Hefur of mikið sjálfsfróun minnkað testósterónmagn?

Svar: Ofgnótt sönnunargagna segir að þetta sé mjög ólíklegt.

Lesið þessa grein í samantekt um áhrif sáðlát: Karlar: Er tíð sáðlát vegna skáp?

Það kemur ekki á óvart að margir þungir klámnotendur sem fá ristruflanir grunar að sjálfsfróun hafi lækkað testósterónmagn þeirra. Karlar sem senda á spjallborð segja venjulega eitthvað eins og „Allar prófanir mínar komu aftur eðlilega, þar á meðal T stigum, þannig að læknirinn gaf mér Viagra. "

Í fyrsta lagi er það mjög sjaldgæft að ED hjá ungum körlum stafar af lágu testósteróni. Í öðru lagi tilkynna karlar með klám af völdum stöðugt eðlilegt testósterón stig, en þeir hafa greinilega tekið þátt í miklu sáðláti. Að auki, rannsóknir tilkynna svipuð magn testósteróns hjá heilbrigðum körlum og körlum með langvarandi ED (1, 2, 3, 4). Af þessum, margar rannsóknir sem ræddar eru hér að neðan, og sönnunargögnin, getum við ályktað að:

  • Lítið testósterón er sjaldan þátt í unglegri ED
  • Tíðni sáðlát hefur engin áhrif á testósterónmagn.

Einfaldlega sagt vitum við engar rannsóknargögn (ennþá) sem fela í sér lágt testósterón í tilkynntum neikvæðum áhrifum mikillar klámnotkunar / sjálfsfróunar. Reyndar, sönnunargögn bendir almennt á umbunarrásir heilans og undirstúku sem aðal leikmenn í klámtengdum einkennum og klám af völdum kynlífsvanda. Sjá þetta myndband nánari upplýsingar.

Þetta þýðir ekki að aðrar heilabreytingar af völdum klám geti ekki breytt hormónum í blóðrás. Það er mjög líklegt að þeir geri það, þar sem fíknin breytir umbunarrásinni, sem getur haft áhrif á hormónastjórnunarkerfi. Núverandi ástand vísindanna:

  1. Testósterón er ekki „notað“ við sáðlát eða sjálfsfróun, þó testósterónviðtaka má hafna fyrir 3-4 daga eftir sáðlát.
  2. Rannsóknir á báðum fráhvarf og "sáðlát til kynferðislega þreytu”Sýna fram á að hvorki hafa nein áhrif á magn testósteróns.
  3. Í raun höfundar þessari rannsókn og þessari rannsókn benda til þess að fráhvarfi geti leitt til langvarandi lækkunar testósteróns.
  4. Það er engin samkvæm tengsl milli kynhneigðar eða fráhvarfs og plasmaþéttni testósteróns - annað en einn tímabundinn skammtur (46% yfir grunnlínu) eftir sjö daga bindindi. Eftir einn daginn var testósterón aftur komið að grunnlínu þar til tilrauninni lauk á 16. degi.
  5. Hins vegar eru vísbendingar um að sáðlát sé að því marki kynferðislegt satiation kallar fram margar heilabreytingar - þar á meðal a lækkun andrógenviðtaka og aukning á estrógenviðtökum í nokkrum svæðum heila. Bati á fullum kynferðislega matarlyst tekur frá 7-15 daga og er alveg í sundur frá fíknartengdum breytingum á heilanum.
  6. Klám af völdum ED hefur ekkert að gera með testósterón í blóði. Anecdotal sannanir, óteljandi ED rannsóknir og ristruflanir lífeðlisfræði allir afsanna þetta. Sjá þessa umræðu prófessors í æxlunarskirtli - Hypogonadal karlar og stinningar
  7. Það er engin samkvæm tengsl milli kynhneigðar eða fráhvarfs og plasmaþéttni testósteróns - annað en einn tímabundinn skammtur (46% yfir grunnlínu) eftir sjö daga bindindi. Breiður sveiflur í karlkyns testósterónmagni (10-40%) eru eðlilegar.
  8. Engar vísbendingar eru um að bindindi auki magn testósteróns. Aðeins tvær rannsóknir hafa mælt T gildi við langvarandi bindindi - og báðar fundu engar breytingar:
    1.  Hinn „frægi“ Kínverska rannsóknin mæld T stig á hverjum degi í 16 daga, og fannst lítil aukning þar til dagur 6 - og aftur til grunnlínu (aðeins neðar) frá degi 8 til dags 16 þegar tilrauninni lauk.
    2. Rannsóknin í #4
  9. Þetta ágrip - Innkirtla svar við ónæmisaðgerð á frjósemi hjá heilbrigðum körlum í kjölfar 3 vikna kynferðislegs fráhvarfs, þar sem einstaklingum sleppti ekki í þrjár vikur, er oft vitnað sem vísbending um að bindindi leiði til aukins testósteróns. Það gerir það ekki. Þessi setning frá ágripinu er illa orðuð og villandi: „þrátt fyrir að plasma testósterón hafi verið óbreytt með fullnægingu, kom fram hærri testósterónþéttni eftir að meðferð var hætt“. Í fullur rannsókn, testósterónmagn er það sama í báðum hópunum. Skoðið testósterón grafið C on síðu 379. Takið eftir testósterónmagni í byrjun myndarinnar (10 mínútna mark) var það sama í báðum hópunum. Lok sögunnar. Ruglingsmálið í útdrætti vísar til mismunandi testósteróns meðan á sjálfsfróun stendur. Þegar þú horfði á erótísku kvikmyndina og sjálfsfróun lækkaði T-stig fyrir sjálfsfróunartímabilið fyrir bindindi. Eftir 21 daga bindindi hélst T-stig nær 10 mínútna grunnlínu meðan á sjálfsfróun stóð. Yfirlýsingin - „hærri testósterónþéttni kom fram eftir að meðferð var hætt“- þýðir að magn testósteróns lækkaði ekki eins mikið við áreitið: sjálfsfróun og klámskoðun. Höfundar benda til eftirvæntingar um að horfa á klám (ef til vill aukið með eftirvæntingu um að loksins sjálfsfróun) olli því að testósterón hélst hátt meðan á áhorfinu stóð.
  10. Krabbameinsrannsóknir komast stöðugt að því að sáðlát til „kynferðislegrar þreytu“ hefur engin áhrif á magn testósteróns. Þessar rannsóknir fylgja dýrunum í allt að 15 daga. Samt sem áður finna þeir margar breytingar innan limbic kerfisins, þar á meðal fækkun andrógenviðtaka, og aukning estrógenviðtaka og ópíóíða (sem hindra dópamín) og breytingar á genatjáningu.
  11. Long-tíma rannsóknir á frumum hafa sýnt engin áreiðanleg fylgni milli sáðlát og blóðþrýstingspróteinmagns.
  12. Við the vegur, testósterón stigum Venjulega sveiflast frá 10-40%.
  13. Þetta einn rannsókn frá 1974 greint frá minni kynferðislegri virkni sem tengist hærra testósteróni - hjá sumum einstaklingum en ekki öllum. Rannsóknin leiddi þó í ljós að hærra magn testósteróns tengdist tímabilum kynferðislegrar virkni. Dálítið misvísandi. Setjum þessa rannsókn í samhengi: Hún hefur aldrei verið endurtekin og inniheldur óteljandi stjórnlausar breytur. Allar aðrar rannsóknir á dýrum og mönnum sem kanna testósterón og mikla sáðlátstíðni, bindindi, mismunandi stig kynferðis ásamt ristruflunum hrekja niðurstöður sínar.

Loka, treyst tengsl og tengsl hegðun, eins og samfarir sjálft, auka almennt vellíðan, svo einangrun eða annað lífsstíl þætti af þungum klámnotkun getur hugsanlega bælað testósterónmagn í óbeinum mæli, með epigenetics eða öðrum þáttum sem breyta frumustarfsemi.


Hér er hluti af skiptum um testósterónmagn og vefaukandi sterar sem geta haft áhuga á líkamsbyggingargestum. Athugið: Steranotandi getur orðið háður sterum. Jafnvel nokkrar tilraunir með rottur, sem er sama um hvernig þær líta út, sýna fíkn í vefaukandi sterum. Svo það er ekki aðeins sálræn þörf til að viðhalda vöðvum sem fengist hafa sem krækja í notendur. Há stig Einnig hamla eigin testósterón framleiðslu. Farðu varlega.

  • Spurning: Hversu lengi hefur þú verið í HRT? Það er vaxandi fjöldi bókmennta sem bendir til þess að lágt testósterón leiði til breytinga á uppbyggingu ristruflunar og leiði til ristruflana. Ef testósterón þitt var staðfest að vera lágt er þetta líkleg orsök núverandi erfiðleika. Sem betur fer hefur verið sýnt fram á að þessar breytingar á ristruflum eru að mestu afturkræfar með hormónauppbót. Það væri eðlilegt að búast við að það tæki aðeins lengri tíma fyrir stinningu þína að batna en það myndi taka fyrir testósterónið að ná eðlilegum stigum, þar sem það er raunveruleg líkamleg breyting á sléttum vöðvum, ekki einfalt mál um blóðhormóna. Af forvitni gæti ég spurt aldur þinn, hversu lengi þú hefur verið að finna stinningarvandamál og hversu lengi hefur þú farið í meðferð hingað til?
  • Svar: Ég er í HRT núna í 2 ár. Ég er 40 ára núna. Ég hef verið hálf-atvinnumaður í íþróttum í 20 ár. Á þeim tíma notaði ég oft vefaukandi stera (AAS). Þetta er líklega ástæðan fyrir því að testósterónið mitt var of lágt þegar ég hætti að nota AAS fyrir 3 árum. Eftir eins árs bata voru innrænu testósterónmagnin enn engin, svo það var þegar ég fór á hjartalínurit. Síðustu 8 ár hafa gæði stinningu minna verið slæm. Svo, það var þegar ég var á og utan AAS og meðan á HRT stóð líka. Það eru svo margir þættir sem taka þátt í því að það er erfitt að segja hvað veldur ED. Ég vonaði að endurræsa gæti hjálpað mér við þetta vandamál. Núna veit ég ekki hvaða aðra valkosti ég hef.

Kynferðisleg óvirkni veldur afturkræfri lækkun á aðgengi LH.

Int J Impot Res. 2002 Apr; 14 (2): 93-9; umræða 100.

Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.

Abstract

Við höfum nýlega staðfest dregið verulega úr sermisþéttni testósteróns (T) hjá sjúklingum með ristruflanir (ED). Til að skilja verkun þessa blóðnatríumlækkunar, sem var óháð eðlisfræði ED og aðeins umskipti hennar hjá sjúklingum þar sem margvísleg meðferð með óheilbrigðum var endurtekin kynferðislega virkni, mældu luteiniserandi hormón í lungum í sömu hópi ED-sjúklinga ( n = 83; 70% lífrænt, 30% óorganískt). Bæði ónæmisviðbrögð LH (I-LH) og lífvirkt LH (B-LH) voru mæld við inngjöf og 3 mánuðum eftir meðferð. Á grundvelli niðurstaðna (þ.e. fjöldi farsælra tilraunaverkefna á mánuði) voru sjúklingar flokkaðir sem fullir svarar (þ.e. að minnsta kosti átta tilraunir, n = 51), hluthvarfsmenn (að minnsta kosti eitt tilraun, n = 20) og ekki svarendur (n = 16). Samanborið við 30 heilbrigða karla án ED, var B-LH (meðaltal +/- sd) hjá 83 sjúklingum lækkað (13.6 +/- 5.5 á móti 31.7 +/- 6.9 ae / l, P <0.001), andspænis aðeins aukið, en á eðlilegu bili, I-LH (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 IU / L, P <0.001); þar af leiðandi lækkaði B / I LH hlutfallið (3.6 +/- 3.9 á móti 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Líkur á fyrri athugunum okkar á T-gildi í sermi, voru þrír útkomuhreyfingar ekki marktækt frábrugðnar einhverjum af þessum þremur þáttum við upphafsgildi. Hins vegar voru niðurstöður hópar mismunandi eftir meðferð. Líffræðileg virkni LH jókst verulega í fullri svörun (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), hóflega í hluta svarenda (14.8 +/- 6.9 á móti 17.2 +/- 7.0, P <0.05) en var óbreytt í þeim sem ekki svara (11.2 +/- 2.2 á móti 12.2 +/- 5.1). Samsvarandi breytingar fóru í gagnstæða átt fyrir I-LH (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2, í sömu röð), og í sömu átt og B-LH fyrir B / I hlutfallið (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, í sömu röð). Við gerum ráð fyrir að blóðkornablóðleysi ED-sjúklinga stafi af skertri virkni LH. Þessi lækkaða lífvirkni er afturkræf, að því tilskildu að endurnýjun kynferðislegrar virkni sé náð óháð meðferðinni. Vegna þess að lífhimnubólga heiladinguls hormón er stjórnað af blóðþrýstingslækkandi lyfinu, ætti LH hypoactivity að vera vegna skertrar heiladinguls sem tengist sálfræðilegum truflunum sem óhjákvæmilega fylgja kynlífsvirkni.

Athugasemdir: Höfundar benda til þess að árangursrík kynferðisleg virkni eykur LH og testósterón hjá körlum sem þjást fyrir ED. Engar tye karlar voru meðhöndlaðir með hormónum, og lágt testósterón var ekki orsök ED þeirra. Ef það er satt hjá heilbrigðum mönnum, bendir þetta til þess að kynlíf / sáðlát getur komið í veg fyrir að próteónþéttni lækki.


LYFJAFRÆÐILEGAR OG LÍFFRÆÐILEGAR UPPLÝSINGAR MEÐ SEXULEGU ÚTGREIÐSLU Í MÆLLU RATS

Scand J Psychol. 2003 Jul;44(3):257-63.

Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G.

Abstract

Þessi grein endurskoðar núverandi niðurstöður um áhugavert fyrirbæri kynferðislegrar mætingar. Knut Larsson í 1956 tilkynnti um kynferðislega þreytu í karlkyns rottum eftir endurtekna fjölgun. Við höfum rannsakað ferlið og fundið eftirfarandi niðurstöður.

(1) Einn dag eftir 4 klukkustundir með ad libitum samhæfingu sýndu tveir þriðju hlutar íbúanna algjörlega hömlun á kynferðislegri hegðun, en hin þriðji sýndi einn sáðlátarserie sem þeir ekki batna.

(2) Nokkrar lyfjameðferðir, þar á meðal 8-OH-DPAT, yohimbín, naloxón og naltrexón, snúa við þessari kynferðislegu mettun, sem gefur til kynna að noradrenergic, serotonergic and opiate kerfi taka þátt í þessu ferli. Reyndar sýndu beinar taugafræðilegir ákvarðanir breytingar á mismunandi taugaboðefnum meðan á kynferðislegri þreytu stóð.

(3) Vegna nægrar örvunar, með því að breyta hvati kvenna, var komið í veg fyrir kynferðislega satiety, sem bendir til þess að það sé hvatandi hluti kynhneigðarinnar sem einkennir kynferðislega þreytu.

(4) Bíkúcúllín GABA mótlyfið, eða raförvun á miðlægu preoptic svæðinu, vakti ekki kynferðislegri þreytu. Þessar upplýsingar benda hins vegar til þess að kynferðislegur útþotur og eftirfylgni (sem styttist af bicucúllín gjöf) eru ekki miðlað af svipuðum aðferðum og hins vegar að miðlæga fyrirbyggjandi svæðið stýrir ekki kynferðislegri mettun.

(5) Andrógenviðtakaþéttleiki í heilaþætti sem tengjast námi karlkyns kynferðislegrar hegðunar, svo sem miðlægu preoptic kjarnann, var verulega dregið úr hjá kynferðislega þreyttum dýrum. Slík lækkun var sértæk ákveðin heila svæði og var ekki tengd breytingum á magni androgens. Þessar niðurstöður benda til þess að breytingar á andrógenviðtökum heilans séu vegna hömlunar á kynferðislegri hegðun sem er til staðar við kynferðislega þreytu.

(6) Endurheimtin á kynferðislegu satiety eftir 4 klukkustundir af ad libitum fjölgun kemur í ljós að eftir 4 daga eru aðeins 63% karla fær um að sýna kynferðislega hegðun en eftir 7 daga sýna allar dýra afbrigðandi virkni.

ATHUGIÐ: Hluti heilans þar sem viðtaka lækkaði hefur tilhneigingu til að vera mjög svipuð hjá öllum spendýrum. Ef þetta dropi í testósterónviðtökum á sér stað hjá karlmönnum, gæti það útskýrt afhverju sumir menn líta út eins og testósterón þeirra er lítið eftir of snemma sáðlát og af hverju þeir telja að testósterónmagn þeirra hækki með frestunartíma.

ATHUGIÐ: Þessi tímabundna áhrif eru mæld í eðlilegum heila. Ef heilinn hefur breyst vegna fíknunar, er dópamínið þitt einnig dreglað, alveg frábrugðin tímabundinni lækkun testósterónviðtaka og þú þarft lengur að fara aftur í eðlilegt kynhvöt.

Einnig: # 4 - Komið var í veg fyrir kynferðislega þreytu með því að kynna skáldsögu kvenkyns (það er það sem klám gerir).


Aukin ónæmisviðbrögð í estrógenviðtaka algengra hjá forgengum kynmökum rottum.

Horm Behav. 2007 Mar; 51 (3): 328-34. Epub 2007 Jan 19.

Phillips-Farfán BV, Lemus AE, Fernández-Guasti A.

Abstract

Estrógenviðtaka alfa (ERalpha) er þátttakandi í taugakvartakrunarreglunni um kynferðislega hegðun karla, aðallega á heilaþéttum svæðum í útlimum. Karlar af mörgum tegundum eru langvarandi hömlun á kynferðislegri hegðun eftir nokkrar sáðlátir, þekkt sem kynferðisleg mettun. Sýnt hefur verið fram á að andrógenviðtakaþéttni er minni 24 klst eftir einni sáðlát eða að mæta til mætingar, á miðlægu preoptic svæðinu, kjarna accumbens og ventromedial hypothalamus. Markmiðið með þessari rannsókn var að greina hvort þéttleiki ERalpha var einnig breytt 24 h eftir einni sáðlát eða að mæta til mætingar. Kynhneigð var tengd aukinni ERalpha þéttleika í kjarnaklefa kjarna Stria Terminalis (BSTMA), ventrolateral septum (LSV), posterodorsal medial amygdala (MePD), miðgildi preoptic svæði (MPA) og kjarna accumbens kjarna (NAc). Einstök sáðlát tengdist aukningu á ERalpha þéttleika í BSTMA og MePD. ERalpha þéttleiki í boga (Arc) og vökvaþrýstingshálskirtils (VMN) og estradiólþéttni í sermi hélst óbreytt 24 h eftir einni sáðlát eða mökun á mætingu. Þessar upplýsingar gefa til kynna tengsl kynhneigðar og aukningu á tjáningu ERalpha á ákveðnum heila svæðum, óháð því hversu mikið estradíól er í blóðrásinni.

Athugasemdir: Þéttni estrógenviðtaka eykst á nokkrum svæðum eftir einni sáðlát og kynferðislegt mettun. Í fullu rannsókninni benda þeir til þess að þessi breyting varir lengur en 24 klst.