ATHUGASEMDIR: Delta-FosB er heilaefni (umritunarstuðull) mikilvægur við myndun fíknar. Það byggist upp í „náttúrulegum fíkn“, svo sem mikilli neyslu á feitum / sykruðum matvælum og mikilli þolþjálfun og kynferðislegri virkni (og eflaust klámfíkn). Sumar heimildir benda til þess að það hafni í kringum 6-8 viku vikunnar frá ávanabindandi efni eða hegðun.
Eftir William McCall
http://biopsychiatry.com/cocaine/index.htm
Kókain getur verið eitt af erfiðustu fíkniefnum að lækna vegna þess að það kallar upp prótein sem heldur áfram í heilanum og örvar gena sem efla þrá fyrir lyfið, bendir til nýrra rannsókna.
Vísindamenn í Yale School of Medicine voru fær um að einangra langvarandi próteinið, sem heitir Delta-FosB, og sýna að það valdi fíkn þegar það er gefið út á tilteknu svæði í heila erfðabreyttra músa.
Próteinið (áberandi fawz-bí) er ekki framleitt í heilanum fyrr en fíklar hafa notað kókaín nokkrum sinnum, eða jafnvel í nokkur ár. En þegar uppbyggingin hefst verður þörfin fyrir lyfið yfirþyrmandi og hegðun notandans verður æ nauðugari.
„Þetta er næstum eins og sameindarrofi,“ sagði Eric Nestler, sem stýrði rannsókninni. „Þegar það er flett á, heldur það áfram, og hverfur ekki auðveldlega.“
Niðurstöðurnar, sem birtar voru á fimmtudag í tímaritinu Nature, voru kallaðar „glæsilegar“ og „ljómandi“ af öðrum vísindamönnum sem sögðu að það væri fyrsta áþreifanlega sönnunin fyrir því að lyfjanotkun kallar fram sérstaka langtímabreytingu á efnafræði heila.
Rannsóknin gefur til kynna erfðafræði er minni þáttur í fíkn en langvarandi notkun lyfja, sagði Alan Leshner, forstöðumaður National Institute of Drug Abuse, sem fjármagnaðist hluti rannsóknarinnar.
„Genin þín gera þig ekki til að vera fíkill,“ sagði Leshner.
„Þeir gera þig bara meira, eða minna, næman. Við höfum aldrei fundið eitt gen sem kemur í veg fyrir að þú verðir fíkill eða eitt sem segir til um að þú verðir fíkill. “
Nestler og samstarfsmenn hans sameinuðu erfðafræðilega og lífefnafræðilegar rannsóknir til að einangra Delta-FosB próteinið og svæðið heilans sem það hafði áhrif á, og gerðu þá hegðunarrannsóknir á músum.
Þegar stigið Delta-FosB safnast, byrjar það að stjórna genum sem stjórna svæðinu í heilanum sem kallast kjarninn, sem er áberandi, svæði sem tekur þátt í ávanabindandi hegðun og ánægjuviðbrögðum.
Þeir gáfu til kynna að Delta-FosB virkjar einnig aðra gena sem framleiða lífefnafræðilegar efnasambönd sem kallast glútamöt, sem bera skilaboð í heilasöfnum. Viðtaka í heilafrumum verða mjög viðkvæm fyrir glútamati, sérstaklega í kjarnanum.
Til að prófa kenninguna settu þeir gen sem tengist glútamati í kjarna accumbens tilraunamúsa. Þessar mýs sýndu „stórkostlega“ aukningu á næmi kókaíns.
„Þetta er mikil framfarir í skilningi okkar á fíkn,“ sagði Francis White, formaður frumu- og sameindalyfjafræði við Finch University of Health Sciences í Chicago.
Aðrir vísindamenn voru varfærari og tóku eftir því að fíkn er flókið ferli hjá mönnum vegna þess að það tengist nám og mörgum efnum í heilanum.
„Mér er ekki ljóst að það sé sérstakt sameindaferli sem ætlað er að nota til lyfjamisnotkunar og trufla ekki annað nám,“ sagði Gary Aston-Jones við læknadeild háskólans í Pennsylvaníu.
Þráinn fyrir kókaín getur verið svo öflugur, batna fíkill, sem hefur forðast lyfið í mörg ár, getur byrjað að finna hjartaárásina sína bara með því að sjá eitthvað sem tengist lyfjameðferð, svo sem $ 100 reikning eða kunnuglegt götuhorn, Aston- Jones sagði.
„Þú vilt slá út minninguna um lyfið en þú vilt ekki slá minninguna um leiðina heim,“ sagði hann.
Steve Hyman, forstöðumaður National Institute of Mental Health, segir að rannsóknin hafi einnig gefið til kynna að uppbygging Delta-FosB próteinsins gæti verið þáttur í öðrum lyfjum, þar á meðal amfetamíni, morfíni, heróíni og nikótíni.
„Þetta er mikilvægur áfangi en það er langur vegur til að ferðast,“ sagði Hyman.
;