Dopamin áramkörök neuroplasticitása edzés után: a központi fáradtságra gyakorolt ​​hatások (2008)

Alapvetően - a testmozgás növeli a dopamin alapszintjét. A függőség csökkenti a dopamint. Tehát a testmozgás nagyon jó.

Neuromolekuláris Med. 2008; 10 (2): 67-80. doi: 10.1007 / s12017-008-8032-3. Epub 2008 Feb 15.

Foley TE, Fleshner M.

forrás

Integrált Fiziológiai Tanszék, Idegtudományi Központ, Clare Kis épület, Colorado-Boulder Egyetem, Boulder, CO 80309-0354, USA.

Absztrakt

A szokásos testmozgás növeli a plaszticitást számos neurotranszmitter-rendszerben. Jelen áttekintés a szokásos fizikai aktivitásnak a monoamin-dopamin (DA) neurotranszmisszióra gyakorolt ​​hatására, valamint ezeknek a változásoknak a testmozgás által kiváltott fáradtságra gyakorolt ​​lehetséges következményeire összpontosít.

Bár nyilvánvaló, hogy az izom és az energia szubsztrát kihasználtságában a perifériás adaptációk hozzájárulnak ehhez a hatáshoz, újabban felmerült, hogy a motoros kéreg „felfelé” vezető központi idegrendszeri utak is fontosak, amelyek a vázizmok aktiválódását kezdeményezik. Az agy hozzájárulását a testmozgás okozta fáradtsághoz „központi fáradtságnak” nevezték.”Tekintettel a DA jól meghatározott szerepére a mozgás megindításában, valószínű, hogy a DA rendszerek adaptációi befolyásolják a testmozgás képességét.

A DA neurotranszmisszió csökkentése például a lényeges nigra pars compacta-ban (SNpc) ronthatja a bazális ganglionok aktiválását és csökkentheti a motoros kéreg stimulációját, amely központi fáradtsághoz vezet.

Itt bizonyítékot szolgáltatunk arról, hogy a szokásos kerékfutás megváltoztatja a DA rendszereket. In situ hibridizációs technikák alkalmazásával beszámolunk arról, hogy az 6 kerékkerék hete elegendő volt a tirozin-hidroxiláz mRNS expressziójának növeléséhez és a D2 autoreceptor mRNS csökkentéséhez az SNpc-ben. Ezen túlmenően, az 6 hetes kerékpározás megnöveli a D2 posztszinaptikus receptor mRNS-ét a caudate putamenben, az SNpc fő vetületében.

Ezek az eredmények összhangban állnak a korábbi adatokkal, amelyek arra utalnak, hogy a szokásos módon fizikailag aktív állatok fokozott képességgel bírhatják a DA szintézist és csökkenthetik a D2 autoreceptor által közvetített gátlását a SNpc-ben a DA neuronoknál az ülő állatokkal összehasonlítva.

FRáadásul a szokásos fizikailag aktív állatok az ülő kontrollokhoz képest jobban képesek lehetnek növelni a bazális ganglionok közvetett útjának D2 receptor által közvetített gátlását. E tanulmányok eredményeit a DA szerepének a központi fáradtság neurobiológiai mechanizmusaiban betöltött szerepének megértése fényében tárgyaljuk.