Framhaldsfræðingur. 2018; 9: 130.
Birt á netinu 2018 Apr 10. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00130
PMCID: PMC5902502
PMID: 29692743
Sujin Bae,1 Ji Sun Hong,2 Sun Mi Kim,2 og Doug Hyun Han2,*
Abstract
Hvernig gengur lífið dag frá degi? Er það í jafnvægi og allt eins og það á að vera? Er jafnvægi hvort sem litið er á veraldlega stöðu eða andlega? Lífið er eins og það er. Það er ekki alltaf sólskyn. Það koma reglulega lægðir með rok og rigningu. Við vitum að í heildar samhenginu er lægð hluti af vistkerfi að leita að jafnvægi. Stundum erum við stödd í miðju lægðarinnar. Þar er logn og gott veður, sama hvað gengur á þar sem stormurinn er mestur. Sama lögmál gildir varðandi þitt eigið líf. Ef þú ert í þinn miðju, þínum sannleik þá heldur þú alltaf jafnvægi átakalaust. Sama hvað gustar mikið frá þér þegar þú lætur til þín taka. Huldufólk hefur gefið okkur hugleiðslu sem hjálpar okkur að finna þessa miðju, finna kjarna okkar og sannleikann sem í honum býr. Þegar þú veist hver þú ert og hvers vegna þú ert hér, mun líf þitt vera í flæðandi jafnvægi. Hugleiðslan virkjar þekkinguna sem er í vitund jarðar og færir hana með lífsorkunni inn í líkama okkar. Þar skoðar hún hugsana og hegðunar munstrið og athugar hvort það myndar átakalausu flæðandi jafnvægi. Hinn möguleikinn er falskt jafnvægi sem hafa þarf fyrir að viðhalda með tilheyrandi striti, áhyggjum og ótta. Síðan leiðbeinir þessi þekking okkur að því jafnvægi sem er okkur eðlilegt. Við blómstrum átakalaust, líkt og planta sem vex átakalaut frá fræi í fullþroska plöntu sem ber ávöxt.
Internet gaming röskun (IGD) og fjárhættuspil röskun (GD) deila svipuðum klínískum einkennum en sýna mismunandi virkni tengingarheilans. Vitað er að búprópíón hefur áhrif á meðferð sjúklinga með IGD og GD. Við komumst að þeirri tilgátu að búprópíón gæti verið árangursrík til meðferðar á internetinu sem byggir á fjárhættuspilum (ibGD) og IGD og að tengsl milli sjálfgefna netkerfisins (DMN) og hugræns stjórnkerfis (CCN) væru mismunandi milli ibGD og IGD sjúklinga eftir 12 vikna meðferð með búprópíóni.
aðferðir
16 sjúklingar með IGD, 15 sjúklingar með ibGD og 15 heilbrigðir einstaklingar voru ráðnir í þessa rannsókn. Í upphafi og eftir 12 vikna búprópíónameðferð voru klínísk einkenni sjúklinga með IGD eða ibGD metin og var virkni heilans metin með því að nota virkni segulómun í hvíld.
Niðurstöður
Eftir 12 vikna búprópíónameðferð bættust klínísk einkenni, þ.mt alvarleiki IGD eða GD, þunglyndiseinkenni, athygli og hvati hjá báðum hópum. Í IGD hópnum minnkaði virkni tengsl (FC) innan afturhluta DMN sem og FC milli DMN og CCN eftir meðferð. Ennfremur, FC innan DMN í IGD hópnum var jákvætt í tengslum við breytingar á stigum Young Internet Addiction Scale eftir búprópíón meðferðartímabilið. Í ibGD hópnum minnkaði FC innan eftirliggjandi DMN meðan FC innan CCN jókst eftir búprópíónmeðferðartímabilið. Ennfremur var FC innan CCN í ibGD hópnum marktækt meiri en í IGD hópnum.
Niðurstaða
Bupropion var árangursríkt til að bæta klínísk einkenni hjá sjúklingum með IGD og ibGD. Hins vegar var munur á lyfhrifum milli hópa. Eftir 12 vikna búprópíónameðferð fækkaði FC innan DMN sem og milli DMN og CCN hjá sjúklingum með IGD, en FC innan CCN jókst hjá sjúklingum með ibGD.
Hvernig gengur lífið dag frá degi? Er það í jafnvægi og allt eins og það á að vera? Er jafnvægi hvort sem litið er á veraldlega stöðu eða andlega? Lífið er eins og það er. Það er ekki alltaf sólskyn. Það koma reglulega lægðir með rok og rigningu. Við vitum að í heildar samhenginu er lægð hluti af vistkerfi að leita að jafnvægi. Stundum erum við stödd í miðju lægðarinnar. Þar er logn og gott veður, sama hvað gengur á þar sem stormurinn er mestur. Sama lögmál gildir varðandi þitt eigið líf. Ef þú ert í þinn miðju, þínum sannleik þá heldur þú alltaf jafnvægi átakalaust. Sama hvað gustar mikið frá þér þegar þú lætur til þín taka. Huldufólk hefur gefið okkur hugleiðslu sem hjálpar okkur að finna þessa miðju, finna kjarna okkar og sannleikann sem í honum býr. Þegar þú veist hver þú ert og hvers vegna þú ert hér, mun líf þitt vera í flæðandi jafnvægi. Hugleiðslan virkjar þekkinguna sem er í vitund jarðar og færir hana með lífsorkunni inn í líkama okkar. Þar skoðar hún hugsana og hegðunar munstrið og athugar hvort það myndar átakalausu flæðandi jafnvægi. Hinn möguleikinn er falskt jafnvægi sem hafa þarf fyrir að viðhalda með tilheyrandi striti, áhyggjum og ótta. Síðan leiðbeinir þessi þekking okkur að því jafnvægi sem er okkur eðlilegt. Við blómstrum átakalaust, líkt og planta sem vex átakalaut frá fræi í fullþroska plöntu sem ber ávöxt.
Fjárhættuspil á netinu er breytt form af fjárhættuspilum með því að nota internetvirk tæki, þ.mt tölvur, farsíma og stafrænt sjónvarp (1, 2). Vegna einkenna netkerfa eins og hraða og aðgengi getur fjárhættuspil á internetinu haft skjótt viðbragðskerfi og veitt greiðan aðgang að breytilegum veðmöguleikum (1, 2). Undanfarna tvo áratugi hefur verið litið á Internet gaming disorder (IGD) sem geðsjúkdóm sem einkennist af löngun til leiks (fjárhættuspil), víðtækum spilatíma og skaðlegum aukaverkunum (3). Vegna líktar IGD og internetbundins fjárhættuspilarsjúkdóms (ibGD) með tilliti til klínískra einkenna óhóflegrar notkunar og hugsanlegra aukaverkana hafa nokkrar rannsóknir bent til að IGD gæti verið greinilega svipað og ibGD (4). Vegna þessa sjúkdómsgreiningar, hafa lyf við fjárhættuspilum, þ.mt escitalopram og búprópíón, verið beitt á IGD (5-8). Samt sem áður hafa verið deilur um flokkun IGD sem fíknar eða höggstjórnunarröskunar (3, 9, 10) sem og mismunur á virkni tengingu heila (FC) innan hugræns nets milli sjúkdóma tveggja (11). Þess vegna er réttlætanlegt að bera saman áhrif lyfja á sjúkdómana tvo.
Meðal nokkurra lyfja sem vitað er að hafa áhrif á til að draga úr einkennum GD (5, 6), búprópíón hefur verið lagt til að bæta einkenni IGD (8, 12). Bupropion er árangursríkt til að meðhöndla sjúklinga með meltingarfærum með því að draga úr hegðun fjárhættuspilum og þeim peningum sem eytt er (5, 6). Black o.fl. (5) greint frá því að búprópíón væri árangursrík og þoldist vel hjá sjúklingum með GD (5). Dannon o.fl. (6) hafa lagt til að búprópíón sé eins árangursrík og naltrexón miðað við fyrirkomulag þess til að stjórna losun dópamíns. Búprópíón virkar til að hindra endurupptöku dópamíns og noradrenalíns með því að örva asetýlkólín, hýdroxýtryptamín, gamma amínó smjörsýru viðtaka og endorfín merki (13). Þessi taugafræðilegu kerfi geta verið tengd við hvöt, þrá og ánægju sem fylgir hegðun fjárhættuspil og fíkn í misnotkun lyfja (14). Ópíóíð mótlyfið naltrexón getur hindrað losun dópamíns af völdum áfengis í kjarna accumbens, sem dregur úr þrá eftir áfengi og stuðlar að bindindi (15). Rannsóknir hafa bent til að búprópíón gæti bætt einkenni IGD með því að bæta þunglyndiseinkenni og framkalla breytingar á heilavirkni (8, 16). Sýnt hefur verið fram á að tólf vikna meðferð með búprópíóni bætir IGD einkenni sem og þunglyndiseinkenni hjá sjúklingum með alvarlega þunglyndisröskun og IGD (8). Í annarri rannsókn, 6 vikna búprópíónameðferð minnkaði alvarleika IGD með því að minnka virkni heilans innan dorsolateral forrontal barksins sem svar við örvun leikja (16).
Í fyrri rannsókn okkar þar sem samanburður á heila tengingu sjálfgefna stillingarkerfisins (DMN) og vitsmunalegum stjórnkerfi (CCN) milli IGD og ibGD sýndi báðir hópar svipaða fækkun á FC í DMN. Samt sem áður var FC innan CCN aukið í IGD hópnum en ekki ibGD hópnum (11). DMN vísar til starfshópsbundinna svæða sem eru óvirk samstillt við verkefnavinnu og aðallega virkjaðir meðan á hvíld stendur (17). Venjulega var talið að DMN samanstóð af aftari cingulate heilaberki (PCC), precuneus, medial framhluta heilaberki (mPFC), ventral anterior cingulate cortex (ACC), og lateral (LP) og óæðri parietal lobes (IP) (17). Hjá sjúklingum með efnafíkn var FC heila innan DMN jákvætt í tengslum við hvatvísi (18). Hjá sjúklingum með GD minnkaði FC innan DMN frá PCC í vinstri framan gýrus framan, hægra miðja stunda gyrus og greint var frá precuneus. Að auki var alvarleiki GD neikvætt samband við FC frá fræ PCC til forstigs (19). Hins vegar hafa fyrri rannsóknir á FC innan DMN í IGD sýnt breytilegar niðurstöður (11, 12). FC í afturhlutum DMN hjá sjúklingum með IGD minnkaði (11). Aftur á móti var FC milli DMN og sælkerunetsins aukið hjá sjúklingum með IGD (12).
CCN er í tengslum við ferlið við að nýta sér framkvæmdastarfsemi, þ.mt athygli, skipulagningu og vinnsluminni til að leiðbeina viðeigandi hegðun til að ná tilteknum markmiðum (20). Það felur í sér hrossasvæði hliðar forstillta heilaberkisins (DLPFC), ACC og parietal heilaberki (20). Þar sem fjárhættuspil og netspil eru tengd markvissri ákvarðanatöku (21) hafa nokkrir fræðimenn lagt til að FC innan CCN yrði tengt fjárhættuspilum og IGD (22). Ennfremur, átökin og óvissa sem stafar af áhættusömri ákvarðanatöku meðan á verkefnum við fjárhættuspil stendur getur virkjað forstilla barka á bakinu (23).
Við ímynduðum okkur að búprópíón gæti verið árangursrík til meðferðar á ibGD og IGD. Samt sem áður væri gangverk búprópíónvirkni við meðhöndlun á ibGD og IGD hvað varðar tengingu heila milli DMN og CCN. Við komumst að þeirri tilgátu að búprópíón myndi minnka FC milli DMN og CCN í IGD hópnum, en myndi auka FC innan CCN í ibGD hópnum.
Efni og aðferðir
Þátttakendur
Af 15 sjúklingum með IGD og 14 sjúklinga með ibGD sem tóku þátt í fyrri rannsókn okkar þar sem bera saman heila tengingu (11), 12 sjúklingar með IGD og 12 sjúklinga með ibGD samþykktu að taka þátt í þessari rannsókn. Að auki voru sjö sjúklingar með IGD og sex sjúklinga með ibGD sem heimsóttu göngudeild OO sjúkrahúss nýlega ráðnir í þessa rannsókn (mynd (Mynd1) .1). Allir þátttakendur voru sýndir með DSM-IV burðarvirki klínísks viðtals til að meta geðræn vandamál (24). Á eftirfylgnitímabilinu féllu þrír sjúklingar með IGD og þrír sjúklingar með ibGD vegna frjálsrar lokunar og breytinga á lyfjum. Að lokum lauk 16 sjúklingum með IGD og 15 sjúklinga með ibGD rannsóknina (mynd (Mynd1) .1). Skilyrði fyrir innifalið voru sem hér segir: (1) greindur með IGD byggt á DSM-5 eða ákveðinn að hafa ibGD. Við notuðum greiningarviðmið GD og aðlöguðum það til að mynda skilyrði fyrir inntöku fyrir ibGD, en breyttum „vandasömum fjárhættuspilum“ í DSM-5 í „ibGD,“ (2) fullorðinn (> 18 ára), (3) karl, og (4) geðlyf-barnaleg. Útilokunarviðmiðin voru sem hér segir: (1) aðrir sjúkdómar sem fylgja sjúkdómi eða geðveiki, (2) greindarstuðull (greindarvísitala) (innan við 80), (3) frábendingar við segulómskoðun eins og klaustrofóbíu og ígræðslu úr málmi og (4) saga vímuefnaneyslu að undanskildum félagslegum áfengisdrykkju og reykingum.
Námsferli. Styttingar: IGD, netspilunarröskun; ibGD, Internet-undirstaða fjárhættuspil röskun; D / O, datt út; fMRI, virkni segulómun.
Málsmeðferð
Í upphafi voru allir þátttakendur beðnir um að fylla út spurningalista fyrir lýðfræðileg gögn og klínísk einkenni. Alvarleiki einkenna ibGD og IGD var metinn með Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale fyrir meinafræðilegum fjárhættuspilum (YBOCS-PG) (25) og Young Internet Addiction Scale (YIAS) stig (26), hver um sig. Fjórir klínískar einkennamatskvarðar voru notaðir á alla þátttakendur: Beck Depression Inventory (BDI) (27) fyrir þunglyndiseinkenni, kóreska ADHD-metiskvarðinn (K-ARS) (28) fyrir athygliseinkenni og hegðunarhömlunarkerfi og atferlisörvunarkerfi til að hindra og vekja einkenni fyrir andstæða eða lystandi hvata í hegðun (29). Greindarvísitala allra þátttakenda var metin með því að nota kóreska-Wechsler fullorðinsskilningskvarðann (30). Að auki var öllum þátttakendum skannað til að greina FC heila um hvíldaraðgerða segulómun (rs-fMRI). Báðir sjúklingar með IGD og ibGD voru byrjaðir á búprópíón SR 150 mg / dag sem var síðan aukið í 300 mg / dag. Ákvörðunin um að aðlaga skammtinn var tekin af geðlækni (Doug Hyun Han) í annarri viku heimsókn á grundvelli umburðarlyndis og verkunar. Í lok 12 vikna búprópíónameðferðar voru klínískar kvarðar og rs-fMRI skannar endurteknar hjá öllum þátttakendum (mynd (Mynd1) .1). Rannsóknarnefnd Chung-Ang háskólasjúkrahússins samþykkti rannsóknarreglur fyrir þessa rannsókn og skriflegt upplýst samþykki var veitt af öllum þátttakendum.
MRI yfirtaka og forvinnsla
Brain FC í hvíldarástandi var metið með því að nota 3 T blóðsúrefnisstig háð virkni Hafrannsóknastofnun (Philips Achieva 3.0 T TX MRI skanni; TR = 3 s; skannatímabil, 12 mín., 240 rúmmál; 128 × 128 fylki; 40 sneiðar við X 4.0-mm sneiðþykkt). Forvinnsla samanstóð af því að segja frá (AFNI: 3dDespike), leiðrétting hreyfingar (SPM 12b), staðfesting á segulstillingu tilbúin RApid Gradient Echo mynd (SPM 12b), eðlileg að MNI rými (SPM 12b), tímabundið detrend (Matlab: detrend.m), síun (Matlab: idealfilter.m), og afturför að vísu á sams konar bandpassaða síaða tímaröð sex höfuðhreyfingarstika (endurstillingarstig með sex stífar líkamsstærðir sem einkenna áætlaða myndhreyfingu fyrir hvern einstakling), niðurbrot heila- og mænuvökva, niðurbrotið hvítt efni, og mjúkvef í andliti (Matlab) eins og áður hefur verið lýst (31). Til að taka á möguleikanum á að hreyfingar örhöfuðs hafi áhrif á niðurstöður tenginga (32), var ritskoðað tímapunktar með höfuðhreyfingu> 0.2 mm, en engin afturför á hnattrænu merkinu var framkvæmd (31).
Við unnum 12 svæði af tveimur heilanetum [fjórum frá DMN: mPFC, hægri / vinstri hliðarhluta heilabarkar (LPRt / LPLt) og PCC; átta frá CCN: hægri / vinstri DLPFC (DLPFCRt / DLPFCLt), hægri / vinstri óæðri PFC (IFGRt / IFGLt), hægri / vinstri posterior parietal cortex (PPCRt / PPCLt), og hægri / vinstri forstillingar mótorasvæðis] frá AAL atlasinu heilans (net.nii / .txt / .info). Notkun CONN-fMRI verkfæratengibúnaðartengingar (ver.15; www.Nitrc.org/projects/conn), Voru Fisher-umbreyttir fylgni stuðlar reiknaðir fyrir hvert par af áhugaverðum svæðum í hverju efni. Áhrif milli hópa voru talin marktæk með falska uppgötvunarhlutfalli (cluster-level false discovery rate) (FDR) q <0.05, miðað við margfeldi samanburðarleiðréttingu miðað við leiðréttingu 66 para af 12 svæðum.
Tölfræði
Lýðfræðileg og klínísk einkenni IGD, ibGD og heilbrigðra samanburðar einstaklinga voru greind með því að nota greiningar á afbrigðisprófum (ANOVA) með tölfræðilegri þýðingu sett við p <0.05. Fylgni milli klínískra mælikvarða og heilatengingar voru metin með Spearman fylgni með tölfræðilegri marktækni stillt á p <0.05. Allt tölfræðilegt mat var framkvæmt með SPSS 18.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, Bandaríkjunum).
Niðurstöður
Breytingar á klínískum einkennum eftir 12 vikur af búprópíónmeðferð
Í upphafi var enginn marktækur munur á aldri, menntunarárum og greindarvísitölu milli IGD sjúklinga, ibGD sjúklinga og heilbrigðra samanburðar einstaklinga. Hins vegar var marktækur munur á BISBAS (F = 6.56, p <0.01), BDI (F = 4.68, p = 0.02), K-ARS (F = 24.09, p <0.01), YIAS (F = 70.94, p <0.01) og YBOCS-PG (F = 82.68, p <0.01) skorar á milli þriggja hópa. The post hoc próf sýndi engan marktækan mun á stigum BDI, K-ARS og BISBAS milli IGD og ibGD hópa. YIAS stigin í IGD hópnum voru hærri en í ibGD hópnum (z = 4.58, p <0.01) meðan YBOCS-PG stigin í ibGD hópnum voru hærri en í IGD hópnum (z = 4.60, p <0.01) (tafla (Table11).
Tafla 1
Lýðfræðileg og klínísk einkenni.
| IGD | ibGD | HC | |||
|---|---|---|---|---|---|
| Grunngildi | Fylgja eftir | Grunngildi | Fylgja eftir | ||
| Aldur | 25.3 ± 5.2 | 25.0 ± 4.9 | 25.7 ± 4.7 | ||
| Menntunarár | 12.8 ± 2.6 | 12.1 ± 2.5 | 13.1 ± 2.3 | ||
| IQ | 99.0 ± 12.5 | 97.7 ± 15.3 | 103.8 ± 9.9 | ||
| Áfengi (já / nei) | 10/6 | 10/5 | 12/3 | ||
| Reykingar (já / nei) | 8/8 | 9/6 | 8/7 | ||
| BDI | 9.7 ± 56.2 | 5.7 ± 2.8 | 14.1 ± 8.3 | 9.4 ± 3.4 | 6.1 ± 4.2 |
| K-ARS | 13.0 ± 4.5 | 9.3 ± 3.1 | 18.8 ± 7.7 | 14.4 ± 4.9 | 5.4 ± 3.4 |
| BISBAS | 47.6 ± 4.9 | 47.6 ± 4.9 | 50.7 ± 6.0 | 50.7 ± 6.0 | 49.0 ± 8.1 |
| YIAS | 68.9 ± 8.8 | 54.8 ± 8.2 | 38.3 ± 9.0 | 36.5 ± 7.4 | 37.6 ± 6.6 |
| YBOCS-PG | 5.7 ± 2.2 | 5.1 ± 1.8 | 17.8 ± 4.6 | 12.2 ± 4.3 | 4.1 ± 1.8 |
IGD, Internet gaming disorder; ibGD, leikjatruflun á internetinu; HC, heilbrigðir samanburðar einstaklingar; Greindarvísitala, upplýsingaöflun; BDI, Beck Depression Inventory; K-ARS, kóreska ADHD matsskala; BISBAS, atferlisminnkunarkerfi atferlisörvunarkerfi; YIAS, Young Internet Addiction Scale; YBOCS-PG, Yale-Brown þráhyggju nauðungarstærð fyrir meinafræðileg fjárhættuspil.
Eftir 12 vikna búprópíónameðferð var BDI (z = −2.68, p <0.01), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01) og YIAS (z = −2.81, p <0.01) stig batnuðu í IGD hópnum á meðan BDI (z = −2.09, p = 0.04), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01) og YBOCS-PG (z = −2.80, p <0.01) skor batnaði í ibGD hópnum. Hins vegar var enginn marktækur munur á milli hópa varðandi breytingar á klínískum kvarða á 12 vikna tímabili (tafla (Table11).
Breytingar á heila FC eftir 12 vikur af búprópíónmeðferð
Í IGD hópnum í upphafi var FC milli MPFC og IFGLt (t = 3.39, FDRq = 0.0026), DLPFCLt og LPRt (t = 3.34, FDRq = 0.0030) og PPCLt og IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013) var hærra en hjá heilbrigðum einstaklingum. Eftir 12 vikna meðferð með bupropion, var FC milli PCC og LPRt (t = -3.26, FDRq = 0.0017), LPRt og PPCRt (t = -3.16, FDRq = 0.0023) og LPRt og PPCLt (t = -3.42, FDRq = 0.0012) voru lægri en grunnlínan (mynd (Mynd22).
Breytingar á virkni tengingar heila eftir 12 vikna meðferð með búprópíóni. Rauð lína: aukin virkni tengsl (FC), blá lína: minnkuð FC, Í IGD hópnum við upphafsgildi, var virkni fylgni milli miðju framan gyrus (MPFC) og vinstri óæðri forstilltu heilaberki (IFGLt) (t = 3.39, FDRq = 0.0026), vinstri bakhliðabörkur (DLPFCLt) og hægri hliðarbarkaberki (LPRt) (t = 3.34, FDRq = 0.0030), og vinstri bakhliðabörkur (PPCLt) og IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013). Eftir 12 vikur var hagnýtur fylgni milli aftari heilaberki (PCC) og LPRt (t = -3.26, FDRq = 0.0017), LPRt og PPCRt (t = -3.16, FDRq = 0.0023) og LPRt og PPCLt (t = −3.42, FDRq = 0.0012). Í ibGD hópnum við upphaf var virkni fylgni milli PCC og LPLt (t = -3.36, FDRq = 0.0014), PCC og LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0027). Eftir 12 vikur var virkni fylgni milli PCC og PPCLt (t = -3.23, FDRq = 0.0031), PCC og PPCRt (t = −3.25, FDRq = 0.0031). Hagnýtur fylgni milli PPCLt og PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042). Í IGD samanburði við ibGD samanburð (endurtekin mælikvarði á dreifni) sýndi ibGD hópurinn aukið FC milli IFGRt og PPCLt (F = 3.67, p = 0.0013), samanborið við IGD hópinn.
Í ibGD hópnum í upphafi var FC milli PCC og LPLt (t = -3.36, FDRq = 0.0014) sem og PCC og LPRt (t = -3.26, FDRq = 0.0027) var lægra en hjá heilbrigðum einstaklingum. Eftir 12 vikna meðferð með búprópíóni var FC milli PCC og PPCLt (t = -3.23, FDRq = 0.0031) sem og PCC og PPCRt (t = -3.25, FDRq = 0.0031) var lækkað á meðan PPCLt og PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042) hafði aukist samanborið við upphafsgildi (mynd (Mynd22).
Ítrekaðar mælingar á ANOVA leiddu í ljós að ibGD hópurinn sýndi aukið FC milli IFGRt og PPCLt (F = 3.67, p = 0.0013), samanborið við IGD hópinn (mynd (Mynd22).
Fylgni milli breytinga á klínískum mælikvarða og breytinganna á heila FC
Í IGD hópnum var virkni fylgni PCC og LPRt jákvæð fylgni við breytingar á YIAS stigum frá grunnlínu til 12 vikna (r = 0.69, p <0.01). Í ibGD hópnum voru breytingar á FC milli PPCLt og PPCRt neikvæðar fylgni við breytingar á YBOCS-PG stigum frá upphafsgildi til 12 vikna (r = −0.68, p <0.01) (mynd (Mynd33).
Fylgni milli breytinga á klínískum mælikvarða og breytinga á virkni tengingu heila. (A) Í hópi netspilunarröskunar (IGD) var starfræn tengsl milli posterior cingulate cortex (PCC) og hægri hliðar heilaberkis (LPRt) með góðum árangri í tengslum við breytingar á Young Internet Addiction Scale scores frá grunnlínu til 12 vikna (r = 0.69, p <0.01). (B) Í ibGD hópnum voru breytingar á FC milli vinstri bakhluta heilabarkar (PPCLt) og hægri bakhluta heilabarkar (PPCRt) neikvæðar í samanburði við breytingar á Yale-Brown þráhyggju nauðungarstigum fyrir meinafræðilega fjárhættuspil (YBOCS-PG) stig frá grunnlína til 12 vikna (r = −0.68, p <0.01).
Discussion
Breytingar á klínískum einkennum til að bregðast við meðferð við búprópíón
Í þessari rannsókn bætti 12 vikna meðhöndlun með búprópíóni alvarleika IGD og ibGD sem og tengdum klínískum einkennum hjá báðum sjúklingahópum. Í fyrri rannsóknum hefur verið greint frá virkni búprópíóns til meðferðar við IGD.8, 16). Sýnt hefur verið fram á að tólf vikna búprópíónameðferð dregur úr alvarleika IGD sem og þunglyndiseinkenna hjá IGD sjúklingum með alvarlega þunglyndisröskun (8). Í samanburði á escítalóprami og búprópíón meðferð sýndi búprópíón meiri árangur við að bæta hvatvísi og athygli (12). Árangur búprópíóns hjá sjúklingum með GD er umræðuefni (5, 6). Þrátt fyrir að Black o.fl. (5) greint frá virkni og þoli búprópíóns hjá sjúklingum með GD, virkni þess við minnkun einkenna á GD var ekki meiri en lyfleysa (5). Dannon o.fl. (6lýsti því yfir að búprópíón væri eins árangursrík og naltrexón hjá sjúklingum með GD (6). Vegna tvíþáttar verkunar búprópíóns hvað varðar hömlun norepinefríns og endurupptöku dópamíns er talið að það skili árangri til að draga úr hvatvísi hegðunar bæði hjá IGD og ibGD sjúklingum (33, 34). Hvatvísi er vel þekkt fylgni frumgerðafíknar hegðunarfíkna með bröttri núvirðingu seinkaðra umbóta (35). Þessi bratti núvirðing seinkaðra umbóta tengist dópamínbundnu taugakerfinu (36).
Breytingar á heila FC eftir 12 vikur af búprópíónmeðferð
Sem svar við 12 vikna búprópíónmeðferð, minnkaði FC innan DMN sem og milli DMN og CCN í IGD hópnum en FC innan CCN jókst í ibGD hópnum. IGD og ibGD hóparnir sýndu mismunandi FC-mynstur í heila sem svar við búprópíónameðferð. Í IGD hópnum minnkaði FC innan eftirliggjandi DMN sem og FC milli DMN og CCN eftir 12 vikna meðferðar tímabil. Ennfremur, FC milli PCC og LPRt í IGD hópnum var jákvætt í tengslum við breytingar á YIAS eftir 12 vikna búprópíón meðferðartímabil. Þessar niðurstöður voru í samræmi við fyrri rannsókn okkar sem sýndi minnkaða FC innan DMN og milli DMN og sölukerfisins (12). Fækkun FC innan DMN getur tengst aukinni noradrenalíni og dópamíni, eins og sést í DMN sem svörun við gjöf atomoxetins (37). Tvíþætt verkun búprópíóns í aukinni merkingu noradrenalíns og dópamíns er svipuð verkunarháttur modafinils (38). Talið var að aukin FC innan DMN tengdist hvatvísi, áhættusömum ákvörðunum og athyglisbresti (17, 39). Þess vegna getur minnkað FC innan DMN og FC milli DMN og annarra neta dregið úr hvatvísi hegðun, svo sem of mikilli netspilun eða fjárhættuspilum.
Í ibGD hópnum minnkaði FC innan seinna DMN á meðan það innan CCN jókst eftir 12 vikna búprópíón meðferðartímabil. Ennfremur, FC innan CCN (IFGRt - PPCLt) í ibGD hópnum var mun hærri en í IGD hópnum. FC innan CCN (PPCLt - PPCRt) í IGD hópnum var neikvætt tengt við breytingar á YBOCS-PG stigum eftir 12 vikna búprópíón meðferðartímabil. Ekki er talið að bilun í sjálfsstjórnun hjá sjúklingum með GD komi fram vegna bilunar í forstilltu miðluðri hemlunarstjórnun (40). Greint er frá því að rafrásirnar frá toppnum tengist ákvörðunarvillum (36) sem og dópamínsending (41). Að auki eru svæði í fram-parietal heilaberki þátt í toppi-niður athygli og vitsmunalegum stjórnun (42). Þess vegna getur lyfjafræðileg virkni búprópíóns (dópamínörvunar) aukið CCN (framan-og parietal svæði) með því að stuðla að virkni innan efstu niðurrásar hjá sjúklingum með ibGD. Samanlagt virðast IGD og ibGD deila svipuðum einkennum um minnkaða hvatvísi og minnkaða FC innan DMN eftir búprópíónameðferð. Hins vegar var búprópíón árangursríkara við að auka FC innan CCN, sem tengist leiðréttingu á ákvörðunarskekkjum.
Takmarkanir
Það voru nokkrar takmarkanir í þessari rannsókn. Í fyrsta lagi takmarkar lítill fjöldi einstaklinga alhæfileiki niðurstaðna. Vegna þess hve lítill fjöldi einstaklinga var notaður voru aðeins tvö heilanet sem voru áhugaverð notuð til að bera saman FC-breytingarnar á milli hópanna tveggja sem svar við búprópíónameðferð. Í öðru lagi, þar sem þessi rannsókn var ekki með samanburðarhóp með lyfleysu, getum við ekki útilokað að við værum að sjá lyfleysuáhrif. Að lokum, vegna þess að heilbrigðu samanburðarfólkið tók ekki þátt í eftirfylgni mati, höfðum við ekki mælikvarði á breytileika prófsins á ný. Framtíðarrannsóknir ættu að innihalda meiri fjölda einstaklinga sem og upplýsingar um eftirfylgni fyrir heilbrigða samanburðarfólk.
Niðurstaða
Bupropion sýnir loforð um að bæta vandkvæða hegðun bæði í IGD og ibGD. Samt sem áður voru lyfhrif búprópíóns ólík milli hópa tveggja, þar sem FC innan DMN sem og DMN og CCN minnkaði hjá sjúklingum með IGD, en FC innan CCN jókst hjá sjúklingum með ibGD eftir 12 vikna búprópíónmeðferð.
Siðareglur Yfirlýsing
Rannsóknarnefnd Chung-Ang háskólasjúkrahússins samþykkti rannsóknarreglur fyrir þessa rannsókn og skriflegt upplýst samþykki var veitt af öllum þátttakendum.
Höfundur Framlög
JH, SK og DH lögðu sitt af mörkum við ráðningu sjúklinga, gagnaöflun og úrvinnslu. SB, JH og DH greindu gögnin. Allir höfundarnir tóku þátt í að semja handritið, tóku þátt í vitsmunalegri vinnu greinarinnar og lásu og samþykktu lokahandritið.
Neðanmálsgreinar
Fjármögnun. Þessi rannsókn var studd af styrk frá kóresku stofnuninni fyrir skapandi efni (R2014040055).
Meðmæli
;
