Una comprensione corrente della neuroscienza comportamentale del disturbo sessuale compulsivo e dell'uso di pornografia problematica (2018)

2018 di ottobre, rapporti attuali di neuroscienza comportamentale

Rudolf Stark, Tim Klucken, Marc N. Potenza, Matthias Brand, Jana Strahler

DOI: 10.1007/s40473-018-0162-9

Astratto

Scopo della revisione

Nell'undicesima edizione della International Classification of Diseases (ICD-11), recentemente pubblicata, il disturbo del comportamento sessuale compulsivo (CSBD) è stato incluso per la prima volta e classificato come disturbo del controllo degli impulsi. Il presente rapporto mira a riassumere i risultati empirici relativi alle basi neurobiologiche della CSBD, compreso l'uso problematico della pornografia. L'analisi dei fattori meccanicistici alla base del CSBD può favorire lo sviluppo di interventi terapeutici più efficaci per le persone colpite.

Risultati recenti

Recenti studi neurobiologici hanno rivelato che i comportamenti sessuali compulsivi sono associati con l'elaborazione alterata del materiale sessuale e le differenze nella struttura e nella funzione del cervello.

Sommario

Sebbene finora siano stati condotti pochi studi neurobiologici sulla CSBD, i dati esistenti suggeriscono che le anormalità neurobiologiche condividono le caratteristiche comuni con altre dipendenze come l'uso di sostanze e i disturbi del gioco d'azzardo. Pertanto, i dati esistenti suggeriscono che la sua classificazione potrebbe essere più adatta come dipendenza comportamentale piuttosto che come disturbo del controllo degli impulsi.

parole chiave: Disturbo del comportamento sessuale compulsivo Uso problematico della pornografia fMRI ipersessualità Dipendenza sessuale 

Introduzione

Qual è il disturbo del comportamento sessuale compulsivo?

Già alla fine del diciannovesimo secolo, v. Krafft Ebing [1] descrissero satiriasi e ninfomania come le forme maschili e femminili, rispettivamente, delle pulsioni sessuali anormali con conseguente comportamento sessuale compulsivo (CSB). Infatti, satiriasi e ninfomania sono specificamente menzionate nella decima edizione della Classificazione Internazionale delle Malattie (ICD-10) con il codice F52.8 "altre disfunzioni sessuali non dovute alla sostanza o alle condizioni fisiologiche conosciute" [2]. Si potrebbe sostenere che CSB abbia acquisito maggiore attenzione scientifica negli 1970 e negli 1980 [3, 4]. Con la crescente disponibilità di accesso a Internet ad alta velocità, l'interesse accademico è aumentato ulteriormente e la ricerca ha suggerito che Internet possa promuovere i diversi aspetti del CSB. Nel loro campione di persone con CSB, Reid e colleghi [5] ha riscontrato eccessiva masturbazione (78%), guardando la pornografia (81%), usando il sesso telefonico (8%) e cybersex (18%), visitando strip club (9%) e facendo sesso con adulti consenzienti (45%) come forme più prevalenti di CSB. In un campione esclusivamente maschile di "sex tossicodipendenti" autoidentificati, Spenhoff et al. [6] ha trovato numeri comparabili con l'eccezione che il sesso occasionale è stato trovato solo in 20%.

Si è discusso ampiamente se il CSB non parafilico possa essere definito come un disturbo e, in tal caso, quale potrebbe essere la classificazione più appropriata [7, 8]. Diversi punti di vista considerano il CSBD come una dipendenza comportamentale [4, 7], un disturbo del controllo degli impulsi [9], compulsività sessuale [10] o ipersessualità [11]. Questi dibattiti potrebbero aver trovato la loro conclusione provvisoria con l'introduzione dell'ICD-11 in 2018. Qui, la diagnosi disturbo del comportamento sessuale compulsivo (CSBD) è stato incorporato nel capitolo del disturbo del controllo degli impulsi (codice 6C72). Nonostante la discussione accademica su quali criteri dovrebbero essere usati per definire la CSBD e su come differenziare la CSBD dal comportamento sessuale non disordinato, vi è un accordo sulle caratteristiche principali: controllo alterato, uso del comportamento sessuale a fini di regolazione delle emozioni e impegno continuato in CSB, nonostante significative menomazioni in ambito personale, familiare, sociale, educativo, lavorativo o di altre importanti aree di funzionamento.

Come descritto in precedenza, le persone possono soffrire di diverse forme di CSB. Probabilmente, il comportamento più importante, specialmente negli uomini, è guardare la pornografia con la masturbazione accompagnata [5]. Pertanto, la ricerca sulla neuroscienza comportamentale utilizzando la risonanza magnetica funzionale (fMRI) si è concentrata principalmente su soggetti di sesso maschile che soffrono di uso problematico della pornografia (PPU). Pertanto, la presente revisione si concentrerà prevalentemente sulla PPU quando si riassumono i dati di neuroimaging e saranno riportati anche i risultati della ricerca neurologica e farmacologica sul CSB (si veda anche ad esempio, [12]).

Gli stimoli sessuali sono per sé gratificanti

Quando chiedono alle persone i loro sentimenti quando guardano materiale sessuale, valutano i loro sentimenti in alto sulla valenza e l'eccitazione (per esempio, [13]). Gli ultimi 20 anni di ricerca sull'imaging cerebrale hanno prodotto importanti intuizioni sulle risposte neurali al materiale sessuale. Diverse meta-analisi e revisioni [14, 15, 16, 17] presentare un quadro relativamente coerente del coinvolgimento di specifiche strutture cerebrali nell'elaborazione di materiale sessuale. Un modello [15] postula che quattro componenti (cognitivo, emotivo, motivazionale, autonomo ed endocrino) sono collegate a specifiche strutture cerebrali. All'interno del dominio motivazionale, le strutture cerebrali associate alle strutture chiave del "sistema di ricompensa" umano, come lo striato ventrale (incluso il nucleo accumbens non usato in seguito) e la corteccia cingolata anteriore (ACC), sono state oggetto di studio. Il coinvolgimento di queste strutture cerebrali può essere alla base delle caratteristiche gratificanti e rinforzanti del materiale sessuale. Tale coinvolgimento si adatta ai modelli evolutivi dato che gli stimoli sessuali dovrebbero motivare il comportamento di approccio per garantire la sopravvivenza della specie.

Marcatori neurobiologici di CSBD

Elaborazione alterata di materiale sessuale in CSBD

L'elaborazione di materiale sessualmente esplicito (SEM) nella CSBD legata alla pornografia è stata investigata in studi di reattività di cue. Il concetto di cue-reattività è stato a lungo investigato nella ricerca classica di condizionamento delle tossicodipendenze [18]. Gli spunti sono stimoli condizionati, che possono essere stati d'animo, contesti o altri stimoli, che sono ripetutamente associati all'assunzione di droghe (stimoli incondizionati). Gli spunti diventano quindi predittori e fattori scatenanti dell'assunzione di droga. Nello sviluppo e nel mantenimento di una dipendenza, i segnali inducono alla brama che è strettamente legata al volere all'interno della struttura della teoria della dipendenza incentivante-sensibilizzante [19]. Una tesi principale di questo quadro è separare il piacere dal volere. La teoria postula che all'inizio dello sviluppo di una dipendenza, il piacere edonistico (= simpatia) domini l'esperienza; in seguito, la persona tossicodipendente sperimenta un bisogno di uso di droghe (= volere) che è più indipendente dal piacere. I dati suggeriscono che mentre il desiderio può essere strettamente legato ai percorsi mesolimbici della dopamina, il piacere non lo è.

Nel contesto della CSBD legata alla pornografia, è una domanda legittima se gli stimoli sessuali siano stimoli o stimoli incondizionati. Sono spesso interpretati come spunti anche se questo materiale presumibilmente ha anche caratteristiche incondizionate (per ulteriori discussioni su questo argomento, vedi [20]).

Nell'ultimo decennio sono stati condotti i primi studi funzionali di imaging cerebrale. Questi studi mostrano l'elaborazione alterata di materiale sessuale in CSBD (Tabella 1).

Tabella 1

Panoramica cronologica degli studi di risonanza magnetica funzionale che contrastano le risposte neurali misurate dal segnale di livello di ossigenazione del sangue (BOLD) nei soggetti con disturbo del comportamento sessuale compulsivo (CSBD) e soggetti senza CSBD (studi clinici). Inoltre, sono inclusi gli studi fMRI che investigano su campioni a rischio di CSBD (studi subclinici). Nella maggior parte degli studi sono stati inclusi solo gli uomini

Studio

Argomento

Sperimentare

Campione

Risultati principali

studi fMRI-campioni clinici

Politis et al. [21]

cue reattività

attività di visione passiva

• blocchi di immagini di

- droga

- cibo

- denaro e gioco d'azzardo

- sessuale

- neutro

contenuto

• due sessioni: ON o OFF farmaco L-Dopa

n = 12 (1 donna) pazienti con malattia di Parkinson e CSBD

n = 12 (2 donne) pazienti con malattia di Parkinson ma senza CSBD

Diagnosticato con CSBD

• lista di controllo per ipersessualità

• colloquio clinico

nota: i pazienti con CSBD stavano assumendo significativamente più agonisti della dopamina e significativamente meno L-DOPA rispetto ai pazienti senza CSBD

indipendente dalla terapia con L-Dopa ON o OFF:

• maggiori risposte neurali verso immagini sessuali in contrasto con immagini neutre in pazienti con CSBD in:

- OFC bilaterale, ACC bilaterale, PCC bilaterale, amigdala sinistra, striato ventrale bilaterale, ipotalamo bilaterale (analisi ROI)

- PFC anteriore bilaterale, SPL bilaterale, IPL destro (analisi dell'intero cervello)

• riduzione delle risposte neurali verso immagini sessuali in contrasto con immagini neutre in pazienti con CSBD in:

- insula bilaterale, claustrum destro (analisi del cervello intero)

Voon et al. [22]

cue reattività

attività di visione passiva

• Filmati di 9 secondi: SEM, erotico, eccitante non sessuale, denaro, neutrale

• principale contrasto di interessi: "SEM meno video in uscita"

n = 19 uomini eterosessuali con CSBD (focus sulla pornografia online)

n = 19 uomini eterosessuali senza CSBD

Diagnosticato con CSBD

• Test di screening del sesso su Internet [23]

• colloquio clinico basato sui criteri di Kafka [11] e le misure descritte da Reid [5]

• maggiore desiderio sessuale in risposta alla SEM negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD

• maggiori risposte neurali alla SEM negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD in

- dACC, striato ventrale destro, amigdala destra, substantia nigra destra (analisi esplorativa)

• maggiore correlazione tra desiderio sessuale e connettività funzionale tra dACC / striato ventrale destro e dACC / amigdala destra e dACC / sinistra substantia nigra (analisi esplorativa) negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD

Seok & Sohn [24]

cue reattività

attività di visione passiva

• Foto piacevoli SEM e non SEM

n = 23 uomini eterosessuali con CSBD

n = 22 uomini eterosessuali senza CSBD

Diagnosticato con CSBD

• Test di screening delle dipendenze sessuali-S (SAST-R [25]),

• Inventario del comportamento ipersessuale (HBI [26])

• colloquio clinico

• maggiore desiderio sessuale in risposta alla SEM negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD

• maggiori risposte neurali alla SEM negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD in

- DAC giusto, talamo sinistro e destro, nucleo caudato sinistro, giro sovramaginale destro, corteccia prefrontale destra dorsolaterale

• L'entità del CSBD (misurata da SAST-R [25], HBI [26]) era correlata positivamente con l'attivazione neurale nel talamo destro e nella corteccia prefrontale destra dorsolaterale

Nota: test abbastanza liberali di significatività statistica, ovvero nessuna correzione FWE

Klucken et al. [27]

condizionamento appetitivo

paradigma di condizionamento appetitivo differenziale

• quadrati colorati come CS + e CS-

• UCS: immagini SEM

• Rinforzo 100%

n = 20 uomini con CSBD

n = 20 uomini senza CSBD

Diagnosticato con CSBD

• I criteri di Kafka [11]

• colloquio clinico

• risposte più elevate apprese al CS + in contrasto con il CS- negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD nell'amigdala destra

• connettività funzionale inferiore tra lo striato ventrale e la corteccia prefrontale in soggetti con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD

Banca et al. [28]

apprendimento appetitivo

paradigma di condizionamento appetitivo differenziale

• I pattern colorati 6 serviti come 2 × CS + sex, 2 × CS + money e 2 × CS-

• dopo CS + il sesso appare una foto di una donna nuda; dopo CS + denaro è stato presentato un simbolo di sterlina 1, dopo CS- è stata mostrata una casella grigia

• fase di estinzione dopo l'acquisizione: nessun premio o immagine di controllo dopo i diversi CS

n = 20 uomini con CSBD

n = 20 uomini senza CSBD

Diagnosticato con CSBD

• Test di screening del sesso su Internet [23]

• colloquio clinico basato sui criteri di Kafka [11] e le misure descritte da Reid [5]

• non vi è stato alcun effetto di gruppo riguardo le risposte neurali nei confronti delle diverse CS

• la reazione nei confronti delle immagini sessuali (dopo CS + sesso) è diminuita più velocemente negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD nel dACC

• gli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD hanno mostrato una maggiore connettività funzionale tra il dACC e lo striato ventrale destro e l'ippocampo destro e sinistro per il contrasto le ultime prove meno le prime prove di esposizione a immagini sessuali

Gola et al. [29]

cue reattività

compito di ritardo incentivo:

• spunti (spunto di controllo: simbolo di un cerchio, spunto monetario: simbolo del dollaro, spunto erotico: pittogramma di una donna) serviti come segnali per ricevere o nulla (immagine criptata) o monetaria (immagine della somma di denaro che hanno vinto) o ricompense erotiche (Immagine SEM). Consegna immediata dei risultati in caso di risoluzione di un compito di discriminazione target

n = 28 uomini eterosessuali con CSBD

n = 24 uomini eterosessuali senza CSBD

Diagnosticato con CSBD

• I criteri di ipersessualità di Kafka [11]

• colloquio clinico

• ricerca del trattamento di tutti gli uomini con CSBD

• tempi di reazione più brevi negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD nelle prove erotiche ma non negli studi monetari

• maggiori risposte neuronali ai segnali erotici negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD nella parte sinistra e nello striato ventrale destro

• nessuna differenza di gruppo nelle risposte comportamentali e neurali verso la stecca monetaria

• nessuna differenza di gruppo nella reazione verso le immagini SEM (consegna della ricompensa)

Nota: sono state analizzate solo le reazioni dello striato ventrale destro e sinistro (a priori regioni di interesse)

fMRI - campioni subclinici

Kühn & Gallinat [30]

cue reattività

attività di visione passiva

• immagini eccitanti sessuali e non sessuali

• blocchi design -presentation block:

- immagini sessuali

- immagini non sessuali

- fissazione

n = 64 uomini eterosessuali con una vasta gamma di consumo di pornografia

variabile indipendente: ore di consumo della pornografia segnalate a settimana

• correlazione negativa tra le ore di consumo pornografico registrate a settimana e le risposte neurali verso gli stimoli sessuali nel putamen sinistro

Brand et al. [31]

cue reattività

attività di visione passiva

SEM con

• attori maschili / maschili

• attori di sesso maschile / femminile

• attori femminili / femminili

• progettazione legata agli eventi

• valutazioni dopo ogni presentazione di immagini sulle dimensioni dell'eccitazione sessuale, spiacevolezza, vicinanza alla foto "ideale"

n = 19 uomini eterosessuali

campione con diversa gravità della dipendenza da Internet

Dipendenza da Internet misurata dal test di dipendenza da Internet a breve modificato per cybersex (s-IATsex) [32]

• la gravità della dipendenza da Internet è stata correlata con le dimensioni dell'effetto del materiale preferito di contrasto (femmina / maschio) meno materiale non richiesto (maschio / maschio) nello striato ventrale

FWE errore di famiglia, SEM materiale sessualmente esplicito, regioni del cervello: dACC corteccia cingolata anteriore dorsale, PCC corteccia cingolata posteriore, OFC corteccia orbitofrontale, IPL lobulo parietale inferiore, SPL lobulo parietale superiore

Nel loro studio seminale sulla fMRI, Voon et al. [22] ha confrontato le risposte a clip film e clip video SEM con contenuti eccitanti ma non sessuali in soggetti maschi con e senza CSBD. I risultati hanno rivelato che gli uomini con CSBD hanno dimostrato una maggiore risposta al livello di ossigenazione del sangue (BOLD) nel sistema di ricompensa (striato ventrale, ACC dorsale) e l'amigdala rispetto agli uomini sani di controllo verso la SEM. Inoltre, SEM ha indotto un desiderio sessuale soggettivo superiore negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD. In uno studio simile di Seok e Sohn [24], uomini con e senza CSBD hanno visto immagini di SEM e immagini di contenuti non sessuali che suscitano emozioni. Di nuovo, gli uomini che soffrono di CSBD rispetto a quelli senza hanno mostrato maggiori risposte BOLD verso SEM in contrasto con stimoli non sessuali in più regioni del cervello tra cui il talamo, la corteccia prefrontale dorsolaterale, il giro sovramaginale destro, l'ACC dorsale e il caudato. Le risposte soggettive indicavano anche valori più elevati di desiderio sessuale indotto da SEM negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD. I risultati dello studio fMRI di Brand et al. [31•] punta nella stessa direzione: l'estensione dei sintomi auto-riportati della dipendenza da pornografia su Internet (campione maschile subclinico) correlata con le risposte neurali verso il SEM preferito (in contrasto con il SEM non preferito) nello striato ventrale.

In contrasto con questi rapporti, Kuehn e Gallinat [30] ha trovato una correlazione negativa tra le risposte neurali a SEM nello striato (putamen sinistro) e la quantità di ore trascorse a guardare la pornografia nel loro campione maschile subclinico. Gli autori hanno interpretato questa scoperta controintuitiva come probabilmente legata a un processo di assuefazione legato alla frequente esposizione a stimoli pornografici. In uno studio fMRI informativo, che districa le regioni neurali associate a fasi anticipatorie rispetto a quelle consumatrici, Gola et al. [29••] ha trovato risposte neuronali comparabili in uomini in cerca di trattamento per PPU e uomini senza PPU quando osservavano immagini sessuali. Tuttavia, la visualizzazione di stimoli (= stimoli) che predicono la presentazione di SEM (rispetto ai segnali che predicono i premi monetari) nel compito di ritardo degli incentivi ha provocato risposte BOLD più elevate negli uomini con PPU rispetto agli uomini senza PPU nello striato sinistro e destro. . Politis et al. [21] ha studiato due gruppi di individui con malattia di Parkinson, uno con sintomi di CSB e un altro con analoga gravità della malattia di Parkinson, ma senza sintomi di CSB. Come discusso di seguito, CSB e altri comportamenti e disturbi del controllo degli impulsi (relativi al gioco d'azzardo, all'acquisto e al consumo) sono stati collegati ad aspetti del morbo di Parkinson, compreso il suo trattamento [37, 38, 39]. I risultati del loro studio fMRI hanno mostrato che le risposte BOLD verso SEM erano più alte nei pazienti con Parkinson con CSB che nei pazienti senza CSB in numerose regioni del cervello tra cui la corteccia orbitofrontale, ACC, corteccia cingolata posteriore, amigdala, striato ventrale e ipotalamo [21]. Le due regioni in cui i pazienti con CSB hanno mostrato un'attivazione relativamente minore erano l'insula e il claustrum.

Per riassumere, la maggior parte degli studi fMRI che esaminano la reattività delle cue nel CSBD hanno rivelato che le risposte BOLD verso il SEM sono relativamente più elevate nel sistema di ricompensa nel gruppo colpito [21, 22, 24, 29, 31]. Solo uno studio [30] ha mostrato una relazione inversa tra la risposta BOLD relativa al SEM nel consumo di putamen e pornografia sinistra, e questo non era in un campione con CSBD.

Poiché i processi di condizionamento possono essere importanti nello sviluppo del CSBD, consideriamo anche qui due studi fMRI che studiano i processi di condizionamento alterati nel CSBD.

Banca et al. [28•] hanno riferito che gli uomini con CSBD preferivano il romanzo SEM e gli stimoli condizionati alla SEM in misura maggiore rispetto agli uomini senza CSBD. Questo studio ha incluso anche un esperimento di risonanza magnetica funzionale sul condizionamento differenziale appetitivo. Sebbene non siano stati riscontrati effetti di gruppo riguardanti le risposte BOLD condizionate, la risposta BOLD nell'ACC dorsale al SEM incondizionato ha abituato più rapidamente nel gruppo CSBD rispetto al gruppo di confronto. I risultati suggeriscono che la funzione ACC contribuisce all'assuefazione associata al consumo problematico di pornografia. In un altro esperimento fMRI condizionante appetitivo con immagini sessuali come stimoli incondizionati, Klucken et al. [27] ha trovato una differenza significativa nelle risposte BOLD condizionate nell'amigdala tra uomini con e senza CSBD. Inoltre, hanno osservato una diminuzione della connettività funzionale tra la corteccia prefrontale e lo striato ventrale nel gruppo CSBD; questi risultati sollevano la possibilità che i circuiti prefrontale-striatali possano essere coinvolti nel controllo cognitivo sui circuiti cerebrali motivazionali nella CSBD come è stato riportato nelle dipendenze da droghe [40].

Ulteriori studi più ampi e longitudinali sono necessari per replicare ed estendere la comprensione dei processi di condizionamento nel CSBD e come altri fenomeni (ad esempio, il controllo prefrontale sulla responsività sottocorticale durante la regolazione della brama) possono essere importanti da considerare nel CSBD e nel suo trattamento.

In contrasto con gli studi fMRI che dimostrano un aumento delle risposte neuronali SEM-elicitate nel CSBD, Prause et al. [41] hanno riportato una reattività cue ridotta come indicato dalla diminuzione dei potenziali positivi tardivi durante l'elettroencefalogramma (EEG). Questo studio ha utilizzato un'attività di osservazione passiva con immagini emotive, tra cui SEM. Sebbene esista un dibattito sul modo migliore di interpretare i risultati [20], studi futuri dovrebbero spiegare le possibili differenze tra gli studi precedenti sulla fMRI e questo studio EEG.

Oltre agli studi fMRI ed EEG descritti sopra, diversi studi comportamentali hanno esaminato gli aspetti neuropsicologici della CSBD, che possono fornire ulteriori informazioni sulle basi dei meccanismi coinvolti nella CSBD. Miner et al. [33] hanno riportato che gli uomini 8 con CSBD hanno mostrato impulsività e risposta di auto impulsività più alta in un compito Go / No-Go rispetto agli uomini 8 senza CSBD. I risultati di uno studio condotto sulla sonda puntuale di Mechelmans et al. [42] indicava che gli uomini con CSBD avevano una maggiore deviazione dell'attenzione verso la SEM ma non verso stimoli erotici rispetto agli uomini senza CSBD. Tuttavia, questa differenza è stata osservata durante una finestra di risposta vicino alla presentazione dell'immagine, prima dell'elaborazione cognitiva completa o coscientemente consapevole. Messina et al. [43] ha confrontato le funzioni esecutive (ad esempio, il processo decisionale sul gioco d'azzardo Iowa, la flessibilità cognitiva sul test di classificazione delle carte Wisconsin) negli uomini con e senza CSBD prima e dopo aver osservato SEM. Gli uomini con CSBD rispetto a quelli hanno preso decisioni più svantaggiose all'inizio della Iowa Gambling Task e hanno dimostrato una minore flessibilità cognitiva dopo la visualizzazione di SEM. Schiebener et al. [44] osservò che in un campione di uomini 104 che eseguivano un compito di classificazione con immagini sessuali o non sessuali, gli uomini con tendenze CSBD avevano prestazioni meno bilanciate tra le immagini sessuali e non sessuali, con risultati che suggerivano o l'elusione o l'avvicinamento al SEM in associazione con tendenze CSBD. In un altro studio che utilizzava un approccio di prevenzione dell'approccio, gli individui con tendenze alla dipendenza da cybersesso tendevano a evitare o ad avvicinarsi al SEM [45]. Questi risultati suggeriscono eterogeneità rispetto all'espressione di comportamenti in relazione alla CSBD negli uomini.

Differenze cerebrali strutturali nel CSBD

Minatore e colleghi [33] ha condotto un'analisi di imaging del tensore di diffusione (DTI) confrontando la diffusività media e l'anisotropia frazionaria nell'area frontale inferiore e superiore negli uomini 8 con e gli uomini 8 senza CSBD (Tabella 2). In contrasto con le aspettative basate sulla bassa diffusività media nelle aree frontali inferiori nei disturbi del controllo degli impulsi (ad esempio, [46]), hanno trovato una diffusività media inferiore in aree frontali superiori. Schmidt et al. [34] ha rilevato un maggiore volume di materia grigia dell'amigdala sinistro misurato dalla morfometria a base di voxel (VBM) negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza. Inoltre, è stata ridotta la connettività funzionale a riposo tra l'amigdala di sinistra e la corteccia prefrontale bilaterale dorsolaterale nel gruppo con CSBD rispetto al gruppo senza. Questo risultato suggerisce che le influenze regolatrici prefrontali sui circuiti emotivi e motivazionali possono essere diminuite negli uomini con CSBD, sebbene questa possibilità meriti un'indagine diretta. In uno studio più recente di Seok e Sohn [36], i volumi del giro temporale superiore sinistro e il giro temporale medio destro sono stati ridotti negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza. Inoltre, la connettività funzionale a riposo a stato inferiore è stata osservata nel CSBD tra il giro temporale superiore sinistro e sia il preconio sinistro che il caudato destro. Poiché il volume della materia grigia del giro temporale superiore sinistro e la connettività funzionale tra il giro temporale superiore sinistro e il caudato destro erano negativamente correlati con la gravità del CSBD, gli autori hanno proposto che le anormalità nel giro temporale superiore sinistro possano essere cruciali nel CSBD . Nel loro campione maschile subclinico, Kuehn e Gallinat [30] ha correlato le ore di pornografia riportate a settimana con il volume di materia grigia e ha trovato una correlazione negativa nel caudato giusto. Inoltre, hanno scoperto che la connettività funzionale dello stato di riposo tra il caudato destro (regione dei semi) e la corteccia prefrontale dorsolaterale sinistra era correlata negativamente con le ore di consumo pornografico riportate. Gli autori hanno interpretato queste associazioni negative come una possibile conseguenza dell'intensa stimolazione del sistema di ricompensa, sebbene siano necessari studi longitudinali per esaminare direttamente questa possibilità.

Tabella 2

Studi sulle differenze strutturali tra uomini con CSBD e uomini senza CSBD (studi clinici) e studi correlati (studi subclinici). Gli studi hanno studiato esclusivamente soggetti di sesso maschile

Studio

Argomento e metodo

Campione

Risultati principali

studi clinici

 Minatore et al. [33]

Connettività strutturale: DTI

n = 8 uomini con CSBD

n = 8 uomini senza CSBD

Diagnosticato con CSBD

• la presenza di fantasie, impulsi sessuali o comportamenti ricorrenti e intensi di eccitazione sessuale per un periodo di almeno 6 mesi che causano angoscia o menomazione

• ricerca del trattamento di tutti gli uomini con CSBD

• gli uomini con CSBD erano più impulsivi degli uomini senza CSBD come misurato dai questionari e un paradigma Go / No-Go

• la diffusività media era inferiore negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD nelle regioni frontali superiori

Nota: il risultato della diffusione era contrario all'ipotesi che prevede una maggiore diffusività media nella regione frontale inferiore

 Schmidt et al. [34]

• volume di sostanza grigia: VBM

• connettività: connettività funzionale a riposo

n = 23 uomini con CSBD (concentrarsi sull'uso della pornografia online)

n = 69 uomini senza CSBD (n = 45 per le analisi dello stato di riposo)

CSBD diagnosticato con:

• Criteri Kafka di ipersessualità [11] e i criteri di Carnes di dipendenza sessuale [35]

• colloquio clinico

• maggiore volume di materia grigia dell'amigdala di sinistra negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD

• ridotta connettività funzionale a riposo tra seme di amigala sinistra e PFC bilaterale (analisi di follow-up dell'analisi VBM) in CSBD

 Seok & Sohn [36]

• volume di sostanza grigia: VBM

• connettività: connettività funzionale a riposo

n = 17 con CSBD

n = 17 senza CSBD

CSBD diagnosticato con:

• Criteri Kafka di ipersessualità [11] e i criteri di Carnes di dipendenza sessuale [25]

• HBI [26]

• colloquio clinico

• volume di materia grigia significativamente inferiore negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD nel STG sinistro e nel MTG corretto

• connettività funzionale allo stato di riposo significativamente più bassa negli uomini con CSBD rispetto agli uomini senza CSBD tra STG sinistro (seme) e precomaus sinistro e caudato destro

Studi subclinici

 Kühn & Gallinat [30]

• volume di sostanza grigia: VBM

• connettività: connettività funzionale a riposo

n = 64 uomini eterosessuali con una vasta gamma di consumo di pornografia

variabile indipendente: ore di consumo della pornografia segnalate a settimana

• correlazione negativa significativa tra le ore di consumo pornografico segnalate a settimana e il volume del nucleo del caudato giusto

• correlazione negativa tra ore di consumo di materiale pornografico segnalate e connettività funzionale a riposo tra lo striato destro e la PFC dorsolaterale sinistra durante lo stato di riposo fMRI

DTI imaging del tensore di diffusione, VBM Morfometria basata su voxel, regioni del cervello: PFC corteccia prefrontale, MTG giro temporale mediale, STG giro temporale superiore

Presi insieme, i risultati iniziali indicano che il CSBD negli uomini è accompagnato da cambiamenti strutturali in alcune regioni del cervello. Ulteriori studi dovrebbero esaminare se le differenze osservate possono riflettere cause o conseguenze dello sviluppo della CSBD.

Ormoni da stress e CSBD

In un campione di CSBD svedese, Chatzittofis et al. [47] riferito a una disfunzione dell'asse ipotalamo-ipofisi surrenale (HPA) negli uomini con CSBD. Il cortisolo basale e l'ormone adrenocorticotropo (ACTH) non differivano tra gli uomini con e senza CSBD. Tuttavia, dopo un test di soppressione con desametasone, il gruppo CSBD ha più probabilità di mostrare livelli di soppressione e ACTH superiori rispetto al gruppo senza CSBD. All'interno dello stesso campione, i ricercatori hanno trovato un livello ridotto di metilazione del CRH gene nel gruppo CSBD [48]. Questi risultati suggeriscono una regolazione implicita dello stress elaborata nel CSBD in modo coerente con altre condizioni e comportamenti psichiatrici tra cui depressione, alcolismo e suicidalità (si veda, ad esempio, [49]).

Tratti di personalità e CSBD

Diverse tendenze legate alla sessualità sono state riportate come più elevate nel CSBD, compresa la compulsività sessuale [50, 51], motivazione sessuale [27] e l'eccitazione sessuale [52, 53]. Gli studi futuri dovranno esaminare il ruolo moderatore di queste caratteristiche nella CSBD. Diverse tendenze generali che si riscontrano elevate nel CSBD comprendono l'impulsività [28, 42, 52, 54, 55], ricerca di novità [56] e difficoltà nella regolazione delle emozioni [54, 57, 58], per nominare solo alcuni domini importanti. Inoltre, le esperienze infantili avverse, in particolare la violenza interpersonale e l'abuso sessuale, sembrano anche più prevalenti nelle persone con CSBD [59, 60, 61], e questi dovrebbero essere considerati nel trattamento della CSBD.

Genetica

La ricerca sulla genetica del CSBD è ancora agli inizi, con studi finora in gran parte incentrati sui geni candidati, che impiegano piccoli campioni e non includono individui con CSBD (piuttosto che valutare comportamenti sessuali diversi). Diversi studi hanno esaminato i polimorfismi che possono essere correlati alla funzione della dopamina in relazione ai comportamenti sessuali. Ad esempio, uno studio di Miller et al. [62] ha mostrato che l'età del primo rapporto era associata ad alleli dei geni del recettore della dopamina DRD2 e con l'interazione tra DRD1 ed DRD2 alleli. Da notare, la misura in cui DRD2 le scoperte riguardano la codifica del gene per il recettore della dopamina D2 di per sé è stato discusso dato, per esempio, linkage disequilibrium con ANKK1. L'età del primo rapporto sessuale era anche legata a un gene del recettore D4 della dopamina (DRD4) polimorfismo [63]. Inoltre, Ben-Zion et al. [64] ha trovato un'associazione di a DRD4 polimorfismo e dati del questionario sul desiderio sessuale, l'eccitazione e la funzione. Allo stesso modo, Garcia et al. [65] hanno riferito che il DRD4 il polimorfismo era associato a comportamenti sessuali promiscui e infedeltà sessuali. Beaver et al. [66] ha riferito che un polimorfismo del gene del trasportatore della dopamina (DAT1) era associato al numero di partner sessuali. In sintesi, studi genetici preliminari candidati focalizzati su polimorfismi allelici potenzialmente correlati alla dopamina suggeriscono un possibile ruolo di questi geni in alcuni comportamenti sessuali. Tuttavia, la cautela è giustificata dal fatto che studi genetici più ampi (ad es. Studi di associazione genome-wide (GWAS)) spesso non trovano un forte sostegno per le varianti alleliche implicate negli studi sui geni candidati. Uno di questi GWAS ha recentemente generato risultati che suggeriscono che i geni coinvolti in comportamenti sessuali a rischio legati alla dipendenza da alcol potrebbero sovrapporsi a quelli implicati nei disturbi di personalità e in altre psicopatologie e che potrebbero essere sensibili al genere / sesso [67]. Sono necessari ulteriori studi di questo tipo che indagano direttamente sul CSBD utilizzando GWAS e altre metodologie (ad esempio, i punteggi di rischio poligenici).

Approfondimenti sulle basi neurobiologiche del CSB dai campi di ricerca correlati

CSB indotto da farmaci

I sistemi di trasmissione dopaminergici e altri (per es., Serotoninergici) possono contribuire alla CSBD. Gli agonisti della dopamina sono stati associati al CSB e ad altri comportamenti di controllo degli impulsi [68, 69, 70, 71, 72, 73, 74]. Tuttavia, dato che altre caratteristiche sembrano legate al CSB e ad altri comportamenti di controllo degli impulsi nella malattia di Parkinson, inclusa la posizione geografica e lo stato civile, tra gli altri fattori, l'eziologia del CSB nella malattia di Parkinson è probabilmente complessa e multifattoriale [75]. Inoltre, si dovrebbe essere cauti nell'estrapolare da una malattia come il Parkinson (che è associato con una degenerazione della dopamina significativa) alle popolazioni non parkinsoniane. Gli agonisti della dopamina sono anche usati nel trattamento dei tumori della ghiandola pituitaria e delle gambe senza riposo, e le case report suggeriscono che questi farmaci (o le condizioni in trattamento) possono occasionalmente essere associati al CSB (tumori della ghiandola pituitaria: [76, 77, 78, 79]; trattamento della sindrome delle gambe senza riposo: [80, 81]). Inoltre, case report di inibitori delle monoaminossidasi (safinamide [82] e rasagiline [83, 84]) utilizzati nel trattamento del morbo di Parkinson esistono per l'ipersessualità. È importante sottolineare che bisogna essere cauti nell'interpretare i dati dai rapporti sui casi e dai grandi database basati sui rapporti sui casi in quanto molteplici fattori (ad esempio, la pubblicità) possono distorcere tale segnalazione [85]. Come tali, studi epidemiologici clinici condotti con cura su larga scala sono garantiti nell'indagare su tali argomenti.

Esistono anche case report per CSB relativi all'uso di psicostimolanti (ampetamina [86], metilfenidato [87] e modafinil [88]), farmaci antiepilettici [89] e antidepressivi (duloxetina [90] e venlafaxine [91]). Rapporti di CSB con antidepressivi possono essere sorprendenti in quanto questa classe di farmaci è associata a disfunzione iperossuale. Esistono anche case report che collegano farmaci antipsicotici atipici (risperidone [92], paliperidone [93] e aripiprazolo [94, 95, 96]) a CSB. Mentre i casi sopra citati suggeriscono che i medici dovrebbero monitorare il CSB in più popolazioni di pazienti trattate con una varietà di farmaci, è necessario cautela nell'estendere i casi clinici alle interpretazioni meccanicistiche in assenza di studi più ampi e più diretti.

Trattamento farmacologico della CSBD

Gli studi sul trattamento farmacologico dei CSB possono suggerire possibili sistemi di neurotrasmettitori alla base del CSBD. I dati suggeriscono che tre diverse classi di farmaci possono ridurre i CSB (panoramica [97]): (1) farmaci antidepressivi che influenzano la trasmissione dopaminergica, noradrenergica e serotoninergica; (2) anti-androgeni; e (3) agonisti dell'ormone rilasciante gonadotropina. Questi ultimi due sono utilizzati principalmente in contesti forensi a causa degli alti costi e dei possibili effetti negativi di questi farmaci. Tuttavia, Safarinejad [98] ha riportato effetti positivi in ​​uno studio in aperto di un ormone rilasciante gonadotropina (cioè triptorelina) negli uomini con ipersessualità non parafilica. Ulteriori studi controllati in CSBD sembrano giustificati.

Gli effetti benefici degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) - spesso usati nel trattamento di depressione, ansia e disturbi ossessivo-compulsivi - sui CSB sono stati suggeriti negli studi iniziali di citalopram [99, 100], fluoxetina [101] e paroxetina [102]. Tuttavia, sono necessari studi clinici randomizzati per valutare l'efficacia e la tollerabilità sia a breve che a lungo termine. A questo proposito, lo studio di Gola e Potenza [102] solleva dubbi sugli effetti sostenuti con la teoria secondo cui il farmaco studiato (paroxetina) può riguardare solo un sottoinsieme di caratteristiche (ad esempio, ansia o depressione) correlate all'impegno nei CSB.

Esistono ulteriori case report riguardanti possibili effetti positivi dell'antagonista oppioide naltrexone [103, 104, 105], beta-bloccanti (in un adolescente maschio autistico [106]), farmaci antipsicotici atipici (clozapina [107]), inibitori delle colinesterasi (nella malattia di Alzheimer [108]) e farmaci anticonvulsivanti / antimanic (topiramato [109]) nel trattamento dei CSB.

Le segnalazioni di casi suggeriscono il possibile coinvolgimento di più neurotrasmettitori nel CSBD. Tuttavia, sono necessari studi clinici randomizzati controllati con placebo per esaminare l'efficacia e la tollerabilità. Questo è importante poiché al momento non esistono farmaci con indicazione (ad esempio, dalla Food and Drug Administration statunitense) per il CSBD.

CSBD e disturbi concomitanti

I disordini concomitanti possono fornire informazioni sulle basi neurobiologiche del CSBD. I disturbi concomitanti sono prevalenti nel CSBD e possono influire sul benessere e guidare il trattamento. In un recente studio online, Wery et al. [110] hanno rilevato che 90% dei partecipanti con CSBD ha riportato diagnosi psichiatriche concomitanti. Le più importanti condizioni concomitanti possono includere umore, ansia, uso di sostanze e disturbi del controllo degli impulsi [111, 112]. Disturbi della personalità [113, 114], in una moda sensibile al genere [54], può anche spesso co-verificarsi con CSBD.

CSB in Malattie neurologiche

Il CSB è una considerazione clinica in molteplici condizioni neurologiche. Il CSB è stato osservato, ad esempio, nella demenza [115, 116, 117]. In un confronto tra demenza frontotemporale e malattia di Alzheimer, Mendez e Shapira [118] ha trovato CSB in 13% di pazienti con demenza frontotemporale ma in nessuno dei pazienti con malattia di Alzheimer. Inoltre, ci sono segnalazioni di casi di CSB in individui con lesioni cerebrali traumatiche [119], Malattia di Huntington [120], disturbo bipolare (nelle donne) [121], sclerosi multipla [122] e sindrome di Kluver Bucy [123, 124]. Rapporti nella sindrome di Kluver Bucy suggeriscono il coinvolgimento del lobo temporale nel CSB come la sindrome di Kluver Bucy coinvolge lesioni del lobo temporale bilaterale. Un ruolo per il lobo temporale in CSB è anche suggerito da scoperte che i tumori nel lobo temporale [125] e i tratti del lobo temporale possono causare CSB. A questo proposito, Korpelainen et al. [126] ha rilevato un aumento della libido sessuale nel 10% dei pazienti colpiti da ictus.

I dati di individui con malattie neurologiche suggeriscono il coinvolgimento della corteccia prefrontale e del lobo temporale nel CSB. Questi risultati sono in sintonia con le funzioni di queste regioni cerebrali nell'elaborazione emotivo / motivazionale e nella regolazione delle emozioni.

Conclusione

L'inclusione di CSBD in ICD-11 migliora la probabilità che i problemi riscontrati dagli individui con CSBD siano identificati e ricevano un'attenzione clinica appropriata. Avendo generalmente accettato criteri diagnostici per questo disturbo dovrebbe aiutare nello sviluppo di trattamenti psicologici e medici efficaci per CSBD. Lo sviluppo di trattamenti efficaci sarà facilitato dalla comprensione dei meccanismi psicologici e fisiologici che sono alla base del CSB. Gli studi sulla neuroscienza comportamentale sono importanti per migliorare la nostra comprensione dei processi alla base dello sviluppo, del perpetuarsi, dell'esacerbazione della CSBD e del recupero dalla CSBD. In parte a causa dei dibattiti sull'opportunità o meno di classificare la CSBD come un disturbo e una mancanza di criteri diagnostici generalmente accettati, gli sforzi di ricerca neurobiologica sono stati finora limitati.

Sebbene relativamente pochi studi comportamentali sulla neuroscienza siano stati condotti nel CSBD, alcune conclusioni potrebbero essere tratte. Innanzitutto, gli studi fMRI mostrano differenze negli uomini con e senza CSBD nell'elaborazione degli stimoli sessuali, come indicato dalle alterate risposte BOLD nel "sistema di ricompensa". Da notare, la maggior parte degli studi si è concentrata sulla PPU negli uomini eterosessuali, limitando in tal modo la generalizzabilità al più ampio spettro di CSB in popolazioni più diverse. Il coinvolgimento del sistema di ricompensa osservato negli studi di imaging cerebrale fino ad oggi si adatta bene agli studi del campo della dipendenza.

I risultati riassunti nella nostra panoramica suggeriscono rilevanti somiglianze con dipendenze comportamentali e legate alla sostanza, che condividono molte anomalie trovate per CSBD (come rivisto in [127]). Benché al di là dello scopo del presente rapporto, le dipendenze di sostanza e comportamento sono caratterizzate da una reattività degli stimoli alterata indicizzata da misure soggettive, comportamentali e neurobiologiche (panoramiche e rassegne: [128, 129, 130, 131, 132, 133]; alcool: [134, 135]; cocaina: [136, 137]; tabacco: [138, 139]; gioco d'azzardo: [140, 141]; gioco: [142, 143]). I risultati relativi alla connettività funzionale allo stato di riposo mostrano somiglianze tra CSBD e altre dipendenze [144, 145]. Pertanto, la ricerca futura dovrebbe determinare la classificazione più appropriata della CSBD. Cioè, se debba essere classificato come un disturbo del controllo degli impulsi, come nell'attuale ICD-11, o più appropriatamente come una dipendenza comportamentale. Tale riclassificazione (dal controllo degli impulsi ai disturbi da dipendenza) si è verificata con il disturbo del gioco d'azzardo in DSM-5 e ICD-11 in base ai dati esistenti. Poiché vengono raccolti più dati sul CSBD, la sua classificazione può essere rivisitata.

Sebbene siano stati compiuti progressi significativi nella comprensione del CSB e della CSBD, restano da rivolgere questioni importanti. Ad esempio, è una questione aperta se gli stessi processi neurobiologici sono coinvolti in PPU rispetto ad altri CSB (ad esempio, comportamenti sessuali problematici che coinvolgono partner occasionali). Inoltre, la maggior parte della ricerca si è concentrata su uomini giovani, eterosessuali, bianchi. Rimane una questione aperta se gli stessi meccanismi patologici siano presenti anche in altri gruppi (ad es. Anziani, donne, omosessuali, bisessuali, transessuali o altri gruppi o individui non bianchi con CSBD). Infine, a causa dell'assenza di criteri diagnostici accettati a livello internazionale per la CSBD negli ultimi anni (che ora è cambiato con ICD-11), non ci sono valutazioni affidabili e valide sulla prevalenza della CSBD, finora. Man mano che questi dati vengono raccolti, devono essere fatti progressi nella prevenzione e nel trattamento della CSBD, nonché politiche relative alla CSBD.

Riferimenti

I documenti di particolare interesse, pubblicati di recente, sono stati evidenziati come: • Di importanza •• Di grande importanza

  1. 1.
    von Krafft-Ebing R. Psychopathia Sexualis: Mit besonderer Berücksichtigung der conträren Sexualempfindung. 8th ed. Stoccarda: Ferdinand Enke; 1893.Google Scholar
  2. 2.
    Krueger RB. La diagnosi di comportamento sessuale ipersessuale o compulsivo può essere fatta usando ICD-10 e DSM-5 nonostante il rifiuto di questa diagnosi da parte della American Psychiatric Association. Dipendenza. 2016; 111: 2110-1.CrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Orford J. Ipersessualità: implicazione per una teoria della dipendenza. Br J Addict. 1978; 73: 299-310.CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Carnes P. Fuori dall'ombra: capire la dipendenza sessuale. Minneapolis: CompCare Publishers; 1983.Google Scholar
  5. 5.
    Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R, et al. Rapporto dei risultati in un trial sul campo DSM-5 per il disturbo dell'ipersessualità. J Sex Med. 2012; 9: 2868-77.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2012.02936.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Spenhoff M, Krüger THC, Hartmann U, Kobs J. Il comportamento ipersessuale in un campione online di maschi: associazioni con disagio personale e compromissione funzionale. J Sex Med. 2013; 10: 2996-3005.  https://doi.org/10.1111/jsm.12160.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Potenza MN, Gola M, Voon V, Kor A, Kraus SW. Il comportamento sessuale eccessivo è un disturbo che crea dipendenza? Lancet Psychiatry. 2017; 4: 663-4.  https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30316-4.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Prause N, Janssen E, Georgiadis J, Finn P, Pfaus J. Data non supportano il sesso come dipendenza. Lancet Psychiatry. 2017; 4: 899.CrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Barth RJ, Kinder BN. Il mislabeling di impulsività sessuale. J Sex Marital Ther. 1987; 13: 15-23.CrossRefGoogle Scholar
  10. 10
    Coleman E. Comportamento sessuale compulsivo: nuovi concetti e trattamenti. J Psychol Hum Sex. 1991; 4: 37-52.CrossRefGoogle Scholar
  11. 11
    Kafka MP. Disturbo ipersessuale: una diagnosi proposta per il DSM-V. Arch Sex Behav. 2010; 39: 377-400.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9574-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  12. 12
    Kuehn S, Gallinat J. Basi neurobiologiche di Ipersessualità. Imaging Addicted Brain. 2016; 129: 67-83.  https://doi.org/10.1016/bs.irn.2016.04.002.CrossRefGoogle Scholar
  13. 13
    Ito T, Cacioppo JT, Lang PJ. Elicitazione dell'effetto usando il sistema di immagini affettive internazionali: traiettorie attraverso lo spazio valutativo. Personal Soc Psychol Bull. 1998; 24: 855-79.  https://doi.org/10.1177/0146167298248006.CrossRefGoogle Scholar
  14. 14
    Kuehn S, Gallinat J. Una meta-analisi quantitativa sull'eccitazione sessuale maschile indotta da cue. J Sex Med. 2011; 8: 2269-75.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2011.02322.x.CrossRefGoogle Scholar
  15. 15
    Stoléru S, Fonteille V, Cornelis C, Joyal C, Moulier V. Studi di neuroimaging funzionale sull'eccitazione sessuale e l'orgasmo in uomini e donne in buona salute: una revisione e una meta-analisi. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 36: 1481-509.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.03.006.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. 16
    Georgiadis JR, Kringelbach ML. Il ciclo di risposta sessuale umano: prove di imaging cerebrale che collegano il sesso ad altri piaceri. Prog Neurobiol. 2012; 98: 49-81.  https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.05.004.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  17. 17
    Poeppl TB, Langguth B, Laird AR, Eickhoff SB. La neuroanatomia funzionale dell'eccitazione maschile-psicosessuale e fisiosessuale: una meta-analisi quantitativa. Hum Brain Mapp. 2014; 35: 1404-21.  https://doi.org/10.1002/hbm.22262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  18. 18
    Tiffany ST. Un modello cognitivo di stimoli alla droga e comportamento di consumo di droga - ruolo dei processi automatici e non automatici. Psychol Rev. 1990; 97: 147–68.  https://doi.org/10.1037/0033-295X.97.2.147.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  19. 19
    Robinson TE, Berridge KC. Le basi neurali del desiderio di droga: una teoria di dipendenza-incentivazione della dipendenza. Brain Res Brain Res Rev. 1993; 18: 247-91.CrossRefGoogle Scholar
  20. 20
    Gola M, Wordecha M, Marchewka A, Sescousse G. Stimoli sessuali visivi: spunto o ricompensa? Una prospettiva per interpretare i risultati dell'imaging cerebrale sui comportamenti sessuali umani. Front Hum Neurosci. 2016; 10.  https://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00402.
  21. 21
    Politis M, Loane C, Wu K, O'Sullivan SS, Woodhead Z, Kiferle L, et al. Risposta neurale a segnali sessuali visivi nell'ipersessualità legata al trattamento della dopamina nella malattia di Parkinson. Cervello. 2013; 136: 400-11.  https://doi.org/10.1093/brain/aws326.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  22. 22
    Voon V, Mole TB, Banca P, Porter L, Morris L, Mitchell S, et al. Correlazioni neurali della reattività degli stimoli sessuali negli individui con e senza comportamenti sessuali compulsivi. PLoS One. 2014; 9: e102419.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102419.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  23. 23
    Delmonico DL, Miller JA. Test di screening del sesso su Internet: un confronto tra i compulsivi sessuali e quelli non sessuali. Sex Relatsh Ther. 2003; 18: 261-76.  https://doi.org/10.1080/1468199031000153900.CrossRefGoogle Scholar
  24. 24
    Seok JW, Sohn JH. Substrati neurali del desiderio sessuale in individui con comportamento ipersessuale problematico. Front Behav Neurosci. 2015; 9.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2015.00321.
  25. 25
    Carnes P. Lo stesso ancora diverso: rifocalizzazione del test di screening per le dipendenze sessuali (SAST) per riflettere orientamento e genere. Compulsività legata al sesso. 2010; 17: 7-30.CrossRefGoogle Scholar
  26. 26
    Reid RC, Garos S, Carpenter BN. Affidabilità, validità e sviluppo psicometrico dell'inventario del comportamento ipersessuale in un campione ambulatoriale di uomini. Compulsività legata al sesso. 2011; 18: 30-51.CrossRefGoogle Scholar
  27. 27
    Klucken T, Wehrum-Osinsky S, Schweckendiek J, Kruse O, Stark R. Alterato condizionamento appetitoso e connettività neurale in soggetti con comportamento sessuale compulsivo. Journal of Sexual Medicine. 2016; 13: 627-36.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.01.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  28. 28
    • Banca P, Morris LS, Mitchell S, Harrison NA, Potenza MN, Voon V. Novità, condizionamento e distorsioni attentive alle ricompense sessuali. J Psychiatr Res. 2016; 72: 91-101.  https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2015.10.017 Questo studio fornisce indizi di assuefazione più forte nella corteccia cingolata anteriore durante la presentazione ripetuta di stimoli sessuali negli uomini con comportamento sessuale compulsivo rispetto agli uomini sani. Lo studio evidenzia anche l'importanza della preferenza di novità che è stata associata al grado di assuefazione osservata nella corteccia cingolata anteriore. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  29. 29
    •• Gola M, Wordecha M, Sescousse G, Lew-Starowicz M, Kossowski B, Wypych M, et al. La pornografia può creare dipendenza? Uno studio fMRI di uomini che cercano un trattamento per l'uso problematico della pornografia. Neuropsychopharmacology. 2017; 42: 2021-31.  https://doi.org/10.1038/npp.2017.78 In questo studio gli autori riportano che non vi era alcuna differenza tra gli uomini con uso problematico della pornografia rispetto a quelli senza uso problematico durante il consumo di stimoli sessuali, ma gli uomini con uso problematico della pornografia mostravano una maggiore attività del sistema di ricompensa verso gli stimoli sessuali. Ciò suggerisce un più forte desiderio / desiderio e indica le somiglianze tra l'uso problematico della pornografia e la dipendenza. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  30. 30
    Kuehn S, Gallinat J. Struttura cerebrale e connettività funzionale associata al consumo della pornografia: il cervello sul porno. JAMA Psychiatry. 2014; 71: 827-34.  https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.93.CrossRefGoogle Scholar
  31. 31
    • Il marchio M, Snagowski J, Laier C, l'attività striatale di Maderwald S. Ventral osservando le immagini pornografiche preferite è correlata ai sintomi della dipendenza dalla pornografia su Internet. NeuroImage. 2016; 129: 224-32.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.01.033 Questo studio mostra migliori risposte neuronali nel sistema di ricompensa verso gli stimoli sessuali preferiti negli uomini con uso problematico della pornografia. Ciò indica cambiamenti nell'elaborazione neurale degli stimoli sessuali nella fase preclinica del disturbo dell'uso della pornografia. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  32. 32
    Pawlikowski M, Altstoetter-Gleich C, Brand M. Validazione e proprietà psicometriche di una versione breve del test di dipendenza da Internet di Young. Comput Hum Behav. 2013; 29: 1212–23.  https://doi.org/10.1016/j.chb.2012.10.014.CrossRefGoogle Scholar
  33. 33
    Miner MH, Raymond N, Mueller BA, Lloyd M, Lim KO. Indagine preliminare sulle caratteristiche impulsive e neuroanatomiche del comportamento sessuale compulsivo. Resistenza psichiatrica 2009; 174: 146-51.  https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2009.04.008.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  34. 34
    Schmidt C, Morris LS, Kvamme TL, Hall P, Birchard T, Voon V. Comportamento sessuale compulsivo: volume prefrontale e limbico e interazioni. Hum Brain Mapp. 2017; 38: 1182-90.  https://doi.org/10.1002/hbm.23447.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  35. 35
    Carnes P, Delmonico DL, Griffin E. Nell'ombra della rete: liberarsi dal comportamento sessuale online compulsivo. 2nd ed. Centro città: Hazelden Publishing; 2007.Google Scholar
  36. 36
    Seok JW, Sohn JH. Deficit della materia grigia e connettività allo stato di riposo alterata nel giro temporale superiore tra individui con comportamento ipersessuale problematico. Cervello. 2018; 1684: 30-9.  https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.01.035.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  37. 37
    Weintraub D, Koester J, Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M, Voon V, et al. Disturbi del controllo degli impulsi nella malattia di Parkinson uno studio cross-sectional di pazienti 3090. Arch Neurol. 2010; 67: 589-95.  https://doi.org/10.1001/archneurol.2010.65. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  38. 38
    Codling D, Shaw P, David AS. Ipersessualità nella malattia di Parkinson: revisione sistematica e segnalazione di 7 nuovi casi. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 116–26.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12155.CrossRefGoogle Scholar
  39. 39
    Solla P, Bortolato M, Cannas A, Mulas CS, Marrosu F. Parafilie e disturbi parafilici nella malattia di Parkinson: una revisione sistematica della letteratura. Mov Disord. 2015; 30: 604–13.  https://doi.org/10.1002/mds.26157.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  40. 40
    Kober H, Mende-Siedlecki P, Kross EF, Weber J, Mischel W, Hart CL, et al. La via prefrontale-striatale è alla base della regolazione cognitiva del desiderio. Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 14811-6.  https://doi.org/10.1073/pnas.1007779107. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  41. 41
    Prause N, Steele VR, Staley C, Sabatinelli D, Hajcak G. Modulazione di potenziali positivi tardivi da immagini sessuali in utenti problematici e controlli incoerenti con la "dipendenza da pornografia". Biol Psychol. 2015; 109: 192-9.  https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2015.06.005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  42. 42
    Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P, Porter L, Mitchell S, Mole TB, et al. Maggiore distorsione di attenzione verso segnali sessualmente espliciti in individui con e senza comportamenti sessuali compulsivi. PLoS One. 2014; 9: e105476.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105476.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  43. 43
    Messina B, Fuentes D, Tavares H, Abdo CHN, MdT S. Il funzionamento esecutivo di uomini sessualmente compulsivi e non sessualmente compulsivi prima e dopo aver visto un video erotico. J Sex Med. 2017; 14: 347-54.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.12.235.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  44. 44
    Schiebener J, Laier C, Brand M. Bloccati con la pornografia? L'abuso o l'abbandono dei segnali del cybersesso in una situazione multitasking è correlato ai sintomi della dipendenza da cybersesso. J Behav Addict. 2015; 4: 14-21.  https://doi.org/10.1556/JBA.4.2015.1.5.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  45. 45
    Snagowski J, Brand M. Approccio e tendenze evitanti nella dipendenza da cybersesso: adattamento di un approccio-elusione-compito con stimoli pornografici. J Behav Addict. 2015; 4: 37-8.CrossRefGoogle Scholar
  46. 46
    Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn T. Integrità della materia bianca in cleptomania: uno studio pilota. Ricerca sulla neuroimaging della psichiatria. 2006; 147: 233-7.  https://doi.org/10.1016/j.psychresns.2006.03.003.CrossRefGoogle Scholar
  47. 47
    Chatzittofis A, Arver S, Oberg K, Hallberg J, Nordstrom P, Jokinen J. Disregolazione dell'asse HPA negli uomini con disturbo ipersessuale. Psychoneuroendocrinology. 2016; 63: 247-53.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2015.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  48. 48
    Jokinen J, Bostrom AE, Chatzittofis A, Ciuculete DM, Oberg KG, Flanagan JN, et al. Metilazione dei geni correlati all'asse HPA negli uomini con disturbo ipersessuale. Psychoneuroendocrinology. 2017; 80: 67-73.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.03.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  49. 49
    Sher L |. Soppressione del desametasone combinata - test di stimolazione dell'ormone con rilascio di corticotropina in studi di depressione, alcolismo e comportamento suicidario. Sci World J. 2006; 6: 1398-404.  https://doi.org/10.1100/tsw.2006.251.CrossRefGoogle Scholar
  50. 50
    Wetterneck CT, Burgess AJ, Short MB, Smith AH, Cervantes ME. Il ruolo della compulsività sessuale, dell'impulsività e dell'esperienza esperienziale nell'uso della pornografia su Internet. Psychol Rec. 2012; 62: 3-17.CrossRefGoogle Scholar
  51. 51
    Grov C, Parsons JT, Bimbi DS. Obbligo sessuale e rischio sessuale negli uomini gay e bisessuali. Arch Sex Behav. 2010; 39: 940-9.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9483-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  52. 52
    Walton MT, Cantor JM, Lykins AD. Una valutazione online delle variabili di personalità, psicologiche e sessuali associate al comportamento ipersessuale riferito da sé. Arch Sex Behav. 2017; 46: 721-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-015-0606-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  53. 53
    Rettenberger M, Klein V, Briken P. La relazione tra comportamento ipersessuale, eccitazione sessuale, inibizione sessuale e tratti di personalità. Arch Sex Behav. 2016; 45: 219-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-014-0399-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  54. 54
    Reid RC, Dhuffar MK, Parhami I, Fong TW. Esplorare le sfaccettature della personalità in un campione di donne ipersessuali rispetto a uomini ipersessuali. J Psychiatr Pract. 2012; 18: 262-8.  https://doi.org/10.1097/01.pra.0000416016.37968.eb.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  55. 55
    Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS. Consapevolezza, disregolazione emotiva, impulsività e predisposizione allo stress tra i pazienti ipersessuali. J Clin Psychol. 2014; 70: 313-21.  https://doi.org/10.1002/jclp.22027.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  56. 56
    fare Amaral MLS, Abdo CHN, Tavares H, MdT S. Personalità tra uomini sessualmente compulsivi che praticano sesso non sicuro intenzionale a San Paolo, in Brasile. J Sex Med. 2015; 12: 557-66.  https://doi.org/10.1111/jsm.12761.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  57. 57
    Cashwell CS, Giordano AL, Re K, Lankford C, Henson RK. Regolazione delle emozioni e dipendenza dal sesso tra gli studenti universitari. Persona dedita dalla salute mentale di Int J. 2017; 15: 16-27.  https://doi.org/10.1007/s11469-016-9646-6.CrossRefGoogle Scholar
  58. 58
    Garofalo C, Velotti P, Zavattini GC. Disregolazione emotiva e ipersessualità: revisione e implicazioni cliniche. Sex Relatsh Ther. 2016; 31: 3-19.  https://doi.org/10.1080/14681994.2015.1062855.CrossRefGoogle Scholar
  59. 59
    Blain LM, Muench F, Morgenstern J, Parsons JT. Esplorando il ruolo dell'abuso sessuale infantile e dei sintomi del disturbo da stress post-traumatico negli uomini gay e bisessuali che riferiscono comportamenti sessuali compulsivi. Abuso minorile Negl. 2012; 36: 413-22.  https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2012.03.003.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  60. 60
    Chatzittofis A, Savard J, Arver S, Oberg KG, Hallberg J, Nordstrom P, et al. Violenza interpersonale, avversità nelle prime fasi della vita e comportamento suicidario negli uomini ipersessuali. J Behav Addict. 2017; 6: 187-93.  https://doi.org/10.1556/2006.6.2017.027.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  61. 61
    Kingston DA, Graham FJ, Knight RA. Relazioni tra eventi avversi auto-riportati durante l'infanzia e Ipersessualità nei reati sessuali di maschi adulti. Arch Sex Behav. 2017; 46: 707-20.  https://doi.org/10.1007/s10508-016-0873-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  62. 62
    Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Coming DE. I geni del recettore della dopamina sono associati all'età al primo rapporto sessuale. J Biosoc Sci. 1999; 31: 43-54.  https://doi.org/10.1017/S0021932099000437.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  63. 63
    Guo G, Tong Y. Età al primo rapporto sessuale, geni e contesto sociale: prove dei gemelli e del gene del recettore D4 della dopamina. Demografia. 2006; 43: 747-69.  https://doi.org/10.1353/dem.2006.0029.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  64. 64
    Ben Zion IZ, Tessler R, Cohen L, Lerer E, Raz Y, Bachner Melman R, et al. I polimorfismi nel gene del recettore D4 della dopamina (DRD4) contribuiscono alle differenze individuali nel comportamento sessuale umano: desiderio, eccitazione e funzione sessuale. Mol Psychiatry. 2006; 11: 782-6.CrossRefGoogle Scholar
  65. 65
    Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Am M, Wilson DS, Lum JK. Associazioni tra la variazione del gene del recettore D4 della dopamina con sia l'infedeltà che la promiscuità sessuale. PLoS One. 2010; 5: e14162.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014162.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  66. 66
    Beaver KM, Wright JP, Journal WA. Una spiegazione evolutiva basata sui geni per l'associazione tra coinvolgimento criminale e numero di partner sessuali. Biodemograhy Soc Biol. 2008; 54: 47-55.CrossRefGoogle Scholar
  67. 67
    Polimanti R, Zhao H, Farrer LA, Kranzler HR, Gelernter J. Ancestry specifici e alleli di rischio specifici per sesso identificati in uno studio dell'interazione di dipendenza genetica da genoma dell'intero genoma di comportamenti sessuali a rischio. Am J Medical Genet Part B Neuropsychiatr Genet. 2017; 174: 846-53.  https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32604.CrossRefGoogle Scholar
  68. 68
    Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR. Rapporti di gioco patologico, ipersessualità e shopping compulsivo associati ai farmaci agonisti del recettore della dopamina. JAMA Intern Med. 2014; 174: 1930-3.  https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2014.5262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  69. 69
    Gendreau KE, Potenza MN. Rilevamento delle associazioni tra dipendenze comportamentali e agonisti della dopamina nel database degli eventi avversi della Food & Drug Administration. J Behav Addict. 2014; 3: 21–6.  https://doi.org/10.1556/JBA.3.2014.1.3.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  70. 70
    Claassen DO, van den Wildenberg WPM, Ridderinkhof KR, Jessup CK, Harrison MB, Wooten GF, et al. L'attività rischiosa degli agonisti della dopamina nella malattia di Parkinson e nei disturbi del controllo degli impulsi. Behav Neurosci. 2011; 125: 492-500.  https://doi.org/10.1037/a0023795.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  71. 71
    Okai D, Samuel M, Askey-Jones S, David AS, Brown RG. Disturbi del controllo degli impulsi e disregolazione della dopamina nella malattia di Parkinson: un quadro concettuale più ampio. Eur J Neurol. 2011; 18: 1379–83.  https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2011.03432.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  72. 72
    O'Sullivan SS, Evans AH, Lees AJ. Sindrome da disregolazione della dopamina: una panoramica della sua epidemiologia, meccanismi e gestione. Farmaci per il sistema nervoso centrale. 2009; 23: 157–70.  https://doi.org/10.2165/00023210-200923020-00005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  73. 73
    Potenza MN. Quanto è centrale la dopamina per il gioco d'azzardo patologico o il disturbo del gioco d'azzardo? Front Behav Neurosci. 2013; 7.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2013.00206.
  74. 74
    Potenza MN. Ricerca di risultati replicabili correlati alla dopamina nel disturbo del gioco d'azzardo. Biol Psychiatry. 2018; 83: 984-6.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.04.011.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  75. 75
    Leeman RF, Potenza MN. Disturbi del controllo degli impulsi nella malattia di Parkinson: caratteristiche cliniche e implicazioni. Neuropsichiatria. 2011; 1: 133–47.  https://doi.org/10.2217/NPY.11.11.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  76. 76
    Martinkova J, Trejbalova L, Sasikova M, Benetin J, Valkovic P. Disturbi del controllo dell'impulso associati a farmaci dopaminergici in pazienti con adenomi ipofisari. Clin Neuropharmacol. 2011; 34: 179-81.  https://doi.org/10.1097/WNF.0b013e3182281b2f.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  77. 77
    Almanzar S, Zapata-Vega MI, Raya JA. Disturbi del controllo degli impulsi indotti da agonisti della dopamina in un paziente con prolattinoma. Psicosomatica. 2013; 54: 387-91.  https://doi.org/10.1016/j.psym.2012.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  78. 78
    Bancos I, Nippoldt TB, Erickson D. Ipersessualità negli uomini con prolattinomi trattati con agonisti della dopamina. Endocrino. 2017; 56: 456-7.  https://doi.org/10.1007/s12020-017-1247-z.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  79. 79
    di SSMC, Chapman IM, Falhammar H, Torpy DJ. Dopa-testotoxicosis: ipersessualità dirompente in uomini ipogonadici con prolattinomi trattati con agonisti della dopamina. Endocrino. 2017; 55: 618-24.  https://doi.org/10.1007/s12020-016-1088-1.CrossRefGoogle Scholar
  80. 80
    Cornelius JR, Tippmann-Peikert M, Slocumb NL, Frerichs CF, Silber MH. Disturbi del controllo degli impulsi con l'uso di agenti dopaminergici nella sindrome delle gambe senza riposo: uno studio caso-controllo. Dormire. 2010; 33: 81-7.PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  81. 81
    Voon V, Schoerling A, Wenzel S, Ekanayake V, Reiff J, Trenkwalder C, et al. Frequenza dei comportamenti di controllo degli impulsi associati alla terapia dopaminergica nella sindrome delle gambe senza riposo. BMC Neurol. 2011; 11.  https://doi.org/10.1186/1471-2377-11-117.
  82. 82
    Javier Jimenez-Jimenez F, Alonso-Navarro H, Valle-Arcos D. Ipersessualità possibilmente associata alla safinamide. J Clin Psychopharmacol. 2017; 37: 635-6.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000762.CrossRefGoogle Scholar
  83. 83
    Reyes D, Kurako K, Galvez-Jimenez N. Rasagiline ha indotto l'ipersessualità nella malattia di Parkinson. J Clin Neurosci. 2014; 21: 507–8.  https://doi.org/10.1016/j.jocn.2013.04.021.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  84. 84
    Simonet C, Fernandez B, Maria Cerdan D, Duarte J. Ipersessualità indotta da rasagilina in monoterapia nella malattia di Parkinson. Neurol Sci. 2016; 37: 1889–90.  https://doi.org/10.1007/s10072-016-2668-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  85. 85
    Gendreau KE, Potenza MN. Pubblicità e rapporti sulle dipendenze comportamentali associate agli agonisti della dopamina. J Behav Addict. 2016; 5: 140-3.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.001.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  86. 86
    Joseph AA, Reddy A. Eccessiva associazione di masturbazione con sali misti di anfetamina. Psychopharmacol dell'adolescente di J Child. 2017; 27: 291-2.  https://doi.org/10.1089/cap.2016.0130.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  87. 87
    Coskun M, Zoroglu S. Un rapporto di due casi di effetti collaterali sessuali con metilfenidato OROS. J. Child Adolesc. Psychopharmacol. 2009; 19: 477-9.  https://doi.org/10.1089/cap.2008.0161.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  88. 88
    Swapnajeet S, Subodh BN, dipendenza da Gourav G. Modafinil e ipersessualità: un caso clinico e una revisione delle prove. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2016; 14: 402-4.  https://doi.org/10.9758/cpn.2016.14.4.402.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  89. 89
    Calabro RS, Marino S, Bramanti P. Disfunzione sessuale e riproduttiva associata all'uso di farmaci antiepilettici negli uomini con epilessia. Esperto Rev Neurother. 2011; 11: 887-95.  https://doi.org/10.1586/ERN.11.58.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  90. 90
    Lai CH. Ipersessualità correlata a duloxetina: un caso clinico. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2010; 34: 414-5.  https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2009.11.020.CrossRefGoogle Scholar
  91. 91
    Warren MB. Galattorrea e ipersessualità associate alla venlafaxina associata: un caso clinico e una revisione della letteratura. J Clin Psychopharmacol. 2016; 36: 399-400.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000514.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  92. 92
    Davidson CKD, Johnson T, Jansen K. Ipersessualità indotta da risperidone. Br J Psychiatry. 2013; 203: 233.  https://doi.org/10.1192/bjp.203.3.233.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  93. 93
    Caykoylu A, Karslioglu EH, Ozer I, Koksal AG. Ipersessualità associata a paliperidone. Exp Clin Psychopharmacol. 2018; 26: 109-12.  https://doi.org/10.1037/pha0000178.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  94. 94
    Cheon E, Koo BH, Seo SS, Lee JY. Due casi di ipersessualità probabilmente associati con aripiprazolo. Ricerca psichiatrica 2013; 10: 200-2.  https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.2.200.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  95. 95
    Das S, Chatterjee SS, Bagewadi V. L'aripiprazolo ha indotto ipersessualità, quando dovremmo essere cauti? Asian J Psychiatr. 2017; 29: 162-3.  https://doi.org/10.1016/j.ajp.2017.05.023.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  96. 96
    Vrignaud L, Aouille J, Mallaret M, Durrieu G, Jonville-Bera AP. Ipersessualità associata con aripiprazolo: un nuovo caso e revisione della letteratura. Therapie. 2014; 69: 525-7.  https://doi.org/10.2515/therapie/2014064. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  97. 97
    Guay DRP. Trattamento farmacologico di disturbi sessuali parafilici e non parafilici. Clin Ther. 2009; 31, 31 (1).  https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2009.01.009.CrossRefGoogle Scholar
  98. 98
    Safarinejad MR. Trattamento dell'ipersessualità non parafilica negli uomini con un analogo a lunga durata d'azione dell'ormone che rilascia la gonadotropina. J Sex Med. 2009; 6: 1151-64.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2008.01119.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  99. 99
    Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, Hollander E, Irwin TW, Parsons JT, et al. Uno studio in doppio cieco di citalopram versus placebo nel trattamento dei comportamenti sessuali compulsivi negli uomini gay e bisessuali. J Clin Psychiatry. 2006; 67: 1968-73.  https://doi.org/10.4088/JCP.v67n1218.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  100. 100
    Tosto G, Talarico G, Lenzi GL, Bruno G. Effetto del citalopram nel trattamento dell'ipersessualità in un caso di malattia di Alzheimer. Neurol Sci. 2008; 29: 269–70.  https://doi.org/10.1007/s10072-008-0979-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  101. 101
    Winder B, Lievesley R, Elliott H, Hocken K, Faulkner J, Norman C, et al. Valutazione dell'uso del trattamento farmacologico con detenuti che presentano elevati livelli di disturbo ipersessuale. J Forense Psichiatria Psychol. 2018; 29: 53-71.  https://doi.org/10.1080/14789949.2017.1337801.CrossRefGoogle Scholar
  102. 102
    Gola M, Potenza MN. Uso della paroxetina sulla pornografia problematica: una serie di casi. J Behav Addict. 2016; 5: 529-32.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.046.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  103. 103
    Bostwick JM, Bucci JA. Dipendenza sessuale da Internet trattata con naltrexone. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 226-30.CrossRefGoogle Scholar
  104. 104
    Raymond NC, Grant JE, Coleman E. Augmentation con naltrexone per il trattamento del comportamento sessuale compulsivo: una serie di casi. Ann Clin Psychiatry. 2010; 22: 56-62.PubMedGoogle Scholar
  105. 105
    Piquet-Pessoa M, Fontenelle LF. Antagonisti degli oppioidi in dipendenze comportamentali ampiamente definite: una revisione narrativa. Expert Opin Pharmacother. 2016; 17: 835-44.  https://doi.org/10.1517/14656566.2016.1145660.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  106. 106
    Deepmala AM. Uso del propranololo per comportamento ipersessuale in un adolescente con autismo. Ann Pharmacother. 2014; 48: 1385-8.  https://doi.org/10.1177/1060028014541630.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  107. 107
    Liang J, Groves M, Shanker VL. Trattamento con clozapina per disturbi del controllo degli impulsi nei pazienti con malattia di Parkinson: una serie di casi. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 283–5.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12167.CrossRefGoogle Scholar
  108. 108
    Canevelli M, Talarico G, Tosto G, Troili F, Lenzi GL, Bruno G. Rivastigmina nel trattamento dell'ipersessualità nella malattia di Alzheimer. Alzheimer Dis Assoc Dis. 2013; 27: 287-8.  https://doi.org/10.1097/WAD.0b013e31825c85ae.CrossRefGoogle Scholar
  109. 109
    Bell DS. Trattamento anticonvulsivo del comportamento sessuale compulsivo. Ann Clin Psychiatry. 2012; 24: 323-4.PubMedGoogle Scholar
  110. 110
    Wery A, Vogelaire K, Challet-Bouju G, Poudat FX, Caillon J, Lever D, et al. Caratteristiche dei tossicodipendenti auto-identificati in una clinica ambulatoriale comportamentale di dipendenza. J Behav Addict. 2016; 5: 623-30.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.071.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  111. 111
    Black DW, Kehrberg LL, Flumerfelt DL, Schlosser SS. Caratteristiche dei soggetti 36 che segnalano comportamenti sessuali compulsivi. Am J Psychiat. 1997; 154: 243-9.CrossRefGoogle Scholar
  112. 112
    Kraus SW, Potenza MN, Martino S, Grant JE. Esaminando le proprietà psicometriche della scala ossessivo-compulsiva di Yale-Brown in un campione di utenti di pornografia compulsiva. Comprola la psichiatria. 2015; 59: 117-22.  https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2015.02.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  113. 113
    Raymond NC, Coleman E, Miner MH. Comorbilità psichiatrica e tratti compulsivi / impulsivi nel comportamento sessuale compulsivo. Comprola la psichiatria. 2003; 44: 370-80.  https://doi.org/10.1016/S0010-440X(03)00110-X.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  114. 114
    Carpenter BN, Reid RC, Garos S, Najavits LM. Comorbilità del disturbo di personalità negli uomini in cerca di trattamento con disturbo ipersessuale. Compulsività legata al sesso. 2013; 20: 79-90.Google Scholar
  115. 115
    Tucker I. Gestione di comportamenti sessuali inappropriati nella demenza: una revisione della letteratura. Int Psychogeriatr. 2010; 22: 683-92.  https://doi.org/10.1017/S1041610210000189.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  116. 116
    Cipriani G, Ulivi M, Danti S, Lucetti C, Nuti A. Disinfezione sessuale e demenza. Psychogeriatrics. 2016; 16: 145-53.  https://doi.org/10.1111/psyg.12143.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  117. 117
    Perry DC, Sturm VE, Seeley WW, Miller BL, Kramer JH, Rosen HJ. Correlati anatomici dei comportamenti di ricerca di ricompensa nella demenza frontotemporale variante comportamentale. Cervello. 2014; 137: 1621-6.  https://doi.org/10.1093/brain/awu075.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  118. 118
    Mendez MF, Shapira JS. Comportamento ipersessuale nella demenza frontotemporale: un confronto con la malattia di Alzheimer ad esordio precoce. Arch Sex Behav. 2013; 42: 501–9.  https://doi.org/10.1007/s10508-012-0042-4.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  119. 119
    Poletti M, Lucetti C, Bonuccelli U. Comportamento sessuale fuori controllo in un paziente anziano danneggiato da corteccia orbitofrontale. J Neuropsychiatr Clin Neurosci. 2010; 22: E7-E7.CrossRefGoogle Scholar
  120. 120
    Jhanjee A, Anand KS, Bajaj BK. Caratteristiche ipersessuali nella malattia di Huntington. Singap Med J. 2011; 52: E131–3.Google Scholar
  121. 121
    Mazza M, Harnic D, Catalano V, Di Nicola M, Bruschi A, Bria P, et al. Comportamento sessuale nelle donne con disturbo bipolare. J Affect Disord. 2011; 131: 364-7.  https://doi.org/10.1016/j.jad.2010.11.010.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  122. 122
    Gondim FD, Thomas FP. Iperlibidinismo episodico nella sclerosi multipla. Multista. 2001; 7: 67-70.CrossRefGoogle Scholar
  123. 123
    Goscinski I, Kwiatkowski S, Polak J, Orlowiejska M. La sindrome di Kluver-Bucy. Acta Neurochir. 1997; 139: 303-6.  https://doi.org/10.1007/BF01808825.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  124. 124
    Devinsky J, Sacks O, Devinsky O. Sindrome di Kluver-Bucy, ipersessualità e legge. Neurocase. 2010; 16: 140-5.  https://doi.org/10.1080/13554790903329182.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  125. 125
    Blustein J, Seemann MV. Tumori cerebrali che presentano disturbi funzionali psichiatrici. Può Psychiatr Assoc J. 1972; 17: SS59-63.CrossRefGoogle Scholar
  126. 126
    Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Funzionamento sessuale tra pazienti colpiti da ictus e loro coniugi. Ictus. 1999; 30: 715-9.  https://doi.org/10.1161/01.STR.30.4.715.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  127. 127
    Love T, Laier C, Brand M, Hatch L, Hajela R. Neuroscienze della dipendenza da pornografia su Internet: una recensione e un aggiornamento. Behav Sci. 2015; 5: 388-433.  https://doi.org/10.3390/bs5030388.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  128. 128
    Carter BL, Tiffany ST. Meta-analisi della cue-reattività nella ricerca di dipendenza. Dipendenza. 1999; 94: 327-40.  https://doi.org/10.1046/j.1360-0443.1999.9433273.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  129. 129
    Campo M, Cox WM. Pregiudizio intenzionale nei comportamenti di dipendenza: una revisione del suo sviluppo, cause e conseguenze. Dipendenza da alcol della droga. 2008; 97: 1-20.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  130. 130
    Potenza MN. La neurobiologia del gioco d'azzardo patologico e della tossicodipendenza: una panoramica e nuove scoperte. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2008; 363: 3181-9.  https://doi.org/10.1098/rstb.2008.0100.CrossRefGoogle Scholar
  131. 131
    Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Le vulnerabilità cerebrali condivise aprono la strada a dipendenze non sostanziali: intagliando la dipendenza da una nuova articolazione? Recensioni sulle dipendenze 2. 2010; 1187: 294-315.  https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.CrossRefGoogle Scholar
  132. 132
    Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Le basi neurali dell'elaborazione e della brama di stimolo farmacologico: una meta-analisi di stima della probabilità di attivazione. Biol Psychiatry. 2011; 70: 785-93.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.05.025.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  133. 133
    Jasinska AJ, Stein EA, Kaiser J, Naumer MJ, Yalachkov Y. Fattori che modulano la reattività neurale alle droghe nella dipendenza: un sondaggio sugli studi di neuroimaging umano. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 38: 1-16.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2013.10.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  134. 134
    Heinz A, Beck A, Gruesser SM, Grace AA, Wrase J. Identificazione dei circuiti neurali della bramosia dell'alcol e della vulnerabilità delle recidive. Addict Biol. 2009; 14: 108-18.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2008.00136.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  135. 135
    Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Studi di neuroimaging funzionale sulla reattività degli stadi di alcol: una meta-analisi quantitativa e una revisione sistematica. Addict Biol. 2013; 18: 121-33.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  136. 136
    Robbins SJ, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Confronto dei livelli di reattività allo stimolo della cocaina in pazienti ambulatoriali di sesso maschile e femminile. Droga alcol dipendente. 1999; 53: 223-30.  https://doi.org/10.1016/S0376-8716(98)00135-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  137. 137
    Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Reattività di cue potenziata e connettività funzionale fronto-striatale nei disturbi da uso di cocaina. Dipendenza da alcol della droga. 2011; 115: 137-44.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2011.01.009.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  138. 138
    Stippekohl B, Winkler M, Mucha RF, Pauli P, Walter B, Vaitl D, et al. Risposte neurali agli stimoli BEGIN e END del rituale del fumo nei non fumatori, nei fumatori non fumatori e nei fumatori. Neuropsychopharmacology. 2010; 35: 1209-25.  https://doi.org/10.1038/npp.2009.227.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  139. 139
    Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y, et al. Substrati neurali della reattività del fumo: una meta-analisi degli studi fMRI. NeuroImage. 2012; 60: 252-62.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2011.12.024.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  140. 140
    Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, Quickfall J, el-Guebaly N. Attività cerebrale indotta da Cue in giocatori patologici. Biol Psychiatry. 2005; 58: 787-95.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.037.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  141. 141
    van Holst RJ, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Perché i giocatori d'azzardo non riescono a vincere: una revisione dei risultati cognitivi e neuroimaging nel gioco d'azzardo patologico. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 87-107.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2009.07.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  142. 142
    Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, Chen CS. Correlazioni cerebrali di bramosia per i giochi online sotto l'esposizione di cue in soggetti con dipendenza da giochi su Internet e soggetti rimessi. Addict Biol. 2013; 18: 559-69.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2011.00405.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  143. 143
    Kuss DJ, Pontes HM, Griffiths MD. Correlazioni neurobiologiche nel disturbo del gioco su Internet: una revisione sistematica della letteratura. Psichiatria frontale. 2018; 9.  https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00166.
  144. 144
    Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Connettività funzionale allo stato di riposo nella dipendenza: lezioni apprese e una strada da percorrere. NeuroImage. 2012; 62: 2281-95.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.01.117.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  145. 145
    Pandria N, Kovatsi L, Vivas AB, Bamidis PD. Anomalie dello stato di riposo in soggetti dipendenti dall'eroina. Neuroscienza. 2018; 378: 113-45.  https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.11.018.CrossRefPubMedGoogle Scholar