נוירופרמקולוגיה. 2016 פברואר 16. pii: S0028-3908(16)30047-8. doi: 10.1016/j.neuropharm.2016.02.012.
ג'ורג'יו פ1, זאנוס פ1, גרסיה-כרמונה ג'יי2, חוראני1, מטבח I1, לורדן2, ביילי א3.
תַקצִיר
האתגר העיקרי בטיפול במכורים מתאמפטמינים הוא שמירה על מצב של סמים ללא תשלום מאחר והם חווים סימפטומים רגשיים שליליים במהלך הינזרות, מה שעלול לגרום להישנות. המנגנונים העצביים שבבסיס הנסיגה לטווח ארוך וההישנות אינם מובנים היטב. ישנן עדויות המצביעות על תפקידו של האוקסיטוצין (OTR), קולטן אופיואידים (MOPr), דופמין D2 קולטן (D2R), corticotropin- שחרור גורם גורם (CRF) מערכות היפותלמוס, יותרת המוח-יותרת הכליה (HPA) -axis בשלבים שונים של התמכרות מתאמפטמין. במחקר זה, אנו נועדו לאפיין את ההשפעות ההתנהגותיות של נסיגה מתאמפטמין בעכברים כדי להעריך את אפנון של OTR, MOPR, D2R, CRF ו- HPA ציר לאחר הממשל מתמפטמין כרונית נסיגה. 10 ימים methamphetamine הממשל (2 מ"ג / ק"ג) גדל OTR מחייב האמיגדלה, בעוד 7 ימים של נסיגה המושרה upregulation של קולטן זה מחיצת לרוחב. טיפול מטאמפטמין כרוני הגביר את רמות הפלסמה OT שחזרו לשלוט ברמות בעקבות הנסיגה. בנוסף, הממשל מתאמפטמין נסיגה מוגברת סטרילי MOPR מחייב, כמו גם c-Fos+/ CRF+ ביטוי עצבי באמיגדלה, בעוד עלייה ברמות קורטיקוסטרון פלזמה נצפתה לאחר הממשל METH, אבל לא נסיגה. לא נצפו הבדלים במדד D2R מחייב בעקבות METH נסיגה. השינויים במערכות OTR, MOPr ו- CRF התרחשו במקביל עם הופעת תסמינים הקשורים לחרדה ופיתוח רגישות פסיכו-מוטורית במהלך הנסיגה. באופן קולקטיבי, הממצאים שלנו מצביעים על כך שהשימוש המתאמפטמי הכרוני וההתנזרות יכול לגרום להפרעות נוירופפטיות ספציפיות של המוח של מערכות OTR, MOPr ו- CRF, אשר עלולות, לפחות, להסביר באופן חלקי את ההשפעות החרדיות הקשורות בנסיגה.
מילות מפתח: חרדה; CRF; נסיגה מתאמפטמין; אוקסיטוצין; קולטני μ-opioid
;
