Breytingar á lyfjum sem orsakast af völdum sýklalyfja (extracellular signal-regulated kinase (ERK)): vísbendingar um styrkingu og endurupptöku (2008)

Cell Mol Neurobiol. 2008 Feb; 28 (2): 157-72. Epub 2007 Nóvember 28.

Zhai H, Li Y, Wang X, Lu L.

Heimild

Neuropharmology deild, National Institute for Drugly Dependence, Peking University, 38, Xue Yuan Road, Hai Dian District, Beijing, 100083, China.

Abstract

Lyfjafíkn, sem einkennist af miklum tíðni bakslags, er viðurkennd sem einskonar taugaaðlögunarröskun. Þar sem utanfrumu merkisstýrða kínasa (ERK) ferillinn er mikilvægur fyrir taugafæðni í heila fullorðinna, skilningur á því hlutverki sem þessi leið gegnir er mikilvægur til að skilja sameindatækni sem liggur að baki eiturlyfjafíkn og bakslagi.

Hér er farið yfir fyrri bókmenntir sem einbeita sér að áhrifum útsetningar fyrir kókaíni, amfetamíni, Delta (9) -tetrahýdrókannabínóli (THC), nikótíni, morfíni og áfengi á ERK merki í mesocorticolimbic dópamínkerfinu; þessar breytingar á ERK merkjum hafa verið taldar stuðla að gefandi áhrifum lyfsins og til langvarandi vanstillingar vegna lyfjamisnotkunar.

Við ræðum síðan mögulega uppstreymi ERK-merkjaslóðarinnar sem er virkjaður með váhrifum af misnotkun lyfja og umhverfisvísa sem áður var parað við lyf. Að lokum, höldum við því fram að þar sem örvun ERK er lykill sameinda ferli við að koma aftur á skilyrtri staðval og sjálfsstjórnun lyfja, lyfjafræðileg notkun ERK ferilsins er möguleg meðferðaráætlun fyrir eiturlyfjafíkn.