ギャンブル障害と物質使用障害（2016）のレビュー

作成者 ラッシュCJ、ワインストックJ、ヴァンパッテンR

カーラ・J・ラッシュ、1 ジェレマイア・ワインストック、2 ライアン・ヴァン・パッテン2

1Calhoun Cardiology Center – Behavioral Health、UConn Health、ファーミントン、コネチカット、米国; 2米国ミズーリ州セントルイスのセントルイス大学心理学部

要約：

第5版では 精神疾患の分類と診断の手引 (DSM-5）、ギャンブル障害は「インパルス制御障害」セクションから新たに拡張された「物質関連および中毒性障害」セクションに再分類されました。 この動きにより、ギャンブル障害は最初に認められた非物質行動中毒になり、ギャンブル障害と物質使用障害の多くの共通の特徴を暗示しています。 このレビューでは、ギャンブルと薬物関連障害のこれらの類似点と相違点を調べます。 診断基準、併存疾患、遺伝的および生理学的基盤、および治療アプローチについて説明します。

キーワード： 病的ギャンブル、問題ギャンブル、行動中毒、トランス診断因子、中毒症候群
 

概要

ギャンブル障害（GD）は、ギャンブルの持続的な不適応パターンであり、臨床的に重大な障害または苦痛をもたらします。1 基準を満たすために、個人は12月の期間内に9つの症状のうち4つ以上を示さなければなりません。 GDは、突発的または持続的な症状を呈し、承認された症状の数に応じて、軽度、中程度、または重度と評価されます。 第5版では 精神疾患の分類と診断の手引 (DSM-5),1 病的ギャンブルはGDと改名され、衝動制御障害から嗜癖関連障害へと再分類され、GDの長年にわたる概念化が嗜癖として強調されました。 GDとアルコールおよび薬物使用障害（AUD / DUD）との関連性は多数あり、類似の診断基準、高い併存疾患率、共有された遺伝的基盤、類似の神経生物学的効果、および一般的な治療アプローチが含まれます。 このレビューの目的上、AUDはアルコール乱用または依存のいずれかを指し、DUDは特に断りのない限り、違法または非医療（非タバコ、非アルコール）の薬物乱用または依存障害を指します。 GDが最初の非物質的行動中毒として再分類されたことを踏まえて、本書では、GDとAUD / DUDの病因から治療アプローチへの潜在的なリンクの概要を、 DSM-5 分類。

診断基準

かなりの構造の重複が存在します DSM-5 GDおよびAUD / DUD、元の DSM-III ギャンブルの基準は、主に当時の物質依存基準に基づいてモデル化されました。2 ただし、2つの診断セットには重要な違いが存在するため、結果として、 DSM-5 物質使用障害（SUD）ワークグループは、 DSM-IV GDのSUD基準を適合させるのではなく、修正を加えたGD基準。3 In テーブル1、GDおよびAUDの基準をリストし、重複または類似のコンテンツアイテムを強調表示します。 コンテンツのオーバーラップが最も強いアイテムには、耐性、撤回、コントロールの喪失、および否定的な結果が含まれます。 後者の構成に関して、GDには、社会、教育、または仕事の領域への悪影響に関連する1つの項目があります。 AUDの場合、4つの項目は、より多様なライフドメイン（たとえば、心理的健康、身体的健康）への悪影響を説明します。 これらのマイナスの影響項目を含むAUD / DUD基準セットは、将来のDSMエディションで冗長性と可能な合理化について検討される可能性が高く、3 これにより、習慣性障害間の診断の一貫性が向上します。 逆に、GDの否定的な結果の項目は、精神障害などの他の関連ドメインを含むように拡張される可能性があります。4,5 具体的には、両方の併存疾患率6 自殺念慮と試みのリスク7,8 GDを持つ個人で上昇することが示されています。

 
表1の比較 DSM-5 ギャンブル障害およびアルコール使用障害基準
略語： DSM-5, 精神障害の診断および統計マニュアル、第5版。

2番目の関連する共有診断機能は、習慣性の行動に対する固定です。 GDでは、このコンストラクトはギャンブルへのこだわりと呼ばれ、過去のギャンブル体験の回復、将来のギャンブル体験の計画、およびギャンブルの資金調達方法の戦略化に関係しています。 AUDの場合、アルコールの使用を取得、使用、または回復するのに多大な時間を費やすことに関連する同等の項目は、GD項目で明らかな計画機能の一部に対応します。 ただし、AUD項目は、GDで表された先入観の認知コンポーネントに完全には対応していません。 アルコール基準の渇望アイテム、新しい DSM-5、この認知構造の一部をキャプチャする場合があります。 渇望項目は、GD基準に追加されませんでした。GD基準は、渇望に明示的に対処していません。 GDを持つ個人の間で渇望が一般的であることを証拠が示唆しているが9,10 そしてそれらはギャンブル行動に関連していること、11,12 SUDのように、渇望がGDの診断の中心であるかどうかの問題は未解決のままです。 GDから4つ、AUDから1つ、残りの項目には、各障害セットに対応する基準がなく、各障害の固有の側面（損失の追跡など）を強調しています。 SUD基準セットをより厳密にモデル化するためにGD基準を形成することが、GDの診断およびセクション内の診断の一貫性に有利であるかどうかについては疑問が残ります。

有病率

AUDは、他の多くの精神疾患に比べて高い有病率を示しています。 たとえば、AUDの生涯および過去1年の有病率は、アルコールおよび関連疾患に関する全国疫学調査（NESARC）で、それぞれ30.3％および8.5％でした。13 これらの割合は、非タバコDUDの有病率（寿命：10.3％、過去1年：2.0％）および大うつ病性障害（寿命：13.2％、過去1年：5.3％）よりもかなり高い。13 全国的に代表的なサンプルの結果から、GDの有病率は大幅に低く、約1％〜2％が寿命基準を満たし、その半分が過去の基準を満たしています。14–17 GDおよびAUD / DUDを持つ個人が共有する一般的な人口統計は、若い年齢、男性の性別、社会経済的地位の低さ、および未婚の婚status状態（つまり、未婚、離婚、離婚、未亡人）です。13,15–17

診断しきい値

DSM-5、GDの診断しきい値は10の基準のうち5つから9つの基準のうち4つの現在のしきい値に引き下げられました。1 によって行われた変更 DSM-5 GD基準に対するSUDワークグループは、有病率への影響を最小限に抑えながら診断の精度を向上させるように設計されました。18 それにもかかわらず、GD有病率のわずかな増加は、 DSM-5 基準が採用されます。 たとえば、ランダムに選択された米国の世帯居住者（N = 2,417）のサンプルでは、​​GDの有病率は0.1％から0.2％に増加しました。 DSM-5 基準19 高リスクのギャンブラーに役立つ臨床現場のサンプルも影響を受けます。 GDの有病率は、81.2％から増加しました DSM-IV を使用して90.3％に DSM-5 ステートギャンブルのヘルプラインを呼び出すウェストバージニア州のギャンブラー（N = 2,750）の基準。8

より低い閾値にもかかわらず、診断閾値およびより軽度の形態の障害の認識に関して、SUDとGDの間には大きな違いが残っています。8,20 　 DSM-5 組み合わせたSUD基準 DSM-IV 単一の診断セットでの薬物乱用および依存項目、診断に必要な11の症状のうち2つ以上が必要です。 重症度は、軽度（2–3症状）、中度（4–5症状）、および重度（6つ以上の症状）指定子で示されます。 4症状）、および重度（5–6症状）。

GD基準をより低いしきい値のSUD基準に基づいてより直接的にモデル化すると、個人の追加の2％が無症状の生涯ギャンブルの問題を支持するため、GDの有病率は大幅に上昇します。14,15 閾値以下のGD症状を有する個人が軽度のAUD / SUDと同等の臨床的に有意なレベルの障害または危害を経験し、特定および治療から利益を得る場合、有病率に潜在的な影響があるにもかかわらず、そのような変化を考慮することが正当化される場合がある。 いくつかの研究では、併存疾患のリスク増加など、無症状のギャンブルに関連する実質的なマイナスの影響が記録されています。6,21 経済的問題とギャンブル関連の債務、8 そして自殺念慮と試み。7 これらの重要な結果、およびAUD / DUDとGD間の高い併存疾患（次のセクションで説明）を考慮すると、これらの診断セット間の一貫性は、障害全体に単一の基準と重症度評価を適用することで臨床医を支援する可能性があります。

併存症

GDおよび精神障害

他の嗜癖を含む他の精神障害との併存は、AUD / DUDとGDの両方で一般的です。 生涯GDを有する個人の96％が、少なくとも1つの他の生涯精神障害の基準も満たしています。6,15 多くの精神障害の寿命率は、GDをもつ人々の間で上昇しています。16 ムードあり（49％–56％）15,16 と不安（41％–60％）15,16 障害およびAUD（73％）16 およびDUD（38％）16 特に普及している。15 パーソナリティ障害は、GDを持つ人の間でもより一般的です16 また、複数の併存疾患の有病率も増加しています。 具体的には、横断的調査で、15 GDのある人は、GDのない人と比較して、30倍、他の複数（3つ以上）の生涯精神障害を持っている可能性が高かった。 さらに、このレトロスペクティブ研究は、この併存疾患の大部分（74％）が先行し、GDが他の精神障害の発症の危険因子としてではなく、GDの発症の危険因子である可能性を示唆しています。 ただし、縦断的前向き研究、22,23 障害発症の時間的シーケンスを確立するのに有利であり、過去1年間のGDは気分、不安、およびAUDを含む新しい精神状態のその後の発達に関連していることを示唆しています。 新しい障害を発症するリスクは、ギャンブル行動の重症度と関連しているようです。23 診断されたギャンブラーは、問題のあるギャンブラーやレクリエーションのギャンブラーと比較して、新しい併存疾患の発症リスクが最も高い。 全体として、文献は併存疾患に関する双方向の関係を支持しており、精神障害は発達の危険因子として、GDの維持因子として、そしてGDの結果として生じる可能性があります。15,22,24

GDおよびAUD / DUD

GDと他の中毒性障害との関係は十分に確立されています。 人口ベースのメタ分析による推定では、生涯の問題と病的なギャンブラーの間で、生涯のAUDとDUDの共存率が高いことが示唆されています。25 これらの有病率は、GDの有無によるSUD / DUD診断の割合の違いを比較することで最もよく理解できます。 たとえば、Welte et al17 研究では、GDのある人の25％が現在のアルコール依存の基準を満たしていましたが、GDのない人の1.4％のみがアルコール依存でした。 前述の多重共存症の議論を反映して、AUDとGDの同時発生などの二重依存性障害の存在は、AUDなしのGDの存在と比較して、追加の精神障害のリスク増加と関連しています。26

AUDとDUDは、一般集団よりも治療を求めるギャンブラーの間でより一般的であり、41％が生涯AUDの基準を満たし、21％がニコチン依存症を含む非アルコールSUDの基準を満たしています。27 併存DUDはギャンブルの結果に影響を与えるため、DUDの生涯履歴がない人は、生涯DUDを持つ人と比べて2.6倍のギャンブル禁欲期間を達成する可能性が高くなります。28 別の研究で29 生涯のAUD / DUDを有する人々の中でも、ギャンブル治療を求めている人の大部分（58％）は、ギャンブル治療の入院前の1年間にアルコールまたは違法物質を積極的に使用していることを示唆しています。 幸いなことに、リスクのあるアルコールの使用（男性の場合は標準14ドリンク/週または4 /日以上、女性の場合7ドリンク/週または3ドリンク/日以上）はギャンブル治療中に減少するようです。30 そして、これらの自然に起こるアルコール使用の減少は、ギャンブル治療に短時間のアルコール介入を組み込むことで強化される可能性があります。 このような治療は、ギャンブルの再発に伴うアルコール使用の乱れたレベルへの進行の可能性を減らすかもしれません。28 アルコールの使用とギャンブルのこれらの同時変化は、これらの行動が時間とともに互いに影響を与える可能性があることを示唆しています。

有病率が高く、DUDとAUDの共存がギャンブルの結果に与える影響を考えると、GDの患者には、臨床診療にAUDとDUDのスクリーニング手順を含めることが推奨されます。 反対に、薬物乱用の治療を求める人の間で問題のあるギャンブルをスクリーニングすることも保証されています。 およそ、AUD / DUD治療の求職者の15％はGDの生涯基準を満たし、11％はGDの現在の基準を満たしています。31 オピオイド代替患者の間では、GDの発生率はさらに高くなる可能性があり、31 そして、ギャンブルの問題は、これらの患者の薬物乱用治療に対する反応の悪さと関係しています。32 ギャンブルのスクリーニングと紹介プロセスを薬物乱用治療に統合すると、ギャンブルの問題だけでなく、AUD / DUD治療の結果も改善される可能性があります。 さらに、AUD / DUDの多くの人は、アルコールや薬物の飲酒を禁じることができますが、ギャンブルを制御することはできません。29 薬物乱用の治療設定における両方の障害の治療の成功には、ギャンブル特有の治療または統合された治療が必要になる場合があります。

GD素質

個人の遺伝子構造は、SUDとGDの両方の発生に重大なリスクを与える可能性があります。 遺伝的要因による変動の割合は、幻覚剤の0.39からコカインの0.72の範囲です。33 GDの遺伝率は0.50〜0.60でこの範囲内であり、アルコールとアヘンの遺伝率に似ています。34 最近の理論的研究35 開始から中毒への進行については、環境経験が初期暴露と実験を媒介するように見えるのに対し、中毒プロセスの後期段階（例えば、コントロールの喪失）で遺伝的寄与がより大きな役割を果たすことを示唆している。36,37 GDを発症するリスクの変動性に対するこれらの環境的寄与は、問題のあるギャンブル行動の変動の38％〜65％を占めると報告されています38 そして、この障害の発症を理解する上で重要な要因を表しています。 GDの危険因子として特定された特定の環境要因には、小児期の虐待、39 親のギャンブルの行動と監視、40–42 ギャンブルの文化的受容、40 ギャンブル施設の利便性や賞品の特徴などの状況要因。43

薬物中毒の遺伝性リスクの多くは非特異的であり、物質間で共有されています。 この共有リスクは、衝動性や負の影響などの幅広い構成要素が原因である可能性が高く、これらの構成要素には遺伝的根拠があり、物質使用のリスク要因として役立つ可能性があります。44 衝動性と負の影響に関連するリスクが虐待の物質を横断するだけでなく、急成長する文献はまた、これらの構成体がGDを含むいくつかの他の外在化障害の発症の危険因子であることを示唆しています。34,45 たとえば、前向き発達研究24 1）は、思春期の衝動性の根底にある問題のあるギャンブルと抑うつ機能の両方の発達に影響し、2）これらの2つの症状は、思春期後期から成人期初期にかけて双方向に持続することを示唆しています。 さらに、機構の調査に関して、ドーパミン受容体D1多型のTaq A2対立遺伝子の存在は、GDとAUDの両方にリンクされています。46 この対立遺伝子は、神経認知課題に対する衝動性の増加と関連しています。47 GDとアルコール依存症（12％–20％）の間の共有遺伝的分散の少なくとも一部の可能性を示唆48 衝動性の基礎となる構造に対する遺伝的素因による。

総合すると、これらの調査結果は、依存症の異なるモデルが中核の診断と後遺症を共有していると仮定する、依存症のシンドロームモデルのサポートを提供します。37 最終結果はさまざまですが（たとえば、制御されていないギャンブルと制御されていないヘロインの使用）、根本的な病因学的基質は非常に重なり合っており、リスクと保護因子の点で同様の背景を持つ個人が異なる発達結果を経験するマルチフィナリティの現象を反映しています。49

神経生物学

遺伝子から行動への経路は階層的で相互的であり、神経回路によって中間レベルで調節されます。神経回路は主に遺伝的活動によって構築され、表現型の行動を調節するように機能します。 例えば、中皮質辺縁系ドーパミン経路は、中毒性の物質および行動の報酬価値を調整します。35 GDおよびDUDの多くの研究では、主観的な快楽反応を予測するD2受容体の密度やドーパミン放出の大きさなど、この経路のさまざまな側面への遺伝的寄与が明らかにされています。50

行動への遺伝的寄与が多面的であるように、中毒の現象は非常に複雑すぎて、単一の神経回路によって媒介されません。 中毒プロセスに関与する追加のネットワークには、黒質線条体経路、51 視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸、52 島、53 複数の前頭前野（PFC）領域。54 中毒の広範な神経生物学的モデルとして、KoobとLe Moal36 1）の両方の存在を仮定）システム内の神経適応、腹側線条体ドーパミン活性の低下によって媒介される上昇した報酬閾値（すなわち、耐性）、および2）システム間神経適応、システム（HPA軸、扁桃体など）はますます活性化され、物質/行動がない場合に負の感情状態（すなわち、離脱、渇望）を引き起こします。 これらの神経適応の変化は、中毒への進行の多段階理論と一致しています35 衝動性から強迫性へのスペクトルシフトに重ね合わせることができます。このシフトでは、嗜癖行動への初期の関与は、快楽効果に対する衝動駆動の欲求から生じます。 後続の行動は、主要な神経回路の耐性とアロスタティック変化の発生に続き、最初の関与とは対照的に、不安と負の影響を和らげる（つまり、渇望を減らし、引きこもりを避ける）習慣的な強迫的な欲求によって駆動されます。 証拠は、慢性物質の使用が行動のトップダウン変調に重要なPFCネットワークに損傷を与え、禁欲を維持するために必要な抑制制御を行使する能力を低下させることを示唆しています。55 この残留損傷は、最初の中毒性行動の停止後に他の中毒性行動が発生する理由、およびGDがDUDと共存しているときに禁欲期間後の再発がより起こりやすい理由を説明するのにも役立ちます。

クーブとルモアル36 モデルは、初期の薬物使用における主な腹側線条体の関与をサポートして収束し、その後、行動の主要な動機として条件付けられた手がかりが快楽報酬に取って代わり始めると、背側線条体の変調が増加します。56 これに関連して、個人は、古典的なコンディショニングのプロセスを介して、感覚的キュー（例えば、ビール缶の「pssht」）と中毒性の行動（例えば、アルコール消費）を繰り返しペアリングした後、渇望を経験します。 最終的に、習慣性の行動に関連する嫌悪状態（例えば、渇望、禁断症状）の減衰が、行動に継続的に関与するための主要な原動力になります。 興味深いことに、内部の気分と感覚状態の評価を担当する島の小地域の損傷は、渇望の経験を排除します。57

島に加えて、反報酬システムのもう1つの重要な神経生物学的モジュレーターはHPA軸です。 この神経内分泌経路は、物質への慢性的な曝露、およびギャンブルへの関与中に中断されます。58 効果的かつ効率的に機能する能力を変えます。52 物質の繰り返し使用によるHPA軸の変化には、循環副腎皮質刺激ホルモンとコルチコステロンの増加が含まれます。 これらの変化により、依存症の人は他の人よりもストレスをより強く、より長い期間経験するようになります。36 ストレスの悪影響に対する彼らの感受性の長期的な増加につながります。59 さらに、このストレス応答システムの補充が渇望の経験を部分的に仲介し、再発を予測する限り、HPA軸へのそのような修正は、依存症プロセスの文脈におけるシステム間適応と見なされます。59

KoobとLe Moalの36 モデルは物質を中心に構成されており、新たな証拠により、薬物依存に関与する重要な構成要素がGDにもリンクされています。 たとえば、DUDで発生する衝動的な強烈なスペクトルシフトは、GDでも発生します。60 さらに、分子レベルでは、証拠はドーパミンD2受容体が両方のギャンブルに続く報酬の経験の根底にあることを示しています61 および物質の使用。62 GDに対するドーパミン作動性の影響に関して、パーキンソン病および落ち着きのない脚症候群の患者の薬物療法としてしばしば利用されるドーパミン作動薬は、表面上はドーパミン報酬経路の調節不全を介して、性欲亢進やギャンブルなどの快楽行動に関与する可能性があります。63 逆に、ドーパミン拮抗薬による薬物療法は、アルコール依存症の治療にある程度の効果を示しています。64 しかし、GDにおけるこのアプローチの有効性を裏付ける証拠はまだありません。65,66 最後に、DUDの場合と同様に、GDを持つ個人が適切なトップダウンインパルス制御を示すことができないのは、ギャンブル中の交感神経系活動の増加と、67 過活動ストレスシステムと組み合わせて、58 また、重要なPFCネットワークでのアクティベーションの減少。68

GDとDUDの両方の神経生物学的基盤を解明する上での著しい進歩にもかかわらず、多くの作業が残っています。 GDをDUDの既存のモデルに統合する上で大きな進歩がありましたが、GDの文献には、障害の発症におけるドーパミンの役割の完全かつ完全な理解がいまだにありません。 。35–36 さらに、ドーパミンとは別に神経伝達物質が依存症プロセスに大きく寄与することは明らかです。54 しかし、GDのセロトニン、ノルエピネフリン、およびグルタミン酸塩に関する経験的証拠はまばらです。69

神経認知

中毒性障害は一般に認知障害と関連していますが、乱用された特定の物質、および使用の強度と慢性性に基づいて観察される結果には大きなばらつきがあります。 アルコール依存症の人では、実行機能（EF）および視覚空間スキルの領域で赤字が発生しますが、言語や総運動能力などの他の能力は比較的余裕があります。70 幸いなことに、慢性的な使用から生じるこれらの機能障害は、長期の禁酒により少なくとも部分的に改善することができます。 GDを持つ個人はEFの赤字も示し、71 意思決定を含む72 抑制制御、73 そして精神的な柔軟性。74 しかし、ギャンブルの長期にわたる禁酒がこれらの赤字に及ぼす影響を調べた研究はこれまでにありません。 この文献の別の未解決の問題は、これらの神経認知障害が前もって存在するかどうか、または習慣性行動による生理学的変化の下流表現型効果を表すかどうかに関するものです。 GDとアルコール依存症に関するいくつかの研究は、中毒を持つ個人のより大きな集団での前病的衝動性の存在を一般的に支持していますが、これらの調査からのデータは、GDを有する人と比較してアルコール依存症の個人の作業記憶などのEFのより大きな障害も示しています、75 慢性的なエタノール摂取がPFC回路を選択的に損傷することを示唆している可能性があります。 さらに、神経認知の所見と一致して、自己報告データは、特性衝動性がGDにおいて上昇する傾向があることを示し、依存性障害における既存の抑制制御欠損の独立したマルチモーダルな証拠を提供します。73,76

全般的に、GDの神経認知障害に関する発見は、特にGDが特定の研究質問に対処するために嗜癖の行動モデルとして利用される調査に関して有益です。75 ただし、この文献に残されている重要な制限は、研究全体で採用されている認知タスクの不均一性であり、直接比較と集計分析が制限されています。77 重要なことに、この一連の研究はまだ始まったばかりであり、発展を続けると、GDのある人とアルコールなどの物質を乱用する人との間で神経認知プロファイルのより正確な比較を行うことができます。 同様のタスクに渡って調査結果を複製し、より前向きな縦断的設計に従事する74 衝動性やその他の重要な認知構造がGDとDUDの両方に関連するため、それらの理解を強化します。

治療

およそ、GDの3分の1およびアルコール依存症の約4分の1が、治療を必要とせずに自然に回復します。78,79 他の人は、彼らの習慣性行動の制御を取り戻すために、セルフヘルプとピアサポート、簡潔で動機付けの介入、認知行動療法（CBT）を含む治療オプションに目を向けます。 これらのギャンブル治療は、主にアルコールや薬物中毒のために開発されたものに基づいており、研究により、ギャンブラー、80 物質に関連した依存症の人のように、81 そのような介入の恩恵を受ける。 ただし、ギャンブル治療はそれほど広く利用できません。 次のセクションでは、実体とギャンブルの問題に対する一般的な介入について簡単に説明します。

12-Step回復プログラム

Alcoholics Anonymous（AA）は、アルコールの使用に問題がある人のためのピア主導のサポートグループです。 AAミーティングは米国で広く開催されており、調査によると、参加は一般的であり、結果の改善に関連しています。 ケリーら82 集中的な外来治療からの退院後にサポートグループに参加するように奨励されたアルコール依存患者を追跡し、79％は最初の年にこれらのグループにアクセスしました。 参加は減少しましたが、退院後2年目（54％）および3年目（54％）にかなりの割合を維持し、飲酒の成果が向上しました。 その他の研究83,84 患者が専門的治療と連携してAAに従事する場合にAA参加の利益が最適であり、AA参加が長期回復の重要な要素である可能性があることを示唆しています。

ギャンブラーアノニマス（GA）は、AAによって開拓された12ステップの哲学に基づいており、禁酒のみのオリエンテーション、依存症の疾患モデルの採用、および依存症の慢性としての概念化など、AAに見られる多くの原則を支持しています病気。 GAは中毒の深刻度が高い人に利益をもたらすようです。85 しかし、前述の特性（たとえば、禁欲志向）は、一部の個人にとっては魅力を低下させる可能性があります。 スタンドアロン治療としてのGAに関するデータは比較的少ないが、利用可能な研究85–87 唯一の介入としてのGAのメリットは控えめであり、おそらく中退率が高い結果であることを示唆しています。 ただし、プロの治療と連携したGAの関与は治療結果を向上させるようです。88 そして、それはいくつかの専門的に提供された治療の推奨されるコンポーネントのままです。89

セルフヘルプ

セルフヘルプ治療には、12ステップ会議や、プライバシー、コスト削減、利便性、アクセシビリティなどの専門的に提供されるアプローチにはない多くの利点があります。90 アルコールの問題に対する書誌療法は、無治療対照と比較して小から中程度の効果サイズを生成し、より広範な介入と同等に効果的である可能性があり、長期にわたって治療効果の維持につながるようです。91 Bibliotherapyはギャンブルの問題についても評価されており、待機リストコントロールに無作為化されたギャンブラーに比べてギャンブラーにとって有益です。92 ただし、ランダム化比較試験（RCT）93 24か月のフォローアップ94 限られたセラピストとの接触は、ギャンブルの問題に対する効果的な書誌療法の重要な要素かもしれないと示唆しています。

動機付けの介入

やる気を起こさせる介入は、行動の変化や治療を求めることに関して曖昧な依存症を持つ人にとって理想的な選択肢かもしれません。 55無作為化または準無作為化研究のメタ分析により、AUD / DUDを有する患者に対する動機付け介入は、無治療対照と比較した飲酒および物質使用の結果の有意な減少と、他の積極的治療と比較した同等の結果につながると結論付けられました。95 同様に、動機付けアプローチはギャンブルの問題に対する効果的な介入です。 RCTは、〜75分のシングルセッションの動機付け介入が、コントロールインタビューと比較してギャンブルの頻度と賭け金を減らす上で問題のギャンブラーの間で効果的であり、その効果は介入後1年まで持続することを実証しました。96 簡単なアドバイスや個人的なフィードバックを含む、より時間制限のある形式（10〜15分など）は、ギャンブルの問題または乱れたレベルのギャンブルでのギャンブル行動を変更する可能性を示しています。97,98 興味深いことに、CBTと組み合わせた動機付け強化のより広範な形式（4セッションなど）は、コミュニティから募集された問題のあるまたは乱れたギャンブルの個人のRCTにおける短期または単一セッション形式と比較して、結果を一貫して改善しません98 そして大学生99 人口。 この効果は、これらの研究に無症状のギャンブラーが含まれているためである可能性があります。 他の人、特にGDの人にとっては、行動の変化のために、専門的に実施されたより長い期間の治療が必要な場合があります。

認知および/または行動療法

専門的に提供された手動ガイド付きCBTは、RCTでGDを持つ人のGAまたは自主的書誌療法と比較して結果を改善します。86,88 ただし、RCTでは100 それほど厳しくない大学生のギャンブラーが含まれていたため、4セッションから6セッションへのCBT条件は、個別のフィードバックの単一セッションと比較して改善された結果を生み出しませんでした。 形式（グループ対個人）またはCBTと他のアクティブな治療法との比較を調べる他の研究では、一般に比較グループ間で違いは見られません。101–103 これらの発見は、アルコール依存症の治療からの証拠を反映しています。104

ギャンブルのCBTは薬物乱用の治療のCBTと非常に似ていますが、ギャンブルに関連する歪んだ認知に明確に焦点を当てた認知療法は、コンテンツがよりユニークです。 これらの治療は、多くの場合、セラピストとのより多くの連絡（例：20セッションまで）を伴い、待機リスト制御と比較して堅牢な利点を示します。105,106 ただし、これらの研究では、これらの結果を、より大きなサンプルサイズを使用し、治療意図分析を使用して再現する必要があります。105,106 治療を中止し、治療効果が増大した個人を除外しました。 他の研究と同様に、ギャンブルの治療法の違いはほとんどありません。101 RCT107 認知療法を他の積極的療法（動機付け面接、行動療法など）と比較し、治療意図分析を使用して、療法間のギャンブルの結果に有意な差は認められませんでした。

全体として、これまでのAUD / DUDおよびギャンブル治療の研究は、理想的な形式やアプローチはないことを示唆しています。 むしろ、ほとんどの治療法は有益であるように思われますが、互いに対抗する場合、積極的な治療法の間にはほとんど違いが見られません。 したがって、治療を希望する嗜癖のある人は、障害の好み、ニーズ、そしておそらくは重症度に基づいて幅広い選択肢を利用できます。 今後、治療には、GDと、不安、気分、人格、アルコール、薬物障害などのその他の精神障害との高い共存症に対処するコンテンツを組み込む必要があります。22 ギャンブル治療中に精神症状が反応し、改善することを示す証拠があります。108 しかし、精神症状のさらなる改善の余地は、より重度の症状を呈する患者の間では依然として残っており、109 これらの個人は併存疾患に対処するために専門的かつ統合されたコンテンツが必要であることを示唆しています。

まとめ

GDとAUD / DUD全体のリンクとリスクを包括的に描くことの主要な課題は、GDが他の依存症と比較して資金不足の初期の調査分野である依存症関連の研究の非対称性に関するものです。110 それにもかかわらず、最近の調査はGDの発達の進行を解明し始めました、111 GDの病因は複雑で後成的であり、多数の近位および遠位両方の予測因子が含まれることを示唆しています。 さらに、これらのモデルは、本質的にAUD / DUDの発達精神病理学モデルに類似しており、重要な重複と共通のリスク要因を示唆しています。 証拠が蓄積されると、数十年に及ぶ研究を中毒の幅広い包括的モデルに統合することができます37 GDなどの行動中毒が組み込まれています。

無症状のギャンブルに関連する害や経済的コストなどの質問に対処する研究、および無症状のギャンブラーが軽度の診断形式のAUD / DUDと同等の負の結果を経験するかどうかが必要です。 これらの研究は、GDの基準としきい値をAUD / DUDの基準としきい値により密接にモデル化するかどうかに関する決定に関する将来のDSMの改訂にとって重要です。 別の研究の優先事項は、治療アプローチ、特に併存疾患または潜在的な機能障害（衝動性など）に対処する統合治療の調査です。 高い併存疾患率は、そのような統合された治療が必要性の高い分野であり、大きな可能性を秘めていることを示唆しています。 残念ながら、GD治療に関する文献は、この点で他の依存症よりもあまり発達していません。

臨床診療の観点から、ギャンブルの問題の治療を求めている人の中で、ギャンブル以外の精神障害のスクリーニングをお勧めします。 治療を求めるギャンブラーの精神障害の定期的なスクリーニングは、これらの患者が併存疾患の必要な治療をより迅速に得るのに役立ち、そのような治療が同時にまたは統合されて提供される場合、GDと併存疾患の両方に対する反応を改善する可能性があります さらに、AUD / DUD治療クリニック内では、この集団内のギャンブル障害の高い有病率は、ギャンブルの問題に対する体系的なスクリーニングが必要であることを示唆しています。31,112

GDは、最初の非物質行動中毒として、将来の行動中毒として他の障害を考慮するための基準を設定します。 検討したように、GDはAUD / DUDと多くのドメインで多くの機能を共有しており、一部の研究者をリードしています37 依存症の症候群モデルを支持します。これは、依存症のさまざまな症状（例、制御されないギャンブル、アルコール使用、またはコカイン使用）にわたる病因学的重複を強調します。 研究者や臨床医は、研究研究の設計、臨床症状の評価、治療計画のさまざまな目的のために精神病理学を概念化するとき、これらの条件の実質的な重複を考慮する必要があります。

謝辞

このレポートの作成は、NIHの助成金P60-AA003510、R01-AA021446、R21-DA031897、R01-DA-033411-01A1、およびナショナルセンターフォーレスポンシブルゲーム助成金によって一部サポートされました。

開示

著者らは、この研究に関心がないことを報告している。

 

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