Prótínkínasi G stýrir dópamínlosun, ΔFosB tjáningu og hreyfingarvirkni eftir endurtekna kókínadýrkun: þátttöku dópamín D2 viðtaka (2013)

Virkjun próteinkínasa G (PKG) hefur verið bendluð við reglugerð um synaptic plasticity í heilanum. Þessi rannsókn var gerð til að ákvarða þátttöku PKG-tengdra dópamíns D2 (D2) viðtaka við stjórnun losunar dópamíns, ΔFosB tjáningar og hreyfivirkni sem svar við endurtekinni útsetningu fyrir kókaíni. Ítrekaðar almennar inndælingar af kókaíni (20 mg / kg), einu sinni á dag í sjö daga samfleytt, jók hringlaga gúanósín mónófosfat (cGMP) og styrk dópamíns utanfrumu í stígvöðvum dorsal. Hömlun á köfnunarefnisoxíðsýntasa (nNOS) í taugafrumum, cGMP eða PKG og örvun D2 viðtaka lækkaði endurtekna hækkun dópamínþéttni af völdum kókaíns. Svipaðar niðurstöður fengust með því að sameina nNOS, cGMP eða PKG hömlun og örvun D2 viðtaka. Samhliða þessum gögnum minnkaði PKG hömlun, D2 viðtakaörvun og sameining PKG hömlunar með örvun D2 viðtaka endurtekna hækkun á ΔFosB tjáningu og hreyfingu á kókaín.

Þessar niðurstöður benda til þess að stjórnun D2 viðtaka með PKG örvun eftir endurtekið kókaín sé ábyrgt fyrir uppbyggingu losunar dópamíns og viðvarandi langtímabreytinga á genatjáningu í dópamínstöðvum og gamma-amínósmjörsýru taugafrumum í ristli á bakinu. Þessi uppbygging getur stuðlað að hegðunarbreytingum sem svar við endurteknum váhrifum af kókaíni.