MEGJEGYZÉSEK: Ez bizonyítékot alkot a ciklikus ciklus elméletére vonatkozóan, amelyet videóinkban és cikkeinkben leírtunk. Úgy tűnik, hogy számos mechanizmus kezdeményezheti a binging kialakulását az élelemben, és talán a nemet is, de a krónikus túlzott fogyasztás vezet a DeltaFosB felhalmozódásához és a függőségfüggő agyi változásokhoz.
Tanulmányi linkek Az inzulin hatás az agynál, ha az elhízás megtérül (2011)
A Cell Press által kiadott Cell Metabolism című folyóirat júniusi számában megjelent tanulmányukban kutatók szerint az elsők között szilárd bizonyítékokkal rendelkeznek arra, hogy az inzulin közvetlen hatással van az agy jutalmazási hálózatára. Azok az egerek, amelyek jutalmazási központjai már nem reagálnak az inzulinra, többet esznek és elhíznak.
Az eredmények arra utalnak, hogy az inzulinrezisztencia segíthet megmagyarázni, hogy az elhízottaknak miért lehet olyan nehéz ellenállni az élelmiszer kísértésnek, és visszavonni a súlyt.
„Ha valaki elhízottá válik, vagy pozitív energiaegyensúlyba kerül, az inzulinrezisztencia [az agy jutalmazó központjában] ördögi kört indíthat el” – mondta Jens Brüning, a Max Planck Neurológiai Kutatóintézet munkatársa. „Nincs bizonyíték arra, hogy ez az elhízáshoz vezető út kezdete, de fontos szerepet játszhat az elhízásban és a vele való megbirkózás nehézségeiben.”
Korábbi tanulmányok elsősorban az inzulinnak az agy hipotalamuszára gyakorolt hatására összpontosítottak, egy olyan régióra, amely az etetési magatartást szabályozza abban, amit Brüning alapállomásként és reflexként indít. De azt mondja, mindannyian tudjuk, hogy az emberek túlfogyasztanak olyan okok miatt, amelyek sokkal inkább a neuropszichológiához kapcsolódnak, mint az éhezéshez. Az általunk tartott társaság, az ételek illata és a hangulatunk alapján eszünk. "Lehet, hogy jóllakunk, de folyton eszünk" - mondta Brüning.
Csapata jobban meg akarta érteni az élelmiszer előnyös szempontjait, és különösen azt, hogy az inzulin hogyan befolyásolja a magasabb agyi funkciókat. A középső agy kulcsfontosságú neuronjaira összpontosítottak, amelyek többek között a motivációban, büntetésekben és jutalmakban részt vevő, az agyban lévő kémiai hírvivő. Amikor az inzulin jelzés inaktiválásra került ezekben a neuronokban, az egerek sűrűbbek és nehezebbek voltak, amikor túl sokat ettek.
Megállapították, hogy az inzulin rendszerint ezeknek a neuronoknak a tüzelését gyakrabban okozza, ami az inzulinreceptorok hiányában szenvedő állatokban elveszett. Az egerek a kokainra és a cukorra is megváltozott reakciót mutattak, amikor a táplálék hiánya volt, további bizonyíték arra, hogy az agy jutalmazási központjai az inzulintól függően működnek.
Ha az eredmények emberben maradnak, akkor ezeknek valódi klinikai következményei lehetnek.
„Összességében tanulmányunk az inzulin hatásának kritikus szerepét mutatja ki a katekolaminerg neuronokban a táplálkozás hosszú távú szabályozásában” – írták a kutatók. A pontos neuronális alpopuláció(k) és a hatásért felelős sejtes mechanizmusok további tisztázása így potenciális célpontokat jelölhet ki az elhízás kezelésében.”
Következő lépésként Brüning azt mondta, hogy funkcionális mágneses rezonanciás (fMRI) vizsgálatokat fognak végezni olyan embereknél, akiknél az inzulin mesterségesen juttatott az agyba, hogy megtudja, hogyan befolyásolhatja a jutalmazási központ aktivitását.
Az agy inzulin hatása elhízáshoz vezethet (2011)
Június 6th, 2011 az idegtudományban
A zsírban gazdag ételek hizlalnak. E mögött az egyszerű egyenlet mögött összetett jelátviteli útvonalak állnak, amelyeken keresztül az agyban lévő neurotranszmitterek szabályozzák a szervezet energiaegyensúlyát. A kölni Max Planck Neurológiai Kutatóintézet és a Kölni Egyetemen működő CECAD (Cluster of Excellence in Cellular Stress Responses in Ageing-Associated Diseases) tudósai tisztáztak egy fontos lépést ebben az összetett szabályozási áramkörben.
Sikerült kimutatniuk, hogyan hat az inzulin hormon az agy ventromediális hipotalamuszként ismert részében. A magas zsírtartalmú ételek fogyasztása a hasnyálmirigy több inzulin kibocsátását idézi elő. Ez egy jelátviteli kaszkádot indít el az agy speciális idegsejtjeiben, az SF-1 neuronokban, amelyekben a P13-kináz enzim fontos szerepet játszik. Több köztes lépés során az inzulin gátolja az idegimpulzusok átvitelét oly módon, hogy a jóllakottság érzése elnyomódik, és az energiafelhasználás csökken. Ez túlsúlyt és elhízást okoz.
A hipotalamusz fontos szerepet játszik az energia-homeosztázisban: a szervezet energiaegyensúlyának szabályozásában. Az agy ezen részén található speciális neuronok, az úgynevezett POMC-sejtek, reagálnak a neurotranszmitterekre, és így szabályozzák az étkezési viselkedést és az energiafelhasználást. Az inzulin hormon fontos hírvivő anyag. Az inzulin elősegíti, hogy az élelmiszerben elfogyasztott szénhidrát a célsejtekhez (pl. izmok) jusson, és így energiaforrásként álljon rendelkezésre ezek számára. Amikor magas zsírtartalmú ételeket fogyasztunk, több inzulin termelődik a hasnyálmirigyben, és koncentrációja az agyban is megnő. Az inzulin és az agy célsejtjei közötti kölcsönhatás szintén kulcsszerepet játszik a szervezet energiaegyensúlyának szabályozásában. Az inzulin által gyakorolt szabályozás mögött meghúzódó pontos molekuláris mechanizmusok azonban nagyrészt továbbra sem tisztázottak.
A Köln-i Egyetem kutatócsoportja, amelyet Jens Brüning, a Max Planck Neurológiai Kutatóintézet igazgatója és a CECAD (az idősödéssel összefüggő betegségek sejtes stressz-válaszai) tudományos koordinátora vezette, fontos lépést ért el a ez a komplex szabályozási folyamat.
Ahogy a tudósok kimutatták, az SF-1 neuronokban – a hipotalamusz egy másik neuroncsoportjában – található inzulin egy jelátviteli kaszkádot indít el. Érdekes módon azonban úgy tűnik, hogy ezeket a sejteket csak akkor szabályozza az inzulin, ha magas zsírtartalmú ételeket fogyasztanak, és túlsúlyosak. A P13-kináz enzim központi szerepet játszik ebben a hírvivő anyagok kaszkádjában. A folyamat közbenső lépései során az enzim aktiválja az ioncsatornákat, és ezáltal megakadályozza az idegimpulzusok továbbítását. A kutatók azt gyanítják, hogy az SF-1 sejtek ilyen módon kommunikálnak a POMC sejtekkel.
A kinázok olyan enzimek, amelyek más molekulákat aktiválnak foszforilezéssel - egy foszfátcsoport hozzáadásával egy fehérjéhez vagy más szerves molekulához. "Ha az inzulin az SF-1 sejtek felszínén kötődik a receptorához, az kiváltja a PI3-kináz aktiválódását" - magyarázza Tim Klöckener, a tanulmány első szerzője. „A PI3-kináz pedig foszforilezés útján szabályozza a PIP3 képződését, amely egy másik szignálmolekula. A PIP3 a sejtfal megfelelő csatornáit átjárhatóvá teszi a káliumionok számára. " Beáramlásuk miatt az idegsejt lassabban „tüzel”, és az elektromos impulzusok átvitele elnyomódik.
„Ezért a túlsúlyos embereknél az inzulin valószínűleg közvetve gátolja a jóllakottság érzéséért felelős POMC neuronokat az SF-1 neuronok közvetítő állomásán keresztül” – feltételezi a tudós. „ Ugyanakkor tovább növekszik az ételfogyasztás.” A közvetlen bizonyíték arra, hogy a kétféle neuron ilyen módon kommunikál egymással, azonban még mindig várat magára.
Annak kiderítése érdekében, hogy az inzulin hogyan működik az agyban, a kölni tudósok összehasonlították azokat az egereket, amelyeknek hiányzott az SF-1 neuronjain az inzulinreceptor, olyan egerekkel, amelyeknek az inzulinreceptorai épek voltak. Normális táplálékfogyasztás mellett a kutatók nem találtak különbséget a két csoport között. Ez arra utalna, hogy az inzulin nem gyakorol kulcsfontosságú hatást ezen sejtek aktivitására a karcsú egyedeknél. Amikor azonban a rágcsálókat magas zsírtartalmú táplálékkal etették, a hibás inzulinreceptorral rendelkezők karcsúak maradtak, míg a működő receptorokkal rendelkező társaik gyorsan híztak. A súlygyarapodást az étvágy növekedése és a csökkent kalóriafelhasználás okozta. Az inzulinnak ez a hatása a szervezet evolúciós alkalmazkodását jelentheti a rendszertelen táplálékellátáshoz és a hosszan tartó éhséghez: ha átmenetileg túlzott mennyiségű magas zsírtartalmú étel áll rendelkezésre, a szervezet az inzulin hatására különösen hatékonyan tud energiatartalékokat raktározni.
Jelenleg nem lehet megmondani, hogy e kutatás eredményei elősegítik-e a test energiaegyensúlyának célzott beavatkozását. "Jelenleg még mindig nagyon messze vagyunk a gyakorlati alkalmazástól" - mondja Jens Brüning. „Célunk, hogy kiderítsük, hogyan alakul ki az éhség és a jóllakottság érzése. Csak akkor tudjuk megkezdeni a kezelések fejlesztését, amikor megértjük az itt működő teljes rendszert. ”
További információ: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Horváth Tamás, Kloppenburg Péter, Jens C. Brüning, Nagy zsírtartalmú táplálkozás elősegíti az elhízást az inzulinreceptor / P13k-függő, az SF-1 VMH Neuronok gátlásával, Nature Neuroscience, június 5th 2011
Max-Planck-Gesellschaft által biztosított
A zsír által kiváltott zsírosodási mechanizmus az endokannabinoidokat stimuláló bélben (2011)
A tanulmány megállapítja, miért vágyunk chipsre és krumplira
Stephanie Pappas, a LiveScience Senior Writer
Dátum: július 04 2011
Nehéz csak egy burgonya chipset megenni, és egy új tanulmány megmagyarázhatja, miért.
A zsíros ételek, mint a chips és a krumpli, késztetik a szervezetet vegyi anyagok előállítására, hasonlóan a marihuánában találhatókhoz - jelentették a kutatók ma a Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) folyóiratban. Ezek a vegyszerek, az úgynevezett „endokannabinoidok”, egy olyan ciklus részét képezik, amely miatt csak még egy falat sajtkrumplit kell visszatérnie - állapította meg a tanulmány.
"Ez az első bizonyíték arra, hogy a bélben az endokannabinoid jelátvitel fontos szerepet játszik a zsírbevitel szabályozásában" - mondta Daniele Piomelli tanulmánykutató, az Irvine-i Kaliforniai Egyetem farmakológiai professzora.
Házi marihuána vegyi anyagok
A tanulmány megállapította, hogy a bélben lévő zsír kiváltja az endokannabinoidok felszabadulását az agyban, de a füled közötti szürke anyag nem az egyetlen szerv, amely természetes marihuánaszerű vegyszereket állít elő. Az emberi bőr is elkészíti a cuccot. A bőr kannabinoidjai ugyanazt a szerepet játszhatják számunkra, mint a cserepes növények esetében: Olajos védelem a szél és a nap ellen.
Az endokannabinoidokról is ismert, hogy befolyásolják az étvágyat és az ízérzetet, a PNAS-ban végzett 2009-tanulmány szerint, amely elmagyarázza, hogy a munchies emberek a marihuánát dohányozzák.
Az új tanulmányban Piomelli és munkatársai olyan patkányokat szereltek be csövekkel, amelyek a gyomruk tartalmát leeresztették, amikor evett vagy ivott. Ezek a gyomorcsövek megengedték a kutatóknak, hogy megmondják, hogy a zsír a nyelvre hatott-e;
az endokannabinoid felszabadulhat még a beültetett csövekkel vagy a bélben is, ebben az esetben nem látnák a hatást.
A patkányoknak egészségesen rázzuk (vanília-biztosítás), cukoroldatot, fehérje-gazdag, peptonnak nevezett folyadékot vagy kukoricaolajból készült magas zsírtartalmú italt. Ezután a kutatók érzéstelenítettek és szétszerelték a patkányokat, és gyorsan lefagyasztották a szerveiket.
A zsír szeretete
A cukrok és fehérjék kóstolása nem befolyásolta a szervezet természetes marihuána-vegyi anyagainak felszabadulását - állapították meg a kutatók. De a zsír elfogyasztása igen. Az eredmények azt mutatták, hogy a nyelv zsírja jelet vált ki az agy számára, amely aztán egy üzenetet továbbít a bélbe egy vagus idegnek nevezett idegcsomón keresztül. Ez az üzenet parancsolja az endokannabinoidok termelését a bélben, ami viszont más jelek kaszkádját hajtja, amelyek mind ugyanazt az üzenetet tolják: Egyél, egyél, egyél!
Piomelli szerint ez az üzenet hasznos lehetett az emlősök evolúciós történetében. A zsírok elengedhetetlenek a túléléshez, és egykor nehezen voltak beszerezhetők az emlősök étrendjében. De a mai világban, ahol minden sarkon egy gyorsételekkel teli kisbolt áll, a zsírok iránti evolúciós szeretetünk könnyen visszaüt.
Az eredmények arra engednek következtetni, hogy az endokannabinoid jelek fogadásának blokkolásával az orvosi kutatók képesek lehetnek arra, hogy megtörjék azt a ciklust, amely az embereket a zsíros ételek túlzsúfolására ösztönzi. Az endokannabinoid receptorok blokkolása az agyban szorongást és depressziót okozhat, Piomelli elmondta, de egy olyan gyógyszer, amely a bélre irányul, nem okozhat ilyen negatív mellékhatásokat.
Hogyan készíti el a gyorsétel az agy táplálékkereső viselkedését (2015)
Február 23, 2016 Christopher Packham
(Medical Xpress) - A fejlett országokban az elhízás jelenlegi járványának figyelmeztetést kell jelentenie az újonnan megnyílt piacokkal rendelkező fejlődő országok egészségügyi tisztviselőinek. Az élelmiszer-gyártók, az éttermi franchise-társaságok, az élelmiszer-ellátási láncok és a hirdetők együttműködve olyan környezetet teremtenek, amelyben rendkívül ízletes, energiatartalmú ételek és a hozzájuk kapcsolódó jelek könnyen elérhetők; az emberek azonban még mindig alkalmazkodó idegi architektúrával rendelkeznek, amely a legalkalmasabb az élelmiszerhiányos környezetre. Más szavakkal, az agy programozása megnehezítheti a modern élelmiszer-ökoszisztéma metabolikus szempontból egészséges kezelését.
Az embereknek, mint minden állatnak, az ősi genetikai programozása kifejezetten az élelmiszer-bevitel és az ételt kereső túlélési magatartás biztosítására van adaptálva. A környezeti jelek erőteljesen befolyásolják ezeket a viselkedéseket az idegi architektúra megváltoztatásával, és a vállalatok finomították az emberi örömreakció kiaknázásának tudományát, és talán akaratlanul is átprogramozták az emberek agyát, hogy felesleges kalóriákat keressenek. Nagyon ízletes, energiasűrű élelmiszerekben gazdag környezetben az élelmiszerekkel kapcsolatos jelzések elterjedtsége ételkereséshez és túlfogyasztáshoz vezethet, jóllakottságtól függetlenül, ami az elhízás valószínű hajtóereje.
A Calgaryi Egyetem és a Brit Columbiai Egyetem kanadai kutatóinak egy csoportja nemrégiben publikálta egy egérvizsgálat eredményeit a Proceedings of the National Academy of Sciences folyóiratban , amelyben az élelemkeresési viselkedésben bekövetkező változások mögött álló idegi mechanizmusokat vizsgálták.
Az élelmiszer-megközelítés jövőbeli viselkedésének programozása
Jelentésük szerint a rendkívül ízletes ételek – konkrétan az édesített, magas zsírtartalmú ételek – rövid távú fogyasztása valójában előkészíti a jövőbeni ételhez való hozzáállási viselkedést. Azt találták, hogy a hatás a dopamin neuronokra irányuló serkentő szinaptikus transzmisszió erősítésén keresztül valósul meg , és az édesített, magas zsírtartalmú ételeknek való kezdeti 24 órás expozíció után napokig tart.
Ezek a változások az agy ventrális tegmentális területén (VTA) és annak mezolimbikus projekcióiban fordulnak elő, amely terület a motivációs szempontból releváns eredmények előrejelzésére használt környezeti jelekhez való alkalmazkodásban vesz részt – más szóval, a VTA felelős a valamilyen módon jutalmazónak talált ingerek iránti sóvárgás megteremtéséért.
A kutatók azt írják: „Mivel a dopamin neuronokra kifejtett fokozott gerjesztő szinaptikus transzmisszióról azt gondolják, hogy a semleges ingereket kiemelkedő információkká alakítja át, az excitációs szinaptikus transzmissziónak ezek a változásai megalapozhatják az édesített zsírtartalmú ételek expozícióját követő napokban megfigyelt megnövekedett táplálkozási magatartást és potenciálisan elsődleges megnövekedett élelmiszer-fogyasztás. ”
Az elhízás lehetséges terápiás megközelítése
A megnövekedett szinaptikus erő a nagy energiasűrűségű ételek fogyasztása után napokig kitart, és a megnövekedett serkentő szinaptikus sűrűség közvetíti. A kutatók azt találták, hogy az inzulin közvetlenül a VTA-ba történő bevezetése gátolja a serkentő szinaptikus transzmissziót a dopamin neuronok felé, és teljesen elnyomja a 24 órás édesített, magas zsírtartalmú ételekhez való hozzáférés után megfigyelt táplálékkereső viselkedést.
Az ételhez való hozzáférés ezen időszaka alatt megnő a dopamin neuronokon található glutamátfelszabadító helyek száma. Az inzulin blokkolja ezeket a helyeket, versengve a glutamáttal. Megjegyezve, hogy ez az elhízás lehetséges terápiás megközelítését sugallja, a szerzők ezt írják: „Így a jövőbeli munkának meg kell határoznia, hogy az intranazális inzulin csökkentheti-e a túlevést, amelyet az ízletes ételek fogyasztása vagy az étellel kapcsolatos jelzések okoznak.”
További információ: Az ízletes ételek fogyasztása a VTA szinaptikus sűrűségének gyors növelésével serkenti az ételhez való közeledési viselkedést. PNAS 2016; nyomtatás előtt megjelent 2016. február 16-án, DOI: 10.1073/pnas.1515724113
Absztrakt
Egy olyan környezetben, ahol könnyen hozzáférhetők a nagyon ízletes és energiasűrűségű ételek, az étellel kapcsolatos jelzések jóllakottságtól függetlenül ösztönzik az ételkeresést, ez a hatás elhízáshoz vezethet. A ventrális tegmentális terület (VTA) és mezolimbikus vetületei kritikus struktúrák, amelyek részt vesznek a motivációs szempontból releváns eredmények előrejelzéséhez használt környezeti jelzések megismerésében. Az élelmiszerekkel kapcsolatos reklámok és az ízletes ételek fogyasztásának elsődleges hatásai növelhetik az élelmiszer-fogyasztást. Azonban a mechanizmus, amellyel ez a hatás bekövetkezik, és hogy ezek az alapozó hatások a fogyasztás után is napokig tartanak-e, nem ismert. Itt bemutatjuk, hogy az ízletes ételek rövid távú fogyasztása megalapozhatja a jövőbeni élelmiszer-megközelítési magatartást és táplálékfelvételt. Ezt a hatást közvetíti a gerjesztő szinaptikus transzmisszió megerősítése a dopamin neuronokra, amelyet kezdetben ellensúlyoz az endokannabinoid tónusának átmeneti növekedése, de napokig tart az első 24 órás, édesített, magas zsírtartalmú étel (SHF) expozíció után. Ezt a fokozott szinaptikus erőt a gerjesztő szinaptikus sűrűség hosszan tartó növekedése közvetíti a VTA dopamin neuronokon. Az inzulin beadása a VTA-ba, amely elnyomja a gerjesztő szinaptikus transzmissziót a dopamin neuronokra, eltörölheti az étkezési magatartást és az ételfogyasztást, amelyet az SHF-hez való 24 órás hozzáférést követő napokban figyeltek meg. Ezek az eredmények arra engednek következtetni, hogy még az ízletes ételek rövid távú expozíciója is befolyásolhatja a jövőbeni táplálkozási magatartást a mezolimbikus dopamin neuronok „újbóli bekötésével”.
A kutatók felszabadítják az agy mechanizmusait, amelyek elválasztják az élelmiszer-fogyasztást a vágytól (2016)
Március 8, 2016
Az étkezési zavarokat kutató kutatók gyakran tanulmányozzák az agyban a kémiai és neurológiai funkciókat, hogy felfedezzék a túlhevülést. A nem-homeosztatikus étkezések megértése, vagyis az ízlés, a szokás és az élelmiszer-táplálkozás által táplált táplálkozás, valamint az agyban való működés segíthet az idegtudósoknak annak meghatározásában, hogy miként szabályozzák a vágyakat, fenntartsák az egészségesebb súlyokat és elősegítsék az egészségesebb életmódot. A Missouri Egyetem tudósai a közelmúltban felfedezték az agyban lévő kémiai áramköröket és mechanizmusokat, amelyek elválasztják az élelmiszerfogyasztást a vágyaktól. Ezeknek a mechanizmusoknak a megismerése segíthet a kutatóknak olyan gyógyszerek kifejlesztésében, amelyek csökkentik az overeatingot.
"A nem homeosztatikus étkezés úgy tekinthető, mint egy desszert elfogyasztása, miután elfogyasztott egy teljes ételt" - mondta Kyle Parker, a MU Bond Life Sciences Center volt hallgatója és nyomozója. - Lehet, hogy tudom, hogy nem vagyok éhes, de ez a desszert finom, így is megeszem. Megvizsgáljuk, milyen idegi áramkörök járnak e viselkedés vezérlésével. ”
Matthew J. Will, a MU Művészeti és Tudományi Főiskola pszichológiai tudományok docense, a Bond Life Sciences Center kutatója és Parker tanácsadója szerint a viselkedéstudósok számára az étkezést kétlépcsős folyamatnak nevezik, amelyet étvágygerjesztőnek neveznek. és a megújuló fázisok.
"A fánküzlet neon feliratára gondolok - a meleg mázas fánk emblémája és aromája azok a környezeti jelek, amelyek elindítják a vágy vagy étvágygerjesztő fázist" - mondta Will. "A gyarapító szakasz azután következik, hogy a fánk a kezedben van és megeszed."
Parker a laboratóriumi patkányok viselkedési mintáit tanulmányozta az agy örömközpontjának, az agy hotspotjának aktiválásával, amely feldolgozza és megerősíti a jutalomhoz és az örömhöz kapcsolódó üzeneteket. Ezután süti tésztaszerű étrendet etetett a patkányoknak, hogy eltúlozza táplálkozási viselkedését, és megállapította, hogy a patkányok kétszer annyit ettek, mint máskor. Amikor egyszerre inaktiválta az agy egy másik részét, az úgynevezett bazolaterális amygdalát, a patkányok abbahagyták a mértéktelen evést. Folyamatosan visszatértek az étkezési kosarakhoz, hogy többet keressenek, de csak normális mennyiséget fogyasztottak.
- Úgy tűnt, mintha a patkányok még mindig a tésztára vágynának - mondta Will. - Folyamatosan visszamentek ételért, de egyszerűen nem ettek. Megállapítottuk, hogy megszakítottuk az agynak azt a részét, amely a táplálkozásra jellemző - a tényleges étkezéshez kötött áramkör -, de nem a vágyat. Lényegében ezt a vágyat sértetlenül hagytuk. ”
Ahhoz, hogy megtudja, mi történt az agyban az éhség idején, a Parker spin-off kísérletet hozott létre. Mint korábban is, az agyi térséget átvette a jutalommal és örömmel kapcsolatosan, és egy patkánycsoportban inaktiválta a bazolaterális amygdala-t, de nem a másikat. Ezúttal azonban korlátozta a magas zsírtartalmú étrend mennyiségét, amellyel a patkányok hozzáférhettek, hogy mindkét csoport ugyanazt az összeget evett.
Külsőleg, mindkét patkánycsoport ugyanazt a táplálkozási viselkedést mutatta. Egy adag ételt evettek, de oda-vissza jártak az élelmiszer kosarakba. Azonban az agyban a Parker egyértelmű különbségeket látott. Az aktivált magvakkal rendelkező patkányok fokozott dopamin neuron aktivitást mutattak, ami a motivált megközelítési magatartáshoz kapcsolódik.
A csapat azt is megállapította, hogy a bazolaterális amygdala állapota nem befolyásolta a dopamin jelátviteli szintjét. Azonban az agy egy olyan régiójában, amelyet hipotalamusznak neveztek, a Parker csak az aktivált bazolaterális amygdala-val rendelkező patkányoknál emelkedett az orexin-A, az étvágyhoz kapcsolódó molekula szintjét.
"Megmutattuk, hogy ami blokkolhatja a fogyasztási magatartást, az az orexin viselkedés ez a blokkja" - mondta Parker.
"Az eredmények megerősítették azt az elképzelést, hogy a dopamin részt vesz a megközelítésben - vagy a vágyfázisban -, és az orexin-A a fogyasztásban" - mondta Will.
A csapat úgy véli, hogy ezek a megállapítások jobban megérthetik az overeating és a kábítószer-függőség különböző aspektusait. A vágy önálló áramkörének és a tényleges fogyasztásnak vagy kábítószer-bevitelnek a feltárásával ez potenciálisan specifikusabb és kevésbé nemkívánatos mellékhatásokkal járó gyógyszeres kezeléseket eredményezhet.
Parker és Will tanulmánya, melynek címe: „ A bazolaterális amygdala mögött meghúzódó idegi aktivációs mintázatok hatása az intraaccumbens opioid-vezérelt fogyasztási és étvágygerjesztő, magas zsírtartalmú táplálkozási viselkedésre patkányban ” (DA024829), nemrég jelent meg a Behavioral Neuroscience folyóiratban . A kutatást részben a Nemzeti Drogfogyasztási Intézet (DA024829) finanszírozta.