Impatto del gioco dei videogiochi sulle proprietà microstrutturali del cervello: analisi trasversale e longitudinale (2016)

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Introduzione

Il gioco dei videogiochi (VGP) è sempre più diffuso tra i bambini nell'era moderna.¹ Il VGP è stato associato a numerosi effetti preferiti e non preferiti. Una relazione causale tra VGP e miglioramenti in alcuni tipi di cognizione visiva è stata relativamente ben consolidata.² D'altra parte, gli effetti negativi del VGP includono effetti sulla memoria verbale, alcuni tipi di attenzione, sonno, apprendimento e conoscenza.^{2, 3, 4} Inoltre, negli studi di imaging, è stato dimostrato che il VGP provoca un sostanziale rilascio di dopamina nel sistema dopaminergico⁵ così come la dipendenza.⁶

Precedenti studi trasversali hanno rivelato che i bambini che giocano a grandi quantità di videogiochi e giocatori professionisti online hanno mostrato un aumento dello spessore corticale e del volume regionale di materia grigia nella corteccia prefrontale dorsolaterale (PFC), nel campo frontale dell'occhio e in aree simili.^{7, 8, 9} Tuttavia, fino ad oggi gli effetti del VGP sullo sviluppo delle proprietà microstrutturali nei bambini, in particolare quelli associati alle conseguenze psicologiche negative del VGP, non sono stati identificati. Lo scopo di questo studio era di indagare questo problema attraverso analisi prospettiche trasversali e longitudinali. Utilizzando un disegno prospettico longitudinale e osservazionale, possiamo concentrarci sulle conseguenze negative del VGP, come lo sviluppo a lungo termine delle funzioni verbali e i cambiamenti nel sistema dopaminico a causa del VGP lungo. Questi problemi non possono essere investigati eticamente e praticamente in studi interventistici controllati a breve termine.

Misure di diffusività media (MD) e anisotropia frazionale (FA) di imaging del tensore di diffusione¹⁰ può misurare diverse proprietà microstrutturali del cervello. In particolare, un MD inferiore riflette una maggiore densità tissutale, come la maggiore presenza di strutture cellulari. I possibili meccanismi per influenzare MD includono capillari, sinapsi, spine e proteine ​​macromolecolari; proprietà di mielina, membrana e assone; la forma di neuroni o glia; o organizzazione dei tessuti potenziata, ma MD non è specificamente sensibile a nessuno di essi.^{10, 11} I cambiamenti nella MD hanno dimostrato di essere unicamente sensibili alla plasticità neurale.^{11, 12} IIn particolare, MD nel sistema dopaminergico ha dimostrato di essere abbastanza sensibile alle differenze patologiche, farmacologiche e cognitive o ai cambiamenti relativi alla dopamina.^{12, 13, 14, 15} D'altra parte, FA è noto per essere relativamente più fortemente associato con proprietà microstrutturali legate alla connettività cerebrale e sensibile agli aumenti di spessore della membrana assonale, diametro e / o la quantità di organizzazione parallela degli assoni e può anche riflettere il processo neurale plasticità.^{10, 16} Pertanto, abbiamo utilizzato queste misure in questo studio.

Sulla base dei precedenti studi psicologici e di neuroimaging del VGP, abbiamo ipotizzato che il VGP agisca su questi meccanismi neurali nelle aree del PFC e abbia lasciato il giro frontale temporale inferiore e inferiore, che sono coinvolti nei processi verbali;¹⁷ i sistemi dopaminergici orbitofrontale e subcorticale, che sono coinvolti in processi di ricompensa e motivazionali;¹⁸ e l'ippocampo, che è coinvolto nella memoria e nel sonno.¹⁹ Data la prevalenza di VGP tra i bambini, è importante rivelare le conseguenze del VGP.

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Materiali e metodi

Soggetti

Tutti i soggetti erano sani bambini giapponesi. Per le descrizioni complete, vedi Metodi Supplementari. Come da Dichiarazione di Helsinki (1991), è stato ottenuto il consenso informato scritto da ciascun soggetto e dal suo genitore. L'approvazione per questi esperimenti è stata ottenuta dall'Institutional Review Board dell'Università di Tohoku. Alcuni anni (per dettagli su questo intervallo, vedi Tabella 1) dopo il preexperiment, è stato condotto lo sviluppo posturale e una parte dei soggetti del pre-esperimento ha anche partecipato a questo esperimento posturale.

Analisi di immagini cross-sectional sono state eseguite in soggetti 240 (114 boys e 126 girls, età media, 11.5 ± 3.1 anni, range, 5.7-18.4 anni) e analisi longitudinali sono state eseguite in soggetti 189 (95 boys e 94 girls; età, 14.5 ± 3.0 anni, intervallo, 8.4-21.3 anni).

Valutazioni di variabili psicologiche

Sia nel preesperimento che nel post-esperimento, abbiamo misurato il quoziente di intelligenza Full Scale (FSIQ) utilizzando la versione giapponese della Wechsler Adult Intelligence Scale-Third Edition (WAIS-III) per soggetti di età 16 anni o Wechsler Intelligence Scale for Children-Third Edition (WISC-III) per soggetti di età <16 anni.²⁰ I test sono stati gestiti da esaminatori esperti.²¹ Abbiamo calcolato FSIQ, IQ verbale (VIQ) e performance IQ (PIQ) per ciascun soggetto dai punteggi WAIS / WISC. Il test del QI di Wechsler è una delle misure psicometriche più utilizzate della funzione cognitiva e i punteggi di questo test predicono in modo attendibile diversi esiti nell'educazione, nella carriera e nelle relazioni sociali.²² Per il controllo di qualità, sono state calcolate le correlazioni dei punteggi dei test di preesperimento con i punteggi dei test post-esperimento e il volume intracranico totale pre-esperimento (forniti in Risultati supplementari).

Nel preexperiment, la durata del VGP durante i giorni della settimana è stata raccolta utilizzando un questionario self-report con domande a scelta multipla. C'erano le seguenti otto opzioni: 1, none; 2, un po '; 3, circa 30 min; 4, circa 1 h; 5, circa 2 h; 6, circa 3 h; 7, 4 h; e 8, non hanno modo di dirlo. Queste scelte sono state trasformate in ore di VGP (scelta 1 = 0, scelta 2 = 0.25, scelta 3 = 0.5, scelta 4 = 1, scelta 5 = 2, scelta 6 = 3, scelta 7 = 4) e ore di VGP utilizzate nelle analisi statistiche descritte di seguito. I dati dei soggetti che hanno scelto l'opzione 8 sono stati rimossi dalle analisi che hanno coinvolto ore di VGP. Questo metodo sembra essere un modo grezzo per valutare la quantità di VGP. Tuttavia, è ampiamente utilizzato ed è stato validato sul campo (vedi Discussione e riferimenti sulla validità del metodo in Materiale supplementare).

Inoltre, come covariate aggiuntive, abbiamo raccolto le seguenti informazioni: relazione con i genitori, numero di genitori che vivono insieme ai figli, reddito annuale della famiglia, titolo di studio di entrambi i genitori e urbanità del luogo (a livello comunale) dove i soggetti vivevano . Per i dettagli su queste misure, compresi i metodi dettagliati di valutazione, si prega di consultare il nostro studio precedente.²³

Per i partecipanti al quarto anno o al di sotto, i genitori hanno risposto alle domande riguardanti la quantità di VGP e il rapporto tra bambini e genitori. Per i partecipanti al quinto grado o sopra, i bambini stessi hanno risposto a queste domande. Per la logica di questa scelta della soglia, vedi Metodi Supplementari.

Analisi dei dati comportamentali

I dati comportamentali sono stati analizzati utilizzando la versione di rilascio del software di analisi predittiva 22.0.0 (PASW Statistics 22; SPSS, Chicago, IL, USA; 2010). Per analisi psicologiche, sono state utilizzate analisi di regressione multipla a una coda per indagare le associazioni negative ipotizzate tra la quantità di VGP e VIQ nel preexperiment (analisi cross-sectional) e le associazioni negative tra la quantità di VGP nel pre-esperimento e le variazioni di VIQ dall'esperienza preesistente a postexperiment (analisi longitudinali). Nelle analisi trasversali, sesso, età (giorni dopo la nascita), reddito annuale della famiglia, numero medio di anni per il titolo di studio più alto dei genitori, persona che ha risposto alla domanda riguardante la quantità di VGP, urbanità dell'area in cui il partecipante vissuto, il numero di genitori che vivevano insieme con il partecipante e il rapporto con i genitori sono stati aggiunti come covariate. Inoltre, nelle analisi longitudinali, sono stati aggiunti come covariate l'intervallo di tempo tra preesperimento e postexperiment e la variabile dipendente dell'analisi cross-sectional (VIQ). Altri punteggi del test IQ sono stati analizzati nello stesso modo. Sono stati utilizzati test a una coda per analisi che hanno testato ipotesi specifiche (effetti negativi di VGP su VIQ). Ciò è stato effettuato perché in queste analisi le ipotesi da testare riguardavano se il VGP avesse un impatto negativo sulle funzioni verbali. Inoltre, per i punteggi QI che hanno dimostrato gli effetti del VGP nelle analisi trasversali, sono stati utilizzati test a una coda in analisi longitudinali (secondo le stesse indicazioni degli effetti nelle analisi trasversali).

Correzioni multiple di confronto sono state applicate ai risultati analitici che erano rilevanti per lo scopo dello studio. In queste sei analisi, i risultati con una soglia di P<0.05 (corretto per FDR) utilizzando il metodo affilato a due fasi²⁴) sono stati considerati statisticamente significativi. Abbiamo considerato i risultati significativi solo se non corretti e corretti Pi valori erano entrambi <0.05.²⁵

Acquisizione e analisi delle immagini

L'acquisizione dei dati di risonanza magnetica (MRI) è stata condotta utilizzando uno scanner 3-T Philips Achieva (Best, Paesi Bassi). Utilizzo di una sequenza di imaging echo-planare spin-echo (TR = 10 293 ms, TE = 55 ms, Δ= 26.3 ms, δ= 12.2 ms, FOV = 22.4 cm, 2 × 2 × 2 mm³ voxel, slice 60, fattore di riduzione SENSE = 2, numero di acquisizioni = 1), sono stati raccolti i dati ponderati sulla diffusione. La ponderazione della diffusione è stata distribuita isotropicamente lungo le direzioni 32 (b-valore = 1000 s mm^-2). Inoltre, una singola immagine senza peso di diffusione (b-valore = 0 s mm^-2; b0 image) è stata acquisita. Il tempo di scansione totale era 7 min 17 s. Le mappe FA e MD sono state calcolate dalle immagini raccolte utilizzando un pacchetto di analisi del tensore di diffusione commercialmente disponibile sul consolatore MR. Per maggiori dettagli, vedi Metodi Supplementari.

Preelaborazione dei dati di imaging

La preelaborazione e l'analisi dei dati di imaging sono state eseguite utilizzando SPM8 implementato in Matlab. Fondamentalmente, abbiamo normalizzato le immagini pre- e post-MD e pre e post-FA di soggetti con registrazione anatomica diffeomorfa precedentemente convalidata attraverso il metodo del processo di registrazione basato sull'algebra di lie algebra (DARTEL), quindi le immagini MD normalizzate sono state mascherate dall'immagine della maschera personalizzata è molto probabile che sia grigio o bianco, e le immagini di FA normalizzate sono state mascherate dall'immagine della maschera personalizzata che è altamente probabile che sia materia bianca e levigata. Per dettagli, vedi Metodi Supplementari.

Infine, il cambiamento di segnale in MD (o FA) tra le immagini preesistenti e postexperiment è stato calcolato per ciascun voxel all'interno della maschera sopra menzionata per ciascun partecipante. Le mappe risultanti che rappresentano il cambiamento MD (o FA) tra gli esperimenti pre e post-RM ((MD dopo-MD prima) o (FA dopo-FA prima) sono state poi inoltrate alle analisi longitudinali di imaging, come descritto nel seguente sezione.

Analisi dei dati di imaging dell'intero cervello

Le analisi statistiche dei dati cross-sectional whole-brain sono state eseguite utilizzando SPM8. L'analisi di regressione multipla dell'intero cervello trasversale è stata eseguita per indagare l'associazione tra MD o FA e la quantità di VGP. Le covariate erano uguali a quelle utilizzate nelle analisi di sezione trasversale psicologica, tranne che nelle analisi di imaging, il volume totale intracranico calcolato utilizzando la morfometria basata su voxel (per i dettagli, vedere Takeuchi et al.²⁶) è stato aggiunto come covariata.

Nelle analisi longitudinali di MD (o FA), sono state analizzate le mappe che rappresentano le variazioni di segnale in MD (o FA) tra le immagini pre-esperimento e postexperiment. Abbiamo studiato l'associazione tra il pre-esperimento e il post-esperimento MD (e FA), i cambiamenti e le ore di VGP. Le covariate erano identiche a quelle utilizzate nelle analisi longitudinali psicologiche, tranne che nelle analisi di imaging, il volume intracranico totale è stato aggiunto come covariata e ciò è stato reso possibile mediante la base voxel-voxel utilizzando lo strumento di mappatura parametrica biologica (BPM) (www.fmri.wfubmc.edu).

Le analisi di MD erano limitate alla maschera grigia + materia bianca creata sopra. Le analisi di FA erano limitate alla maschera di materia bianca creata sopra.

Una correzione di confronto multipla delle analisi cross-sectional è stata eseguita utilizzando il miglioramento del cluster senza limiti (TFCE),²⁷ con test di permutazione non parametrici randomizzati (permutazioni 5000) tramite la toolbox TFCE (http://dbm.neuro.uni-jena.de/tfce/). Abbiamo applicato la soglia di un errore di famiglia (FWE) -corretto P<0.05. Nelle analisi longitudinali, la correzione del confronto multiplo è stata eseguita utilizzando l'approccio FDR,²⁸ e aree che hanno superato la soglia di estensione²⁹ sulla base di questa soglia di determinazione del cluster sono stati segnalati. Sono state prese diverse soglie statistiche perché i test di permutazione (1) possono generalmente controllare correttamente i tassi di falsi positivi³⁰ ma (2) BPM non consente l'uso di TFCE. Abbiamo scelto il miglior metodo statistico disponibile per ogni analisi.

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Risultati

Dati di base

Le caratteristiche dei soggetti sono mostrate in Tabella 1. La durata del VGP durante i giorni feriali è stata raccolta tramite questionario self-report e le medie e le cifre sono presentati in Tabella 1.

Analisi comportamentale trasversale

Sono state impiegate analisi di regressione multipla che utilizzavano dati di pre-applicazione e corrette per variabili di confondimento (vedere Metodi per i dettagli). Queste analisi hanno rivelato che la quantità di VGP nel preessperimento era significativamente e negativamente correlata con il VIQ nel pre-esperimento (Figura 1a, P= 0.027, non corretto, P= 0.038, corretto per FDR, t= -1.930, coefficiente di regressione parziale standardizzata (β) = - 0.120), come previsto, e con FSIQ nel preexperiment (P= 0.032, non corretto, P= 0.038, corretto per FDR, t= -2.159, β= -0.135) ma tendevano solo a correlarsi negativamente con PIQ nel pre-esperimento (P= 0.061, P= 0.038, corretto per FDR, t= -1.879, β= -0.118).

Analisi comportamentale longitudinale

Sono state impiegate analisi di regressione multipla che hanno utilizzato dati longitudinali e corrette per le variabili di confondimento (vedere Metodi per i dettagli). I risultati hanno rivelato che le ore di VGP nel preexperiment erano significativamente e negativamente correlate al cambiamento del VIQ tra i dati preesperimento e postexperiment (Figura 1b, P= 0.044, non corretto, P= 0.038, corretto per FDR, t= -1.710, coefficiente di regressione parziale standardizzata (β) = - 0.119), ma tendevano a correlarsi negativamente con FSIQ nel preesperimento con la variazione FSIQ tra i dati preesperimento e postexperiment (P= 0. 064, P= 0.038, corretto per FDR, t= -1.525, β= -0.076) e non era correlato alla variazione di PIQ tra i dati preesperimento e postexperiment (P= 0. 595, P= 0.2975, corretto per FDR, t= -0.533, β= -0.037).

Analisi trasversali di MD e FA

Analisi di regressione multipla hanno rivelato che le ore di VGP nel preexperiment correlavano significativamente e positivamente con MD nella preesperimento in vaste regioni di materia grigia e bianca nella PFC bilaterale, cingolato anteriore, corteccia temporale laterale e mediale, gangli basali e giro fusiforme (vedere Tabella 2 ed Figure 2a e b per aree anatomiche precise). Inoltre, vi erano correlazioni negative significative tra le ore di VGP nel preessperimento e FA, principalmente nelle aree del corpo e del corpo calloso, nella corona anteriore bilaterale radiata e nella corona superiore radiata destra (vedere Tabella 3 ed Figure 2c e d per aree anatomiche precise).

Analisi longitudinali di MD e FA

Analisi di regressione multipla hanno rivelato che le ore di VGP nel preexperper correlato significativamente e positivamente con i cambiamenti di MD tra il pre-esperimento e il post-esperimento nel cluster anatomico che includeva aree di materia grigia e bianca dei gangli della base sinistra, del lobo temporale mediale sinistro e del talamo bilaterale; un ammasso nelle parti ventrale del PFC; un ammasso anatomico comprendente le aree di colore grigio e bianco dell'insula destra, del putamen destro e del talamo destro; e un ammasso anatomico che includeva aree di materia grigia e bianca dei lobi occipitali sinistro medio, inferiore sinistro, fusiforme e sinistro (Figure 3a-c, Tabella 4). Non ci sono risultati significativi associati ai cambiamenti di FA.

Analisi di MD e intelligenza psicometrica

Analisi di regressione multipla che utilizzavano i dati di pre-errore e correggevano le variabili di confondimento (vedi Metodi Supplementari per i dettagli) sono stati impiegati. Queste analisi hanno rivelato che l'FSIQ correlava in modo significativo e negativo con MD in aree principalmente intorno al talamo sinistro, ippocampo sinistro, putamen sinistro, insula sinistra, giro Heschl sinistro e fasci di materia bianca associati, come il fornice, corona superiore sinistra emessa e capsula interna sinistra (Figura 4a; Valore TFCE = 1423.1, corretto TFCE P-valore = 0.0166, dimensione cluster = 1512 voxel). Inoltre, PIQ correlato significativamente e negativamente con MD in aree di materia grigia e bianca diffusa delle aree diffuse in tutto il cervello (Figura 4c; vedere Tabella supplementare S5 per aree anatomiche precise). Il VIQ non era correlato in modo significativo con MD nell'analisi dell'intero cervello. Tuttavia, è stata osservata una tendenza sostanziale nelle aree in cui sono stati osservati gli effetti del FSIQ. L'analisi della regione di interesse ha rivelato che, all'interno di questa area, il VIQ è significativamente e negativamente correlato con MD (Figura 4b; Valore TFCE = 357.31, corretto TFCE P-valore = 0.002, dimensione del cluster = 1475 voxel) (per la considerazione della validità statistica di quest'analisi di regione di interesse e la dimostrazione che le associazioni tra MD e VIQ e PIQ in quest'area sono formate dalle associazioni tra MD e comune componenti di VIQ e PIQ, vedi Metodi Supplementari ed Risultati supplementari). Questi risultati suggeriscono che PIQ associato a MD in aree diffuse e quel VIQ associato ad un'area più limitata nell'emisfero sinistro. Inoltre, un effetto comune di PIQ e VIQ ha portato all'effetto di FSIQ su MD in quest'area.

Le correlazioni MD osservate con FSIQ e VIQ si sono sovrapposte a quelle di VGP nelle analisi trasversali ma non con quelle nelle analisi longitudinali. Tuttavia, quando la soglia per la formazione dei cluster è stata allentata P<0.1 corretto in FDR nelle analisi longitudinali di VGP, il cluster formato si sovrapponeva ai correlati MD di FSIQ e VIQ.

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Discussione

In questo studio, abbiamo rivelato per la prima volta gli effetti di VGP su MD e FA nei bambini. Le nostre ipotesi sono state parzialmente confermate, ei nostri studi trasversali e longitudinali hanno costantemente rivelato che una maggiore quantità di VGP era associata a un aumento della MD nelle aree corticali e sottocorticali e all'intelligenza verbale abbassata.

I risultati attuali di MD e le prove convergenti suggeriscono che il VGP eccessivo interrompe direttamente o indirettamente lo sviluppo di sistemi neurali preferibili, che possono essere correlati allo sviluppo ritardato dell'intelligenza verbale. I risultati attuali hanno dimostrato che un VGP più lungo è associato a una MD più ampia nelle regioni estese e all'intelligenza verbale inferiore, sia trasversalmente che longitudinalmente. D'altra parte, durante lo sviluppo, l'MD generalmente diminuisce.³¹ Inoltre, nel presente studio, un PIQ più alto è stato associato a MD inferiore in vaste regioni del cervello e FSIQ e VIQ più alti erano entrambi associati a MD inferiore nel talamo sinistro, ippocampo sinistro, putamen sinistro, insula sinistra, giro Heschl sinistro e gruppi associati di materia bianca. MD in aree comprese o adiacenti a queste aree ha dimostrato gli effetti positivi del VGP sia trasversalmente che longitudinalmente. Queste linee di evidenza suggeriscono che il VGP eccessivo, direttamente o indirettamente, disturba lo sviluppo di sistemi neurali preferibili, che possono essere collegati allo sviluppo ritardato dell'intelligenza verbale.

Precedenti studi hanno suggerito diversi meccanismi fisiologici alla base dei cambiamenti MD. È stato suggerito che la diminuzione della MD riflettesse vari cambiamenti cellulari e citoarchitettonici risultanti in una maggiore densità tissutale, come descritto nella sezione Introduzione. Inoltre, MD è stato mostrato come univocamente sensibile alla plasticità neurale, e i meccanismi di tessuto sopra menzionati sono stati mostrati o suggeriti per cambiare attraverso processi che coinvolgono la plasticità neurale.¹¹ Di conseguenza, si ritiene che una diminuzione della MD rifletta un aumento degli adattamenti tissutali e funzionali. Tuttavia, MD non è molto specifico per alcun particolare tessuto.³² Inoltre, MD può riflettere la diminuzione del flusso sanguigno, e in alcuni casi, l'adattamento funzionale è riflesso da un aumento della MD.¹² Pertanto, se la riduzione della MD è un cambiamento adattativo dovrebbe essere determinato da una prospettiva globale che include misure psicologiche.

Tutte le aree identificate in cui la MD è correlata con la quantità di VGP in entrambe le analisi trasversali e longitudinali sono state suggerite per avere ruoli unici nei processi verbali, di memoria e esecutivi; ricompensa e motivazione; e processi di lettura e linguaggio, e attraverso questi processi VGP può portare direttamente o indirettamente a deficit funzionali precedentemente segnalati. Innanzitutto, l'ippocampo è associato a processi di memoria e sonno.¹⁹ È noto che il VGP associa anomalie del sonno e disturbi nell'apprendimento, nella memoria e nella conoscenza.^{3, 4} Anomalie osservate in quest'area che sono correlate al VGP possono essere associate a deficit nelle funzioni legate al VGP. In secondo luogo, il giro frontale medio sinistro e il giro frontale inferiore hanno ruoli critici nelle funzioni esecutive e nel sistema centrale e nei sottosistemi della memoria di lavoro.³³ D'altra parte, questi processi sono causalmente disturbati da VGP.² Terzo, le aree nei gangli della base, la corteccia orbitofrontale e l'insula hanno vari ruoli nei processi di ricompensa e motivazione.^{34, 35} È interessante notare che, simile agli psicostimolanti, il VGP provoca un sostanziale rilascio di dopamina nel sistema dopaminergico⁵ e causa dipendenza.⁶ La dopamina ha dimostrato proprietà neurotossiche e l'eccessiva dopamina danneggia i tessuti e le cellule del cervello.³⁶ Inoltre, uno studio precedente sugli utilizzatori di psicostimolante (metamfetamina) ha rivelato un MD più elevato nelle regioni del sistema dopaminergico.³⁷ Inoltre, uno studio di intervento sul morbo di Parkinson ha rivelato che la somministrazione dell'agonista della dopamina L-dopa ha portato ad un aumento di MD nelle regioni del sistema dopaminergico.¹⁴ Pertanto, una maggiore quantità di VGP e concomitante aumento del rilascio di dopamina sono associate a successive modificazioni del DM nel sistema dopaminergico, simili agli effetti delle sostanze che rilasciano dopamina. L'MD di queste aree è associato a tratti con effetto negativo, mentre il VGP eccessivo è associato a vuoto o tendenze depressive quando non si gioca ai videogiochi.³⁸ Attraverso meccanismi neurali in queste aree, il VGP può essere associato direttamente o indirettamente ai deficit funzionali precedentemente riportati. Inoltre, nel presente studio, il VIQ è diminuito in risposta al VGP e, indipendentemente dal tipo di QI, un QI più basso è stato associato a MD più alto in aree che includono il sistema dopaminergico e l'ippocampo. Oltre ai processi di apprendimento e memoria, i processi motivazionali hanno ruoli chiave nel rendimento del test del QI tra i bambini.³⁹ Pertanto, gli effetti osservati del VGP sul VIQ possono essere parzialmente mediati da questi meccanismi neurali. Tuttavia, si tratta di speculazioni, poiché il presente studio è longitudinale e non interventistico e non disponiamo di dati sufficienti per suffragare tali speculazioni e causalità; sono necessari studi futuri per confermare queste speculazioni o causalità.

Le associazioni tra una maggiore quantità di VGP e FA inferiore e PIQ inferiore sono state osservate solo nelle analisi trasversali. Di solito, un FA inferiore in aree come il corpo calloso, in cui non incrociano più fibre neuronali, è pensato per rappresentare funzioni del tratto non preferite che sono accompagnate da ridotta mielinizzazione di assoni e altri meccanismi fisiologici.^{16, 40} La carenza osservata di associazioni nelle analisi longitudinali può essere attribuita a molte cause. Uno è il potere statistico inferiore nelle analisi longitudinali a causa di un campione più piccolo o di una maggiore età, poiché i bambini più piccoli mostrano una maggiore plasticità.⁴¹ Inoltre, la massima plasticità può verificarsi nella fase iniziale dell'esperienza con VGP secondo queste misure, e la plasticità neurale può, quindi, non essere osservata nelle analisi longitudinali di queste misure. L'ultima ma più semplice interpretazione è che il VGP non ha effetti rilevabili su quelle misure. L'associazione incrociata osservata è stata che i bambini con tali caratteristiche neurocognitive (PIQ inferiore e FA inferiore in regioni diffuse) giocano ai videogiochi in quantità maggiori. In relazione ai risultati attuali della FA, studi precedenti hanno studiato le caratteristiche FA dei pazienti con dipendenza da Internet.^{42, 43} Questi studi sono pertinenti ai risultati attuali perché la dipendenza da internet è debolmente correlata alla quantità di VGP,⁴⁴ forse a causa del gioco online. Sebbene i risultati di questi due siano incoerenti, si è riscontrato che i pazienti con dipendenza da Internet hanno FA inferiore in aree prefrontali, incluse le parti anteriori del corpo calloso. Inoltre, questo studio ha utilizzato un questionario per i disturbi emotivi correlati all'ansia da bambini⁴⁵ e ha dimostrato che i pazienti con dipendenza da Internet presentano problemi emotivi più gravi e che questi problemi sono stati associati con FA nel corpo calloso anteriore. Sebbene studi precedenti abbiano dimostrato che la correlazione strutturale tra la materia grigia e la quantità di VGP non era correlata alla dipendenza da Internet,⁴⁴ è possibile che i risultati attuali della FA condividano meccanismi patogenetici comuni con la dipendenza da Internet (come vulnerabilità e / o segni acquisiti di dipendenza / problemi emotivi). Queste possibilità dovrebbero essere esplorate in studi futuri.

Gli studi attuali hanno avanzato la nostra comprensione degli effetti diretti o indiretti del VGP nei bambini. Come descritto in studi precedenti, le precedenti neuroimmagini hanno mostrato in modo piuttosto coerente una correlazione positiva tra la quantità di VGP e la quantità di sostanza grigia nel DLFPC, e questo è stato generalmente considerato un risultato positivo.^{7, 8, 9} Una tendenza simile tra la quantità di VGP e il volume regionale di materia grigia nella PFC dorsolaterale sinistra (T= 3.27, 689 mm³, P<0.0025) è stato osservato nell'analisi della sezione trasversale di questo studio. In tale analisi, l'analisi VBM è stata eseguita utilizzando le stesse covariate utilizzate in questo studio (per dettagli sui metodi di pre-elaborazione, vedi Takeuchi et al.²⁶). Tuttavia, ulteriori studi hanno indicato che l'aumento della materia grigia correlata all'esperienza del computer nei bambini e nei giovani adulti ha conseguenze psicologiche negative.^{26, 46} Gli studi attuali hanno studiato gli effetti diretti o indiretti del VGP dal punto di vista di FA e MD e dell'intelligenza verbale e ha ulteriormente supportato gli aspetti negativi del VGP nei soggetti più giovani.

Il presente studio aveva alcune limitazioni. In primo luogo, questo non era uno studio di intervento e, pertanto, include alcune limitazioni comuni degli studi epidemiologici osservazionali. Questo studio ha coinvolto analisi longitudinali ed era libero da alcune limitazioni (per esempio, la possibilità che le associazioni tra intelligenza verbale e VGP fossero causate da una tendenza dei bambini con intelligenza inferiore a giocare ai videogiochi). Tuttavia, i risultati attuali non possono ancora dimostrare che VGP abbia causato direttamente i cambiamenti osservati. È possibile che numerosi fattori ambientali che non possono essere corretti nelle analisi abbiano causato i cambiamenti osservati. È anche possibile che una riduzione del numero di attività giornaliere (ad esempio, lo studio, la lettura, le conversazioni con gli altri e l'esercizio fisico) sia stata sostituita dal tempo trascorso in VGP. Questo è più vero nei bambini perché i bambini trascorrono il loro tempo in modo piuttosto uniforme nei giorni feriali (ad esempio, a scuola). Durante il tempo rimanente, mentre alcune attività aumentano, altre attività tendono a diminuire simultaneamente. Data questa natura, non è corretto correggere queste attività in più analisi di regressione. Va anche ricordato che, nei bambini, il tempo trascorso in VGP riflette una diminuzione del tempo speso per attività verbali (o esercizio fisico), e alcuni degli effetti osservati potrebbero essere stati mediati da tali effetti. Anche se questo fosse il caso, non pensiamo che lo scopo di questo studio fosse insoddisfatto, poiché il tempo trascorso in VGP riflette la natura del tempo trascorso in VGP nella vita reale. In altre parole, a differenza delle impostazioni sperimentali, nella vita reale anche se un certo videogame ha effetti benefici su determinate funzioni, il tempo sostanziale trascorso a giocare a tale gioco deve sostituire altre attività favorevoli, come lo studio e l'esercizio. Per ulteriori considerazioni su questo problema e sulla valutazione degli effetti dello sport, vedi Metodi e risultati supplementari. Inoltre, è anche possibile che la quantità di VGP riflettesse altre menomazioni (dipendenza da VGP e bassa motivazione verso attività accademiche o sociali) e che tali disturbi influiscano sulle funzioni neurocognitive. In alternativa, quando una maggiore quantità di VGP progredisce verso la dipendenza da videogame, ciò potrebbe influire sulle funzioni neurocognitive. Devono essere condotti studi futuri per considerare questi meccanismi causali. Per ulteriori discussioni su questo problema, vedi Metodi Supplementari. Inoltre, in questo studio, abbiamo anche utilizzato una misura cognitiva validata e ampiamente utilizzata ma grezza (test Wechsler IQ), e non abbiamo raccolto dati che possano valutare specificamente le misure socio-emozionali. Gli effetti di VGP su queste funzioni specifiche e sulla loro relazione con le misure di imaging del tensore di diffusione dovrebbero essere studiati in studi futuri. Inoltre, alcuni studi hanno dimostrato che determinati videogiochi (ad esempio giochi violenti, spaziali e strategici) hanno determinati effetti specifici.⁴⁷ Poiché il nostro scopo di studio non ha risolto questi problemi, non abbiamo raccolto i dati necessari per indagare su tali effetti; tuttavia, questi effetti potrebbero essere studiati in futuro. Una limitazione generale di questo tipo di studio strutturale sugli effetti dei fattori ambientali sui meccanismi neurali e cognitivi è che i cambiamenti strutturali non riflettono direttamente i cambiamenti funzionali all'interno delle aree identificate che sono correlate alle funzioni cognitive. Pertanto il nostro studio non può spiegare direttamente come i correlati MD della quantità di VGP nelle aree identificate siano associati ai correlati funzionali cognitivi osservati della quantità di VGP e di altre funzioni cognitive.

In conclusione, l'aumento del VGP è direttamente o indirettamente associato allo sviluppo ritardato dell'MD in vaste regioni del cervello così come all'intelligenza verbale. In precedenza, è stata segnalata una vasta gamma di effetti benefici del VGP,⁴⁸ e i videogiochi possono essere utili in determinate condizioni (ad esempio, gli anziani, determinati tipi di giochi). Tuttavia, il presente studio ha avanzato la nostra comprensione del VGP come abitudine quotidiana dei bambini e ha rivelato che le condizioni in cui i bambini giocano ai videogiochi per lunghi periodi di tempo possono portare a uno sviluppo neurocognitivo sfavorevole, almeno da una certa prospettiva.

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Conflitto d'interesse

Gli autori dichiarano assenza di conflitto di interesse.

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Riferimenti

1. Sharif I, Sargent JD. Associazione tra esposizione televisiva, cinematografica e videogiochi e rendimento scolastico. Pediatrics 2006; 118: e1061 – e1070. | Articolo | PubMed |
2. Barlett CP, Anderson CA, Swing EL. Effetti dei videogiochi: confermati, sospetti e speculativi: una revisione delle prove. Simulat Gaming 2008; 40: 377–403. | Articolo |
3. Anand V. Uno studio sulla gestione del tempo: la correlazione tra l'utilizzo di videogiochi e indicatori di rendimento scolastico. Cyberpsychol Behav 2007; 10: 552–559. | Articolo | PubMed |
4. Dworak M, Schierl T, Bruns T, Strüder HK. Impatto di una singola esposizione eccessiva ai giochi per computer e alla televisione sui modelli di sonno e sulle prestazioni di memoria dei bambini in età scolare. Pediatrics 2007; 120: 978–985. | Articolo | PubMed |
5. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, Jones T et al. Prove per il rilascio di dopamina striatale durante un videogioco. Nature 1998; 393: 266-268. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
6. Weinstein AM. Dipendenza da computer e videogiochi: un confronto tra utenti di giochi e utenti non di gioco. Am J Drug Alcohol Abuse 2010; 36: 268–276. | Articolo | PubMed |
7. Kühn S, Lorenz R, Banaschewski T, Barker GJ, Büchel C, Conrod PJ et al. Associazione positiva del videogioco che gioca con lo spessore corticale frontale sinistro negli adolescenti. PLoS One 2014; 9: e91506. | Articolo | PubMed |
8. Hyun GJ, Shin YW, Kim BN, Cheong JH, Jin SN, Han DH. Aumento dello spessore corticale nei giocatori professionisti in linea. Psychiatry Investig 2013; 10: 388–392. | Articolo | PubMed |
9. Han DH, Lyoo IK, Renshaw PF. Volumi di materia grigia regionali differenziali in pazienti con dipendenza da giochi in linea e giocatori professionisti. J Psychiatr Res 2012; 46: 507–515. | Articolo | PubMed |
10. Beaulieu C. La base della diffusione dell'acqua anisotropa nel sistema nervoso: una revisione tecnica. NMR Biomed 2002; 15: 435–455. | Articolo | PubMed | ISI |
11. Sagi Y, Tavor I, Hofstetter S, Tzur-Moryosef S, Blumenfeld-Katzir T, Assaf Y. Imparare nella corsia di sorpasso: nuove intuizioni sulla neuroplasticità. Neuron 2012; 73: 1195–1203. | Articolo | PubMed | CAS |
12. Takeuchi H, Taki Y, Nouchi R, Hashizume H, Sekiguchi A, Kotozaki Y et al. L'allenamento della memoria di lavoro influisce sulla diffusività media nel sistema dopaminergico. Brain Struct Funct 2014; 220: 3101–3111. | Articolo | PubMed |
13. Takeuchi H, Taki Y, Sekuguchi A, Hashizume H, Nouchi R, Sassa Y et al. Diffusività media del globus pallidus associata alla creatività verbale misurata dal pensiero divergente e dai temperamenti legati alla creatività nei giovani adulti sani. Hum Brain Mapp 2015; 36: 1808–1827. | Articolo | PubMed |
14. Razek AA, Elmongy A, Hazem M, Zakareyia S, Gabr W. Idiopathic Parkinson malattia effetto della levodopa sul valore del coefficiente di diffusione apparente del cervello. Acad Radiol 2011; 18: 70–73. | Articolo | PubMed |
15. Péran P, Cherubini A, Assogna F, Piras F, Quattrocchi C, Peppe A et al. Marcatori di risonanza magnetica per immagini della firma nigrostriatale della malattia di Parkinson. Brain 2010; 133: 3423–3433. | Articolo | PubMed |
16. Takeuchi H, Sekiguchi A, Taki Y, Yokoyama S, Yomogida Y, Komuro N et al. La formazione della memoria di lavoro influisce sulla connettività strutturale. J Neurosci 2010; 30: 3297–3303. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
17. Friederici AD, Rueschemeyer SA, Hahne A, Fiebach CJ. Il ruolo della corteccia frontale e temporale superiore sinistra nella comprensione delle frasi: localizzazione dei processi sintattici e semantici. Cereb Cortex 2003; 13: 170–177. | Articolo | PubMed |
18. Wise RA. Dopamina, apprendimento e motivazione. Nat Rev Neurosci 2004; 5: 483–494. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
19. Morrell MJ, McRobbie DW, Quest RA, Cummin AR, Ghiassi R, Corfield DR. Cambiamenti nella morfologia del cervello associati all'apnea ostruttiva del sonno. Sleep Med 2003; 4: 451–454. | Articolo | PubMed |
20. Azuma H, Ueno K, Fujita K, Maekawa H, Ishikuma T, Sano H. Scala di intelligenza Wechsler giapponese per bambini, 3rd (edn). Nihon Bunka Kagakusha: Tokyo, Giappone, 1998.
21. Fujita K, Maekawa H, Dairoku H, Yamanaka K. Giapponese Wechsler Adult Intelligence Scale, 3rd (edn). Nihon Bunka Kagakusha: Tokyo, Giappone, 2006.
22. Tanaka H, ​​Monahan KD, Sigilli DR. Rivisitazione della frequenza cardiaca massima prevista dall'età. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 153–156. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
23. Takeuchi H, Taki Y, Hashizume H, Asano K, Asano M, Sassa Y et al. L'impatto dell'interazione genitore-figlio sulle strutture cerebrali: analisi trasversali e longitudinali. J Neurosci 2015; 35: 2233–2245. | Articolo | PubMed |
24. Benjamini Y, Krieger AM, Yekutieli D.Procedure step-up lineari adattive che controllano il tasso di false scoperte. Biometrika 2006; 93: 491–507. | Articolo | ISI |
25. Pike N. Utilizzo di falsi tassi di scoperta per confronti multipli in ecologia ed evoluzione. Metodi Ecol Evol 2011; 2: 278–282. | Articolo |
26. Takeuchi H, Taki Y, Hashizume H, Asano K, Asano M, Sassa Y et al. L'impatto della visione televisiva sulle strutture cerebrali: analisi trasversali e longitudinali. Cereb Cortex 2015; 25: 1188–1197. | Articolo | PubMed |
27. Smith SM, Nichols TE. Miglioramento del cluster senza soglia: risoluzione dei problemi di livellamento, dipendenza dalla soglia e localizzazione nell'inferenza del cluster. Neuroimage 2009; 44: 83–98. | Articolo | PubMed | ISI |
28. Genovese CR, Lazar NA, Nichols T.Soglia di mappe statistiche nel neuroimaging funzionale utilizzando il tasso di false scoperte. Neuroimage 2002; 15: 870–878. | Articolo | PubMed | ISI |
29. Friston KJ, Holmes A, Poline JB, Price CJ, Frith CD. Rilevamento delle attivazioni in PET e fMRI: livelli di inferenza e potenza. Neuroimage 1996; 4: 223–235. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
30. Hayasaka S, Phan KL, Liberzon I, Worsley KJ, Nichols TE. Inferenza non stazionaria della dimensione del cluster con campi casuali e metodi di permutazione. Neuroimage 2004; 22: 676–687. | Articolo | PubMed | ISI |
31. Taki Y, Thyreau B, Hashizume H, Sassa Y, Takeuchi H, Wu K et al. Correlazioni lineari e curvilinee del volume della sostanza bianca del cervello, anisotropia frazionaria e diffusività media con l'età utilizzando analisi basate su voxel e della regione di interesse in 246 bambini sani. Hum Brain Mapp 2013; 34: 1842–1856. | Articolo | PubMed |
32. Jones DK, Knösche TR, Turner R. Integrità della materia bianca, numero di fibre e altri errori: le cose da fare e da non fare della risonanza magnetica a diffusione. Neuroimage 2013; 73: 239–254. | Articolo | PubMed | ISI |
33. Baddeley A. Memoria di lavoro: guardare indietro e guardare avanti. Nat Rev Neurosci 2003; 4: 829–839. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
34. Schultz W, Tremblay L, Hollerman JR. Elaborazione della ricompensa nella corteccia orbitofrontale dei primati e nei gangli della base. Cereb Cortex 2000; 10: 272–283. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
35. Takeuchi H, Taki Y, Nouchi R, Sekiguchi A, Kotozaki Y, Miyauchi C et al. La densità della materia grigia regionale è associata alla motivazione al risultato: evidenza dalla morfometria basata su voxel. Brain Struct Funct 2014; 219: 71–83. | Articolo | PubMed |
36. Cheng Nn, Maeda T, Kume T, Kaneko S, Kochiyama H, Akaike A et al. Neurotossicità differenziale indotta da L-DOPA e dopamina in neuroni striatali coltivati. Brain Res 1996; 743: 278–283. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
37. Alicata D, Chang L, Cloak C, Abe K, Ernst T. Maggiore diffusione nello striato e anisotropia frazionaria inferiore nella sostanza bianca dei consumatori di metanfetamina. Psychiatry Res 2009; 174: 1–8. | Articolo | PubMed | ISI |
38. Griffiths MD, Meredith A. Dipendenza da videogiochi e relativo trattamento. J Contemp Psychother 2009; 39: 247–253. | Articolo |
39. Duckworth AL, Quinn PD, Lynam DR, Loeber R, Stouthamer-Loeber M. Ruolo della motivazione del test nei test di intelligenza. Proc Natl Acad Sci 2011; 108: 7716–7720. | Articolo | PubMed |
40. Takeuchi H, Taki Y, Sassa Y, Hashizume H, Sekiguchi A, Fukushima A et al. Strutture della materia bianca associate alla creatività: prove dall'imaging del tensore di diffusione. Neuroimage 2010; 51: 11–18. | Articolo | PubMed |
41. Bengtsson SL, Nagy Z, Skare S, Forsman L, Forssberg H, Ullén F. La pratica intensiva del pianoforte ha effetti specifici a livello regionale sullo sviluppo della materia bianca. Nat Neurosci 2005; 8: 1148–1150. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
42. Lin F, Zhou Y, Du Y, Qin L, Zhao Z, Xu J et al. Integrità anormale della materia bianca negli adolescenti con disturbo da dipendenza da Internet: uno studio di statistica spaziale basato sul tratto. PLoS One 2012; 7: e30253. | Articolo | PubMed |
43. Yuan K, Qin W, Wang G, Zeng F, Zhao L, Yang X et al. Anomalie della microstruttura negli adolescenti con disturbo da dipendenza da Internet. PLoS One 2011; 6: e20708. | Articolo | PubMed | CAS |
44. Kühn S, Gallinat J. La quantità di videogiochi a vita è positivamente associata al volume entorinale, ippocampale e occipitale. Mol Psychiatry 2014; 19: 842–847. | Articolo | PubMed |
45. Birmaher B, Khetarpal S, Brent D, Cully M, Balach L, Kaufman J et al. Lo schermo per i disturbi emotivi legati all'ansia infantile (SCARED): costruzione di scale e caratteristiche psicometriche. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36: 545–553. | Articolo | PubMed |
46. Li W, Li Y, Yang W, Wei D, Li W, Hitchman G et al. Strutture cerebrali e connettività funzionale associate a differenze individuali nella tendenza a Internet in giovani adulti sani. Neuropsychologia 2015; 70: 134–144. | Articolo | PubMed |
47. Green CS, Bavelier D. Il videogioco d'azione modifica l'attenzione selettiva visiva. Nature 2003; 423: 534–537. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
48. Powers KL, Brooks PJ, Aldrich NJ, Palladino MA, Alfieri L. Effetti del gioco di videogiochi sull'elaborazione delle informazioni: un'indagine meta-analitica. Psychon Bull Rev 2013; 20: 1055–1079. | Articolo | PubMed | ISI |
49. Maldjian JA, Laurienti PJ, Burdette JH. Discrepanza del giro precentrale nelle versioni elettroniche dell'atlante di Talairach. Neuroimage 2004; 21: 450–455. | Articolo | PubMed | ISI |
50. Maldjian JA, Laurienti PJ, Kraft RA, Burdette JH. Un metodo automatizzato per l'interrogazione basata su atlante neuroanatomico e citoarchitettonico di set di dati fMRI. Neuroimage 2003; 19: 1233–1239. | Articolo | PubMed | ISI |
51. Tzourio-Mazoyer N, Landeau B, Papathanassiou D, Crivello F, Etard O, Delcroix N et al. Etichettatura anatomica automatizzata delle attivazioni in SPM utilizzando una parcellizzazione anatomica macroscopica del cervello a soggetto singolo MNI MRI. Neuroimage 2002; 15: 273–289. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |

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Ringraziamenti

Ringraziamo con rispetto Yuki Yamada per aver gestito lo scanner MRI, Keiko Okimoto per aver aiutato a gestire l'esperimento e Yuriko Suzuki di Philips per i consigli relativi all'imaging pesato in diffusione. Ringraziamo anche i partecipanti allo studio, gli altri esaminatori di test psicologici e tutti i nostri colleghi dell'Istituto di Sviluppo, Invecchiamento e Cancro e dell'Università di Tohoku per il loro sostegno. Questo studio è stato supportato da JST / RISTEX e JST / CREST. Ringraziamo Enago (www.enago.jp) per la revisione della lingua inglese.