növekedési hormon és a prolaktin keringő szintjét a férfi krónikus dohányzókban. Pszichofarmakológia (Berl) 1982;78: 305-308. doi: 10.1007 / BF00433730. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Zimmermann U., Spring K., Wittchen H.-U., Holsboer F. Az etanol adagolásának hatása és a szorongással kapcsolatos affektív állapotok indukálása az akusztikus megrázkódtatásra az alkoholfüggő apák fiaiban. Alkohol Clin. Exp. Res. 2004;28: 424-432. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000117835.49673.CF. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Zis AP, Haskett RF, Ariav Albala A., Carroll BJ morfin gátolja a kortizolt és stimulálja a prolaktin szekréciót az emberben. Psychoneuroendocrinology. 1984;9:423–427. doi: 10.1016/0306-4530(84)90050-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Zorick T., Mandelkern MA, Lee B., Wong ML, Miotto K., Shahbazian J., London ED emelkedett plazma prolaktin absztinens metamfetamin-függő alanyokban. Am. J. Gyógyszer-alkoholfogyasztás. 2011;37: 62-67. doi: 10.3109 / 00952990.2010.538945. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- Zuurman L., Roy C., Schoemaker RC, Amatsaleh A., Guimaeres L., Pinquier JL, Cohen AF, Van Gerven JMA A THC által kiváltott hatások gátlása a központi idegrendszerre és a pulzusra egy új CBi receptor antagonista AVE1625 segítségével. J. Psychopharmacol. 2010;24: 363-371. doi: 10.1177 / 0269881108096509. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]