A (2A) bindiefni adenósínsviðtaka í blóði frá sjúklingum sem hafa áhrif á sjúkratryggingu (2011)

Athugasemdir: Rannsókn sýnir dopamín truflun hjá þeim sem eru með fíkniefni. Aftur á móti, augljós spurning: Hvernig er hægt að klárafíklar geti ekki haft svipaða truflanir ef sjúklingar sem hafa sjúkdóma svipað og fíkniefni? Annar heillandi þáttur í þessari rannsókn er tækni til að mæla dópamín truflun með blóðgreiningu.


Neuropsychobiology. 2011;63(3):154-9. gera: 10.1159 / 000321592.

Martini C1, Daniele S, Picchetti M, Panighini A, Carlini M, Trincavelli ML, Cesari D, Da Pozzo E, Golia F, Dell'Osso L.

Abstract

Bakgrunnur / markmið:

Uppbygging og virk samskipti milli A (2A) adenosínviðtaka og D (2) dópamínviðtaka hefur verið í för með sér í sjúkdómsgreiningu á truflunum á stjórn á hvati. Markmið rannsóknarinnar var að nota blóðflöguhimnur til að meta sækni og þéttleika A (2A) adenosín viðtaka hjá sjúklingum sem eru fyrir áhrifum af sjúkdómsgreiningu (PG, sem flokkast sem ákveðin púlsstýringartruflanir) með tilliti til þeirra einstaklinga sem stjórna meðferðinni.

aðferðir:

Tólf lyfjalausir PG sjúklingar og 12 aldurs- og kynjamótuð heilbrigð viðmið voru skráð í rannsóknina. PG greindist samkvæmt Structured Clinical Interview fyrir DSM-IV - sjúklingaútgáfu 2.0 og South Oaks fjárhættuspilaskjánum. A (2A) bindibreytur adenósínviðtaka voru metnar með því að nota [(3) H] ZM (241385) bindingarpróf; sækni og þéttleiki (B (max)) voru ákvörðuð með mettunarrannsóknum á blóðflöguhimnum.

Niðurstöður:

A (2A) adenosínviðtaka bindisækni fannst marktækt hærri hjá sjúklingum sem hafa áhrif á PG en hjá heilbrigðum einstaklingum; Hins vegar kom ekki fram marktækur munur á B (max) milli 2 hópa.

Ályktanir:

Hækkun á A (2A) adenósínviðtaka bindisækni í blóðflögum frá PG sjúklingum með tilliti til einstaklinga sem hafa stjórn á, sýnir í fyrsta skipti breytingu á adenósínsviðtaka breytur og það bendir til þess að adenosínkerfið takist þátt í þessari meinafræði. Sýnt hefur verið fram á ofvirkni dópamínkerfisins í PG sem hefur áður sýnt fram á að hægt er að stilla A (2A) adenosínviðtaka, sem styður hlutverk þessarar viðtaka sem útlæga merki um dopamínstarfsemi. Þar sem ekki er mögulegt að mæla D (2) dópamínviðtaka beint í blóðflögum úr mönnum, eru þessar upplýsingar sérstaklega viðeigandi við greiningu á dopamínskorti.