Генді брейн Behav. 2013 Apr;12(3):311-22. doi: 10.1111/gbb.12020.
Акубуиро А1, Бриджет Зиммерман М, Болес Понто LL, Уолш С.А., Сандерленд Дж, МакКормик Л., Сингх М..
дерексіз
ADAR2 трансгенді тышқандар ADNA2 (РНҚ-да әрекет ететін аденозин деинамаз) РНК-ның ферменттерін бұрмалап жіберіп, ересектердің басталу семіздікінің артықшылығын көрсетеді. Трансгендік тышқандар созылмалы гиперфагияны көрсеткендей, осы трансгенді тышқандарда мүмкін болатын тәуелділікке жол бермеуге қатысты мінез-құлық үлгілері мен ми өзгерістер зерттелді. ADAR2 трансгенді тышқандары олардың тағамдық артықшылықтарында және бәсекелес сыйақы ортада жұмыс істеуге талпынысымен бағаланды. Мидың және перифериялық тіннің метаболикалық белсенділігі гипоталамус пен стриатумдан [(18) F] фтородиодоксиглюкоза позитрон эмиссионды томография (FDG-PET) және азықпен байланысты гендер, ADAR2, допамин және опиат рецепторлары арқылы бағаланды. Нәтижелерге сәйкес, ADAR2 трансгенді тышқандар (1) жоғары мазмұндағы (2) диеталар үшін азық-түлік преференциясы бәсекелес ортада (3) еліктірілмейтін тамақ қабылдауды елеулі түрде арттырды (2) хабаршы RNA (mRNA) ADAR2, серотонин 5C рецепторлары (2HT1C R), D2, D2 және муиопоидты рецепторлар және кортикотропинді шығаратын гормондар мРНК өзгермейді және гипоталамуста (4) ADAR1 ақуызының айтарлықтай төмендеуі (2) D2 рецепторын айтарлықтай арттырды және өзгермеген биоаминдер стиратумдағы ADAR5, mu opioid және DXNUMX рецепторлық мРНК өрнегін өзгерту (HNUMX) гипоталамуста, ми шаблонында, оң жақ гипокампуста, сол және оң орта миының өңірлерінде және супропаскульді перифериялық тіндерге қарағанда глюкозаның метаболизмі айтарлықтай көп. ТHES нәтижелеріне сәйкес, ADAR2 трансгенді тышқандарының жоғары дәлелді және мақсатты потенциалды мінез-құлықтары өзгертілген азықтандыру, сыйақымен байланысты мРНК және гиперактивтік ми-мезолимик аймағына байланысты.
PMID: 23323881
PMCID: PMC4589229
DOI: 10.1111 / gbb.12020
;