La troppa masturbazione ha diminuito i miei livelli di testosterone?

Risposta: La preponderanza delle prove afferma che questo è altamente improbabile.

Leggi questo articolo per una sinossi sugli effetti dell'eiaculazione: Uomini: l'eiaculazione frequente causa una sbornia?

Non sorprende che molti utenti di pornografia pesante che sviluppano la disfunzione erettile sospettano che la masturbazione abbia abbassato i loro livelli di testosterone. Gli uomini che scrivono sui forum di solito dicono qualcosa come "Tutti i miei esami di laboratorio sono tornati normali, compresi i livelli T, quindi il medico mi ha dato il Viagra. "

In primo luogo, è abbastanza raro che la DE nei giovani uomini sia causata da un basso livello di testosterone. In secondo luogo, gli uomini con ED indotta da pornografia riportano costantemente livelli normali di testosterone, ma sono chiaramente impegnati in molta eiaculazione. Inoltre, gli studi riportano livelli di testosterone simili in uomini sani e uomini con cronico ED (1, 2, 3, 4). Da questi, dai numerosi studi discussi di seguito e dalle prove aneddotiche, possiamo concludere che:

  • il basso livello di testosterone è raramente coinvolto nell'ED giovanile
  • la frequenza dell'eiaculazione non ha alcun effetto sui livelli di testosterone.

In parole povere, non conosciamo (ancora) prove di ricerca che implichino un basso livello di testosterone negli effetti negativi segnalati dell'uso / masturbazione pesante del porno. Infatti, prova generalmente indica i circuiti di ricompensa del cervello e l'ipotalamo come attori centrali nei sintomi legati al porno e nella disfunzione sessuale indotta dal porno. Vedere questo video per i dettagli.

Ciò non significa che altri cambiamenti cerebrali indotti dal porno non possano alterare gli ormoni circolanti. È molto probabile che lo facciano, poiché le dipendenze alterano i circuiti di ricompensa, che possono influenzare i sistemi di controllo ormonale a valle. Lo stato attuale della scienza:

  1. Tuttavia, il testosterone non viene "consumato" dall'eiaculazione o dalla masturbazione recettori del testosterone potrebbe diminuire per 3-4 giorni dopo l'eiaculazione.
  2. Studi su entrambi astinenza e "eiaculazione all'esaurimento sessuale"Dimostrano che nessuno dei due ha alcun effetto sui livelli di testosterone.
  3. In effetti, gli autori di questo studio and questo studio suggeriscono che l'astinenza può portare a livelli di testosterone cronicamente più bassi.
  4. Non esiste una correlazione coerente tra attività sessuale, o astinenza e livelli di testosterone plasmatico - diversi da a picco transitorio di un giorno (46% sopra la linea di base) dopo sette giorni di astinenza. Dopo il picco di un solo giorno, il testosterone è tornato ai valori basali fino alla fine dell'esperimento al giorno 16.
  5. Tuttavia, ci sono prove che l'eiaculazione al punto di sazietà sessuale innesca più cambiamenti cerebrali, incluso un declino dei recettori degli androgeni e aumento dei recettori degli estrogeni in diverse regioni del cervello. Il recupero dell'appetito sessuale completo prende dai giorni 7-15 ed è completamente diverso dai cambiamenti del cervello legati alla dipendenza.
  6. L'ED indotta da pornografia non ha nulla a che fare con i livelli di testosterone nel sangue. Prove aneddotiche, innumerevoli studi ED e fisiologia erettile lo confutano. Vedi questa discussione di un professore di endocrinologia riproduttiva - ipogonadismo uomini ed erezioni
  7. Non esiste una correlazione coerente tra attività sessuale, o astinenza e livelli di testosterone plasmatico - diversi da a picco transitorio di un giorno (46% sopra la linea di base) dopo sette giorni di astinenza. Largo fluttuazioni dei livelli di testosterone maschile (10-40%) sono normali.
  8. Non ci sono prove che l'astinenza aumenti i livelli di testosterone. Solo due studi hanno misurato i livelli di T durante un'astinenza a lungo termine - ed entrambi non hanno riscontrato alcun cambiamento:
    1.  Il famoso" studio cinese misurati livelli T ogni giorno per giorni 16e ha riscontrato un leggero aumento fino al giorno 6 e un ritorno alla linea di base (leggermente inferiore) dal giorno 8 al giorno 16 al termine dell'esperimento.
    2. Lo studio in #4
  9. Questo astratto - Risposta endocrina all'orgasmo provocato dalla masturbazione in uomini sani dopo un'astinenza sessuale alla 3-settimana, dove i soggetti non hanno eiaculato per 3 settimane, è spesso citata come prova che l'astinenza porta ad un aumento del testosterone. Non è così. Questa frase dell'abstract è formulata male e fuorviante: "sebbene il testosterone plasmatico non sia stato modificato dall'orgasmo, sono state osservate concentrazioni più elevate di testosterone dopo il periodo di astinenza“. Nel studio completo, i livelli di testosterone sono gli stessi in entrambi i gruppi. Esaminare il grafico del testosterone C on Pagina 379. Si noti che i livelli di testosterone all'inizio del film (segno di 10 minuti) erano identici in entrambi i gruppi. Fine della storia. Il linguaggio confuso in astratto si riferisce alle differenze di testosterone durante la masturbazione. Durante la visione del film erotico e la masturbazione, i livelli di testosterone sono diminuiti per la sessione di masturbazione pre-astinenza. Dopo 21 giorni di astinenza, i livelli di T sono rimasti più vicini alla linea di base di 10 minuti durante la masturbazione. La dichiarazione - "concentrazioni più elevate di testosterone sono state osservate dopo il periodo di astinenza"- significa che i livelli di testosterone non sono diminuiti così tanto durante lo stimolo: masturbazione e visione di porno. Gli autori suggeriscono che l'anticipazione di guardare un porno (forse aumentata dall'aspettativa di masturbarsi finalmente) ha fatto sì che il testosterone rimanesse elevato durante la visione.
  10. Studi sui roditori trovare costantemente che l'eiaculazione per "esaurimento sessuale" non ha alcun effetto sui livelli di testosterone. Questi studi seguono gli animali fino a 15 giorni. Tuttavia, trovano molteplici cambiamenti all'interno del sistema limbico, tra cui un declino dei recettori degli androgeni e un aumento dei recettori degli estrogeni e degli oppioidi (che bloccano la dopamina) e alterazioni nell'espressione genica.
  11. di un noleggio studi sui primati non hanno mostrato alcuna correlazione affidabile tra i livelli di eiaculazione e di testosterone nel sangue.
  12. A proposito, i livelli di testosterone normalmente fluttuano da 10-40%.
  13. Questo studio singolo dal 1974 ha riportato una minore attività sessuale correlata a un testosterone più elevato - per alcuni soggetti, ma non tutti. Tuttavia, lo studio ha anche scoperto che livelli più elevati di testosterone erano associati a periodi di attività sessuale. Un po 'contraddittorio. Mettiamo questo studio nel contesto: non è mai stato replicato e contiene innumerevoli variabili non controllate. Tutti gli altri studi su animali e umani che esaminano il testosterone e l'alta frequenza di eiaculazione, l'astinenza, i vari livelli di attività sessuale, insieme alla disfunzione erettile, confutano i suoi risultati.

Relazioni strette e fidate e comportamenti di legame, come il rapporto sessuale stesso, aumentano il benessere generale, quindi l'isolamento o altro aspetti dello stile di vita l'uso di pornografia pesante può eventualmente indirettamente sopprimere i livelli di testosterone, attraverso l'epigenetica o altri fattori che alterano le prestazioni delle cellule.

Ecco parte di uno scambio sui livelli di testosterone e steroidi anabolizzanti che potrebbero interessare i visitatori del bodybuilding. Nota: un utente di steroidi può diventare dipendente dagli steroidi. Anche pochi esperimenti con i ratti, a cui non importa come appaiono, mostrano una dipendenza dagli steroidi anabolizzanti. Quindi non è solo un bisogno psicologico di mantenere i muscoli acquisiti che aggancia gli utenti. Livelli alti anche inibire la propria produzione di testosterone. Stai attento.

  • Domanda: Da quanto tempo prendi la terapia ormonale sostitutiva? C'è un crescente corpo di letteratura che suggerisce che il basso livello di testosterone provoca cambiamenti nella struttura del tessuto erettile, portando alla disfunzione erettile. Se è stato confermato che il tuo testosterone è basso, questa è una probabile causa delle tue attuali difficoltà. Fortunatamente, è stato dimostrato che questi cambiamenti nel tessuto erettile sono ampiamente reversibili con la terapia ormonale sostitutiva. Sarebbe ragionevole aspettarsi che ci voglia un po 'più di tempo per le tue erezioni per migliorare di quanto ci vorrebbe per il tuo testosterone per raggiungere livelli normali, dal momento che si tratta di un effettivo cambiamento fisico nella muscolatura liscia, non una semplice questione di livelli di ormoni nel sangue. Per curiosità, posso chiederti la tua età, da quanto tempo soffri di problemi di erezione e da quanto tempo hai subito la terapia finora?
  • Risposta: Sono in terapia ormonale sostitutiva da 2 anni. Adesso ho 40 anni. Sono un atleta di forza semi-professionista da 20 anni. In quel periodo ho usato frequentemente steroidi anabolizzanti (AAS). Questo è probabilmente il motivo per cui il mio testosterone era troppo basso quando ho smesso di usare AAS 3 anni fa. Dopo un anno di recupero i miei livelli di testosterone endogeno erano ancora inesistenti, quindi è stato allora che ho iniziato la terapia ormonale sostitutiva. Negli ultimi 8 anni, la qualità delle mie erezioni è stata pessima. Quindi, era quando ero dentro e fuori l'AAS e anche durante la terapia ormonale sostitutiva. Ci sono così tanti fattori coinvolti che è difficile dire quale sia la causa del mio ED. Speravo che un riavvio potesse aiutarmi con questo problema. In questo momento non so quali altre opzioni ho.

L'inattività sessuale si traduce in una riduzione reversibile della biodisponibilità dell'LH.

Int J Impot Res. 2002 Apr; 14 (2): 93-9; discussione 100.

Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.

Astratto

Recentemente abbiamo documentato livelli significativamente ridotti di testosterone (T) nei pazienti con disfunzione erettile (DE). Per comprendere il meccanismo di questa ipotestosteronemia, che era indipendente dall'eziologia dell'ED, e la sua reversibilità solo nei pazienti in cui una varietà di terapie non ormonali ripristinavano l'attività sessuale, abbiamo misurato l'ormone luteinizzante sierico (LH) nella stessa coorte di pazienti con ED ( n = 83; 70% organico, 30% non organico). Sia l'LH immunoreattivo (I-LH) sia l'LH bioattivo (B-LH) sono stati misurati all'ingresso e 3 mesi dopo la terapia. In base al risultato (ovvero al numero di tentativi di rapporto sessuale di successo al mese), i pazienti sono stati classificati come rispondenti completi (vale a dire, almeno otto tentativi, n = 51), responder parziale (almeno un tentativo; n = 20) e non responder (n = 16). Rispetto a 30 uomini sani senza ED, il valore basale di B-LH (media +/- sd) negli 83 pazienti era diminuito (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 IU / L, P <0.001), a fronte di un leggermente aumentato, ma nel range normale, I-LH (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 IU / L, P <0.001); di conseguenza, il rapporto B / I LH è diminuito (3.6 +/- 3.9 vs 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Simile alla nostra osservazione precedente per il siero T, i tre gruppi di risultati non differivano significativamente per nessuno di questi tre parametri al basale. Tuttavia, i gruppi di risultati differivano dopo la terapia. La bioattività di LH è aumentata in modo marcato in tutti i responder (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), modestamente in parziale risposta (14.8 +/- 6.9 contro 17.2 +/- 7.0, P <0.05) ma è rimasto invariato nei non rispondenti (11.2 +/- 2.2 contro 12.2 +/- 5.1). Le modifiche corrispondenti sono andate nella direzione opposta per I-LH (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2, rispettivamente) e nella stessa direzione di B-LH per il rapporto B / I (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, rispettivamente). Noi ipotizziamo che l'ipotestosteronemia dei pazienti affetti da ED sia dovuta a una ridotta bioattività di LH. Questa ridotta bioattività è reversibile, a condizione che la ripresa dell'attività sessuale sia raggiunta indipendentemente dalla modalità terapeutica. Poiché la biopotenza degli ormoni ipofisari è controllata dall'ipotalamo, l'ipoattività di LH dovrebbe essere dovuta al danno funzionale ipotalamico associato ai disturbi psicologici che inevitabilmente seguono l'inattività sessuale.

COMMENTI: Gli autori suggeriscono che l'attività sessuale di successo aumenta l'LH e il testosterone negli uomini trattati per l'ED. Nessuno degli uomini di tye era trattato con ormoni e il basso livello di testosterone non era la causa del loro DE. Se vero negli uomini sani, questo suggerisce che il sesso / l'eiaculazione può prevenire un calo dei livelli di testoterone.

ASPETTI FARMACOLOGICI E FISIOLOGICI DELL'ESAMEZIONE SESSUALE NEI RATTI MASCHIALI

Scand J Psychol. 2003 Jul;44(3):257-63.

Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G.

Astratto

Il presente articolo esamina le attuali scoperte sull'interessante fenomeno della sazietà sessuale. Knut Larsson in 1956 ha riferito sullo sviluppo dell'esaurimento sessuale nel ratto maschio dopo copulazione ripetuta. Abbiamo studiato il processo e abbiamo trovato i seguenti risultati.

(1) Un giorno dopo le ore 4 di copulazione ad libitum, due terzi della popolazione mostravano un'inibizione completa del comportamento sessuale, mentre l'altro terzo mostrava una singola serie eiaculatoria dalla quale non si riprendeva.

(2) Diversi trattamenti farmacologici, tra cui 8-OH-DPAT, yohimbina, naloxone e naltrexone, invertono questa sazietà sessuale, indicando che i sistemi noradrenergici, serotoninergici e oppiacei sono coinvolti in questo processo. Infatti, le determinazioni neurochimiche dirette hanno mostrato cambiamenti in vari neurotrasmettitori durante l'esaurimento sessuale.

(3) Data una stimolazione sufficiente, cambiando lo stimolo femminile, è stata prevenuta la sazietà sessuale, suggerendo che ci sono componenti motivazionali dell'inibizione sessuale che caratterizza l'esaurimento sessuale.

(4) La bicucullina antagonista del GABA, o la stimolazione elettrica dell'area preottica mediale, non ha annullato l'esaurimento sessuale. Questi dati suggeriscono, da un lato, che l'esaurimento sessuale e l'intervallo postejaculatory (che è accorciato dalla somministrazione di bicucullina) non sono mediati da meccanismi simili e, dall'altro, che l'area preottica mediale non regola la sazietà sessuale.

(5) La densità del recettore degli androgeni nelle aree del cervello strettamente correlate all'espressione del comportamento sessuale maschile, come il nucleo preottico mediale, è stata drasticamente ridotta negli animali sessualmente esausti. Tale riduzione era specifica per alcune aree del cervello e non era correlata ai cambiamenti nei livelli di androgeni. Questi risultati suggeriscono che i cambiamenti nei recettori degli androgeni del cervello spiegano l'inibizione del comportamento sessuale presente durante l'esaurimento sessuale.

(6) Il processo di recupero della sazietà sessuale dopo 4 ore di copulazione ad libitum rivela che, dopo i giorni di 4, solo il 63% dei maschi è in grado di mostrare un comportamento sessuale mentre dopo 7 tutti gli animali mostrano attività copulatoria.

COMMENTI: La parte del cervello in cui si è verificata la caduta del recettore tende ad essere molto simile in tutti i mammiferi. Se questo calo dei recettori del testosterone si verifica nei maschi umani, potrebbe spiegare perché alcuni uomini si sentono come se il loro testosterone è basso dopo l'eiaculazione troppo frequente, e perché si sentono come i loro livelli di testosterone aumentano con un periodo di astinenza.

NOTA: questo effetto temporaneo viene misurato nel cervello normale. Se il tuo cervello è cambiato a causa della dipendenza, la tua dopamina è anche disregolata, a parte un temporaneo declino dei recettori del testosterone, e avrai bisogno di più tempo per tornare alla libido normale.

Inoltre: # 4 - L'esaurimento sessuale è stato prevenuto introducendo una nuova femmina (questo è ciò che fa il porno).

Aumento dell'immunoreattività alfa del recettore degli estrogeni nel prosencefalo di ratti sessualmente sazi.

Horm Behav. 2007 Mar; 51 (3): 328-34. Epub 2007 Jan 19.

Phillips-Farfán BV, Lemus AE, Fernández-Guasti A.

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L'alfa del recettore degli estrogeni (ERalpha) partecipa alla regolazione neuroendocrina del comportamento sessuale maschile, principalmente nelle aree del cervello situate nel sistema limbico. I maschi di molte specie presentano un'inibizione a lungo termine del comportamento sessuale dopo diverse eiaculazioni, note come sazietà sessuale. È stato dimostrato che la densità del recettore degli androgeni è ridotta 24 h dopo una singola eiaculazione o accoppiamento alla sazietà, nell'area preottica mediale, nucleo accumbens e ipotalamo ventromediale. Lo scopo di questo studio era di analizzare se la densità di ERalpha fosse stata modificata anche 24 h dopo una singola eiaculazione o accoppiamento a sazietà. La sazietà sessuale era associata ad una maggiore densità di ERalpha nel nucleo del letto anteromediale della stria terminale (BSTMA), del setto ventrolaterale (LSV), dell'amigdala mediano posterodorsale (MePD), dell'area preoptica mediale (MPA) e nucleo del nucleo accumbens (NAc). Una singola eiaculazione era correlata ad un aumento della densità di ERalpha nella BSTMA e MePD. La densità di ERalpha nei nuclei arcuati (Arc) e ipo-parotalici dell'ipotalamo (VMN) ei livelli sierici di estradiolo sono rimasti invariati 24 h dopo una eiaculazione o accoppiamento alla sazietà. Questi dati suggeriscono una relazione tra l'attività sessuale e un aumento dell'espressione di ERalpha in specifiche aree del cervello, indipendentemente dai livelli di estradiolo nella circolazione sistemica.

COMMENTI: la densità dei recettori degli estrogeni aumenta in diverse regioni a seguito di una singola eiaculazione e sazietà sessuale. Nello studio completo suggeriscono che questa modifica dura più a lungo di 24 ore.