モル精神医学。 2013 28かもしれません。 土井：10.1038 / mp.2013.57。
トリフィリフP, 風水B, Urizar E, ウィニガーV, ワードRD, テイラーKM, マルチネスD, ムーアH, バルサムPD, シンプソンEH, ジャビッチJA.
ソース
[1]ニューヨーク州ニューヨーク、コロンビア大学神経科学科[ニューヨーク州ニューヨーク、ニューヨーク州精神医学研究所]。
抽象
線条体におけるドーパミンＤＸＮＵＭＸ受容体（ＤＸＮＵＭＸＲ）結合の減少は、肥満、嗜癖および注意欠陥多動性障害を含む動機の調節異常を含む障害において最も一般的な所見の１つである。につきましてはあまり気にしないでください。 腹側線条体におけるD2Rシグナル伝達の崩壊 - 側坐核（NAc）を含む - 動機づけを損なう。 我々はNAcのシナプス後D2R依存性シグナル伝達を増強することが動機を改善するかどうかを決定しようとした。 この研究では、NAcまたは背側線条体のいずれかでシナプス後D2Rを過剰発現させるためにウイルスベクター戦略を使用した。 D2R過剰発現が器械学習、仕事への意欲、報酬価値表現の使用および報酬関連手がかりによる動機の調整に及ぼす影響を調べた。
NAcにおけるシナプス後D2Rの過剰発現は、補完的行動、強化因子の価値の表現、または柔軟な方法で報酬関連手がかりを使用する能力を変えることなく、選択的に動機を高めた。 対照的に、背側線条体におけるＤＸＮＵＭＸＲの過剰発現は、いずれの課題についても成績を変えなかった。
したがって、D2Rシグナル伝達の低下が動機付け行動を損なうことを示す多くの研究と一致して、我々のデータは、NAcにおけるシナプス後D2R過剰発現が、目標を達成するために努力を費やす動物の意欲を特に高めることを示しています。 まとめると、これらの結果は、NAc.Molecular Psychiatryアドバンスオンライン出版物、2 May 28におけるD2013Rシグナル伝達を増強する将来の治療戦略の潜在的な影響についての洞察を提供する。 土井：10.1038 / mp.2013.57。