MEGJEGYZÉSEK: Ez bizonyítékot alkot a ciklikus ciklus elméletére vonatkozóan, amelyet videóinkban és cikkeinkben leírtunk. Úgy tűnik, hogy számos mechanizmus kezdeményezheti a binging kialakulását az élelemben, és talán a nemet is, de a krónikus túlzott fogyasztás vezet a DeltaFosB felhalmozódásához és a függőségfüggő agyi változásokhoz.
Tanulmányi linkek Az inzulin hatás az agynál, ha az elhízás megtérül (2011)
A Cell Metabolism, a Cell Press kiadvány júniusában kiadott kutatói azt mondják, hogy azt mondják, hogy néhány a Első szilárd bizonyíték arra, hogy az inzulinnak közvetlen hatása van az agy jutalmazási áramkörére. Azt mutatják, hogy azok az egerek, amelyek jutalomközpontjai már nem tudnak az inzulinra reagálni, többet esznek és elhízottak.
Az eredmények arra utalnak, hogy az inzulinrezisztencia segíthet megmagyarázni, hogy az elhízottaknak miért lehet olyan nehéz ellenállni az élelmiszer kísértésnek, és visszavonni a súlyt.
"Ha elhízott vagy pozitív energiamérlegbe süllyed, az [agy jutalomközpontjában] az inzulinrezisztencia ördögi kört indíthat el." mondta Jens Brüning a Max Planck Neurológiai Kutatóintézetéről. "Nincs bizonyíték arra, hogy ez az elhízáshoz vezető út kezdete, de fontos hozzájárulhat az elhízáshoz és ahhoz, hogy nehézségekkel küzdjünk az elhízás ellen."
Korábbi tanulmányok elsősorban az inzulinnak az agy hipotalamuszára gyakorolt hatására összpontosítottak, egy olyan régióra, amely az etetési magatartást szabályozza abban, amit Brüning alapállomásként és reflexként indít. De azt mondja, mindannyian tudjuk, hogy az emberek túlfogyasztanak olyan okok miatt, amelyek sokkal inkább a neuropszichológiához kapcsolódnak, mint az éhezéshez. Az általunk tartott társaság, az ételek illata és a hangulatunk alapján eszünk. "Lehet, hogy jóllakunk, de folyton eszünk" - mondta Brüning.
Csapata jobban meg akarta érteni az élelmiszer előnyös szempontjait, és különösen azt, hogy az inzulin hogyan befolyásolja a magasabb agyi funkciókat. A középső agy kulcsfontosságú neuronjaira összpontosítottak, amelyek többek között a motivációban, büntetésekben és jutalmakban részt vevő, az agyban lévő kémiai hírvivő. Amikor az inzulin jelzés inaktiválásra került ezekben a neuronokban, az egerek sűrűbbek és nehezebbek voltak, amikor túl sokat ettek.
Megállapították, hogy az inzulin rendszerint ezeknek a neuronoknak a tüzelését gyakrabban okozza, ami az inzulinreceptorok hiányában szenvedő állatokban elveszett. Az egerek a kokainra és a cukorra is megváltozott reakciót mutattak, amikor a táplálék hiánya volt, további bizonyíték arra, hogy az agy jutalmazási központjai az inzulintól függően működnek.
Ha az eredmények emberben maradnak, akkor ezeknek valódi klinikai következményei lehetnek.
"Összességében tanulmányunk feltárja az inzulin működésének kritikus szerepét a katekolaminerg idegsejtekben az etetés hosszú távú ellenőrzésében" a kutatók írták. ” A pontos neuronális szubpopuláció (ok) és az e hatásért felelős sejtmechanizmusok további tisztázása így meghatározhatja az elhízás kezelésének lehetséges célpontjait. "
Következő lépésként Brüning azt mondta, hogy funkcionális mágneses rezonanciás (fMRI) vizsgálatokat fognak végezni olyan embereknél, akiknél az inzulin mesterségesen juttatott az agyba, hogy megtudja, hogyan befolyásolhatja a jutalmazási központ aktivitását.
Az agy inzulin hatása elhízáshoz vezethet (2011)
Június 6th, 2011 az idegtudományban
A zsírban gazdag étel hízik. Ezen egyszerű egyenlet mögött összetett jelátviteli utak húzódnak meg, amelyeken keresztül az agyban található neurotranszmitterek irányítják a test energiaegyensúlyát. A kölni székhelyű Max Planck Neurológiai Kutatóintézet tudósai és a Köln Egyetemén az idősödéssel összefüggő betegségekben (CECAD) a sejtes stressz-válaszok klasztere tisztázott egy fontos lépést ebben a komplex kontrollkörben.
Sikerült megmutatni, hogy a hormon milyen az inzulin a ventromedialis hypothalamus néven ismert agyrészben működik. A magas zsírtartalmú ételek fogyasztása több inzulint szabadít fel a hasnyálmirigyben. Ez jelző kaszkádot vált ki az agy speciális idegsejtjeiben, az SF-1 neuronokban, amelyekben a P13-kináz enzim fontos szerepet játszik. Több közbenső lépés során az inzulin gátolja az idegimpulzusok átvitelét oly módon, hogy a telítettségérzet elnyomódjon és az energiafelhasználás csökken. Ez elősegíti a túlsúlyt és az elhízást.
A hipotalamusz fontos szerepet játszik az energia homeosztázisában: a test energiaegyensúlyának szabályozásában. Speciális neuronok az agy ezen részében, POMC sejtekként ismertek, reagálnak a neurotranszmitterekre, és ezáltal szabályozzák az étkezési viselkedést és az energiaköltségeket. A hormon inzulin fontos közvetítőanyag. Az inzulin az élelmiszerekben elfogyasztott szénhidrátot a célsejtekbe (pl. Izmokba) szállítja, és ezután ezeknek a sejteknek energiaforrásként hozzáférhetővé válik. Zsíros étel fogyasztása esetén több inzulin termelődik a hasnyálmirigyben, és koncentrációja az agyban is növekszik. Az inzulin és az agy célsejtjei közötti kölcsönhatás szintén döntő szerepet játszik a test energiamérlegének szabályozásában. Azonban az inzulin által gyakorolt ellenőrzés mögött álló pontos molekuláris mechanizmusok nagyrészt nem világosak.
A Köln-i Egyetem kutatócsoportja, amelyet Jens Brüning, a Max Planck Neurológiai Kutatóintézet igazgatója és a CECAD (az idősödéssel összefüggő betegségek sejtes stressz-válaszai) tudományos koordinátora vezette, fontos lépést ért el a ez a komplex szabályozási folyamat.
Amint azt a tudósok kimutatták, az SF-1 neuronok inzulinja - egy másik csoport a neuronok a hipotalamuszban - jelző kaszkádot vált ki. Érdekes módon azonban ezek a sejtek csak az inzulin szabályozása alatt állnak, amikor a zsírtartalmú ételeket fogyasztják, és a túlsúly esetén. A P13-kináz enzim központi szerepet játszik a messenger anyagok e kaszkádjában. Az eljárás közbenső lépéseinek során az enzim aktiválja az ioncsatornákat, és ezzel megakadályozza az idegimpulzusok átvitelét. A kutatók gyanítják, hogy az SF-1 sejtek így kommunikálnak a POMC sejtekkel.
A kinázok olyan enzimek, amelyek más molekulákat aktiválnak foszforilezéssel - egy foszfátcsoport hozzáadásával egy fehérjéhez vagy más szerves molekulához. "Ha az inzulin az SF-1 sejtek felszínén kötődik a receptorához, az kiváltja a PI3-kináz aktiválódását" - magyarázza Tim Klöckener, a tanulmány első szerzője. „A PI3-kináz pedig foszforilezés útján szabályozza a PIP3 képződését, amely egy másik szignálmolekula. A PIP3 a sejtfal megfelelő csatornáit átjárhatóvá teszi a káliumionok számára. " Beáramlásuk miatt az idegsejt lassabban „tüzel”, és az elektromos impulzusok átvitele elnyomódik.
"Ezért túlsúlyos embereknél az inzulin valószínűleg közvetett módon gátolja a jóllakottság érzéséért felelős POMC neuronokat az SF-1 idegsejtek közvetítő állomásán keresztül." feltételezi a tudós. „Ugyanakkor az élelmiszer-fogyasztás tovább növekszik. ” A közvetlen bizonyíték arra, hogy a két típusú neuronok így kommunikálnak egymással, még mindig megtalálhatók.
Annak érdekében, hogy megtudjuk, hogyan hat az inzulin az agyban, a Köln-alapú tudósok hasonlították össze az SF-1 neuronokon az inzulinreceptorral nem rendelkező egereket egerekkel, amelyek inzulin receptorai sértetlenek voltak. A szokásos élelmiszer-fogyasztás esetén a kutatók nem találtak különbséget a két csoport között. Ez azt jelzi, hogy az inzulin nem gyakorol kulcsfontosságú hatást e sejtek aktivitására vékony egyénekben. Azonban, ha a rágcsálókat magas zsírtartalmú táplálékkal táplálták, a hibás inzulinreceptorral rendelkező betegek továbbra is karcsúak voltak, míg a funkcionális receptorokkal rendelkező társaik gyorsan növekedtek. A súlygyarapodás mind az étvágy növekedése, mind a csökkent kalóriamennyiség miatt következett be. Ez az inzulinhatás evolúciós alkalmazkodást jelenthet a test szabálytalan táplálékellátásához és hosszabb éhínséghez: ha a magas zsírtartalmú élelmiszerek túlzott mennyisége átmenetileg rendelkezésre áll, a szervezet az inzulin hatására különösen hatékonyan tudja megállapítani az energia tartalékokat. .
Jelenleg nem lehet megmondani, hogy e kutatás eredményei elősegítik-e a test energiaegyensúlyának célzott beavatkozását. "Jelenleg még mindig nagyon messze vagyunk a gyakorlati alkalmazástól" - mondja Jens Brüning. „Célunk, hogy kiderítsük, hogyan alakul ki az éhség és a jóllakottság érzése. Csak akkor tudjuk megkezdeni a kezelések fejlesztését, amikor megértjük az itt működő teljes rendszert. ”
További információ: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Horváth Tamás, Kloppenburg Péter, Jens C. Brüning, Nagy zsírtartalmú táplálkozás elősegíti az elhízást az inzulinreceptor / P13k-függő, az SF-1 VMH Neuronok gátlásával, Nature Neuroscience, június 5th 2011
Max-Planck-Gesellschaft által biztosított
A zsír által kiváltott zsírosodási mechanizmus az endokannabinoidokat stimuláló bélben (2011)
A tanulmány megállapítja, miért vágyunk chipsre és krumplira
Stephanie Pappas, a LiveScience Senior Writer
Dátum: július 04 2011
Nehéz csak egy burgonya chipset megenni, és egy új tanulmány megmagyarázhatja, miért.
A zsíros ételek, mint a chips és a krumpli, késztetik a szervezetet vegyi anyagok előállítására, hasonlóan a marihuánában találhatókhoz - jelentették a kutatók ma a Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) folyóiratban. Ezek a vegyszerek, az úgynevezett „endokannabinoidok”, egy olyan ciklus részét képezik, amely miatt csak még egy falat sajtkrumplit kell visszatérnie - állapította meg a tanulmány.
"Ez az első bizonyíték arra, hogy a bélben az endokannabinoid jelátvitel fontos szerepet játszik a zsírbevitel szabályozásában" - mondta Daniele Piomelli tanulmánykutató, az Irvine-i Kaliforniai Egyetem farmakológiai professzora.
Házi marihuána vegyi anyagok
A tanulmány megállapította, hogy a bélben lévő zsír kiváltja az endokannabinoidok felszabadulását az agyban, de a füled közötti szürke anyag nem az egyetlen szerv, amely természetes marihuánaszerű vegyszereket állít elő. Az emberi bőr is elkészíti a cuccot. A bőr kannabinoidjai ugyanazt a szerepet játszhatják számunkra, mint a cserepes növények esetében: Olajos védelem a szél és a nap ellen.
Az endokannabinoidokról is ismert, hogy befolyásolják az étvágyat és az ízérzetet, a PNAS-ban végzett 2009-tanulmány szerint, amely elmagyarázza, hogy a munchies emberek a marihuánát dohányozzák.
Az új tanulmányban Piomelli és munkatársai olyan patkányokat szereltek be csövekkel, amelyek a gyomruk tartalmát leeresztették, amikor evett vagy ivott. Ezek a gyomorcsövek megengedték a kutatóknak, hogy megmondják, hogy a zsír a nyelvre hatott-e;
az endokannabinoid felszabadulhat még a beültetett csövekkel vagy a bélben is, ebben az esetben nem látnák a hatást.
A patkányoknak egészségesen rázzuk (vanília-biztosítás), cukoroldatot, fehérje-gazdag, peptonnak nevezett folyadékot vagy kukoricaolajból készült magas zsírtartalmú italt. Ezután a kutatók érzéstelenítettek és szétszerelték a patkányokat, és gyorsan lefagyasztották a szerveiket.
A zsír szeretete
A cukrok és fehérjék kóstolása nem befolyásolta a szervezet természetes marihuána-vegyi anyagainak felszabadulását - állapították meg a kutatók. De a zsír elfogyasztása igen. Az eredmények azt mutatták, hogy a nyelv zsírja jelet vált ki az agy számára, amely aztán egy üzenetet továbbít a bélbe egy vagus idegnek nevezett idegcsomón keresztül. Ez az üzenet parancsolja az endokannabinoidok termelését a bélben, ami viszont más jelek kaszkádját hajtja, amelyek mind ugyanazt az üzenetet tolják: Egyél, egyél, egyél!
Ez az üzenet hasznos lenne az emlősök evolúciós történetében, mondta Piomelli. A zsírok létfontosságúak a túlélés szempontjából, és egyszer már nehezen jutottak el az emlős étrendjében. De a mai világban, ahol minden sarkon egy gyorsételekkel teli kisbolt ül, evolúciós zsírszeretetünk könnyen visszahat.
Az eredmények arra engednek következtetni, hogy az endokannabinoid jelek fogadásának blokkolásával az orvosi kutatók képesek lehetnek arra, hogy megtörjék azt a ciklust, amely az embereket a zsíros ételek túlzsúfolására ösztönzi. Az endokannabinoid receptorok blokkolása az agyban szorongást és depressziót okozhat, Piomelli elmondta, de egy olyan gyógyszer, amely a bélre irányul, nem okozhat ilyen negatív mellékhatásokat.
Hogyan készíti el a gyorsétel az agy táplálékkereső viselkedését (2015)
Február 23, 2016 Christopher Packham
(Medical Xpress) - A fejlett országokban az elhízás jelenlegi járványának figyelmeztetést kell jelentenie az újonnan megnyílt piacokkal rendelkező fejlődő országok egészségügyi tisztviselőinek. Az élelmiszer-gyártók, az éttermi franchise-társaságok, az élelmiszer-ellátási láncok és a hirdetők együttműködve olyan környezetet teremtenek, amelyben rendkívül ízletes, energiatartalmú ételek és a hozzájuk kapcsolódó jelek könnyen elérhetők; az emberek azonban még mindig alkalmazkodó idegi architektúrával rendelkeznek, amely a legalkalmasabb az élelmiszerhiányos környezetre. Más szavakkal, az agy programozása megnehezítheti a modern élelmiszer-ökoszisztéma metabolikus szempontból egészséges kezelését.
Az embereknek, mint minden állatnak, az ősi genetikai programozása kifejezetten az élelmiszer-bevitel és az ételt kereső túlélési magatartás biztosítására van adaptálva. A környezeti jelek erőteljesen befolyásolják ezeket a viselkedéseket az idegi architektúra megváltoztatásával, és a vállalatok finomították az emberi örömreakció kiaknázásának tudományát, és talán akaratlanul is átprogramozták az emberek agyát, hogy felesleges kalóriákat keressenek. Nagyon ízletes, energiasűrű élelmiszerekben gazdag környezetben az élelmiszerekkel kapcsolatos jelzések elterjedtsége ételkereséshez és túlfogyasztáshoz vezethet, jóllakottságtól függetlenül, ami az elhízás valószínű hajtóereje.
A kanadai kutatók egy csoportja a Calgaryi Egyetemen és a British Columbia Egyetemen nemrég közzétette az egér tanulmány eredményeit a Proceedings of the National Academy of Sciences amelyben az élelmiszer-keresési magatartás ezen változásai mögötti neurális mechanizmusokat kutatták.
Az élelmiszer-megközelítés jövőbeli viselkedésének programozása
Azt mondják, hogy a rendkívül ízletes ételek rövid távú fogyasztása - kifejezetten az édesített, magas zsírtartalmú étel - valójában a jövőbeni élelmiszer-megközelítési magatartást jelenti. Megállapították, hogy a hatást az ingerlő szinaptikus transzmisszió erősítése közvetíti dopamin neuronokés az édesített, magas zsírtartalmú élelmiszerekkel szembeni kezdeti 24-órás expozíciót követő napokig tart.
Ezek a változások az agy ventrális tegmentális területén (VTA) és mezolimbikus vetületeiben fordulnak elő, amelyek a környezeti jelzések a motivációs szempontból releváns eredmények előrejelzésére használják - más szóval, a VTA felelős azért, hogy az ingereket olyan ösztönzőkkel hozza létre, amelyek valamilyen módon jutalmaznak.
A kutatók azt írják: „Mivel a dopamin neuronokra kifejtett fokozott gerjesztő szinaptikus transzmisszióról azt gondolják, hogy a semleges ingereket kiemelkedő információkká alakítja át, az excitációs szinaptikus transzmissziónak ezek a változásai megalapozhatják az édesített zsírtartalmú ételek expozícióját követő napokban megfigyelt megnövekedett táplálkozási magatartást és potenciálisan elsődleges megnövekedett élelmiszer-fogyasztás. ”
Az elhízás lehetséges terápiás megközelítése
A fokozott szinaptikus szilárdság napokig tart a nagy energiasűrűségű élelmiszerekkel való érintkezés után, és a fokozott excitációs szinaptikus sűrűség közvetíti. A kutatók megállapították, hogy az inzulin bevezetése közvetlenül a VTA-ba elnyomja az ingerlést szinaptikus átvitel a dopamin neuronokra, és teljesen elnyomja az élelmiszer-kereső magatartásokat, amelyeket az 24-órás hozzáférést követően az édesített, magas zsírtartalmú élelmiszerekhez vezetnek.
Az élelmiszerhez való hozzáférés ezen időszakában megnő a glutamát felszabadulási helyek száma a dopamin neuronokon. Az inzulin blokkolja ezeket a helyeket, versengve a glutamáttal. Megállapítva, hogy ez az elhízás lehetséges terápiás megközelítését sugallja, a szerzők ezt írják: „Így a jövőbeni munkának meg kell határoznia, hogy az intranazális inzulin csökkentheti-e a túlevést az ízletes ételfogyasztás által kiváltott ételalapozás miatt, vagy élelmiszerkapcsolatos jelzések. ”
További információ: Az ízletes ételek fogyasztása az élelmiszer-megközelítés viselkedését idézi elő a szinaptikus sűrűség gyors növekedésével a VTA-ban. PNAS 2016; megjelent a nyomtatás előtt február 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Absztrakt
Egy olyan környezetben, ahol könnyen hozzáférhetők a nagyon ízletes és energiasűrűségű ételek, az étellel kapcsolatos jelzések jóllakottságtól függetlenül ösztönzik az ételkeresést, ez a hatás elhízáshoz vezethet. A ventrális tegmentális terület (VTA) és mezolimbikus vetületei kritikus struktúrák, amelyek részt vesznek a motivációs szempontból releváns eredmények előrejelzéséhez használt környezeti jelzések megismerésében. Az élelmiszerekkel kapcsolatos reklámok és az ízletes ételek fogyasztásának elsődleges hatásai növelhetik az élelmiszer-fogyasztást. Azonban a mechanizmus, amellyel ez a hatás bekövetkezik, és hogy ezek az alapozó hatások a fogyasztás után is napokig tartanak-e, nem ismert. Itt bemutatjuk, hogy az ízletes ételek rövid távú fogyasztása megalapozhatja a jövőbeni élelmiszer-megközelítési magatartást és táplálékfelvételt. Ezt a hatást közvetíti a gerjesztő szinaptikus transzmisszió megerősítése a dopamin neuronokra, amelyet kezdetben ellensúlyoz az endokannabinoid tónusának átmeneti növekedése, de napokig tart az első 24 órás, édesített, magas zsírtartalmú étel (SHF) expozíció után. Ezt a fokozott szinaptikus erőt a gerjesztő szinaptikus sűrűség hosszan tartó növekedése közvetíti a VTA dopamin neuronokon. Az inzulin beadása a VTA-ba, amely elnyomja a gerjesztő szinaptikus transzmissziót a dopamin neuronokra, eltörölheti az étkezési magatartást és az ételfogyasztást, amelyet az SHF-hez való 24 órás hozzáférést követő napokban figyeltek meg. Ezek az eredmények arra engednek következtetni, hogy még az ízletes ételek rövid távú expozíciója is befolyásolhatja a jövőbeni táplálkozási magatartást a mezolimbikus dopamin neuronok „újbóli bekötésével”.
A kutatók felszabadítják az agy mechanizmusait, amelyek elválasztják az élelmiszer-fogyasztást a vágytól (2016)
Március 8, 2016
Az étkezési zavarokat kutató kutatók gyakran tanulmányozzák az agyban a kémiai és neurológiai funkciókat, hogy felfedezzék a túlhevülést. A nem-homeosztatikus étkezések megértése, vagyis az ízlés, a szokás és az élelmiszer-táplálkozás által táplált táplálkozás, valamint az agyban való működés segíthet az idegtudósoknak annak meghatározásában, hogy miként szabályozzák a vágyakat, fenntartsák az egészségesebb súlyokat és elősegítsék az egészségesebb életmódot. A Missouri Egyetem tudósai a közelmúltban felfedezték az agyban lévő kémiai áramköröket és mechanizmusokat, amelyek elválasztják az élelmiszerfogyasztást a vágyaktól. Ezeknek a mechanizmusoknak a megismerése segíthet a kutatóknak olyan gyógyszerek kifejlesztésében, amelyek csökkentik az overeatingot.
"A nem homeosztatikus étkezés úgy tekinthető, mint egy desszert elfogyasztása, miután elfogyasztott egy teljes ételt" - mondta Kyle Parker, a MU Bond Life Sciences Center volt hallgatója és nyomozója. - Lehet, hogy tudom, hogy nem vagyok éhes, de ez a desszert finom, így is megeszem. Megvizsgáljuk, milyen idegi áramkörök járnak e viselkedés vezérlésével. ”
Matthew J. Will, a MU Művészeti és Tudományi Főiskola pszichológiai tudományok docense, a Bond Life Sciences Center kutatója és Parker tanácsadója szerint a viselkedéstudósok számára az étkezést kétlépcsős folyamatnak nevezik, amelyet étvágygerjesztőnek neveznek. és a megújuló fázisok.
"A fánküzlet neon feliratára gondolok - a meleg mázas fánk emblémája és aromája azok a környezeti jelek, amelyek elindítják a vágy vagy étvágygerjesztő fázist" - mondta Will. "A gyarapító szakasz azután következik, hogy a fánk a kezedben van és megeszed."
Parker a laboratóriumi patkányok viselkedési mintáit tanulmányozta az agy örömközpontjának, az agy hotspotjának aktiválásával, amely feldolgozza és megerősíti a jutalomhoz és az örömhöz kapcsolódó üzeneteket. Ezután süti tésztaszerű étrendet etetett a patkányoknak, hogy eltúlozza táplálkozási viselkedését, és megállapította, hogy a patkányok kétszer annyit ettek, mint máskor. Amikor egyszerre inaktiválta az agy egy másik részét, az úgynevezett bazolaterális amygdalát, a patkányok abbahagyták a mértéktelen evést. Folyamatosan visszatértek az étkezési kosarakhoz, hogy többet keressenek, de csak normális mennyiséget fogyasztottak.
- Úgy tűnt, mintha a patkányok még mindig a tésztára vágynának - mondta Will. - Folyamatosan visszamentek ételért, de egyszerűen nem ettek. Megállapítottuk, hogy megszakítottuk az agynak azt a részét, amely a táplálkozásra jellemző - a tényleges étkezéshez kötött áramkör -, de nem a vágyat. Lényegében ezt a vágyat sértetlenül hagytuk. ”
Ahhoz, hogy megtudja, mi történt az agyban az éhség idején, a Parker spin-off kísérletet hozott létre. Mint korábban is, az agyi térséget átvette a jutalommal és örömmel kapcsolatosan, és egy patkánycsoportban inaktiválta a bazolaterális amygdala-t, de nem a másikat. Ezúttal azonban korlátozta a magas zsírtartalmú étrend mennyiségét, amellyel a patkányok hozzáférhettek, hogy mindkét csoport ugyanazt az összeget evett.
Külsőleg, mindkét patkánycsoport ugyanazt a táplálkozási viselkedést mutatta. Egy adag ételt evettek, de oda-vissza jártak az élelmiszer kosarakba. Azonban az agyban a Parker egyértelmű különbségeket látott. Az aktivált magvakkal rendelkező patkányok fokozott dopamin neuron aktivitást mutattak, ami a motivált megközelítési magatartáshoz kapcsolódik.
A csapat azt is megállapította, hogy a bazolaterális amygdala állapota nem befolyásolta a dopamin jelátviteli szintjét. Azonban az agy egy olyan régiójában, amelyet hipotalamusznak neveztek, a Parker csak az aktivált bazolaterális amygdala-val rendelkező patkányoknál emelkedett az orexin-A, az étvágyhoz kapcsolódó molekula szintjét.
"Megmutattuk, hogy ami blokkolhatja a fogyasztási magatartást, az az orexin viselkedés ez a blokkja" - mondta Parker.
"Az eredmények megerősítették azt az elképzelést, hogy a dopamin részt vesz a megközelítésben - vagy a vágyfázisban -, és az orexin-A a fogyasztásban" - mondta Will.
A csapat úgy véli, hogy ezek a megállapítások jobban megérthetik az overeating és a kábítószer-függőség különböző aspektusait. A vágy önálló áramkörének és a tényleges fogyasztásnak vagy kábítószer-bevitelnek a feltárásával ez potenciálisan specifikusabb és kevésbé nemkívánatos mellékhatásokkal járó gyógyszeres kezeléseket eredményezhet.
Parker és Will tanulmánya:A bazolaterális amygdala befolyásoló idegi aktiválási minták az intra-akumulbens opioidvezérelt étvágygerjesztő és étvágygerjesztő, magas zsírtartalmú táplálkozási viselkedésében patkányban, ”Nemrégiben jelent meg Viselkedési idegtudomány. A kutatást részben a Nemzeti Kábítószer-visszaélési Intézet (DA024829) finanszírozta.
;