ಡ್ರಗ್ ಅಡಿಕ್ಷನ್ ಎ ಪೆಥಾಲಜಿ ಆಫ್ ಸ್ಟೇಜ್ಡ್ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿ (2007)

1. ¹ನ್ಯೂರೋಸೈನ್ಸ್ ಇಲಾಖೆಗಳು, ದಕ್ಷಿಣ ಕೆರೊಲಿನಾ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ, ಚಾರ್ಲ್ಸ್ಟನ್, SC, USA
2. ²ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ ಇಲಾಖೆ, ಫಿಲಡೆಲ್ಫಿಯಾ VA ಮೆಡಿಕಲ್ ಸೆಂಟರ್, ಪೆನ್ಸಿಲ್ವೇನಿಯಾ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ, ಫಿಲಡೆಲ್ಫಿಯಾ, PA, USA

ಪತ್ರವ್ಯವಹಾರ: ಡಾ ಪಿ ಕಾಲಿವಾಸ್, ನ್ಯೂರೋಸೈನ್ಸ್ನ ಇಲಾಖೆಗಳು, ದಕ್ಷಿಣ ಕೆರೊಲಿನಾ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ, 173 ಆಶ್ಲೇ ಅವೆನ್ಯೂ, BSB 410, ಚಾರ್ಲ್ಸ್ಟನ್, SC 29425, ಯುಎಸ್ಎ. ಟೆಲ್: + 1 843 792 4400; ಫ್ಯಾಕ್ಸ್: + 1 843 792 4423; ಇ-ಮೇಲ್: [ಇಮೇಲ್ ರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ]

ಅಮೂರ್ತ

ಅನಾವಶ್ಯಕತೆ ಮತ್ತು ಆಡಿಕಲ್ನ ಸ್ಟ್ಯಾಗ್ಗಳು

ಈ ಅವಲೋಕನಕ್ಕಾಗಿ, ನರರೋಗಸ್ಥಿತಿಯು ಕಾರ್ಯಾಚರಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಎರಡು ವರ್ಗಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ: ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ನರಕೋಶದ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಸ್ಥಿರವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಗಂಟೆಗಳವರೆಗೆ ವಾರಗಳವರೆಗೂ ಔಷಧ ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹವು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಎರಡನೇ, ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದಾಗಿ ವಾರದವರೆಗೆ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಶಾಶ್ವತ ಬದಲಾವಣೆಗಳಾಗಿವೆ. ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಯು ಹೊಸ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿರುವ ಅಗತ್ಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಸ್ಥಿರ ನರರೋಗತ್ವವು ಕಲಿತ ನಡವಳಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯಗತಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಮಾರ್ಗದರ್ಶಿಸಲು ಮಾರ್ಗದರ್ಶಿ ಪಡೆಯುವ ಸ್ಥಿರ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ವ್ಯಸನಕ್ಕಾಗಿ, ಈ ಹಂತಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವ್ಯಸನವನ್ನು (ಅಂದರೆ, ವ್ಯಸನಿಯಾಗಲು ಕಲಿತುಕೊಳ್ಳುವುದು), ಮತ್ತು ಔಷಧಿ-ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಿದ ನಂತರ ಮರುಕಳಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಸ್ಥಿರ ಸ್ಥಿತಿಯ ಸ್ಥಿತಿ ಎಂದು ವಿವರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ವ್ಯಸನದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಮಾದಕತೆಯ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಸಾಮಾಜಿಕ ಬಳಕೆಯ ಮೂಲಕ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸಾಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ರಸಾಯನ ಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಶರೀರವಿಜ್ಞಾನದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಲ್ಪಕಾಲಿಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಔಷಧದ ಸ್ವತಃ ಆಣ್ವಿಕ ಔಷಧಿಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ (ನೆಸ್ಲರ್, 2005). ಇನ್ ಚಿತ್ರ 1a, ಈ ಹಂತವನ್ನು ಸಾಮಾಜಿಕ ಬಳಕೆ ಎಂದು ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಡನೇ ಹಂತವು ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಮಾದಕದ್ರವ್ಯದ ಅವಮಾನದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಸರ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಅರಿವಿನ ಮತ್ತು ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೆದುಳಿನ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ಗಳ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಶರೀರವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿನ ನಿರಂತರ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಇದನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ ಚಿತ್ರ 1a ಎರಡು ಹಂತಗಳ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯಂತೆ. ಮೊದಲ ಹಂತದ ಮರುಕಳಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮರುಕಳಿಕೆಯೆಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಎರಡನೆಯದು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯಂತೆ. ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಘೋಷಣಾತ್ಮಕ ತೀರ್ಮಾನ ಮಾಡುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ವ್ಯಸನಿ ಪ್ರಜ್ಞಾಪೂರ್ವಕವಾಗಿ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತಾನೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತಮ್ಮ ಮಗುವಿಗೆ ಹೋಮ್ವರ್ಕ್ ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ಅಥವಾ ಗಾಜಿನ ವೈನ್ ಕುಡಿಯುವುದರ ನಡುವೆ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ವ್ಯಸನಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾಮಾಜಿಕವಾಗಿ ಸೂಕ್ತವಾದ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ, ವ್ಯಸನಿ ಪ್ರಜ್ಞಾಪೂರ್ವಕ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡುತ್ತಿಲ್ಲ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ತಮ್ಮ ಮಗುವಿಗೆ ಮನೆಕೆಲಸದೊಂದಿಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತಿರುವಾಗ ಸಂಜೆ ಒಂದು ಅಜೆಂಡಾ ಐಟಂ ಆಗಿರಬಹುದು, ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಔಷಧ ಬಳಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ವಿವಿಧ ಪರಿಸರ ಸೂಚನೆಗಳನ್ನು ಅಥವಾ ಒತ್ತಡಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುವುದು ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಗೆ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರಜ್ಞಾಪೂರ್ವಕ ತೀರ್ಮಾನವನ್ನು ಎಂದಿಗೂ ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ, ವ್ಯಕ್ತಿ ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತವಾಗಿ ಮರುಪಡೆಯುತ್ತದೆ.

ನಿಸ್ಸಂಶಯವಾಗಿ, ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ರಿಲ್ಯಾಪ್ಶನ್ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಹಂತವಾಗಿದ್ದು, ನಾವು ನೋಡಿದಂತೆ, ಫಾರ್ಮಕೊಥೆರಾಪ್ಯೂಟಿಕಲ್ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಂಭಾವ್ಯ ನರರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಗುರಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ವಿವರಿಸಿರುವಂತೆ ಚಿತ್ರ 1, ಈ ಪರಿಶೀಲನೆಯ ಅಂತ್ಯದ ಬಗ್ಗೆ ನಾವು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯ ನರರೋಗ ಶಾಸ್ತ್ರದ ಸ್ಥಿರವಾದ ನರರೋಗ ತಗ್ಗಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸುತ್ತೇವೆ, ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸೈಕೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪಾತ್ರವು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮರುಕಳಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಔಷಧಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವುದು. ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಅತ್ಯಂತ ಅಮೂಲ್ಯವಾದ ಔಷಧೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದವರು, ನಿರ್ಧಾರ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು, ಔಷಧಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದಿರಲು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತಾರೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಸಾಮಾಜಿಕ ಬಳಕೆಗೆ ಅಥವಾ ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಔಷಧಿಗಳ ಮತ್ತು ವರ್ತನೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅದು ಸರಿಯಾದ ನಿರ್ಧಾರಗಳನ್ನು ಬಲಪಡಿಸಲು ಮತ್ತು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ (ಸೆಂಟಾಂಜ್ ಇತರರು, 2005). ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವರ್ತನೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಅಳಿವಿನ ತರಬೇತಿ ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ನಡವಳಿಕೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಂತಹ ಶ್ರೇಷ್ಠ ವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಹಿಡಿದು, ಸ್ಥಿರ ಕೆಲಸವನ್ನು ಹುಡುಕುವ ಅಥವಾ ಪ್ರೀತಿಪಾತ್ರರ ಜೊತೆ ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುವುದು.

ಸಾಧಾರಣ ಬಹುಮಾನ ಕಲಿಕೆಯ ಅಡಿಕ್ಷನ್ ಮತ್ತು ಹಂತಗಳ ಹಂತಗಳು

ಚಿತ್ರ 1b ನಮ್ಮ ಪ್ರಸ್ತುತ ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಫಲ ನೆನಪಿನ ಜ್ಞಾನವನ್ನು ಮತ್ತು ವ್ಯಸನದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಕಲಿಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಕ್ಷೆ ಮಾಡಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತದೆ (ಕೆಲ್ಲಿ, 2004; ಲಾಲುಮಿಯೆರೆ ಮತ್ತು ಕಾಲಿವಾಸ್, 2006). ಹೀಗಾಗಿ, ನೆನಪುಗಳನ್ನು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ಪ್ರಮುಖ ಉತ್ತೇಜನಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ವರ್ತನೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವುದು ಸ್ವಾಧೀನತೆ ಎಂದು ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾಜಿಕ ಔಷಧಿ ಬಳಕೆಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ. ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಪ್ರತಿರೂಪವು ಘೋಷಣಾತ್ಮಕ ನೆನಪುಗಳ ಮರುಪಡೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ, ಮೌಖಿಕಗೊಳಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ನೆನಪುಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಜಾಗೃತ ನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮರುಕಳಿಕೆಯನ್ನು ಅಭ್ಯಾಸ ಅಥವಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ನೆನಪುಗಳಿಗೆ ಸಮನಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು. ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ನೆನಪುಗಳ ಮರುಪಡೆಯುವಿಕೆ ಮೌಖಿಕವಾಗಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಮೋಟಾರು ವರ್ತನೆಗಳ ಅರಿವಿಲ್ಲದ ಮರಣದಂಡನೆಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಗದರ್ಶನ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ನಡವಳಿಕೆಗಳು ಚೆನ್ನಾಗಿ-ಕಲಿತಿದ್ದು, ನಿರ್ಧಾರ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಿಲ್ಲದೆ (ಉದಾ., ಬೈಕು ಸವಾರಿ ಮಾಡುವುದು ಅಥವಾ ಹಸಿವಿನಿಂದ ರೆಫ್ರಿಜಿರೇಟರ್ ಬಾಗಿಲು ತೆರೆಯುವುದು) ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯಿರಿ.

ಕಳೆದ ದಶಕದಲ್ಲಿ ನಮ್ಮ ಮೆದುಳಿನ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿ ಮತ್ತು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳಿಯುವಲ್ಲಿ ಪ್ರೇರಕ ನೆನಪುಗಳನ್ನು ಹೇಗೆ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿವೆ ಮತ್ತು ಕಲಿತ ನಡವಳಿಕೆಗಳು ಹೇಗೆ ಕಾರ್ಯರೂಪಕ್ಕೆ ಬಂದಿವೆ ಎಂಬುದರ ಬಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಗತಿಗಳಿವೆ. ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ತಿಳುವಳಿಕೆಯ ಕಲಿಕೆಯ ಯಾಂತ್ರಿಕ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಲಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಔಷಧ-ವ್ಯಸನವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಸಂಶೋಧಕರ ನಡುವಿನ ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಈ ಜ್ಞಾನದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಭಾಗವು ಬಂದಿದೆ. ಚಿತ್ರ 1b ವ್ಯಸನದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಮೆದುಳಿನ ವಿದ್ಯುನ್ಮಂಡಲಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ನ್ಯೂರೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಟರ್ಗಳು ಹೇಗೆ ನಕ್ಷೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಸಾಮಾಜಿಕ ಔಷಧ ಬಳಕೆಯ ಮೂಲಕ ವ್ಯಸನಿಯಾಗಲು ಕಲಿತುಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ವಿಮರ್ಶಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಡೊಫಮೈನ್ ಕೋಶಗಳು ವೆಂಟಲ್ ಟೆಗ್ಮೆಂಟಲ್ ಏರಿಯಾದಲ್ಲಿ (ವಿಟಿಎ) ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಅದು ಡೋಪಮೈನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ (ಪಿಎಫ್ಸಿ), ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯುಂಬೆನ್ಸ್ (ಎನ್ಎ) ಗೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ (ಬರ್ರಿಡ್ಜ್ ಮತ್ತು ರಾಬಿನ್ಸನ್, 1998; ಕೆಲ್ಲಿ, 2004; ಷುಲ್ಟ್ಜ್, 2004; ವೈಸ್, 2004; ಜೋನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಬಾನ್ಸಿ, 2005). ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಯು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ಒಂದು ಸಮಂಜಸ ಅನುಕ್ರಮವೆಂದರೆ ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಯಂತೆ ಚೆನ್ನಾಗಿ ಕಲಿತಿದ್ದು, PFC ಯಿಂದ NA ಗೆ ಗ್ಲುಟಾಮಾಟರ್ಜಿಜಿಕ್ ಪ್ರಕ್ಷೇಪಗಳ ವರ್ತನೆಯ ಅವಲಂಬನೆಯು ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತದೆ (ಪಿಯರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಕಾಲಿವಾಸ್, 1997; ಕಾರ್ಡಿನಲ್ ಮತ್ತು ಎವೆರಿಟ್, 2004; ತೋಳ ಇತರರು, 2004). ಆದ್ದರಿಂದ, ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯು ಔಷಧ-ಸಂಬಂಧಿತ ನೆನಪುಗಳ ಮರುಪಡೆಯುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪಿಎಫ್ಸಿಯಿಂದ ಎನ್ಎಗೆ ಗ್ಲುಟಮಾಟರ್ಜಿಜಿಕ್ ಪ್ರಕ್ಷೇಪಗಳ ಮೂಲಕ ಈ ಘೋಷಣಾತ್ಮಕ ನೆನಪುಗಳ ಏಕೀಕರಣವನ್ನು ಬಲವಾಗಿ ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಈ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ರಿಲ್ಯಾಪ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಬಲ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತಿರುವಾಗ, ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಕಾರ್ಟಿಕೊ-ಸ್ಟ್ರೈಟೊ-ಥಾಲಾಮಿಕ್ ಮೋಟರ್ ಪ್ಯಾಟರ್ನ್ ಜನರೇಟರ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಅಭ್ಯಾಸ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಘೋಷಣಾತ್ಮಕ, ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಾಹಕ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿನಿಂದ ಗ್ಲುಟಮಾಟರ್ಜಿಕ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನೆನಪುಗಳನ್ನು ಚಾಲನೆ ಮಾಡುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ನೆನಪುಗಳು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಕಲಿತ ನಡವಳಿಕೆಗಳು (ಬಾರ್ನ್ಸ್ ಇತರರು, 2005; ಎವೆರಿಟ್ ಮತ್ತು ರಾಬಿನ್ಸ್, 2005).

ಈ ಪರಿಶೀಲನೆಯ ಉಳಿದವು ವ್ಯಸನದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿರುವ ನರರೋಗಸ್ಥಿತಿಗಳ ಆಳವಾದ ಛೇದನವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಡ್ಡಾಯ ಮರುಕಳಿಕೆಯಿಂದ ಕಡ್ಡಾಯದಿಂದ ವ್ಯಸನಿಗಳನ್ನು ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದಕ್ಕಾಗಿ ಹೊಸ ಮಾದಕವಸ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಈ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಯ ಏಕೀಕರಣವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ಪುನರಾವರ್ತಿತ DRUG ಮಾನ್ಯತೆ ಮೂಲಕ ಆಡಿಷನ್ ಅನುಷ್ಠಾನ

ಒಳಗೆ ವಿವರಿಸಿರುವಂತೆ ಚಿತ್ರ 1, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಔಷಧ ಸೇವನೆ (ಸಾಮಾಜಿಕ ಔಷಧಿ ಬಳಕೆ) ವಿಟಿಎದಲ್ಲಿನ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಡೋಪಮೈನ್ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಪಿಎಫ್ಸಿ, ಸ್ಟ್ರೈಟಾಲ್ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ (ಎನ್ಎ ಸೇರಿದಂತೆ) ಮತ್ತು ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾಗೆ ಪುನರಾವರ್ತಿತವಾಗಿದೆ. ಈ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ ಅನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ ಚಿತ್ರ 2a. ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿತ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಕಿನ್, ಎಲ್ಲಾ ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳೂ ಈ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ನಲ್ಲಿ ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಕ್ರಿಯೆಯ ವಿವಿಧ ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು (ಜೇ, 2003; ಕೆಲ್ಲಿ, 2004; ನೆಸ್ಲರ್, 2005). ಡೋಪಮೈನ್ ಸಂವಹನ ಮತ್ತು ಕಲಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ನಡುವಿನ ಈ ಸಂಬಂಧವು ಪ್ರತಿಫಲವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಕಾರಣವಾಯಿತು, ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಕಲಿಕೆಗೆ ಅನುಕೂಲವಾಗುವ ಪ್ರಮುಖ ಘಟನೆಯಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಅನೇಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಡೋಪಮೈನ್ ಸಂವಹನ ಪ್ರೇರಣೆ ಮತ್ತು ಕಲಿಕೆಯ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಡೋಪಮೈನ್ ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಲಿತ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಡೋಪಮೈನ್ನ ಬಿಡುಗಡೆಗೆ ಒಂದು ಘಟನೆಯನ್ನು ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಳವಡಿಸಲು ಉದ್ದೇಶಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಒಂದು ಆಂತರಿಕ ಅರ್ಥವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಇದು ಒಂದು ವರ್ತನೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಘಟನೆಯಾಗಿದೆ (ಬರ್ರಿಡ್ಜ್ ಮತ್ತು ರಾಬಿನ್ಸನ್, 1998). ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟ ಡೋಪಾಮೈನ್ ನಡುವೆ ಪ್ರಮುಖ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ vs ಉದ್ದೇಶಪೂರ್ವಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪರಿಸರ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳು, ಮತ್ತು ಈ ವೈಲಕ್ಷಣ್ಯಗಳು ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮತ್ತು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವೆಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಚಿತ್ರ 2b ಪ್ರೇರಕ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ನಂತರ ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯ ನಡುವೆ ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ vs ಒಂದು ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡ ನಂತರ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳಿಂದ ಡೋಪಾಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆ ದೈಹಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ಸಾಧಿಸಬಹುದಾದ ಹೆಚ್ಚಿನ ವೈಶಾಲ್ಯ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಸರಳವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಸಾಮಾನ್ಯ ಹೋಮಿಯೊಸ್ಟಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಹೊರಬಂದಾಗ ಔಷಧಿ ಔಷಧಾಲಯವು ದೈಹಿಕ ಮಿತಿಗಳನ್ನು ಮೀರಿ ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಆಂಫೆಟಮೈನ್-ಮಾದರಿಯ ಸೈಕೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್ಗಳು ಡೋಪಾಮೈನ್ನ ಸಿನಾಪ್ಸಿಸ್ನಿಂದ ಹೊರಹಾಕುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರೆಸ್ಸಾಪ್ಟಿಕ್ ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆ (ಸೈಡೆನ್ ಇತರರು, 1993), ಆದರೆ ನಿಕೋಟಿನ್ ಅಥವಾ ಒಪಿಯಾಡ್ಗಳಂತಹ ಇತರ ಔಷಧಿಗಳು ಡೋಪಮೈನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಬದಲಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಡೋಪಮೈನ್ ಕೋಶ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ನಿಕೋಟಿನ್ VTA ನಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಸಂವಹನವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಒಪಿಯಾಯ್ಡ್ಗಳು ಡೋಪಮೈನ್ ನರಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ GABA ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ (ನಾಡರ್ ಮತ್ತು ವ್ಯಾನ್ ಡೆರ್ ಕೊಯ್ಯ್, 1997; ಲವಿಯೋಲೆಟ್ ಮತ್ತು ವ್ಯಾನ್ ಡೆರ್ ಕೂಯ್, 2004; ಪಿಯರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಕುಮಾರೇಸನ್, 2006). ಎರಡನೆಯ ಪ್ರಮುಖ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ ಚಿತ್ರ 2b ಔಷಧ-ಪ್ರೇರಿತ ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವಿಕೆಯ ನಡುವೆ, ಜೈವಿಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಂದ ಡೋಪಾಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆಗೆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಔಷಧಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರತಿ ಬಾರಿ ಡೋಪಾಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಬಳಕೆದಾರರಲ್ಲಿ, ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯಿಂದ ಡೋಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಡೋಪಮೈನ್ ಹೆಚ್ಚಳವು ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕಾಗಿ ಒಂದು ಅಪವಾದವೆಂದರೆ ಆಂಫೆಟಮೈನ್-ರೀತಿಯ ಸೈಸ್ಟಾಮಿಲಂಟ್ಗಳು, ಇದು ಡೋಪಮೈನ್ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉತ್ತೇಜಕ ಬಳಕೆದಾರರ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಕುಸಿತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು, ಅವರು ಅಜ್ಞಾತ ಯಾಂತ್ರಿಕತೆಗಳ ಮೂಲಕ ಔಷಧದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ ಅಥವಾ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ (ಮಾರ್ಟಿನೆಜ್ ಇತರರು, 2007). ಆದ್ದರಿಂದ, ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಫಲಗಳಿಗೆ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಪ್ರತಿಫಲವನ್ನು ಪಡೆಯಲು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಕಲಿತಿದ್ದಾನೆ, ಮತ್ತಷ್ಟು ಕಲಿಕೆಗೆ ಅನುಕೂಲವಾಗುವಂತೆ ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅದು ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ (ಡೀಚ್ ಮತ್ತು ರಾತ್, ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್; ಷುಲ್ಟ್ಜ್, 2004). ಹೇಗಾದರೂ, ಡೋಪಮೈನ್ ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಮೂಲಕ ಒಂದು ಬಹುಮಾನದ ಆಗಮನವನ್ನು ಸೂಚಿಸುವುದನ್ನು ಮುಂದುವರೆಸುವುದನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ (ಷುಲ್ಟ್ಜ್, 1998). ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ನಿಯಮಾಧೀನವಾದ ಕ್ಯೂಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಆಹಾರದ ಬಹುಮಾನವನ್ನು ವಿತರಿಸುವುದರಿಂದ ತರಬೇತಿ ಪಡೆದ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಡೋಪಾಮೈನ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಹಿಂದೆ ಆಹಾರ ವಿತರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕ್ಯೂನ ಗೋಚರತೆಯು ಡೋಪಮೈನ್ ಸೆಲ್ ಫೈರಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಸಂಭಾವ್ಯ ಆಹಾರವನ್ನು ಹೊಂದಿಸಲು ಪ್ರಾಣಿಗಳನ್ನು ಸಿದ್ಧಪಡಿಸುತ್ತದೆ -ಸೀಕಿಂಗ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ದೈಹಿಕ ಮಾನದಂಡಗಳ ಒಳಗೆ, ಡೋಪಮೈನ್ ಆಹಾರದ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶಗಳು ಊಹಿಸುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಪರಿಸರ ಸಂದರ್ಭಗಳು ಊಹಿಸುವ ವರ್ತನೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕಾರ್ಯಗತಗೊಳಿಸಲು ಬೇಕಾಗುವ ಮಾಹಿತಿಯ ಮರುಪಡೆಯುವಿಕೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಕಲಿಕೆ ಮತ್ತು (1) ಎರಡು ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು (2) ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಸನ್ನಿಹಿತ. ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಒಂದು ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿ ಬಹುಮಾನದ ಪ್ರತಿ ಆಡಳಿತವು ಹೊಸ ಕಲಿಕೆ (ಅಂದರೆ, ಔಷಧ ಮತ್ತು ಪರಿಸರದ ನಡುವಿನ ಹೊಸ ಸಂಘಗಳು) ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಅಥವಾ ಪೂರ್ವ ಕಲಿಕೆಗೆ ಬಲಪಡಿಸುವ ನಿರೀಕ್ಷೆಯಂತಹ ಡೋಪಾಮೈನ್ನ ದೊಡ್ಡ ಬಿಡುಗಡೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಅಲ್ಲದೆ ವ್ಯಸನಿಗಳಿಗೆ ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಯ ವರ್ತನೆಯನ್ನು ಕಾರ್ಯಗತಗೊಳಿಸಿ (ಅಂದರೆ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆ). ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸೂಚನೆಗಳು ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಉತ್ತೇಜಕದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಡೋಸ್ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯಾಗಿ, ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಬಳಕೆಯು ಔಷಧಿ ಮತ್ತು ಜೀವ ಘಟನೆಗಳ ನಡುವೆ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಸಂಘಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖವಾದ ಪ್ರಚೋದಕಗಳನ್ನು ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ. ಔಷಧಿಯ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಬಳಕೆಯು ದೈನಂದಿನ ಜೀವನದ ಎಲ್ಲ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಮೇಲೆ ಆಕ್ರಮಣ ಮಾಡಲು ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಏಕೆ ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಇದು ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಹೆಚ್ಚು ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಮೇಲೆ ಸೂಚಿಸಿದಂತೆ, ಬೇರೆ ಬೇರೆ ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ದುರ್ಬಳಕೆಯ ಬಿಡುಗಡೆ ಡೋಪಮೈನ್ನ ವಿವಿಧ ಔಷಧಗಳು. ಎಥೆನಾಲ್ ಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದ ಎಂಡೋಜೀನಿಯಸ್ ಓಪಿಯೋಯ್ಡ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಇದರಿಂದಾಗಿ ಓಪಿಯೇಟ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ನಲ್ಟ್ರೆಕ್ಸೋನ್ ನಂತಹ ಪ್ರತಿಸ್ಪರ್ಧಿಗಳಿಂದ ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲ್ಪಟ್ಟರೆ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್-ಪ್ರೇರಿತ ಡೋಪಮೈನ್ ಏರಿಕೆ ಉಂಟಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಫಲವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲಾಗಿದೆ (ಗೊಂಜಾಲೆಸ್ ಮತ್ತು ವೈಸ್, 1998). ಹೀಗಾಗಿ, ಮಾನವ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿರುವ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯ ವರ್ತನೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಔಷಧದ ಪ್ರಕಾರ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಹೆರಾಯಿನ್ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಔಷಧ ಬಳಕೆಯು ಔಷಧ-ವಿರುದ್ಧ ಅಥವಾ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ-ರೀತಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ನಿಯಮಾಧೀನ ಸೂಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ (ಓ'ಬ್ರಿಯೆನ್, 1975; ಒ'ಬ್ರೇನ್ ಇತರರು, 1977). ಕೊಕೇನ್ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ಡ್ರಗ್ ಸೂಚನೆಗಳು ಕೊಕೇನ್ ಕಡುಬಯಕೆ ಮತ್ತು ಲಿಂಬಿಕ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ (ಚೈಲ್ಡ್ರೆಸ್ ಇತರರು, 1999) ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ನಿಯಮಾಧೀನ ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯೊಂದಿಗೆ (ವೋಲ್ಕೊ ಇತರರು, 2006). ಒಟ್ಟಾರೆ, ಮಾನವ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯು ಕೊಕೇನ್ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಹ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ (ಒ'ಬ್ರೇನ್ ಇತರರು, 2006). ಇದು ಮೂಲತಃ ಪಡೆದ ಔಷಧಿ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು ಸ್ವ-ನಿರ್ವಹಣೆಯ ಔಷಧಿಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಡೋಪಮೈನ್-ಇಂಡ್ಯೂಸ್ಡ್ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಯು ನಿಯಮಿತ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ರಿಲ್ಯಾಪ್ಸ್ನ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ

D1 ಮತ್ತು ಡೆಲ್ಟಾ- FosB ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್

ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಚೋದಕ ಅಥವಾ ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳಿಂದ ಡೋಪಾಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವಿಕೆಯು ನರಕೋಶಗಳು ಪ್ರಚೋದಕ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕವನ್ನು ಹೇಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದರಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಡೋಪಮೈನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು D1 ತರಹದ ಸಕ್ರಿಯತೆಯ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು vs ಕೊಟ್ಟಿರುವ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ನ ಸ್ಥಳೀಯ ವಿದ್ಯುನ್ಮಂಡಲದೊಳಗೆ ಪೂರ್ವ ಮತ್ತು ಪೋಸ್ಟ್ಸ್ಯಾಪ್ಟಿಕ್ ಸ್ಥಳೀಕರಣಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ D2 ಮಾದರಿಯ ಗ್ರಾಹಕಗಳು. ಡೋಪಮೈನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಪ್ರಸ್ತುತ ರಾಜ್ಯದ ಜ್ಞಾನವನ್ನು ವಿವರಿಸುವ ಹಲವಾರು ಅತ್ಯುತ್ತಮ ವಿಮರ್ಶೆಗಳು ಇವೆ, ಇದು ವ್ಯಸನ ಮತ್ತು ಪ್ರೇರಣೆ ಕಲಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ (ಬರ್ಕ್ ಮತ್ತು ಹೈಮನ್, 2000; ನಿಕೊಲಾ ಇತರರು, 2000; ಎಲ್-ಘುಂಡಿ, 2007). ನಮ್ಮ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ, ಚಿತ್ರ 3 ಕೆಲವು ಪ್ರಮುಖ ಘಟನೆಗಳು ನೇರವಾಗಿ D1 ಗ್ರಾಹಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿನ ನಿರಂತರ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವುದಕ್ಕಾಗಿ ಪ್ರಮುಖ ಪೂರ್ವವರ್ತಿಗಳೆಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಅನುಕರಣಾತ್ಮಕ ಘಟನೆಗಳ ಸ್ಥಾಪನೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ಪ್ರೇರಕವಾದ ಘಟನೆಗಳಿಗೆ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲ ಔಷಧ-ಉದ್ದೇಶದ ನಡವಳಿಕೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಈ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಜೀನ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಮತ್ತು ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್ ರಿಮೋಡಲಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಮಾಜಿಕ ಬಳಕೆಯಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮತ್ತು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯ ಪರಿವರ್ತನೆಗೆ ಒಳಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಸ್ಟ್ರ್ಯಾಟಮ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿನ D1 ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಉತ್ತೇಜನೆಯು cAMP, cAMP- ಅವಲಂಬಿತ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ (PKA) ಮತ್ತು CAMP ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಅಂಶ-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ (CREB) ಅನ್ನು ಚಟದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಅನೇಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ನಕಲು ಮಾಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ cfos, deltaFosB, ಹೋಮರ್, ಮತ್ತು ಪ್ರಿಪ್ರೊಡಿನೋರ್ಫಿನ್ (ಹರ್ಡ್ ಮತ್ತು ಹರ್ಕೆನ್ಹ್ಯಾಮ್, 1993; ನೆಸ್ಟ್ಲರ್ ಇತರರು, 2001; ಮ್ಯಾಕ್ಕ್ಲಂಗ್ ಮತ್ತು ನೆಸ್ಟ್ಲರ್, ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್; ಬೆನಾವಿಡ್ಸ್ ಮತ್ತು ಬಿಬ್, 2004). ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, NA ನಲ್ಲಿ CREB ನ ಏರಿಕೆಯು ಮತ್ತು ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ, ವಿಟಿಎ ಔಷಧ-ಪ್ರೇರಿತ ಬಲವರ್ಧನೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ (ಕಾರ್ಲೆಜಾನ್ ಇತರರು, 1998; ನೆಸ್ಲರ್, 2005). ಎಲ್ಲಾ ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳು ಅರೆಂಬ್ನ್ಸ್ನಲ್ಲಿ CREB ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕಾಣಿಸುತ್ತಿಲ್ಲವಾದರೂ (ಪಾಂಡೆ ಇತರರು, 2004), ಅಕ್ರೋಂಬೆನ್ಸ್ನಲ್ಲಿನ ಸಿಆರ್ಬಿನ ಅತಿಯಾದ ಅಪ್ರೆಕ್ಸ್ಪ್ರೆಶನ್ ಸೈಕೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್ಗಳು, ಮು ಒಪಿಯಾಯ್ಡ್ಸ್ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಫಲಗಳ ಲಾಭದಾಯಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಪ್ರಬಲ ಋಣಾತ್ಮಕ CREB ಮ್ಯುಟೆಂಟ್ನ ಅಧಿಕ ಒತ್ತಡವು ಔಷಧಿ ಬಹುಮಾನವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ (ಬ್ಯಾರಟ್ ಇತರರು, 2002; Lu ಇತರರು, 2003; ಮ್ಯಾಕ್ಕ್ಲಂಗ್ ಮತ್ತು ನೆಸ್ಟ್ಲರ್, ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್). ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಬಲವರ್ಧನೆಯ ಲಾಭದಾಯಕ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ CREB ಅವಶ್ಯಕವೆಂದು ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ (ಜಿನ್ ಇತರರು, 2005; ವಾಲ್ಟರ್ಸ್ ಇತರರು, 2005; ಚೋಯಿ ಇತರರು, 2006), ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವ ನಡವಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು CREB ನ ಅಗತ್ಯವಿದೆ, CREB ನ ಪುನರಾವರ್ತನೆ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಬಲವರ್ಧನೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರೆಪ್ರೊಡಿನೋರ್ಫಿನ್, ಎನ್ಎಸಿ-ಎಕ್ಸ್ಯುಎನ್ಎಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಹೋಮರ್ನಂಥ ಕೆಲವು CREB- ನಿಯಂತ್ರಿತ ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಔಷಧಿ ಬಹುಮಾನದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ತಗ್ಗಿಸಲು CREB ಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಪರಿಹಾರದ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ನಿಸ್ಸಂದೇಹವಾಗಿ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಡೋಪಮೈನ್ ಕೋಶಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಿನ್ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆ (ಕಾರ್ಲೆಜಾನ್ ಇತರರು, 1998; ಚೆಫರ್ ಇತರರು, 2000; ಹೈಮಾನ್ ಇತರರು, 2006), ಮತ್ತು accumens ರಲ್ಲಿ NAC-1 ಅಥವಾ Homer1c ನ ವೈರಸ್ ಅತಿಯಾದ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ಕೊಕೇನ್ (ಮ್ಯಾಕ್ಲರ್ ಇತರರು, 2000; ಸುಮ್ಲಿನ್ಸ್ಕಿ ಇತರರು, 2006). ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಾದ ಪ್ರಿಪ್ರೊಡಿನೋರ್ಫಿನ್ ಮತ್ತು ಎನ್ಎಸಿ-ಎಕ್ಸ್ಯುಎನ್ಎಕ್ಸ್ ಎರಡು ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹವು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ, ಔಷಧ ಬಹುಮಾನದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪರಿಹಾರದ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ (ಹರ್ಡ್ ಮತ್ತು ಹರ್ಕೆನ್ಹ್ಯಾಮ್, 1993; ಚಾ ಇತರರು, 1997). ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಕೆಳಗೆ ವಿವರವಾಗಿ ಚರ್ಚಿಸಿದಂತೆ, ಔಷಧಿ ಬಹುಮಾನದ ಅಪಮೌಲ್ಯೀಕರಣವು ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಫಲಗಳಿಗೆ ವಿಸ್ತರಿಸಬಹುದು.

CREB- ನಿಯಂತ್ರಿತ ವಂಶವಾಹಿಗಳ, ನಕಲು ನಿಯಂತ್ರಕ ಹೆಚ್ಚಳ, deltaFosB, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸಾಬೀತಾಯಿತು (ನೆಸ್ಟ್ಲರ್ ಇತರರು, 2001). ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಗಳು ಅಥವಾ ಜೈವಿಕ ಪ್ರೇರಕ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳ ಮೂಲಕ ಅನೇಕ ನಕಲುಮಾಡುವ ನಿಯಂತ್ರಕರು ಮತ್ತು ತಕ್ಷಣದ ಜೀನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಸಿಫೊಸ್, ಆರ್ಕ್, ಹೋಮರ್ಎಕ್ಸ್ಎಕ್ಸ್ಎ ಮತ್ತು ನಾರ್ಪ್, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಮಾನ್ಯತೆ ನಂತರ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್ನಲ್ಲಿ ಡೋಪಮೈನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ (ನೆಸ್ಟ್ಲರ್ ಇತರರು, 2001; ಮ್ಯಾಕ್ಕ್ಲಂಗ್ ಮತ್ತು ನೆಸ್ಟ್ಲರ್, ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್). ಈ ಸಂಗ್ರಹಣೆಯು ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗಿನ ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಒಳಗಾದ ಎಲ್ಲಾ ಔಷಧಿಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಜೊತೆಗೆ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿ ಸಂಗ್ರಹವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರೇರಣೆ ನಡೆಸಿದ ವರ್ತನೆಗಳನ್ನು ಕಲಿಯಲು ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವಲ್ಲಿ ವಿಮರ್ಶಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ. ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ, ಈ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ನ ಔಷಧೀಯ ಅಥವಾ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಡೆತಡೆಯು ವ್ಯಸನ-ಸಂಬಂಧಿತ ನಡವಳಿಕೆಯ ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಸಿಯ ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾದ ಮೋಟಾರು ವರ್ತನೆಗಳು (ನೆಸ್ಟ್ಲರ್ ಇತರರು, 2001; ಮ್ಯಾಕ್ಕ್ಲಂಗ್ ಮತ್ತು ನೆಸ್ಟ್ಲರ್, ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್). CREB ನಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಗೆ ಅಕಿನ್, ನೇರವಾಗಿ ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿನಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಕೆಲವು ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಪರಿಹಾರವನ್ನು ನೀಡಬಹುದು ಮತ್ತು ಮಾದಕವಸ್ತು ಬಲವರ್ಧನೆಯನ್ನು ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಬಹುಶಃ ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆ (ನೆಸ್ಲರ್, 2005). ಆದ್ದರಿಂದ, Cdk5 phsophorylates ಅನ್ನು ಡೋಪಮೈನ್-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ DARPP-32 ಅನ್ನು ಸೇರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ PKA ನಿಂದ ಅದರ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ (ಬೆನಾವಿಡ್ಸ್ ಮತ್ತು ಬಿಬ್, 2004). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿಯಿಂದ ಇತರ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಅಳವಡಿಕೆ ಔಷಧದ ಬಹುಮಾನವನ್ನು ಪ್ರೋತ್ಸಾಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿನ ಅಧಿಕ ಒತ್ತಡವು ಔಷಧಿ ಬಹುಮಾನವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ (ಕೆಲ್ಜ್ ಇತರರು, 1999; ಕೋಲ್ಬಿ ಇತರರು, 2003; ಝಕರಿಯೌ ಇತರರು, 2006). ಔಷಧಿ ಬಹುಮಾನವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿ ಜೀನ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಉದಾಹರಣೆಗಳು, ಅಕ್ಯುಂಬೆನ್ಸ್ ಶೆಲ್ನಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಆರ್ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್ನ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ (ಟೊಟೆನ್ಕೊಪ್ಫ್ ಇತರರು, 2006), ಮತ್ತು ಡೈನೋರ್ಫಿನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಿಗ್ರಹ (ಝಕರಿಯೌ ಇತರರು, 2006). ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿ ಮತ್ತು ಇದು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ವಂಶವಾಹಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸುವುದು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಸ್ಥಿರತೆಯಂತೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಮುಖ್ಯವಾದರೂ, ನಿಯಂತ್ರಿತ ಅಥವಾ ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗೆ ಒಳಪಡಿಸುವ ಸ್ಥಿರ ಔಷಧ-ಪ್ರೇರಿತ ನ್ಯೂರೊಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಯ ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬ್ ಸ್ವತಃ ಒಂದು ಉದಾಹರಣೆಯಾಗಿಲ್ಲ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಇದು ಡೆಲ್ಟಾ ಫಾಸ್ಬ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಅಸ್ಥಿರತೆಯ ಸ್ವಭಾವವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಔಷಧ ಬಳಕೆಯ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಸಾಮಾಜಿಕ ಬಳಕೆಗೆ ಪರಿವರ್ತನೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗೆ ಒಳಪಡಿಸುವ ಪ್ರೊಟೀನ್ಗೆ ಆದರ್ಶ ಅಭ್ಯರ್ಥಿಯನ್ನು ಮಾಡುತ್ತದೆ (ನೆಸ್ಟ್ಲರ್ ಇತರರು, 2001). ಅಂತೆಯೇ, ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬ್ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಸ್ವತಃ ಅಸ್ಥಿರವಾಗಿದೆ, ಈ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ನರರೋಗತತ್ವವು ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹವು ಬಹಳ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೈಕೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್ ಆಡಳಿತದಿಂದ ವಿಸ್ತೃತ ಇಂದ್ರಿಯಾತೀತ ಸಮಯದಲ್ಲಿ (ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಸ್ಪಿನ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವರದಿಯಾಗಿದೆ)ರಾಬಿನ್ಸನ್ ಮತ್ತು ಕೋಲ್ಬ್, 2004), ಮತ್ತು ಈ ಹೆಚ್ಚಳವು ಭಾಗಶಃ ಮಧ್ಯದಲ್ಲಿ ಸಿಡಿಕೆಎಕ್ಸ್ಎಕ್ಸ್ (ನಾರ್ರ್ಹೋಮ್ ಇತರರು, 2003).

ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತವಾಗಿ, D1, CREB, ಮತ್ತು ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ನರಸಂಬಂಧಿತ್ವವನ್ನು ಜೈವಿಕ ಪ್ರೇರಕ ಕಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ (ನೆಸ್ಲರ್, 2001; ಹೈಮಾನ್ ಇತರರು, 2006). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ನಲ್ಲಿ ಔಷಧಿ-ಪ್ರೇರಿತ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಯ ಮರಣದಂಡನೆಯಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಮರುಕಳಿಸುವ ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಪಾತ್ರಗಳು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕ್ರೆಬಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಮತ್ತು ನಿರಂತರವಾದ ನರರೋಗತತ್ವವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಆಪಂಬೆನ್ಸ್ಗಳಲ್ಲಿ ಡೋಪಮೈನ್ ಅಥವಾ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಸಂವಹನವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಒಂದು ಪರಿಹಾರ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಪೂರೈಸಲು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಡೆಲ್ಟಾ ಫಾಸ್ಬ್ ಹೆಚ್ಚಳವು ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಎರಡೂ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ (ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಿಡಿಕೆಎಕ್ಸ್ಎಕ್ಸ್ ) ಮತ್ತು ಔಷಧಿ ಬಹುಮಾನದ ಬೆಂಬಲ (ಹೆಚ್ಚಿದ ಗ್ಲುಆರ್ಎಕ್ಸ್ಎಕ್ಸ್ಎಕ್ಸ್; ಡೈನಾರ್ಫಿನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ). ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಈ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಪ್ರೇರಕ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಗೆ ಮರುಕಳಿಸುವ ನಿರಂತರವಾದ ದುರ್ಬಲತೆಯನ್ನು ಇದು ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರತಿಫಲಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು ಪರಿಹಾರದ ಶೈಲಿಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವುದರ ಮೂಲಕ, D5-CREB ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ನ ಟ್ರಾನ್ಸಿಟರಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ನಿರಂತರವಾದ ಆಣ್ವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು (ಉದಾ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಡೈನೋರ್ಫಿನ್, NAC2, ಮತ್ತು ಹೋಮರ್ಎಕ್ಸ್ಎಕ್ಸ್ಎಕ್ಸ್) ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಫಲಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುವಲ್ಲಿ ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಗೆ ಪ್ರೋತ್ಸಾಹ ನೀಡುತ್ತವೆ.

ಮೆದುಳಿನಿಂದ ಪಡೆದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಅಡಿಪಾಯದಲ್ಲಿ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಸಿಯ ನಿಯಂತ್ರಣ

ದೈಹಿಕ ಮತ್ತು ಔಷಧ-ಪ್ರೇರಿತ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ತೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮತ್ತೊಂದು ಡೋಪಮೈನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಬದಲಾವಣೆಯು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೆದುಳಿನಿಂದ ಪಡೆದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (ಬಿಡಿಎನ್ಎಫ್) ಯ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ. ಬಿಡಿಎನ್ಎಫ್ ಆರ್ಕ್, ಸಿ-ಫಾಸ್ ಮತ್ತು ಝಿಫ್ / ಎಕ್ಸ್ಯುಎನ್ಎಕ್ಸ್ (ಆರ್ಕ್, ಸಿ-ಫಾಸ್, ಮತ್ತು ಝಿಫ್ / ಎಕ್ಸ್ಯುಎನ್ಎಕ್ಸ್) ಸೇರಿದಂತೆ ಸೈಕೋಸ್ಟೈಮ್ಯುಲಂಟ್-ನಿಯಂತ್ರಿತ ತಕ್ಷಣದ ಜೀನ್ಗಳ ವರ್ಗವಾಗಿದೆ.ಡ್ಯುನೈಸ್ ಮತ್ತು ಮೆಕ್ ಜಿಂಟಿ, 1994; ಮೊರಟಾಲ್ಲ ಇತರರು, 1996). ಆದಾಗ್ಯೂ, BDNF ಮತ್ತು ಆರ್ಕ್ ಅನನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳ mRNA ಅನ್ನು ಬಲವಾಗಿ ಪ್ರೇರಿತಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದ ಡೆಂಡ್ರೈಟ್ಸ್ಗೆ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಸ್ಟೀವರ್ಡ್ ಮತ್ತು ವರ್ಲೆ, 2001). ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಆಸಕ್ತಿಯುಳ್ಳ ಮತ್ತು ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿನಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಜೀನ್ಗಳಿಂದ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಇತರ ಚಟುವಟಿಕೆ-ಅವಲಂಬಿತ ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಸೈಕೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್ಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, BDNF ನಲ್ಲಿನ ನಿರಂತರ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹವು ಹೆಚ್ಚಾಗುವ ಸಮಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಗ್ರಿಮ್ ಇತರರು, 2003; Lu ಇತರರು, 2004a; ಫಿಲಿಪ್ ಇತರರು, 2006). ಅಲ್ಲದೆ, ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ, ಎನ್ಎ, ಅಥವಾ ವಿಟಿಎಗಳಲ್ಲಿ ಬಿಡಿಎನ್ಎಫ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.ಹೊರ್ಗರ್ ಇತರರು, 1999; Lu ಇತರರು, 2004b; ಗ್ರಹಾಂ ಇತರರು, 2007; Pu ಇತರರು, 2006), ಆದರೆ ಪಿಎಫ್ಸಿಗೆ ಬಿಡಿಎನ್ಎಫ್ನ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಗೆ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ (ಬರ್ಗ್ಲೈಂಡ್ ಇತರರು, 2007), ಇದು ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಬಿಡಿಎನ್ಎಫ್ ನರರೋಗಸ್ಥಿತಿಗೆ ಬೆಂಬಲ ನೀಡುವಲ್ಲಿ ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮತ್ತು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮರುಕಳಿಕೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲು ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳಿಂದ ಕಂಡಿದೆ.

ಬಿಡಿಎನ್ಎಫ್ ಆರಂಭಿಕ ಮತ್ತು ಕೊನೆಯ ಹಂತದ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ (ಎಲ್ಟಿಪಿ) ನಂತಹ ಪ್ರಚೋದಕ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಟಿಯ ಸ್ವರೂಪಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಪ್ರಸಿದ್ಧವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಡೆಂಡ್ರೈಟ್ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ರಚನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ (ಬ್ರಾಮಮ್ ಮತ್ತು ಮೆಸ್ಸೌದಿ, 2005). ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಏರಿಕೆಯಾಗುತ್ತಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ವೆಸಿಕಲ್ ಡಾಕಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು, ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಬಿಡುಗಡೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಪೋಸ್ಟ್ಸ್ಯಾಪ್ಟಿಕ್ ಎನ್ಎಂಡಿಎ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದು. ಈ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಯಾಂತ್ರಿಕತೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಮರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ನರರೋಗಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ BDNF ಅನ್ನು ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ ಎಂಬುದು ಆಶ್ಚರ್ಯವಲ್ಲ. ಮಾದಕ ವ್ಯಸನಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, BDNF ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಕೊಕೇನ್ ಆಡಳಿತದಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಟ್ಟ ವಿಟಿಎಯಲ್ಲಿ ಡೋಪಮೈನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಉಸಿರಾಟದ ಸಂವಹನವನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಶಮನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ (Pu ಇತರರು, 2006), ಮತ್ತು ಒರೆಕ್ಸಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯೊಂದಿಗೆ (ಬೋರ್ಗ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಇತರರು, 2006), ಒಂದು ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿ ಏಕೈಕ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ (VTA ಡೋಪಮೈನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಬಲವಾದ LTP ಯ ಅತ್ಯಾಕರ್ಷಕ ಸರಣಿಯ ಅವಲೋಕನಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು (ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳ ಪರಿಶೀಲನೆಗಾಗಿ ಮತ್ತು ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿರುವ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಯ ನಿರಂತರತೆಯ ರೂಪಗಳು ಹೇಗೆ ಅವುಗಳಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ನೋಡಿ) ಜೋನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಬಾನ್ಸಿ, 2005). ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ವಿಟಿಎದಲ್ಲಿ ಬಿಡಿಎನ್ಎಫ್ನ ಮಟ್ಟ, ಹಾಗೆಯೇ ಎನ್ಎ ಮತ್ತು ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ ಮಟ್ಟವು ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (ಗ್ರಿಮ್ ಇತರರು, 2003). ಕೊಕೇನ್ ವಾಪಸಾತಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಯ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಹೆಚ್ಚಳದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಈ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಹೆಚ್ಚಳವು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಭಾಗಶಃ, ಡೊಪಮೈನ್ D3 ಗ್ರಾಹಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ಗಿಲ್ಲಿನ್ ಇತರರು, 2001; ಲೆ ಫಾಲ್ ಇತರರು, 2005). ಬಿಡಿಎನ್ಎಫ್ ತೀವ್ರ ಔಷಧಿ ಆಡಳಿತದಿಂದ ಉನ್ನತೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ವಿಸ್ತೃತ ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹವು ಈ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಅನ್ನು ಸ್ಥಿರವಾದ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಟಿ ಅಭ್ಯರ್ಥಿ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಯ ಸ್ವಾಧೀನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಮತ್ತು ಮರಣದಂಡನೆಯ ಮರಣದಂಡನೆಯ ನಂತರ ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ನಂತರ ಕೆಲವು ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹದ ಅವಧಿ.

ಡ್ರಗ್ ಆಕ್ಷನ್ನ ಆಣ್ವಿಕ ತಾಣದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಟ್ರಾನ್ಸಿಟರಿ ನ್ಯೂರೊಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿ

ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ನರರೋಗ ಸ್ಥಿರತೆಯ ಇತರ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ರೂಪಾಂತರದ ಪ್ರಕಾರಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, D1-CREB-DeltaFosB ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಈ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಘಟನೆಗಳು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಔಷಧಿಗಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಡೋಪಮೈನ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫಾರ್ಮರ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಆಮ್ಫೆಟಮೈನ್-ಮಾದರಿಯ ಸೈಕೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ (ಡಾವ್ಸ್ ಇತರರು, 2002), GABA-A ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯದ ನಂತರ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ (ಚಾರ್ಲ್ಟನ್ ಇತರರು, 1997), ಮತ್ತು ನಿಕೋಟಿನ್ ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ (ಮ್ಯಾನ್ಸ್ವೆಲ್ಡರ್ ಮತ್ತು ಮೆಕ್ಗೀಹೆ, ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್). ಈ ಔಷಧಿ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿ ಔಷಧಕ್ಕೆ ವ್ಯಸನದ ಮುಖ್ಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ವಾಪಸಾತಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳು ಪ್ರತಿ ಔಷಧ ವರ್ಗಕ್ಕೆ ವಿಶಿಷ್ಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಅಲ್ಲದೆ, ಔಷಧಿ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿಫಲ ಮತ್ತು ಔಷಧ ಕಲಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಾಯಕಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಔಷಧಿ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಪ್ರಸ್ತುತ ಅಥವಾ ಪರಿಶೀಲನೆಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯನ್ನು ಮೀರಿವೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಥವಾ ಎಲ್ಲ ಔಷಧಿಗಳ ನಿಂದನೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ತತ್ವಗಳಿಂದ ಹಂಚಲ್ಪಟ್ಟ ಮಿದುಳಿನ ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟೈಟಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳೆಂದು ಗಮನಹರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಸಹ ಪ್ರೇರಕ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಹಂಚಿಕೊಂಡಿದೆ.

ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಯ ಸಾರಾಂಶ ಡ್ರಗ್ ಬಳಕೆ ಮತ್ತು ಸೋಷಿಯಲ್ ಡ್ರಗ್ ಯೂಸ್ ನಿಂದ ಟ್ರಾನ್ಸಿಶನ್ಗೆ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮತ್ತು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ರಿಲ್ಯಾಪ್ಸ್ಗೆ ಅಂಡರ್ಲೈಯಿಂಗ್

ಚಿತ್ರ 4 ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಮತ್ತು ನಂತರದ ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹವು ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ನರರೋಗ ತಳಹದಿಯ ವಿಭಿನ್ನ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಸೈಕೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್ ಆಡಳಿತದೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಲಾದ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಒಪಿಯಾಯ್ಡ್ಗಳಿಗೆ ನಡೆಸಲಾದ ಪ್ರಯೋಗಗಳು, ತೋರಿಸಿದ ಮಾದರಿಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವುದು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ ಚಿತ್ರ 4a. ಮೂರು ಸಾಮಾನ್ಯ ವರ್ಗಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮೊದಲ ವರ್ಗವು ಚಟುವಟಿಕೆಯ-ಅವಲಂಬಿತ ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ತೀವ್ರ ಆಡಳಿತದಿಂದ ಸೇರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ ಈ ಪ್ರವೇಶಕ್ಕೆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಈ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಸಿ-ಫಾಸ್, ಆರ್ಕ್, ಹೋಮರ್ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್ಎ, ಎನ್ಆರ್ಪಿ ಮತ್ತು ಝಿಫ್ / ಎಕ್ಸ್ಯುಎನ್ಎಕ್ಸ್. ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹದ ಅವಧಿಯ ನಂತರ, ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರೊಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ ತೀವ್ರತರವಾದ ಸೈಕೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲೇಂಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಬಹುದು, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಟ್ಟಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಮೊದಲ ಮಾದಕ ದ್ರವ್ಯದ ಮಾನ್ಯತೆಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮಾದರಿಗಳೊಂದಿಗೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಹೊಸ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಪಡೆಯಲು ಅಗತ್ಯವಾದ ನರರೋಗವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ನಿರ್ಣಾಯಕವೆಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಲದೇ ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಕಲಿತ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಪುನಃಸಂಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.

ಎರಡನೆಯ ವರ್ಗವು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಕ್ರಮೇಣವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಔಷಧದ ಒಡ್ಡಿಕೆಯಿಂದ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹವು ವಿವಿಧ ಅವಧಿಗಳಿಗೆ ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಎರಡು ಉಪವರ್ಗಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ ಚಿತ್ರ 4b. ಮೊದಲನೆಯದು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಅದು ಗಂಟೆಗಳಿಂದ ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹದಿಂದ ಕೂಡಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ drug ಷಧದ ಆಣ್ವಿಕ ತಾಣದೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರುವ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ. ಇತರ ಉಪವರ್ಗವನ್ನು ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿ ಸಂಗ್ರಹದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟಗಳು ದಿನಗಳು ಅಥವಾ ವಾರಗಳವರೆಗೆ ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಲ್ಲವು. ಈ ನಂತರದ ಉಪವರ್ಗವು ಪ್ರೇರಿತ ಕಲಿಕೆಯ ಸ್ವಾಧೀನಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಮಾದಕವಸ್ತು ಬಳಕೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಸಾಮಾಜಿಕ drug ಷಧಿ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಮರುಕಳಿಸುವ ಬಳಕೆಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸಲು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಲು ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿ ಅನ್ನು othes ಹಿಸಲಾಗಿದೆ (ನೆಸ್ಲರ್, 2005).

ಮೂರನೇ ವರ್ಗವು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಅದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹದ ನಂತರ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಡು ಉಪವರ್ಗಗಳನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಚಿತ್ರ 4c. ಮೊದಲನೆಯದು BDNF ನಿಂದ ಸೂಚಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದು, ಅದು ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ಮನಸ್ಥಿತಿಯ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ ಕೆಲವು ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಶೇಖರಣೆ ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹವು ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಮುಂದುವರೆಯುತ್ತದೆ (ಗ್ರಿಮ್ ಇತರರು, 2003; Lu ಇತರರು, 2004a). ಎರಡನೆಯ ಉಪವಿಭಾಗವನ್ನು ಕೆಳಗೆ ಹೆಚ್ಚು ವಿವರವಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಔಷಧಿ ಆಡಳಿತದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ವರ್ಗವು ನ್ಯೂರೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಘಟನೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅದು ಮರುಕಳಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಈ ನಿರಂತರ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪ್ರೇರಕ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಮಾನ್ಯತೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ವ್ಯಸನದ ನರರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಬಯೋಮಾರ್ಕರ್ಸ್ ಆಗಿರಬಹುದು.

ನಿರಾಧಾರತ್ವವನ್ನು ಕೊನೆಗೊಳಿಸುವುದು ರಿಲ್ಯಾಪ್ಗೆ ಅಸಮರ್ಥತೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ

ಮೇಲೆ ತಿಳಿಸಿದಂತೆ, ಒಂದು ಪ್ರತಿಫಲವನ್ನು ಪಡೆಯಲು ಅಥವಾ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಿದ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಒಮ್ಮೆ ಕಲಿತಿದ್ದು, ಕಲಿಕೆಯ ಮಾಹಿತಿಯ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಸಮರ್ಥವಾಗಿ ವರ್ತನೆಯ ವರ್ತನೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕಾರ್ಯರೂಪಕ್ಕೆ ತರಲು ಹೊಸ ಕಲಿಕೆಯೊಂದನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಒಂದು ಡೋಪಮೈನ್ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ (ಷುಲ್ಟ್ಜ್, 2004). ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಅಲೋಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಿಂದ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ ಮತ್ತು ಹಿಪ್ಪೊಕಾಂಪಸ್) ಗ್ರುಟಮೇಟ್ ಪ್ರಸರಣ ಮೋಟಾರ್ ವರ್ಗಾವಣೆಗೆ (ಎನ್ಎ ಸೇರಿದಂತೆ) ಒಂದು ಕಲಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆ (ಕಾಲಿವಾಸ್ ಮತ್ತು ವೊಲ್ಕೊ, 2005). ಇದಲ್ಲದೆ, ಒಂದು ನಡವಳಿಕೆ ಪುನರಾವರ್ತಿತವಾಗಿ ಕಾರ್ಯರೂಪಕ್ಕೆ ಬರುತ್ತಿರುವುದರಿಂದ, ಪಿಎಫ್ಸಿ ಮತ್ತು ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾದಿಂದ ಎನ್ಎಗೆ ಚಾಚಿಕೊಂಡಿರುವ ಕಾರ್ಟಿಕೊಫ್ಯುಗಲ್ ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ನ ಪಾತ್ರವು ಸಂವೇದನಾ ಮೋಟಾರು ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಂದ ಡೋರ್ಸಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್ಗೆ ಚಾಲ್ತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ನ ಪರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆ ಪಡೆಯುತ್ತದೆ (ಎವೆರಿಟ್ ಮತ್ತು ರಾಬಿನ್ಸ್, 2005). ಈ ರೀತಿಯಾಗಿ, ವರ್ತನೆಯು ಕಾರ್ಯ ನಿರ್ವಹಣಾ ವಿದ್ಯುನ್ಮಂಡಲವನ್ನು ಬಳಸುವುದರ ಮೂಲಕ ರೂಢಿಗತ ನಡವಳಿಕೆಯಾಗಿ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಎಕ್ಸಿಕ್ಯೂಟಿವ್ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಘೋಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತದೆ (ಬಾರ್ನ್ಸ್ ಇತರರು, 2005). ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿ, ಘೋಷಣಾತ್ಮಕ ರಿಂದ ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ ನಡವಳಿಕೆಯ ಈ ಪರಿವರ್ತನೆಯನ್ನು ಪ್ರಜ್ಞಾಪೂರ್ವಕ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಇಲ್ಲದೆ ಸಮರ್ಥವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯಲು ಚೆನ್ನಾಗಿ-ಕಲಿತ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸುವ ಮೂಲಕ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು, ಮತ್ತು ಪ್ರೇರಕವಾದ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಚೋದಕ ಅಥವಾ ಸಂದರ್ಭದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಹೊಸ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಭಾಗವಾಗಿ ಕಾರ್ಯಕಾರಿ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ ಪರಿಸರ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಸೂಕ್ತವಾಗಿದೆ. ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಯ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ, ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಯಿಂದ ಅಭ್ಯಾಸದ ಮೋಟರ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಯ ಈ ಪರಿವರ್ತನೆಯು ನಿಯಂತ್ರಣದ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮರುಕಳಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ವ್ಯಸನದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಪ್ರಮುಖವಾದದ್ದು, ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ, ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಯ ಅಭ್ಯಾಸವನ್ನು ಒಳನುಸುಳಿಸಲು ಮತ್ತು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಘೋಷಣಾತ್ಮಕ ದುರ್ಬಲತೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗಲು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಾಹಕ ನಿರ್ಧಾರಕ್ಕೆ ಇದು ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ (ಎವೆರಿಟ್ ಮತ್ತು ರಾಬಿನ್ಸ್, 2005; ಕಾಲಿವಾಸ್ ಮತ್ತು ವೊಲ್ಕೊ, 2005). ನರಶರೀರವಿಜ್ಞಾನವನ್ನು ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಈ ದೋಷಪೂರಿತ ಪರಿವರ್ತನೆಯು ನಿಯಂತ್ರಿತ ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಗೆ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಯ ಮೇರೆಗೆ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಪುನಶ್ಚೇತನಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿನ ದುರ್ಬಲತೆಯು ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಔಷಧ ಬಳಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ನಿರಂತರ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ನರರೋಗವನ್ನು ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಳ್ಳಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಇದು ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಔಷಧಿಯ ಅನುಮತಿ ನೀಡುವ ಹೈಪೋಫ್ರಾಂಟಲಿಟಿ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆಯು ಪ್ರಜ್ಞಾಪೂರ್ವಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಇಲ್ಲದೆ ಮುಂದುವರಿಯಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತದೆ (ಜೆಂಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಟೇಲರ್, 1999; ಗೋಲ್ಡ್ಸ್ಟೀನ್ ಮತ್ತು ವೋಲ್ಕೊ, 2002).

ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಎಂಡ್ಯೂರಿಂಗ್ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ಟಿ: ಹ್ಯೂಮನ್ ನ್ಯೂರೋಇಮೇಜಿಂಗ್

ಕಾರ್ಟಿಕೋಲ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ನರರೋಗವನ್ನು ಹಲವಾರು ನರರೋಗ ವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ನೇರವಾಗಿ ನೋಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಕೊಕೇನ್ನಿಂದ ಒಪಿಯಾಯ್ಡ್ಸ್ನಿಂದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ವರೆಗಿನ ವಿಭಿನ್ನ ಔಷಧಗಳಿಗೆ ವ್ಯಸನಿಯಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿನ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಮೆಟಬಾಲಿಸಮ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಅಳತೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಡಿತವಿದೆ (ಗೋಲ್ಡ್ಸ್ಟೀನ್ ಮತ್ತು ವೋಲ್ಕೊ, 2002). ಇದು ಮುಂಭಾಗದ ಸಿಂಗ್ಯುಲೇಟ್ ಮತ್ತು ವೆಂಟ್ರಲ್ ಆರ್ಬಿಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಂತಹ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಮುಂಭಾಗದ ಸಿಂಗ್ಯುಲೇಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರೇರಿತ ನಡವಳಿಕೆಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ನೀಡಲಾಗಿದೆ (ರೋಲಿಂಗ್ ಇತರರು, 2002), ಮತ್ತು ವೆಂಟ್ರಲ್ ಆರ್ಬಿಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಹೊಂದಿದ ವರ್ತನೆಯನ್ನು ಹೊಸ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಗೆ ಬದಲಾಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ (ಕೋಲ್ಬ್ ಇತರರು, 2004), ಈ ಹೈಪೋಫ್ರಾಂಟಲಿಟಿ ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಒಂದು ಬಲವಾದ ಸೂಚಕವಾಗಿ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮುಂಭಾಗದ ಕೊರ್ಟಿಕಲ್ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕಡಿತವನ್ನು ಔಷಧ-ಮುಕ್ತ ಕೊಕೇನ್ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ವರದಿ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ (ಫ್ರಾಂಕ್ಲಿನ್ ಇತರರು, 2002), ಆದರೆ ಕೊಕೇನ್ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉತ್ತೇಜಕ ಬಳಕೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮೊದಲು ಈ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರದ ಸೂಚನೆಗಳು ಹೈಪರ್ಫ್ರಾಂಟಲಿಟಿ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿದ್ದವು ಎಂಬುದು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ಮಾದಕದ್ರವ್ಯದ ಅಪೇಕ್ಷೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಮಾದಕವಸ್ತುವಿನ ಬಳಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಂದು ಕ್ಯೂಗೆ ಬಹಿರಂಗವಾದಾಗ, ಮುಂಭಾಗದ ಸಿಂಗ್ಯುಲೇಟ್ ಮತ್ತು ವೆಂಟ್ರಲ್ ಆರ್ಬಿಟಲ್ ಕಾರ್ಟಿಸಸ್ (ಪಿಎಫ್ಸಿ) ನಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಇದೆ.ಗೋಲ್ಡ್ಸ್ಟೀನ್ ಮತ್ತು ವೋಲ್ಕೊ, 2002; ವಿಲ್ಸನ್ ಇತರರು, 2004; ಕಾಲಿವಾಸ್ ಮತ್ತು ವೊಲ್ಕೊ, 2005). ಅನೇಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, ಪಿಎಫ್ಸಿಯ ಹೆಚ್ಚಳದ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಔಷಧದ ಕ್ಯೂ-ಪ್ರಚೋದಿತ ಅಪೇಕ್ಷೆಯ ತೀವ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಲೈಂಗಿಕವಾಗಿ ಎಬ್ಬಿಸುವ ದೃಷ್ಟಿಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಂತಹ ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಫಲದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸೂಚನೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಣದ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಬೇಸ್ಲೈನ್ ​​ಮತ್ತು ಮಟ್ಟಗಳ ನಡುವಿನ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ವಿಭಿನ್ನತೆಯು ದೊಡ್ಡದಾಗಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಕೊಕೇನ್ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ಲೈಂಗಿಕ ಪ್ರಚೋದನೆಯೊಂದಿಗೆ ನೀಡಲ್ಪಟ್ಟಾಗ ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಫಲಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ವ್ಯಸನವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದು ಸೂಕ್ತವಾಗಿದೆ, ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ನಿಯಂತ್ರಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಿತು (ಗರವಾನ್ ಇತರರು, 2000). ಕೊಕೇನ್ ಸೂಚನೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಕಡುಬಯಕೆಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಪ್ರಯತ್ನಗಳು ಮುಂಭಾಗದ ಲೋಬ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ವರದಿ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ (ಚೈಲ್ಡ್ರೆಸ್ ಇತರರು, 2007), ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮುಂಭಾಗದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವಲ್ಲಿ ಅಸಮರ್ಥತೆಗೆ ಒಳಗಾಗಬಹುದೆಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಫಲಕ್ಕೆ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ನ್ಯೂರೋಇಮೇಜಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನದ ಮತ್ತೊಂದು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಸಂಶೋಧನೆಯೆಂದರೆ, ಡೋಪಮೈನ್ ಗ್ರಾಹಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣವು ಮಾನಸಿಕ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ (ವೋಲ್ಕೊ ಇತರರು, 2004, 2005). ಹೀಗಾಗಿ, ಮೆಥೈಲ್ಫೆನಿಡೇಟ್-ಪ್ರೇರಿತ ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆ ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್ಗೆ ನಿಯಂತ್ರಣ ವಿಷಯಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಕೊಕೇನ್ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, ಪ್ರಧಾನ ಔಷಧಿ ದುರ್ಬಳಕೆ ಮಾಡದೆಯೇ, ವ್ಯಸನಿಗಳು D2 ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್ನಲ್ಲಿ ತೋರಿಸುತ್ತವೆ (ವೋಲ್ಕೊ ಇತರರು, 2004). ಕಡಿಮೆಯಾದ D2 ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಡೋಪಮೈನ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಮೊಟಕುಗೊಳಿಸುವುದನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಮಿತಿಲ್ಫೆನಿಡೇಟ್ಗೆ ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ವಿಷಯಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಥವಾ ಸಂತೋಷದ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿತವನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡುವುದು ಅಚ್ಚರಿಯಲ್ಲ. ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಮೆತಿಲ್ಫೆನಿಡೇಟ್ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಲವಾದ ಕಡುಬಯಕೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಹೋಲಿಕೆ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಕಡುಬಯಕೆ ಇಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಂಟ್ರೋಲ್ ವಿಷಯಗಳ ಬಳಕೆಯು ಔಷಧಿಯಲ್ಲದ D2 ಗ್ರಾಹಿ ಸಾಂದ್ರತೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಡಿಮೆ D2 ಸಾಂದ್ರತೆಯುಳ್ಳವರು ಧನಾತ್ಮಕ, ಮೆಥೈಲ್ಫೆನಿಡೇಟ್ನಿಂದ ಸಂತೋಷಕರವಾದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಿನ D2 ಸಾಂದ್ರತೆಯಿರುವವರು ಉತ್ತೇಜಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಇಷ್ಟಪಡುವುದಿಲ್ಲ (ವೋಲ್ಕೊ ಇತರರು, 2002). ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾನವ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಈ ಅನ್ವೇಷಣೆಯು ಮಾನವರಲ್ಲದ ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿನ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಶೋಧನೆಯಿಂದ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿದೆ (ನಾಡರ್ ಮತ್ತು ಕ್ಸೋಟಿ, 2005).

ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ, ಈ ನ್ಯೂರೋಇಮೇಜಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮೆಸೊಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಂಬಿಕ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟರಿಯಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಬೇಸ್ಲೈನ್ ​​ರಾಜ್ಯದಲ್ಲಿ, ವ್ಯಸನವು ಜೈವಿಕ ಪ್ರೇರಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೈಪೋರೆಕ್ಟಾಗುತ್ತದೆ, ಎರಡು ನರಗಳ ಅಳವಡಿಕೆಗಳು (1) PFC ಯಲ್ಲಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದೆ, ಮತ್ತು (2) ಡೋಪಮೈನ್ D2 ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಚಟದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಬಹುಶಃ ಹೆಚ್ಚು ಕ್ಲಿಷ್ಟಕರವಾದರೆ, ಪಿಎಫ್ಸಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್ನಲ್ಲಿ ಔಷಧೀಯವಾಗಿ ಪ್ರೇರಿತ ಡೋಪಮೈನ್ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಥವಾ ಸಂತೋಷದ ಅನುಗುಣವಾದ ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ಸಂವೇದನೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಔಷಧಿ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರಚೋದಕಗಳು ಔಷಧಿ ಅಪೇಕ್ಷೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಪಟ್ಟ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ಪಿಎಫ್ಸಿ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಒಟ್ಟಾಗಿ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು, ಈ ನ್ಯೂರೋಇಮೇಜಿಂಗ್ ದತ್ತಾಂಶವು ವ್ಯಸನದ ಪ್ರಧಾನ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ನರಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಟೆಂಪ್ಲೇಟ್ ಅನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ; ವಿಪರೀತವಾಗಿ, ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಔಷಧಕ್ಕಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ಮತ್ತು ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಕಳಪೆ ಅಥವಾ ಸೂಕ್ತವಲ್ಲದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ.

ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟರಿಯಲ್ಲಿ ಎಂಡಿಂಗ್ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ಟಿ: ಅನಿಮಲ್ ಮಾಡೆಲ್ಸ್

ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಂಬಿಕ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಯಲ್ಲಿನ ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುವ ಮತ್ತು ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಹಿಮ್ಮುಖಗೊಳಿಸುವ ಅಥವಾ ಎದುರಿಸಲು ಯಾಂತ್ರಿಕತೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದರ ಬಗ್ಗೆ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಆಧಾರವನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು, ಹೆಚ್ಚು ಯಾಂತ್ರಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಅನುಮತಿಸುವ ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ. ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಗಳನ್ನು ಸ್ವಯಂ-ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಔಷಧ-ಬೇಡಿಕೆಯ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮರಣದಂಡನೆಗೆ ಔಷಧಿ-ಬೇಡಿಕೆಯ ಡೋಪಮೈನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಸ್ವಾಧೀನದಿಂದ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿ-ಆಧಾರಿತ ಪರಿವರ್ತನೆ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.

ಅತ್ಯಂತ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಉದ್ಯೋಗದ ಮಾದರಿ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯು ಔಷಧವನ್ನು ಸ್ವಯಂ-ನಿರ್ವಹಿಸಲು ತರಬೇತಿ ಎಲಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಪ್ರಾಣಿಗಳನ್ನು ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಇಳಿಕೆಯ ತರಬೇತಿಯೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ಅಳಿವಿನ ತರಬೇತಿಯಿಲ್ಲದೆಯೇ ಇಟ್ಟುಕೊಳ್ಳುವುದು, ನಂತರ ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಸನ್ನಿವೇಶಕ್ಕೆ ಮರು-ಅನ್ವೇಷಣೆ ಮಾಡುವುದು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಔಷಧಿ ವಿತರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಒತ್ತಡ, ಒತ್ತಡ ಅಥವಾ ಔಷಧ ಸ್ವತಃ (ಎಪ್ಸ್ಟೀನ್ ಇತರರು, 2006). ಈ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಡ್ರಗ್-ತರಬೇತಿ ಪಡೆದ ಪ್ರಾಣಿ ಔಷಧಿಯನ್ನು ಪಡೆಯುವಲ್ಲಿ ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೂ ಸಹ ಔಷಧ-ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ನೊಲೋಕ್ಸೋನ್ ಅಥವಾ ನಲ್ಟ್ರೆಕ್ಸೋನ್ನೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಓಪಿಯೇಟ್-ಅವಲಂಬಿತ ಇಲಿಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿತ್ತು. ಓಪಿಯೇಟ್ ಪ್ರತಿಫಲವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆರಂಭದ ನಂತರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಿದಾಗ, ತ್ವರಿತವಾದ ಇಳಿಕೆಗಳು ಸಂಭವಿಸಿವೆ (ಡೇವಿಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ಮಿತ್, 1974). ತೀರಾ ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಸ್ವಯಂ-ಆಡಳಿತವು ಅಂತರ್ಜಾಲ ಒಪಿಯಾಯ್ಡ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಇದು ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಎನ್ಎ ಮತ್ತು ಮದ್ಯಸಾರದಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೋರಿದೆ.ಗೊಂಜಾಲೆಸ್ ಮತ್ತು ವೈಸ್, 1998). ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಅನ್ನು ಸ್ವಯಂ-ನಿರ್ವಹಿಸಲು ತರಬೇತಿ ಪಡೆದ ಇಲಿಗಳು ಮತ್ತು ನಂತರ ನಲ್ಟ್ರೆಕ್ಸೋನ್ ಅನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಸ್ವಯಂ-ಆಡಳಿತದ ಎನ್ಎ ಮತ್ತು ಡೋಪಮೈನ್ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ನೇರವಾದ ಅಳಿವಿನ ಮಾದರಿಯು ಮಾನವ ಆಲ್ಕೊಹಾಲಿಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿತವಾಗಿದೆ, ಅವರು ನಲ್ಟ್ರೆಕ್ಸೋನ್ (ವೋಲ್ಪಿಸೆಲ್ಲಿ ಇತರರು, 1995).

ತೀರಾ ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, GABA ಅಗ್ನಿಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ಅಥವಾ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿವಿಧ ಮೆದುಳಿನ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ, ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಗಳನ್ನು ಕಾರ್ಯಗತಗೊಳಿಸಲು ಮಿದುಳಿನ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳನ್ನು ಮಾಡಬಹುದಾಗಿದೆ (ಮೆಕ್ಫಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಮತ್ತು ಕಾಲಿವಾಸ್, 2001; ನೋಡಿ, 2002; ಮೆಕ್ಫರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಇತರರು, 2004). ಕಳೆದ ದಶಕದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಮುಂಚಿನ ಮಾನವ ಚಿತ್ರಣದ ಅಧ್ಯಯನದೊಂದಿಗೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿದೆ. ಡೋರ್ಸೊಲೇಟೆರಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್ ಎನ್ನುವುದು ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರದೇಶವಾಗಿದ್ದು, ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಗೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುವುದಕ್ಕಾಗಿ, ಅಥವಾ ಅಳಿವಿನ ತರಬೇತಿಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಕಡ್ಡಾಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಯಂತಹ ಚೆನ್ನಾಗಿ-ತರಬೇತಿ ಪಡೆದ ನಡವಳಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಅಭ್ಯಾಸದ ಮೋಟರ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಯ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಇದು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ. ಆಶ್ಚರ್ಯಕರವಾಗಿ, ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಅಳಿವಿನ ತರಬೇತಿಗೆ ಒಳಗಾಗದ ಹೊರತು, ಮಾದಕವಸ್ತು ಸನ್ನಿವೇಶದಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಣಿಗಳನ್ನು ಮರಳಿ ಇಡುವುದರಿಂದ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಔಷಧ-ಬಯಕೆಯನ್ನು ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಕಲಿಕೆ ಅಥವಾ ವ್ಯಸನಿಗಳ ನ್ಯೂರೋಇಮೇಜಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಯೂ-ಪ್ರೇರಿತ ಕಡುಬಯಕೆ (ಉದಾ., ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಪಿಎಫ್ಸಿ, ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ, ಅಥವಾ ಎನ್ಎ) (ಫ್ಯೂಸ್ ಇತರರು, 2006). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ರಾಣಿಯು ಅಳಿವಿನ ತರಬೇತಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಿದ್ದರೆ, ಸೂಚನೆಗಳು, ಒತ್ತಡ, ಅಥವಾ ಔಷಧಿಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಔಷಧ-ಬೇಡಿಕೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಸುಸಜ್ಜಿತ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ ಅನ್ನು ತೊಡಗಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ವ್ಯಸನಿಗಳ ಮಾನವ ಚಿತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಗುರುತಿಸಲಾದ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪ್ರಯೋಗಾಕಾರ ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿ VTA ಯಿಂದ ಡೋಪಮೈನ್ ಪ್ರಕ್ಷೇಪಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಡಾರ್ಪೈನ್ ಪ್ರೊಜೆಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಡಾರ್ಸನಲ್ ಪಿಎಫ್ಸಿ, ಪಿಎಫ್ಸಿಯಿಂದ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಪ್ರೊಜೆಕ್ಷನ್ ಅಥವಾ ಎನ್ಎಎ ಗೆ GABA / ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಪ್ರಕ್ಷೇಪಣಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸರಣಿ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ನಲ್ಲಿನ ಯಾವುದೇ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳನ್ನು ನಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ. (ವಿ.ಪಿ.), ಮೊಳಕೆಯೊಡೆಯುವ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆ ತಡೆಹಿಡಿಯಲಾಗಿದೆ. ಹೀಗೆ, ಅಳಿವಿನ ತರಬೇತಿ ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಯ ವರ್ತನೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಘೋಷಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಮಿದುಳಿನ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ತೊಡಗಿಸುತ್ತದೆ (ಮೆಕ್ಫಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಮತ್ತು ಕಾಲಿವಾಸ್, 2001; ನೋಡಿ, 2002; ಮೆಕ್ಫರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಇತರರು, 2004), ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಾಹಕ ನಡವಳಿಕೆ ಸಮನ್ವಯತೆಯ ಸಮರ್ಥನೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ವರ್ತನೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ತರುವಲ್ಲಿ ಅಳಿವಿನ ತರಬೇತಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಕಳೆಗುಂದಿದ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿನ ಔಷಧಿ ಸನ್ನಿವೇಶದಿಂದ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಔಷಧ-ಬೇಡಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವು (ಉದಾ: ಲಿವರ್ ಒತ್ತುವುದನ್ನು) ಹೊರಹಾಕುವ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ (ಫ್ಯೂಸ್ ಇತರರು, 2006). ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿ ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಯ ದತ್ತಾಂಶವು ಹೊರಹಾಕುವ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿ ಹೆಚ್ಚು ಸುಸಂಸ್ಕೃತ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವುದರಿಂದ, ಕೊಕೇನ್-ತರಬೇತಿ ಪಡೆದ ಇಲಿಗಳ NA ನಲ್ಲಿ GluR1 ಮತ್ತು GluR2 ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಗ್ರಾಹಕ ಉಪಘಟಕಗಳನ್ನು ಅಳಿವಿನ ತರಬೇತಿ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ (ಸುಟ್ಟನ್ ಇತರರು, 2003). ಅಂತೆಯೇ, ಭಯ-ಕಂಡೀಷನಿಂಗ್ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿನ ಅಳಿವಿನ ತರಬೇತಿಯು ಎನ್ಎ ಗೆ ಯೋಜಿಸುವ ಇನ್ಫ್ರಾಲ್ಂಬಿಕ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲತೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.ಸಿಯೆರಾ-ಮರ್ಕಡೋ ಇತರರು, 2006). ಹೀಗಾಗಿ, ಮಾನವ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿನ ಮಾನಸಿಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಔಷಧ-ಉದ್ದೇಶದ ಅಭ್ಯಾಸಗಳ ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಾಹಕ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುವಂತೆಯೇ, ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿನ ಅಳಿವಿನ ತರಬೇತಿಯು ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾದ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ ಅನ್ನು ತೊಡಗಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸೂಚನೆಗಳನ್ನು, ಒತ್ತಡ ಅಥವಾ ಔಷಧಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಗೆ ಸಮನ್ವಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಔಷಧ-ತರಬೇತಿ ಪಡೆದ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮತ್ತು ಮಾನವ ವ್ಯಸನಿಗಳ ನಡುವಿನ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟರಿಯಲ್ಲಿರುವ ಸಾಮ್ಯತೆಗಳು, ನಂದಿಸುವ ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ನಾಟಕೀಯ ಎತ್ತರದಿಂದ ಪ್ರತಿಫಲಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಕೊಕೇನ್ ಅಥವಾ ಹೆರಾಯಿನ್ ಅನ್ನು ಸ್ವಯಂ ಆಡಳಿತದಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಇಲಿಗಳು ಔಷಧಿ ಅಥವಾ ಒತ್ತಡ-ಪ್ರೇರಿತ ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಎನ್ಎನಲ್ಲಿ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಬಿಡುಗಡೆಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ (ಮೆಕ್ಫರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಇತರರು, 2003, 2004). ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ಏರಿಕೆ ಡೋರ್ಸಲ್ ಪಿಎಫ್ಸಿ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಮೂಲಕ ರದ್ದುಗೊಳಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದು ಲವಣಯುಕ್ತ ಅಥವಾ ಲವಣಯುಕ್ತ ಕೊಕೇನ್ ಅಥವಾ ಹೆರಾಯಿನ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಮಾದಕವಸ್ತು ಆಡಳಿತದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಯ ವರ್ತನೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸದಿದ್ದರೆ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆಗೊಳಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಅಂತೆಯೇ, ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಅಕ್ಬಂಬೆನ್ಸ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಕೇವಲ ತೀವ್ರ ಔಷಧಿ ಆಡಳಿತವು ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಬದಲಿಗೆ ಈ ದಾರಿಯನ್ನು ಔಷಧಿ-ಹುಡುಕುವ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಕಲಿಯುವ ಪ್ರಾಣಿಗಳಿಂದ ನೇಮಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ನಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಹೆಚ್ಚಳವು ಆಹಾರವನ್ನು ಸ್ವಯಂ-ನಿರ್ವಹಿಸಲು ತರಬೇತಿ ಪಡೆದ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಹಾರವನ್ನು ಹುಡುಕುವ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಇದು ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಫಲಗಳನ್ನು ಹುಡುಕುವುದನ್ನು ಕಲಿಯುವುದರ ಮೂಲಕ ಈ ನರರೋಗವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ (ಮೆಕ್ಫರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಇತರರು, 2003). ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ನಲ್ಲಿನ ಅನಿಯಂತ್ರಣದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವುದು ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆ, ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ವಿರೋಧಿಗಳ ಒಳ-ಅಬಂಬೆನ್ಸ್ ಆಡಳಿತವು ಔಷಧಿ ಯತ್ನವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ, ಪಿಎಫ್ಸಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ (ಕಾರ್ನಿಷ್ ಮತ್ತು ಕಾಲಿವಾಸ್, 2000; ಡಿ ಸಿಯಾನೋ ಮತ್ತು ಎವೆರಿಟ್, 2001). ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಎನ್ಎಗೆ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಪ್ರೊಜೆಕ್ಷನ್ನ ಅನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಮಾಡುವ ಕೆಲವು ಆಣ್ವಿಕ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಜೊತೆಗೆ, ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಕೆಲವು ನಿರಂತರ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.

ನ್ಯೂರೊಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಟಿ ಡೈಸ್ರಿಗ್ಯುಲೇಟೆಡ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಷನ್ಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಿದೆ

ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ನ ವರ್ಧಿತ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಶಾಶ್ವತವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಅನುಗುಣವಾದ ಆಣ್ವಿಕ ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟೈಟಿಯು ಕೂಡಾ ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಆಣ್ವಿಕ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಪೈಕಿ ಪ್ರಮುಖವಾದವು ಸಿಸ್ಟೈನ್-ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ವಿನಿಮಯ (xc-) (xc-)ಬೇಕರ್ ಇತರರು, 2003). xc- ಎನ್ನುವುದು ದರ-ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸುವ ಹಂತವಾಗಿದ್ದು, ಜೀವಕೋಶಗಳು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಆಂಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಅನ್ನು ತಯಾರಿಸಲು ಸಿಸ್ಟೀನ್ ಅನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಒಂದು ಕೋಶದ ಕೋಶವನ್ನು ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಮೂಲಕ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ನ ಒಂದು ಅಣುವನ್ನು ಹೊರಗಿನ ಕೋಶದೊಳಗೆ ಬಿಡುಗಡೆಮಾಡುವುದರ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ಮೆಕ್ಬೀನ್, 2002). ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಈ ನಾನ್ಸಿನ್ಯಾಪ್ಟಿಕ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಬಾಹ್ಯ ಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪ್ರೆಸನಾಪ್ಟಿಕ್ ಮೆಟಾಬೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಆಟೋರೆಪ್ಸೆಪ್ಟರ್ಗಳನ್ನು (ಎಂಜಿಆರ್ಆರ್) ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಸಾಕಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತನ್ಮೂಲಕ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ತಗ್ಗಿಸುತ್ತದೆ (ಮೋರನ್ ಇತರರು, 2005). ಹೇಗಾದರೂ, ತೀವ್ರವಾದ ಕೊಕೇನ್ ನಂತರ ನಾಳದಲ್ಲಿ xc- ಕಡಿಮೆ ಈ ನಾದದ ನಿರೋಧವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ, ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಸಂಭವನೀಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಧ್ವನಿಯಲ್ಲಿನ ಈ ಕಡಿತವು ಪ್ರಿಸೈನಾಪ್ಟಿಕ್ ಎಂಜಿಆರ್ಆರ್ಎಸ್ ಮೂಲಕ ಕಡಿಮೆ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿದ ಗ್ರಾಹಕ ಫಾಸ್ಫೋರಿಲೇಷನ್ (Xi ಇತರರು, 2002), ಮತ್ತು ಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ 3 (ಎಜಿಎಸ್ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್) ನ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಎಂಬ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಅಳವಡಿಕೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಗಿರಾಕಿಯ ಮೂಲಕ ಗ್ರಾಹಕ ಸಂಕೇತವನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸಲು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.α ಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ವರ್ಗ (ಬ್ಲುಮರ್ ಮತ್ತು ಲನಿಯರ್, 2003; ಬೋವರ್ಸ್ ಇತರರು, 2004; ಯಾವೊ ಇತರರು, 2005). ಈ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ ಚಿತ್ರ 5.

ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಯ ಕಂತುಗಳಲ್ಲಿ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ನ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಅನೇಕ ನಿರಂತರ ಪೋಸ್ಟ್ಸೈಪ್ಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ ಎನ್ಎ ಮತ್ತು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದ ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಬೆನ್ನುಹುರಿ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಸ್ಥಾಪಿತವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು.ರಾಬಿನ್ಸನ್ ಮತ್ತು ಕೋಲ್ಬ್, 2004). ಸಂಸ್ಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳಿಗೆ ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ ಅನ್ನು ಅನ್ವಯಿಸುವುದರಿಂದ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ, ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಗ್ರಾಹಕ ಉತ್ತೇಜನದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯಶಃ ಉಪವಿಧಗಳು ಪ್ರಚೋದಿತವಾಗುವುದನ್ನು ಇದು ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ (ಲಿಪ್ಮನ್ ಮತ್ತು ಡ್ಯುನೆವ್ಸ್ಕಿ, 2005; ರಿಚರ್ಡ್ಸ್ ಇತರರು, 2005). ಹೀಗಾಗಿ, ಯಾವ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ತೀವ್ರವಾಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸಬೇಕೆಂಬುದನ್ನು ಆಶ್ಚರ್ಯಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (ಸೈಕೋಸ್ಟಮಿಲಂಟ್ಗಳು) ಅಥವಾ ಇಳಿಕೆ (ಒಪಿಯಾಯ್ಡ್ಗಳು)ರಾಬಿನ್ಸನ್ ಮತ್ತು ಕೋಲ್ಬ್, 1999, 2004; ಜೆಡಿನಾಕ್ ಇತರರು, 2007). ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಯ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ ಸಂಶೋಧನಾ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳ ಉದಯೋನ್ಮುಖ ಪ್ರದೇಶವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನವನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುವ ಅಥವಾ ಬದಲಾಯಿಸುವ ಆಕ್ಟಿನ್ ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲಿಟನ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಒಳಪಡುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಒಂದು ಪ್ರಧಾನ ಅಭ್ಯರ್ಥಿಯಾಗಿದೆ (ರಾವ್ ಮತ್ತು ಕ್ರೆಗ್, 2000; ಲಿಸ್ಮನ್, 2003; Blanpied ಮತ್ತು ಎಹ್ಲೆರ್ಸ್, 2004; ಮಟಸ್, 2005). ಅಂತೆಯೇ, ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಸೈಕೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್ ಆಡಳಿತದಿಂದ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಂಡ ನಂತರ ಆಕ್ಟಿನ್ ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ (ಎಲ್ಲಾ ಇತರರು, 2006). ಆಕ್ಟಿನ್ ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್ನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಕನಿಷ್ಟ ಭಾಗದಲ್ಲಿ, ಲಿಮ್ ಕೈನೇಸ್ನಲ್ಲಿನ ಕಡಿತದಿಂದ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿಮರ್ಶಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಎಫ್-ಆಕ್ಟಿನ್ ಡಿಪೊಲಿಮರೀಕರಣವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಬೆನ್ನೆಲುಬು ಪಕ್ವತೆ (ಮೆಂಗ್ ಇತರರು, 2002; ಸೂಸೈರಾಜಹ್ ಇತರರು, 2005). ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಕ್ಟಿನ್ ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್ನ ಮತ್ತೊಂದು ಪರಿಣಾಮವೆಂದರೆ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ಕಳ್ಳಸಾಗಣೆ ಪೋಸ್ಟ್ಸ್ಯಾಪ್ಟಿಕ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ (ಕಸಾಯಿ ಇತರರು, 2003). ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಕ್ಟಿನ್ ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್ನ ಫಲಿತಾಂಶವು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರದಿದ್ದರೂ ಸಹ, ಪೋಸ್ಟ್ಸ್ಯಾಪ್ಟಿಕ್ ರೆಸಿಪ್ಟರ್ ಕಳ್ಳಸಾಗಣೆಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಬದಲಾವಣೆಯು ಎಎಮ್ಪಿ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಒಳಪೊರೆಯ ಅಳವಡಿಕೆಗೆ ನಿರಂತರವಾದ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ (ಮಂಗಿಯಾವಾಚಿ ಮತ್ತು ತೋಳ, 2004; ಸನ್ ಇತರರು, 2005; ಬೌಡ್ರೆ ಮತ್ತು ವೋಲ್ಫ್, 2005). ಅಚ್ಚರಿಯೆಂದರೆ, ಎಎಮ್ಪಿ ಗ್ರಾಹಕಗಳಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಖಿನ್ನತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಅಸಮರ್ಥತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ (ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಎಮ್ಪಿ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ) (ಮಾರ್ಟಿನ್ ಇತರರು, 2006). ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಕೊಕೇನ್ನಿಂದ ವಾಪಸಾತಿಯಾದ ನಂತರ AMPA ಪ್ರವಾಹದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಏರಿಕೆ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ ಎಂದು ಹೇಳುವ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಸ್ಪರ್ಧಿಸಿದ್ದರೂ,ಕೌರಿಚ್ ಇತರರು, 2007). ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, accumbens ಸ್ಪಿನ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಚಟ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫಿಸಿಯಾಲಾಜಿಕಲ್ ಸಂಬಂಧಗಳು ಪ್ರಸ್ತುತ ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಗೊಂದಲ ಪ್ರದೇಶವಾಗಿದೆ (ಕಾಲಿವಾಸ್ ಮತ್ತು ಹೂ, 2006).

ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ಉತ್ತೇಜಿಸುವ BDNF ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಆಕ್ಟಿನ್ ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು (ಬ್ರಾಮಮ್ ಮತ್ತು ಮೆಸ್ಸೌದಿ, 2005), ಬಿಡಿಎನ್ಎಫ್ನ ಮುಂಚಿನ ಪ್ರಗತಿಪರ ಏರಿಕೆಯು ವಾಪಸಾತಿ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸುವಂತೆ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ನಿರಂತರವಾದ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಿದ್ಧಾಂತಕ್ಕೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ವಿರೋಧಾಭಾಸದಲ್ಲಿ, accumens ರಲ್ಲಿ BDNF ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಕೊಕೇನ್-ಕೋರಿಕೆ ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ (ಗ್ರಹಾಂ ಇತರರು, 2007), ಪರಿಣಾಮವು NA ನಲ್ಲಿ ನಿರೋಧಕ ಆಕ್ಟಿನ್ ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್ನಿಂದ ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತದೆ (ಎಲ್ಲಾ ಇತರರು, 2006). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇತ್ತೀಚೆಗಿನ ಅಧ್ಯಯನದ ಪ್ರಕಾರ, ಬಿಎನ್ಎನ್ಎಫ್ ಆಡಳಿತವು ಪಿಎಫ್ಸಿಯೊಳಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಿದ ನಂತರ ಕೊಕೇನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಔಷಧಿ ಕೋರಿಕೆ ಮತ್ತು ಕೊಕೇನ್-ಕೋರಿಕೆ (ಗ್ಲೂಟಮೇಟ್)ಬರ್ಗ್ಲೈಂಡ್ ಇತರರು, 2007). ಪಿಎಫ್ಸಿಗೆ ಆಡಳಿತ ನಡೆಸಿದ ಬಿಡಿಎನ್ಎಫ್ ಈ ವರ್ತನೆಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡಲು ಎನ್ಆರ್ಗೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲಾಗುವುದು ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿತ್ತು (ಬಲಿಪೀಠ ಇತರರು, 1997). ಹೀಗಾಗಿ, ಎನ್ಎಗೆ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಸಂಬಂಧಗಳಿಂದ BDNF ನ ಅಂತರ್ವರ್ಧನೆಯ ಬಿಡುಗಡೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕಿಂತಲೂ ವಿಭಿನ್ನ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು.

ಎನ್ಎ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೇಟಮ್ನಲ್ಲಿನ ನಿರಂತರವಾದ ನರರೋಗಸ್ಥಿತಿ ನ್ಯೂರೋಇಮೇಜಿಂಗ್ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಹೈಪೋಫ್ರಾಂಟಲಿಟಿ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆಯಾದರೂ, ನಿರಂತರವಾದ ನರರೋಗಸ್ಥಿತಿ ಸಹ ನೇರವಾಗಿ ಪಿಎಫ್ಸಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಸೈಕೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್ ಆಡಳಿತವು ಪ್ರಿಂಡ್ರೊಂಟಲ್ ಪಿರಮಿಡೆಲ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (ರಾಬಿನ್ಸನ್ ಮತ್ತು ಕೋಲ್ಬ್, 2004). ಹೆಚ್ಚಿದ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆ ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಪೊರೆಯ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಅಕ್ಯುಂಬೆನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಸ್ಪೈನಿ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ (ಜಾಂಗ್ ಇತರರು, 1998), ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಪಿರಮಿಡೆಲ್ ಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸುಲಭವಾಗಿ ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತವೆ (ಡಾಂಗ್ ಇತರರು, 2005). ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ NA ನಲ್ಲಿನ ಸನ್ನಿಹಿತವಾಗಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ನಲ್ಲಿ ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಭಾಗಶಃ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ನ್ಯೂರೋಡಾಪ್ಟೇಶನ್ಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ AGS3 (ಗಿಗ್-ಕಂಪ್ಲೀಡ್ ಗ್ರಾಹಕರು)ಕಾಲಿವಾಸ್ ಇತರರು, 2005). ಅಂತೆಯೇ, ಡಿಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್ ಗ್ರಾಹಕ-ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಜೀವಕೋಶದ ದಹನದ ಬದಲಾವಣೆಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೊಕೇನ್ನಿಂದ ವಾಪಸಾತಿಯಾದ ನಂತರ ಉಬ್ಬುತಪ್ತವಾಗಿರುತ್ತದೆಯಾದರೂ, ಜಿಎಸ್-ಸಂಯೋಜಿತ ಡಿಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (ನೋಗ್ವೀರಾ ಇತರರು, 2006). ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಕೊಕೇನ್ ನಂತರ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಉತ್ಸಾಹ ಮತ್ತು ಮೆಂಬರೇನ್ ಬಿಸ್ಟೆಬಿಲಿಟಿ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು (ಟ್ರಾಂಥಮ್ ಇತರರು, 2002), D1 ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರಚೋದನೆ ಎಎಮ್ಪಿ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಅಳವಡಿಕೆಯನ್ನು ಪೊರೆಯೊಳಗೆ ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ (ಸನ್ ಇತರರು, 2005). ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆ ಮರುಸ್ಥಾಪನೆಗಾಗಿ PX ಯಲ್ಲಿ D1 ಗ್ರಾಹಕರ ಉತ್ತೇಜನವು ಈ ಸಾಧ್ಯತೆಗೆ ಸ್ಥಿರವಾಗಿದೆ ಎಂದು ವಾಸ್ತವವಾಗಿ (ಕ್ಯಾಪ್ರೀಸ್ ಇತರರು, 2003; ಸನ್ ಮತ್ತು ರೆಬೆಕ್, 2005).

ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಯ ಸಾರಾಂಶ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮತ್ತು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ರಿಲ್ಯಾಪ್ಸ್ನ ಎಕ್ಸಿಕ್ಯೂಷನ್ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ

ತೋರಿಸಿರುವಂತೆ ಚಿತ್ರ 4c, ಇಂದ್ರಿಯಾತೀತತೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಯ ಸ್ವರೂಪಗಳು ನರರೋಗದ ತಲಾಧಾರಗಳನ್ನು ವ್ಯಸನದಲ್ಲಿ ಮರುಕಳಿಸುವ ನಿರಂತರವಾದ ದುರ್ಬಲತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿವೆ. ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಯ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಯಾಗಿ ಎನ್ಎಗೆ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಬಿಡುಗಡೆಗೆ ಬೆಂಬಲವನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಪೋಸ್ಟ್ಸೈಪ್ಟಿಕ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ ಮಾರ್ಪಾಟುಗೊಂಡ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು, ಸ್ಟ್ರಟಟಲ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಸ್ವರೂಪದ ಬದಲಾವಣೆಗಳೂ ಸಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಬೇಸ್ಲೈನ್ ​​ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಹೈಪೋಫ್ರಾಂಟಲಿಟಿ ಮತ್ತು ಪಿಎಫ್ಸಿಯ ಬಲವಾದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಔಷಧ-ಉದ್ದೇಶಿತ ಅಥವಾ ಮಾದಕವಸ್ತು ಬಯಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಎನ್ಎಗೆ ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆಯು ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟೈಟಿಯನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಳಭಾಗದಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿರುವಂತೆ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಫಾರ್ಮಾಕೊಥೆರಪಿಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಹೊಸ ಸಂಭಾವ್ಯ ಸೈಟ್ಗಳ ಕಾರ್ಯಸೂಚಿಯಾಗಿದೆ. ಚಟ.

ಭವಿಷ್ಯದ ದಿಕ್ಕುಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರಣಗಳು

ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಬಗ್ಗೆ ನಮ್ಮ ತಿಳುವಳಿಕೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದರಿಂದ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಔಷಧಿ ಮಾನ್ಯತೆ ಮರುಕಳಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಹೊಸ ಸಂಭಾವ್ಯ ಔಷಧದ ಗುರಿಗಳು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಾಣುತ್ತವೆ. ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮತ್ತು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮರುಕಳಿಕೆಯ ನಡುವಿನ ಈ ದುರ್ಬಲತೆ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಹೊಸ ಔಷಧಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ತರ್ಕಬದ್ಧತೆಗಳನ್ನು ಹೇಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ, ಜೊತೆಗೆ ಮಾನಸಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವ ಔಷಧಿಗಳ ವಿಧಾನಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅರಿವು ಮೂಡಿಸುತ್ತದೆ.

ನಿರ್ಬಂಧಿತ ರಿಲ್ಯಾಪ್ಸ್ಗೆ ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಅನ್ನು ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು

ಹೆಚ್ಚು ಘೋಷಣಾತ್ಮಕ, ನಿರ್ಧಾರ-ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳಲು ವ್ಯಸನಿಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಸುಲಭಗೊಳಿಸಲು ಫರ್ಮಾಕೊಥೆರಪಿಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮರುಕಳಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ. ಮೇಲೆ ವಿವರಿಸಿರುವಂತೆ, ಸುಪ್ತ ಕೆಲಸದ ಮೆಮೊರಿ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಒಂದು ಸ್ವಭಾವವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆಗೊಳ್ಳುವ ಪರಿವರ್ತನೆಯು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ನಷ್ಟವನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ದುರುಪಯೋಗದ ಕೆಲವು ಔಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಇದು ಗಮನ, ಪ್ರಚೋದಕತೆ ಮತ್ತು ಹೊಸ ಮಾಹಿತಿಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕಾರ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಅರಿವಿನ ಕೊರತೆಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಆವಿಷ್ಕಾರಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಪಿಎಫ್ಸಿಯಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಯನ್ನು ಔಷಧೀಯವಾಗಿ ಸರಳೀಕರಿಸುವುದು ಅಥವಾ ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುವುದು ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಹಾಬಿಟ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದು ಒಂದು ಅಮೂಲ್ಯವಾದ ವಿಧಾನವೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಮೇಲೆ ವಿವರಿಸಿದಂತೆ, ಅಣು ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಡಿಮೆ ಡೋಪಮೈನ್ ಪ್ರಸರಣದ ಮೂಲಕ ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಫಲವನ್ನು ಗೋಚರವಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ ಸಂವಹನವನ್ನು ವರ್ಧಿಸಲು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಅನ್ನು ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಡೋಪಮೈನ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಔಷಧಗಳು, ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಪ್ರಸರಣ ಅಥವಾ GABA ಸಂವಹನವು ಸಂಭಾವ್ಯ ಅಭ್ಯರ್ಥಿಗಳು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಎನ್ಎಯಿಂದ GABA ಪ್ರೊಜೆಕ್ಷನ್ ವಿಭಿನ್ನ ನರರೋಗಪೀಡಿತಗಳ ಜೊತೆ ಬಣ್ಣಬಣ್ಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ (ಮ್ಯಾಕ್ ಜಿಂಟಿ, ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್), ಮತ್ತು ಈ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಮಿಬಿಕ್ನಲ್ಲಿ ಇತರವುಗಳು ಔಷಧಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಅಭ್ಯರ್ಥಿಗಳು.

ಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ಗಳು

ಡೋಪಮೈನ್ ಸಂವಹನವು ಗ್ರಾಹಕ ಸಬ್ಟೈಪ್ಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, D2 ಗ್ರಾಹಕ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ ಕಡಿತವಿದೆ (ವೋಲ್ಕೊ ಇತರರು, 2004), D1 ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ ಸಂಭಾವ್ಯ ಹೆಚ್ಚಳ (ಕಾಲಿವಾಸ್ ಇತರರು, 2005), ಮತ್ತು BDNF ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಹೆಚ್ಚಳದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ D3 ಗ್ರಾಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಎತ್ತರನೀಸ್ವಾಂಡರ್ ಇತರರು, 2004). ಇದರಿಂದಾಗಿ ಡೋಪಮೈನ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಹೇಗೆ ಅತ್ಯುತ್ತಮವಾಗಿ ಗುರಿಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಊಹಿಸಲು ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಗೆ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲು ಡಿಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್ ವಿರೋಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಪ್ರಿಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಡೇಟಾವಿದೆ (Xi ಇತರರು, 2006).

ಗ್ಲುಟಾಮಾಟರ್ಜಿಕ್ಸ್

ಮೇಲಿನ ಸ್ಥೂಲವಿಜ್ಞಾನದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ನ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದು ಮರುಕಳಿಸುವ ಪ್ರೇರಣೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದಕ್ಕಾಗಿ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ವಿಧಾನವೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸ್ವೀಕಾರಾರ್ಹವಲ್ಲ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಐಯೋಟ್ರೊಪಿಕ್ ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪೂರ್ಣ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಬಳಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ಅಂತೆಯೇ, ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಬದಲು ವಿವಿಧ ಔಷಧೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಮಾಡ್ಯುಲೇಟಿಂಗ್ಗಾಗಿ ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತಿವೆ. ಈ ಕೆಲವು ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಿ ಸಾಧಾರಣ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಪಾಂಪ್ರೋಸೈಟ್ ಮತ್ತು ಟೋಪಿರಾಮಾಟ್ ಎಎಮ್ಪಿ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳಂತೆ ದುರ್ಬಲ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ (ಮೈರಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಂಟನ್, 2004; ಕ್ಯುಬೆಲ್ಸ್, 2006). ಕೊಕೇನ್ ವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲಿ ಮರುಕಳಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಟೋಪಿರಾಮೇಟ್ ವರದಿಯಾಗಿದೆ (ಕ್ಯಾಂಪ್ಮನ್ ಇತರರು, 2004). ಅಲ್ಲದೆ, ಮೊಡಫಿನಿಲ್ ಮತ್ತು N-ಅಸಿಟೈಲ್ಸಿಸ್ಟೈನ್ ಚಾಲ್ತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಮತ್ತು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಎಂಜಿಎಲ್ಆರ್-ಪ್ರೇರಿತ ನಿರೋಧಕತೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಕ್ರಮವಾಗಿ ಕ್ರಮವಾಗಿ ಕೊಕೇನ್ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಕ್ಯೂ-ಪ್ರೇರಿತ ಕಡುಬಯಕೆಯಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ (ಡಾಕಿಸ್ ಇತರರು, 2005; ಲಾರೊವ್ ಇತರರು, 2007). ಮೂರು ಸ್ವತಂತ್ರ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯಗಳು ವರದಿ ಮಾಡಿದೆ (ಡಾಕಿಸ್, 2004; ಮಾಲ್ಕಮ್ ಇತರರು, 2006; ಹಾರ್ಟ್ ಇತರರು, 2007) ಮೇಡಫಿನಿಲ್ ಕೊಕೇನ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೇಲೆ ವಿವರಿಸಿದಂತೆ ಇನ್ಹಿಬಿಟರಿ ಎಂಜಿಆರ್ಆರ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ, mGluR2 / 3 ಸಂಘರ್ಷಕಗಳನ್ನು ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆ (ಬ್ಯಾಪ್ಟಿಸ್ತಾ ಇತರರು, 2004; ಪೀಟರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಕಾಲಿವಾಸ್, 2006).

GABAergics

ಎನ್ಎ ಸಂಬಂಧಗಳಿಂದ ವಿಪಿಗೆ GABA ಬಿಡುಗಡೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವ ಕೊಕೇನ್ ಮತ್ತು ಹೆರಾಯಿನ್ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮದ ಪ್ರಿಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮಾಡೆಲ್ಗಳು ಔಷಧ-ಕೋರಿಕೆ (ಕ್ಯಾೈಲ್ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಸನ್ಸ್, 2004; ಕಡಲಕಳೆ ಇತರರು, 2005). ಈ ರೂಪಾಂತರದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವುದು, GABA ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಔಷಧಗಳು ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಮತ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಭರವಸೆ ತೋರಿಸಿದೆ, ವಿಗಾಬಾಟ್ರಿನ್ (GABA ವರ್ಗಾವಣೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ), ಗ್ಯಾಬಪೆಂಟಿನ್ (ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ) ಮತ್ತು ಬಾಕ್ಲೋಫೆನ್ (GABAb ಅಗೊನಿಸ್ಟ್). ಓದುಗರನ್ನು ಮಾದಕವಸ್ತು ವ್ಯಸನಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವಲ್ಲಿ GABAergics ಬಳಕೆಯ ಇತ್ತೀಚಿನ ಅವಲೋಕನಗಳನ್ನು ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಓ'ಬ್ರಿಯೆನ್, 2005; ವೊಕಿ ಮತ್ತು ಲಿಂಗ್, 2005).

ಪೆಪ್ಟಿಡರ್ಜಿಕ್ಸ್

ಅನೇಕ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಎನ್ಎ ಯಿಂದ ಪ್ರೊಜೆಕ್ಷನ್ನಲ್ಲಿ GABA ನೊಂದಿಗೆ ಕೊಲೊಕ್ಯಾಲೈಸ್ ಆಗುತ್ತವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಟೆನ್ಸಿನ್, ವಸ್ತುವಿನ ಪಿ, ಡೈನಾರ್ಫಿನ್, ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟ್ (ಮ್ಯಾಕ್ ಜಿಂಟಿ, ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್). ಈ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಪಾಲಿಡಮ್ ಪ್ರೊಜೆಕ್ಷನ್ಗೆ accumbens ಮೂಲಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯಿಂದ ಈ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಕೊಡುಗೆ ಅಥವಾ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಹೇಗೆ ನಮ್ಮ ಜ್ಞಾನ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಳಪೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ವಿ.ಪಿ. ರಲ್ಲಿ ಎನ್ಕಿಫಾಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವ ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಕೇನ್-ಕೋರಿ ತಡೆಯುತ್ತದೆ (ಕಡಲಕಳೆ ಇತರರು, 2005), ಎಥೆನಾಲ್ ಚಟದಲ್ಲಿನ ನಲ್ಟ್ರೆಕ್ಸೋನ್ನ ಉಪಯುಕ್ತತೆಯನ್ನು ಬಹುಶಃ ಪರಿಣಾಮವುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ (ವೊಕಿ ಮತ್ತು ಲಿಂಗ್, 2005).

ತೀರ್ಮಾನಗಳು

ವ್ಯಸನದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯ ನಿರಂತರವಾದ ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ನರರೋಗವನ್ನು ನಮ್ಮ ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಬೆಳವಣಿಗೆಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿದ್ದರೂ, ವ್ಯಸನಿಗಳನ್ನು ಉಪಚರಿಸಲು ಈ ಹೊಸ ಜ್ಞಾನವನ್ನು ಅಳವಡಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ನಾವು ಅತ್ಯಂತ ಹೊಸ ಹಂತದಲ್ಲಿದ್ದೇವೆ. ಪ್ರಮುಖವೆಂದು ತೋರಿಸಿರುವ ಸರ್ಕ್ಯೂಟರಿಯಲ್ಲಿನ ನರಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ನರಪ್ರೇರಣೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ನಾವು ಕೆಲವು ಸ್ಥಾಪಿತ ಔಷಧೀಯ ಅಭ್ಯರ್ಥಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೂ ಸಹ, ಚಟಕ್ಕೆ ತುಂಬಾ ವಿಮರ್ಶಾತ್ಮಕವಾದ ಅಂತರ್ರಕ್ತಕೋಶ ಸಂಕೇತದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ನರರೋಗಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಕುಶಲತೆಯಿಂದ ಕಟ್ಟುವುದು ಕಷ್ಟ. ಈ ಹೊಸ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಬಳಸುವುದರಿಂದ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ದಾರಿಗಳಲ್ಲಿ ಗುರಿಪಡಿಸಿದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗೆ ಆಯ್ದ ಕಾಂಪೌಂಡ್ಸ್ನ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯು ಕಾಯುತ್ತಿದೆ, ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ತಲುಪಿಸಲು ಇದರರ್ಥ. ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ವಿತರಣಾ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನವು ವಿಕಸನಗೊಳ್ಳುತ್ತಿದ್ದಂತೆ ಭವಿಷ್ಯದ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನಗಳ ಕಡೆಗೆ ದಾರಿ ಮಾಡಿಕೊಂಡಿರುವ ನರ ಸಂಭವನೀಯತೆಯ ಸ್ವರೂಪಗಳು ದಿನಾಂಕವನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತವೆ.

ಟಿಪ್ಪಣಿಗಳು

ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸು

ಡಾ. ಓ'ಬ್ರಿಯೆನ್ ಕಳೆದ ಮೂರು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಅಲ್ಕೆರ್ಮ್ಸ್, ಸೆಫಲೋನ್, ಫಾರೆಸ್ಟ್ ಮತ್ತು ಮೆಕ್‌ನೀಲ್ ಲ್ಯಾಬೊರೇಟರೀಸ್‌ಗೆ ಸಲಹೆಗಾರರಾಗಿ ಸೇವೆ ಸಲ್ಲಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಡಾ.ಕಲಿವಾಸ್ ಅವರು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಲು ಏನೂ ಇಲ್ಲ.

ಉಲ್ಲೇಖಗಳು

1. ಬಲಿಪಶು ಸಿಎ, ಕೈ ಎನ್, ಬ್ಲಿವೆನ್ ಟಿ, ಜುಹಾಸ್ಜ್ ಎಂ, ಕಾನರ್ ಜೆಎಂ, ಆಚನ್ ಎಎಲ್ ಇತರರು (1997). ಮೆದುಳಿನಿಂದ ಪಡೆದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶದ ಆಂಟ್ರೊಗ್ರೇಡ್ ಸಾಗಣೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಅದರ ಪಾತ್ರ. ಪ್ರಕೃತಿ 389: 856–860. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
2. APA (1987). ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೈಪಿಡಿ. ಮೂರನೇ ಆವೃತ್ತಿ, ಪರಿಷ್ಕರಿಸಲಾಗಿದೆ (ಡಿಎಸ್ಎಮ್ III-ಆರ್). ಇನ್: ಅಮೆರಿಕನ್ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್: ವಾಷಿಂಗ್ಟನ್, ಡಿಸಿ.
3. ಬೇಕರ್ ಡಿಎ, ಮ್ಯಾಕ್ಫಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಕೆ, ಲೇಕ್ ಆರ್ಡಬ್ಲು, ಶೆನ್ ಹೆಚ್, ಟ್ಯಾಂಗ್ ಎಕ್ಸ್ಸಿ, ಟೋಡಾ ಎಸ್ ಇತರರು (2003). ಸಿಸ್ಟೈನ್-ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ವಿನಿಮಯದಲ್ಲಿನ ನ್ಯೂರೋಡಾಪ್ಟೇಶನ್ಸ್ ಕೊಕೇನ್ ಮರುಕಳಿಕೆಯನ್ನು ಆಧಾರಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ನ್ಯಾಟ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 6: 743-749. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
4. ಬ್ಯಾಪ್ಟಿಸ್ತಾ MA, ಮಾರ್ಟಿನ್-ಫರ್ಡನ್ R, ವೆಯಿಸ್ F (2004). ಮೆಟಬೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ನ 2 / 3 ಗ್ರಾಹಿ ಎಂಜೋನಿಸ್ಟ್ LY379268 ನ ಆದ್ಯತೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ನಿಯಮಾಧೀನ ಮರುಸ್ಥಾಪನೆ vs ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಬಲವರ್ಧನೆ: ಕೊಕೇನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಬಲ ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಬಲವರ್ಧಕದ ನಡುವಿನ ಹೋಲಿಕೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 24: 4723–4727. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
5. ಬಾರ್ನ್ಸ್ ಟಿಡಿ, ಕುಬೋಟಾ ವೈ, ಹೂ ಡಿ, ಜಿನ್ ಡಿಜೆಡ್, ಗ್ರೇಬಿಯಲ್ ಎಎಮ್ (2005). ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಎನ್‌ಕೋಡಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ನೆನಪುಗಳ ಮರುಕೋಡಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕೃತಿ 437: 1158–1161. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
6. ಬ್ಯಾರಟ್ ಎಮ್, ಒಲಿವಿಯರ್ ಜೆಡಿ, ಪೆರೋಟ್ಟಿ ಲಿ, ಡಿಲೀಯನ್ ಆರ್ಜೆ, ಬರ್ಟನ್ ಒ, ಐಶ್ ಎಜೆ ಇತರರು (2002). ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್ ಶೆಲ್‌ನಲ್ಲಿನ CREB ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ವರ್ತನೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಗೇಟಿಂಗ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರೊಕ್ ನ್ಯಾಟ್ ಅಕಾಡ್ ಸೈ ಯುಎಸ್ಎ 99: 11435–11440. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
7. ಬೆನವಿಡ್ಸ್ ಡಿಆರ್, ಬಿಬ್ಬ್ ಜೆಎ (2004). ಮಾದಕ ದ್ರವ್ಯ ಸೇವನೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಸಿಡಿಕೆ 5 ಪಾತ್ರ. ಆನ್ ಎನ್ವೈ ಅಕಾಡ್ ಸೈ 1025: 335-344. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
8. ಬರ್ಗ್ಲಿಂಡ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಸೀ ಆರ್, ಫ್ಯೂಸ್ ಆರ್, ಬ್ರಾನ್ಹಾಮ್ ಆರ್, ವೈಟ್ಫೀಲ್ಡ್ ಟಿ, ಮಿಲ್ಲರ್ ಎಸ್ ಇತರರು (2007). ಮಧ್ಯದಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿರುವ BDNF ದ್ರಾವಣವು ಕೊಕೇನ್-ಕೋರಿಕೆಯ ವರ್ತನೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಯು ಜೆ ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 26: 757-766. BDNF ನ ಟ್ರಾನ್ಸಿನ್ಯಾಪ್ಟಿಕ್ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಮಾದಕವಸ್ತು-ಕೋರಿಕೆಗೆ ತಕ್ಕುದಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ |
9. ಬರ್ಕ್ ಜೆಡಿ, ಹೈಮನ್ ಎಸ್ಇ (2000). ಚಟ, ಡೋಪಮೈನ್ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿಯ ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು. ನ್ಯೂರಾನ್ 25: 515–532. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
10. ಬೆರಿಡ್ಜ್ ಕೆ, ರಾಬಿನ್ಸನ್ ಟಿ (1998). ಪ್ರತಿಫಲದಲ್ಲಿ ಡೋಪಮೈನ್‌ನ ಪಾತ್ರವೇನು: ಹೆಡೋನಿಕ್ ಪ್ರಭಾವ, ಪ್ರತಿಫಲ ಕಲಿಕೆ ಅಥವಾ ಪ್ರೋತ್ಸಾಹಕ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆ? ಬ್ರೈನ್ ರೆಸ್ ರೆವ್ 28: 309-369. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
11. ಬ್ಲಾನ್‌ಪೈಡ್ ಟಿಎ, ಎಹ್ಲರ್ಸ್ ಎಂಡಿ (2004). ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಸ್ಪೈನ್ಗಳ ಮೈಕ್ರೋಅನಾಟಮಿ: ಮನೋವೈದ್ಯಕೀಯ ಮತ್ತು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಉದಯೋನ್ಮುಖ ತತ್ವಗಳು. ಬಯೋಲ್ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 55: 1121–1127. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
12. ಬ್ಲೂಮರ್ ಜೆ, ಲ್ಯಾನಿಯರ್ ಎಸ್ಎಂ (2003). ಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಿಗೆ ಸಹಾಯಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು: ಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ಗಳು ಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಸ್ವೀಕರಿಸುವವರ ಚಾನೆಲ್‌ಗಳು 9: 195-204. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
13. ಬೋರ್ಗ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಎಸ್ಎಲ್, ತಾಹಾ ಎಸ್ಎ, ಸರ್ತಿ ಎಫ್, ಫೀಲ್ಡ್ಸ್ ಎಚ್ಎಲ್, ಬೊನ್ಸಿ ಎ (2006). ಕೊಕೇನ್‌ಗೆ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಯ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಲು ವಿಟಿಎದಲ್ಲಿನ ಒರೆಕ್ಸಿನ್ ಎ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ. ನ್ಯೂರಾನ್ 49: 589-601. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
14. ಬೌಡ್ರೂ ಎಸಿ, ವುಲ್ಫ್ ಎಂಇ (2005). ಕೊಕೇನ್‌ಗೆ ವರ್ತನೆಯ ಸಂವೇದನೆ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಎಎಮ್‌ಪಿಎ ಗ್ರಾಹಕ ಮೇಲ್ಮೈ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 25: 9144-9151. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
15. MS, ಮ್ಯಾಕ್ಫಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ K, ಲೇಕ್ RW, ಪೀಟರ್ಸನ್ YK, ಲ್ಯಾಪಿಶ್ CC, ಗ್ರೆಗೊರಿ ML ನ ಬೋವರ್ಸ್ ಇತರರು (2004). ಜಿ-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ 3 ರ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್: ಕೊಕೇನ್ ಸಂವೇದನೆ ಮತ್ತು drug ಷಧ-ಬೇಡಿಕೆಯ ದ್ವಾರಪಾಲಕ. ನ್ಯೂರಾನ್ 42: 269–281. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
16. ಬ್ರಾಮ್ಹ್ಯಾಮ್ ಸಿಆರ್, ಮೆಸ್ಸೌಡಿ ಇ (2005). ವಯಸ್ಕ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಬಿಡಿಎನ್ಎಫ್ ಕಾರ್ಯ: ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಬಲವರ್ಧನೆ ಕಲ್ಪನೆ. ಪ್ರೊಗ್ ನ್ಯೂರೋಬಯೋಲ್ 76: 99-125. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
17. ಕ್ಯಾೈಲ್ S, ಪಾರ್ಸನ್ಸ್ LH (2004). ಇನ್ಟ್ರಾವೇನಸ್ ಹೆರಾಯಿನ್ ಸ್ವ-ಆಡಳಿತವು ಗ್ಯಾಂಟ್ ಎಫ್ಲಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ವೆಂಟ್ರಲ್ ಪಲ್ಲಿಡಮ್ನಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ: a ಜೀವಿಯಲ್ಲಿ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊಡಯಾಲಿಸಿಸ್ ಅಧ್ಯಯನ. ಯುರ್ ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 20: 593-596. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
18. ಕ್ಯಾಪ್ರಿಲ್ಸ್ ಎನ್, ರೊಡಾರೊಸ್ ಡಿ, ಜಾರ್ಜ್ ಆರ್ಇ, ಸ್ಟೀವರ್ಟ್ ಜೆ (2003). ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ಗೆ ಒಂದು ಪಾತ್ರ- ಮತ್ತು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಕೇನ್ ಕೋರಿ ಕೊಕೇನ್ ಪ್ರೇರಿತ ಮರುಸ್ಥಾಪನೆ. ಸೈಕೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ (ಬರ್ಲ್) 168: 66–74. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
19. ಕಾರ್ಡಿನಲ್ ಆರ್ಎನ್, ಎವೆರಿಟ್ ಬಿಜೆ (2004). ಹಸಿವಿನ ಕಲಿಕೆಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ನರ ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು: ಮಾದಕ ವ್ಯಸನದ ಕೊಂಡಿಗಳು. ಕರ್ರ್ ಓಪಿನ್ ನ್ಯೂರೋಬಿಯೋಲ್ 14: 156-162. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
20. ಕಾರ್ಲೆಜಾನ್ WA, ಥೋಮ್ ಜೆ, ಓಲ್ಸನ್ ವಿಜಿ, ಲೇನ್-ಲ್ಯಾಡ್ ಎಸ್ಬಿ, ಬ್ರಾಡ್ಕಿನ್ ಇಎಸ್, ಹಿರೋ ಎನ್ ಇತರರು (1998). CREB ಯಿಂದ ಕೊಕೇನ್ ಬಹುಮಾನದ ನಿಯಂತ್ರಣ. ವಿಜ್ಞಾನ 282: 2272–2274. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
21. ಸೆಂಟೊಂಜ್ ಡಿ, ಸಿರಾಕುಸಾನೊ ಎ, ಕ್ಯಾಲಬ್ರೆಸಿ ಪಿ, ಬರ್ನಾರ್ಡಿ ಜಿ (2005). ರೋಗಕಾರಕ ನೆನಪುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು: ಸೈಕೋಥೆರಪಿಯ ನ್ಯೂರೋಬಯಾಲಜಿ. ಮೋಲ್ ನ್ಯೂರೋಬಯೋಲ್ 32: 123-132. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
22. ಚಾ ಎಕ್ಸ್‌ವೈ, ಪಿಯರ್ಸ್ ಆರ್ಸಿ, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಮ್ಯಾಕ್ಲರ್ ಎಸ್‌ಎ (1997). ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೊಕೇನ್ ಸ್ವ-ಆಡಳಿತದ ಮೂರು ವಾರಗಳ ನಂತರ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಇಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಎಂಆರ್‌ಎನ್‌ಎ ಎನ್‌ಎಸಿ -1 ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 17: 6864-6871. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
23. ಚಾರ್ಲ್ಟನ್ ME, ಸ್ವೀಟ್ನಮ್ ಪಿಎಮ್, ಫಿಟ್ಜ್ಗೆರಾಲ್ಡ್ ಎಲ್ಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಟೆರ್ವಿಲ್ಲಿಗರ್ ಆರ್ಝಡ್, ನೆಸ್ಟ್ಲರ್ ಇಜೆ, ಡ್ಯೂಮನ್ ಆರ್ಎಸ್ (ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್). ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಎಥೆನಾಲ್ ಆಡಳಿತವು GABA ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ_A ಗ್ರಾಹಕ ₁ ಮತ್ತು ₅ ಕುಹರದ ಟೆಗ್ಮೆಂಟಲ್ ಪ್ರದೇಶ ಮತ್ತು ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್ನಲ್ಲಿನ ಉಪಘಟಕಗಳು. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಕೆಮ್ 68: 121-127. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
24. ಚೆಫರ್ VI, ಮೊರಾನ್ ಜೆಎ, ಹೋಪ್ ಬಿ, ರಿಯಾ ಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಶಿಪ್ಪೆನ್ಬರ್ಗ್ ಟಿಎಸ್ (2000). ಕಪ್ಪಾ-ಒಪಿಯಾಡ್ ಗ್ರಾಹಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಕೊಕೇನ್‌ನಿಂದ ದೂರವಿರುವಾಗ ಸಂಭವಿಸುವ ಮೆಸೊಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಡೋಪಮೈನ್ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ನರವಿಜ್ಞಾನ 101: 619-627. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
25. ಚೈಲ್ಡ್ರೆಸ್ ಎಆರ್, ಮೊಜ್ಲೆ ಪಿಡಿ, ಮ್ಯಾಕ್ ಎಲ್ಜಿನ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಫಿಟ್ಜ್‌ಗೆರಲ್ ಜೆ, ರೀವಿಚ್ ಎಂ, ಒ'ಬ್ರೇನ್ ಸಿಪಿ (1999). ಕ್ಯೂ-ಪ್ರೇರಿತ ಕೊಕೇನ್ ಕಡುಬಯಕೆ. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 156: 11–18. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
26. ಚೈಲ್ಡ್ರೆಸ್ ಎಆರ್, ವಾಂಗ್ ಝಡ್, ಲಿ ಝಡ್, ಎರ್ಮನ್ ಆರ್, ಹೋಲ್ ಎ, ಮ್ಯಾಕ್ಡೌನ್ಬಾಲ್ ಎಮ್ ಇತರರು (2007). ಕ್ಯೂ-ಪ್ರೇರಿತ ಕೊಕೇನ್ ಕಡುಬಯಕೆ (GO!) ಗಾಗಿ ಮಿದುಳಿನ ತಲಾಧಾರಗಳು ಮತ್ತು ಮೆಷಿನ್ ಕ್ಲಾಸಿಫೈರ್ ಕಲಿಕೆಯಿಂದ ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದ ಇದು ಸೈಬೀಬಿಷನ್ (STOP). ಕಾಲೇಜ್ ಆನ್ ಡ್ರಗ್ ಡಿಪೆಂಡೆನ್ಸ್ ವಾರ್ಷಿಕ ಸಭೆ, ಕ್ವಿಬೆಕ್ ನಗರ (ಅಮೂರ್ತ).
27. ಚೋಯಿ ಕೆಹೆಚ್, ವಿಸ್ಲರ್ ಕೆ, ಗ್ರಹಾಂ ಡಿಎಲ್, ಸೆಲ್ಫ್ ಡಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (2006). ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಆಂಟಿಸ್ಸೆನ್ಸ್-ಪ್ರೇರಿತ ಕಡಿತ ಆವರ್ತಕ ಎಎಮ್‌ಪಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಅಂಶ ಬಂಧಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊಕೇನ್ ಬಲವರ್ಧನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ನರವಿಜ್ಞಾನ 137: 373–383. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
28. ಕೋಲ್ಬಿ ಸಿಆರ್, ವಿಸ್ಲರ್ ಕೆ, ಸ್ಟೆಫೆನ್ ಸಿ, ನೆಸ್ಲರ್ ಇಜೆ, ಸೆಲ್ಫ್ ಡಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (2003). ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿಯ ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಸೆಲ್ಟೈಪ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅತಿಯಾದ ಒತ್ತಡವು ಕೊಕೇನ್‌ಗೆ ಪ್ರೋತ್ಸಾಹವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸೈನ್ಸ್ 23: 2488-2493. | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
29. ಕಾರ್ನಿಷ್ ಜೆ, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿ (2000). ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಪ್ರಸರಣವು ಕೊಕೇನ್ ಚಟದಲ್ಲಿ ಮರುಕಳಿಕೆಯನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 20 (ಆರ್ಸಿ 89): 81–85. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
30. ಕ್ಯೂಬೆಲ್ಸ್ ಜೆಎಫ್ (2006). ಕೊಕೇನ್ ಅವಲಂಬನೆಗೆ ಟೋಪಿರಾಮೇಟ್. ಕರ್ರ್ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ ರೆಪ್ 8: 130-131. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ |
31. ಡಾಕಿಸ್ ಸಿಎ (2004). ಕೊಕೇನ್ ಅವಲಂಬನೆಯ ಫಾರ್ಮಾಕೋಥೆರಪಿಯಲ್ಲಿ ಇತ್ತೀಚಿನ ಪ್ರಗತಿಗಳು. ಕರ್ರ್ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ ರೆಪ್ 6: 323-331. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ |
32. ಡಾಕಿಸ್ ಸಿಎ, ಕ್ಯಾಂಪ್ಮನ್ ಕೆಎಂ, ಲಿಂಚ್ ಕೆಜಿ, ಪೆಟ್ಟಿನಾಟಿ ಎಚ್ಎಂ, ಒ'ಬ್ರೇನ್ ಸಿಪಿ (2005). ಕೊಕೇನ್ ಅವಲಂಬನೆಗಾಗಿ ಮೊಡಾಫಿನಿಲ್ನ ಡಬಲ್-ಬ್ಲೈಂಡ್, ಪ್ಲಸೀಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗ. ನ್ಯೂರೋಸೈಕೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ 30: 205-211. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
33. ಡೇವಿಸ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂಎಂ, ಸ್ಮಿತ್ ಎಸ್ಜಿ (1974). ಓಪಿಯೇಟ್-ಬೇಡಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ನಲೋಕ್ಸೋನ್ ಬಳಕೆ: ನಿಯಮಾಧೀನ ಬಲವರ್ಧನೆಯ ಅಳಿವಿನ ಅವಶ್ಯಕತೆ. ಬಯೋಲ್ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 9: 181-189. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
34. ಡಾವ್ಸ್ ಎಲ್ಸಿ, ಕ್ಯಾಲಗನ್ ಪಿಡಿ, ಮೊರೊನ್ ಜೆಎ, ಕಹ್ಲಿಗ್ ಕೆಎಂ, ಶಿಪೆನ್ಬರ್ಗ್ ಟಿಎಸ್, ಜಾವಿಚ್ ಜೆಎ ಇತರರು (2002). ಕೊಕೇನ್ ಡೋಪಮೈನ್ ಸಾಗಣೆ ಮತ್ತು ಡೋಪಮೈನ್ ಸಾಗಣೆದಾರರ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಬಯೋಕೆಮ್ ಬಯೋಫಿಸ್ ರೆಸ್ ಕಮ್ಯೂನ್ 290: 1545-1550. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
35. ಡಚ್ ಎವೈ, ರಾತ್ ಆರ್ಹೆಚ್ (1990). ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಡೋಪಮೈನ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಒತ್ತಡ-ಪ್ರೇರಿತ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ನಿರ್ಧಾರಕಗಳು. ಪ್ರೊಗ್ ಬ್ರೈನ್ ರೆಸ್ 85: 357–393. | ಪಬ್ಮೆಡ್ |
36. ಡಿ ಸಿಯಾನೋ ಪಿ, ಎವೆರಿಟ್ ಬಿಜೆ (2001). ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಎನ್‌ಎಂಡಿಎ ಮತ್ತು ಎಎಮ್‌ಪಿಎ / ಕೆಎ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ವೈರುಧ್ಯದ ವಿಘಟನೀಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಕೊಕೇನ್-ಬೇಡಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಕೋರ್ ಮತ್ತು ಶೆಲ್ ಅನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ. ನ್ಯೂರೋಸೈಕೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ 25: 341-360. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
37. ಡಾಂಗ್ ವೈ, ನಾಸಿಫ್ ಎಫ್ಜೆ, ಟ್ಸುಯಿ ಜೆಜೆ, ಜು ಡಬ್ಲ್ಯೂವೈ, ಕೂಪರ್ ಡಿಸಿ, ಹೂ ಎಕ್ಸ್ಟಿ ಇತರರು (2005). ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಪಿರಮಿಡಲ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಆಂತರಿಕ ಪೊರೆಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಕೊಕೇನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ: ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಪ್ರವಾಹಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 25: 936-940. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
38. ಡುನೈಸ್ ಜೆಬಿ, ಮೆಕ್‌ಗಿಂಟಿ ಜೆಎಫ್ (1994). ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೊಕೇನ್ ಆಡಳಿತವು ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಒಪಿಯಾಡ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಎಮ್ಆರ್ಎನ್ಎಗಳನ್ನು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿನಾಪ್ಸೆ 18: 35–45. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
39. ಎಲ್-ಘುಂಡಿ ಎಂ, ಒ'ಡೌಡ್ ಬಿಎಫ್, ಜಾರ್ಜ್ ಎಸ್ಆರ್ (2007). ಕಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಮರಣೆಯಲ್ಲಿ ಡೋಪಮೈನ್ ಪಾತ್ರದ ಒಳನೋಟಗಳು. ರೆವ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ (ಪತ್ರಿಕಾದಲ್ಲಿ).
40. ಎಪ್ಸ್ಟೀನ್ ಡಿಹೆಚ್, ಪ್ರೆಸ್ಟನ್ ಕೆಎಲ್, ಸ್ಟೀವರ್ಟ್ ಜೆ, ಶಹಮ್ ವೈ (2006). Drug ಷಧ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮಾದರಿಯ ಕಡೆಗೆ: ಮರುಸ್ಥಾಪನೆ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಸಿಂಧುತ್ವದ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ. ಸೈಕೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ (ಬರ್ಲ್) 189: 1–16. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
41. Everitt BJ, ರಾಬಿನ್ಸ್ TW (2005). ಔಷಧ ವ್ಯಸನಕ್ಕಾಗಿ ಬಲವರ್ಧನೆಯ ನರಮಂಡಲ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು: ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ಅಭ್ಯಾಸದಿಂದ ಕಡ್ಡಾಯಕ್ಕೆ. ನ್ಯಾಟ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 8: 1481-1489. ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ನಿಂದ ಕಾರ್ಟಿಕೊ-ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ಗೆ ವ್ಯಸನ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆಯಿಂದ ಕಡ್ಡಾಯವಾಗಿ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮೊದಲ ಪರಿವರ್ತನೆ. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
42. ಫಿಲಿಪ್ ಎಂ, ಫರಾನ್-ಗೊರೆಕಾ ಎ, ಕುಸ್ಮಿಡರ್ ಎಂ, ಗೋಲ್ಡಾ ಎ, ಫ್ರಾಂಕೋವ್ಸ್ಕಾ ಎಂ, ಡಿಜೈಡ್ಜಿಕಾ-ವಾಸಿಲೆವ್ಸ್ಕಾ ಎಂ (2006). ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಕೊಕೇನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಮತ್ತು ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ನಂತರ BDNF ಮತ್ತು trkB mRNA ಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. ಬ್ರೈನ್ ರೆಸ್ 1071: 218-225. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
43. ಫ್ರಾಂಕ್ಲಿನ್ TR, ಆಕ್ಟನ್ PD, ಮಾಲ್ಡಿಜಿಯನ್ JA, ಗ್ರೇ JD, ಕ್ರಾಫ್ಟ್ JR, ಡಾಕಿಸ್ CA ಇತರರು (2002). ಕೊಕೇನ್ ರೋಗಿಗಳ ಇನ್ಸುಲರ್, ಆರ್ಬಿಟೋಫ್ರಂಟಲ್, ಸಿಂಗ್ಯುಲೇಟ್ ಮತ್ತು ಟೆಂಪರೇಟ್ ಕಾರ್ಟಿಸಸ್ನಲ್ಲಿ ಬೂದು ದ್ರವ್ಯದ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಬಯೋಲ್ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 51: 134-142. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
44. ಫ್ಯೂಸ್ ಆರ್ಎ, ಬ್ರಾನ್ಹಾಮ್ ಆರ್ಕೆ, ನೋಡಿ ಆರ್ಇ (ಎಕ್ಸ್ನ್ಯುಎನ್ಎಕ್ಸ್). ವಿಭಿನ್ನ ನರ ತಲಾಧಾರಗಳು ಕೊಕೇನ್ ಅನ್ನು ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹದ ನಂತರ ಬಯಸುತ್ತವೆ vs ಅಳಿವಿನ ತರಬೇತಿ: ಡಾರ್ಸೊಲೇಟೆರಲ್ ಕಾಡೆಟ್-ಪುಟಮೆನ್ಗೆ ವಿಮರ್ಶಾತ್ಮಕ ಪಾತ್ರ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 26: 3584-3588. ವಿಪರೀತ ತರಬೇತಿ ಔಷಧಿ-ಕೋರಿಕೆಗೆ ಮರುಕಳಿಸುವಂತೆ ಹೆಚ್ಚು ಸಮೃದ್ಧಗೊಳಿಸಿದ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ ಅನ್ನು ವಿಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪ್ರದರ್ಶನ. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
45. ಗರವಾನ್ ಹೆಚ್, ಪಂಕಿವೀಕ್ ಜೆ, ಬ್ಲೂಮ್ ಎ, ಚೋ ಜೆಕೆ, ಸ್ಪೆರಿ ಎಲ್, ರಾಸ್ ಟಿಜೆ ಇತರರು (2000). ಕ್ಯೂ-ಪ್ರೇರಿತ ಕೊಕೇನ್ ಕಡುಬಯಕೆ: drug ಷಧಿ ಬಳಕೆದಾರರಿಗೆ ನರರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆ ಮತ್ತು drug ಷಧ ಪ್ರಚೋದಕಗಳು. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 157: 1789-1798. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
46. ಗೋಲ್ಡ್ ಸ್ಟೈನ್ ಆರ್ಎ, ವೋಲ್ಕೊ ಎನ್ಡಿ (2002). ಮಾದಕ ವ್ಯಸನ ಮತ್ತು ಅದರ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ನ್ಯೂರೋಬಯಾಲಾಜಿಕಲ್ ಆಧಾರ: ಮುಂಭಾಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಗೆ ನ್ಯೂರೋಇಮೇಜಿಂಗ್ ಪುರಾವೆಗಳು. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 159: 1642-1652. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
47. ಗೊನ್ಜಾಲ್ಸ್ ಆರ್ಎ, ವೈಸ್ ಎಫ್ (1998). ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಡಯಾಲಿಸೇಟ್ ಡೋಪಮೈನ್ ಮಟ್ಟಗಳಲ್ಲಿ ಎಥೆನಾಲ್-ಪ್ರೇರಿತ ಹೆಚ್ಚಳದ ಅಟೆನ್ಯೂಯೇಷನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ನಾಲ್ಟ್ರೆಕ್ಸೋನ್‌ನಿಂದ ಎಥೆನಾಲ್-ಬಲವರ್ಧಿತ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದು. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸೈನ್ಸ್ 18: 10663-10671. | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
48. ಗ್ರಹಾಂ ಡಿಐ, ಎಡ್ವರ್ಡ್ಸ್ ಎಸ್, ಬ್ಯಾಚ್ಟೆಲ್ ಆರ್ಕೆ, ಡಿಲಿಯೋನ್ ಆರ್ಜೆ, ರಿಯೋಸ್ ಎಂ, ಸೆಲ್ಫ್ ಡಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (2007). ಕೊಕೇನ್ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಡೈನಾಮಿಕ್ ಬಿಡಿಎನ್‌ಎಫ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಸ್ವಯಂ ಆಡಳಿತ ಮತ್ತು ಮರುಕಳಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ನ್ಯಾಟ್ ನ್ಯೂರೋಸೈನ್ಸ್ 10: 1029-1037. | ಲೇಖನ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
49. ಗ್ರಿಮ್ ಜೆಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಲು ಎಲ್, ಹಯಾಶಿ ಟಿ, ಹೋಪ್ ಬಿಟಿ, ಸು ಟಿಪಿ, ಶಹಮ್ ವೈ (2003). ಕೊಕೇನ್‌ನಿಂದ ಹಿಂದೆ ಸರಿದ ನಂತರ ಮೆಸೊಲಿಂಬಿಕ್ ಡೋಪಮೈನ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯೊಳಗಿನ ಮೆದುಳಿನಿಂದ ಪಡೆದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಟ್ಟಗಳಲ್ಲಿ ಸಮಯ-ಅವಲಂಬಿತ ಹೆಚ್ಚಳ: ಕೊಕೇನ್ ಕಡುಬಯಕೆ ಕಾವುಕೊಡುವ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 23: 742-747. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
50. ಗುಲ್ಲಿನ್ ಒ, ಡಯಾಜ್ ಜೆ, ಕ್ಯಾರೊಲ್ ಪಿ, ಗ್ರಿಫನ್ ಎನ್, ಶ್ವಾರ್ಟ್ಜ್ ಜೆಸಿ, ಸೊಕೊಲೋಫ್ ಪಿ (2001). BDNF ಡೋಪಮೈನ್ ಡಿ 3 ಗ್ರಾಹಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವರ್ತನೆಯ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕೃತಿ 411: 86–89. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
51. ಹಾರ್ಟ್ ಸಿಎಲ್, ಹ್ಯಾನಿ ಎಮ್, ವೋಸ್ಬರ್ಗ್ ಎಸ್ಕೆ, ರೂಬಿನ್ ಇ, ಫೋಲ್ಟಿನ್ ಆರ್ಡಬ್ಲ್ಯೂ (ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್). ಹೊಗೆಯಾಡಿಸಿದ ಕೊಕೇನ್ ಸ್ವಯಂ ಆಡಳಿತವು ಮೊಡಾಫಿನಿಲ್ನಿಂದ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ನ್ಯೂರೊಸೈಕೊಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ (ಮುಂಗಡ ಆನ್ಲೈನ್ ​​ಪ್ರಕಟಣೆ, 2007 ಜೂನ್ 13).
52. ಹೊರ್ಗರ್ ಬಿಎ, ಇಯಾಸೆರೆ ಸಿಎ, ಬರ್ಹೋ ಎಂಟಿ, ಮೆಸ್ಸರ್ ಸಿಜೆ, ನೆಸ್ಲರ್ ಇಜೆ, ಟೇಲರ್ ಜೆಆರ್ (1999). ಲೊಕೊಮೊಟರ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ವರ್ಧನೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನಿಂದ ಪಡೆದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶದಿಂದ ಕೊಕೇನ್‌ಗೆ ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರತಿಫಲ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 19: 4110-4122. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
53. ಹರ್ಡ್ ವೈಎಲ್, ಹರ್ಕೆನ್ಹ್ಯಾಮ್ ಎಂ (1993). ಮಾನವ ಕೊಕೇನ್ ವ್ಯಸನಿಗಳ ನಿಯೋಸ್ಟ್ರಿಯಟಮ್ನಲ್ಲಿನ ಆಣ್ವಿಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. ಸಿನಾಪ್ಸ್ 13: 357-369. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
54. ಹೈಮನ್ ಎಸ್ಇ, ಮಾಲೆಂಕಾ ಆರ್ಸಿ, ನೆಸ್ಲರ್ ಇಜೆ (2006). ವ್ಯಸನದ ನರ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು: ಪ್ರತಿಫಲ-ಸಂಬಂಧಿತ ಕಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಮರಣೆಯ ಪಾತ್ರ. ಆನ್ಯು ರೆವ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 29: 565-598. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
55. ಜೇ ಟಿಎಂ (2003). ಡೋಪಮೈನ್: ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ತಲಾಧಾರ. ಪ್ರೊಗ್ ನ್ಯೂರೋಬಯೋಲ್ 69: 375-390. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
56. ಜೆಡಿನಾಕ್ ಜೆಪಿ, ಉಸ್ಲೇನರ್ ಜೆಎಂ, ಎಸ್ಟೆಬಾನ್ ಜೆಎ, ರಾಬಿನ್ಸನ್ ಟಿಇ (2007). ಡಾರ್ಸಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿ ಮೆಥಾಂಫೆಟಮೈನ್-ಪ್ರೇರಿತ ರಚನಾತ್ಮಕ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ. ಯುರ್ ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 25: 847-853. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
57. ಜೆಂಟ್ಸ್ ಕೆ, ಟೇಲರ್ ಜೆ (1999). ಮಾದಕ ದ್ರವ್ಯ ಸೇವನೆಯಲ್ಲಿನ ಮುಂಭಾಗದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಹಠಾತ್ ಪ್ರವೃತ್ತಿ: ಪ್ರತಿಫಲ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಂದ ವರ್ತನೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ಸೈಕೋಫಾರ್ಮಾಕೋಲ್ 146: 373-390. | ಲೇಖನ | ISI |
58. ಜಿನ್ ಎಸ್ಹೆಚ್, ಬ್ಲೆಂಡಿ ಜೆಎ, ಥಾಮಸ್ ಎಸ್ಎ (2005). ಸಾಮಾನ್ಯ ತಾಯಿಯ ಪೋಷಣೆ ವರ್ತನೆಗೆ ಆವರ್ತಕ ಎಎಮ್‌ಪಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಅಂಶ-ಬಂಧಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ನರವಿಜ್ಞಾನ 133: 647-655. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
59. ಜೋನ್ಸ್ ಎಸ್, ಬೊನ್ಸಿ ಎ (ಎಕ್ಸ್ನ್ಯುಎನ್ಎಕ್ಸ್). ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಲಿಟಿ ಮತ್ತು ಡ್ರಗ್ ಚಟ. ಕರ್ರ್ ಒಪಿನ್ ಫಾರ್ಮಾಕೋಲ್ 2005: 5-20. ಈ ಪರಿಶೀಲನೆಯು ಸಣ್ಣ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘ-ಅವಧಿಯ ನರರೋಗಸ್ಥಿತಿಯ ನಡುವಿನ ಪರಿವರ್ತನೆಯಲ್ಲಿ ವಿಟಿಎ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಸಂಕ್ಷೇಪಿಸುತ್ತದೆ. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
60. ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಹೂ ಎಕ್ಸ್‌ಟಿ (2006). ಸೈಕೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್ ಚಟದಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಾಕರ್ಷಕ ಪ್ರತಿಬಂಧ. ಟ್ರೆಂಡ್ಸ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 29: 610–616. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
61. ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ, ವೋಲ್ಕೊ ಎನ್, ಸೀಮನ್ಸ್ ಜೆ (2005). ವ್ಯಸನದಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗದ ಪ್ರೇರಣೆ: ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್-ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ. ನ್ಯೂರಾನ್ 45: 647–650. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
62. ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ, ವೋಲ್ಕೊ ಎನ್ಡಿ (2005). ವ್ಯಸನದ ನರ ಆಧಾರ: ಪ್ರೇರಣೆ ಮತ್ತು ಆಯ್ಕೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 162: 1403-1413. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
63. ಕ್ಯಾಂಪ್ಮನ್ ಕೆಎಂ, ಪೆಟ್ಟಿನಾಟಿ ಹೆಚ್, ಲಿಂಚ್ ಕೆಜಿ, ಡಾಕೀಸ್ ಸಿ, ಸ್ಪಾರ್ಕ್ಮನ್ ಟಿ, ವೀಗ್ಲೆ ಸಿ ಇತರರು (2004). ಕೊಕೇನ್ ಅವಲಂಬನೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಟೋಪಿರಾಮೇಟ್ನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪ್ರಯೋಗ. ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಅವಲಂಬಿತ 75: 233-240. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
64. ಕಸೈ ಎಚ್, ಮಾಟ್ಸುಜಾಕಿ ಎಂ, ನೊಗುಚಿ ಜೆ, ಯಸುಮಾಟ್ಸು ಎನ್, ನಕಹರಾ ಎಚ್ (2003). ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಸ್ಪೈನ್ಗಳ ರಚನೆ-ಸ್ಥಿರತೆ-ಕಾರ್ಯ ಸಂಬಂಧಗಳು. ಟ್ರೆಂಡ್ಸ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 26: 360–368. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
65. ಕೆಲ್ಲಿ AE (2004). ಸ್ಮರಣೆ ಮತ್ತು ವ್ಯಸನ: ಹಂಚಿಕೆಯ ನರವ್ಯೂಹದ ವಿದ್ಯುನ್ಮಂಡಲ ಮತ್ತು ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು. ನರಕೋಶ 44: 161-179. ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರೇರಣೆ ಕಲಿಕೆ ಮತ್ತು ವ್ಯಸನದ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ನಡುವಿನ ಅತಿಕ್ರಮಣೆಯ ಸ್ಪಷ್ಟ ಹೇಳಿಕೆ. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
66. ಕೆಲ್ಜ್ ಎಂಬಿ, ಚೆನ್ ಜೆ, ಕಾರ್ಲೆಜಾನ್ ಜೂ ವಾವ್, ವಿಸ್ಲರ್ ಕೆ, ಗಿಲ್ಡನ್ ಎಲ್, ಬೆಕ್ಮನ್ ಎಎಮ್ ಇತರರು (1999). ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿ ಎಂಬ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಕೊಕೇನ್‌ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕೃತಿ 401: 272–276. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
67. ಕೋಲ್ಬ್ ಬಿ, ಪೆಲ್ಲಿಸ್ ಎಸ್, ರಾಬಿನ್ಸನ್ ಟಿಇ (2004). ಕಕ್ಷೀಯ ಮುಂಭಾಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಗಳು. ಬ್ರೈನ್ ಕಾಗ್ನ್ 55: 104–115. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
68. ಕೌರಿಚ್ ಎಸ್, ರೋಥ್ವೆಲ್ ಪಿಇ, ಕ್ಲಗ್ ಜೆಆರ್, ಥಾಮಸ್ ಎಮ್ಜೆ (2007). ಕೊಕೇನ್ ಅನುಭವವು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ದ್ವಿಮುಖ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 27: 7921–7928. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
69. ಲಾಲುಮಿಯರೆ ಆರ್, ಕ್ಯಾಲಿವಾಸ್ ಪಿ (ಎಕ್ಸ್ನ್ಯುಎನ್ಎಕ್ಸ್). ರಿವಾರ್ಡ್ ಮತ್ತು ಡ್ರಗ್ಸ್ ನಿಂದನೆ. ಇಂಚುಗಳು: ಕೇಸ್ನರ್ ಆರ್, ಮಾರ್ಟಿನೆಜ್ ಜೆ (ಸಂಪಾದಕರು). ನ್ಯೂರೋಬಯಾಲಜಿ ಆಫ್ ಮೆಮರಿ ಅಂಡ್ ಲರ್ನಿಂಗ್, 2006nd edn. ಅಕಾಡೆಮಿಕ್ ಪ್ರೆಸ್: ನ್ಯೂಯಾರ್ಕ್. pp 2-459.
70. ಲಾರೊವ್ ಎಸ್, ಮೈರಿಕ್ ಎಚ್, ಹೆಡೆನ್ ಎಸ್, ಸ್ಟ್ರೌಡ್ ಝಡ್, ಮಾರ್ಡಿಕಿಯನ್ ಪಿ, ಸಲಾದಿನ್ ಎಂ ಇತರರು (2007). ಕೊಕೇನ್ ಬಯಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ N-ಅಸೆಟೈಲ್ಸಿಸ್ಟೈನ್. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 164: 1115–1117. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ |
71. ಲಾವಿಯೊಲೆಟ್ ಎಸ್ಆರ್, ವ್ಯಾನ್ ಡೆರ್ ಕೂಯ್ ಡಿ (2004). ನಿಕೋಟಿನ್ ವ್ಯಸನದ ನ್ಯೂರೋಬಯಾಲಜಿ: ಅಣುಗಳಿಂದ ವರ್ತನೆಗೆ ಅಂತರವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ನ್ಯಾಟ್ ರೆವ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 5: 55-65. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
72. ಲೆ ಫೋಲ್ ಬಿ, ಡಯಾಜ್ ಜೆ, ಸೊಕೊಲೋಫ್ ಪಿ (2005). ಒಂದೇ ಕೊಕೇನ್ ಮಾನ್ಯತೆ BDNF ಮತ್ತು D3 ಗ್ರಾಹಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ: drug ಷಧ-ಕಂಡೀಷನಿಂಗ್‌ಗೆ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ನ್ಯೂರೋರೆಪೋರ್ಟ್ 16: 175-178. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
73. ಲಿಪ್ಮನ್ ಜೆ, ಡುನೆವ್ಸ್ಕಿ ಎ (2005). ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಬಯೋಲ್ 64: 47–57. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
74. ಲಿಸ್ಮನ್ ಜೆ (2003). ಎಲ್‌ಟಿಪಿ-ಪ್ರೇರಿತ ಸಿನಾಪ್ಸ್‌ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಆಕ್ಟಿನ್‌ನ ಕ್ರಮಗಳು. ನ್ಯೂರಾನ್ 38: 361-362. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
75. ಲು ಎಲ್, ಡೆಂಪ್ಸೆ ಜೆ, ಲಿಯು ಎಸ್‌ವೈ, ಬಾಸ್ಸರ್ಟ್ ಜೆಎಂ, ಶಹಮ್ ವೈ (2004 ಬಿ). ಮೆದುಳಿನ-ಪಡೆದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶದ ಒಂದು ಕಷಾಯವು ಕುಹರದ ಟೆಗ್ಮೆಂಟಲ್ ಪ್ರದೇಶಕ್ಕೆ ಕೊಕೇನ್ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ನಂತರ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 24: 1604-1611. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
76. ಲು ಎಲ್, ಗ್ರಿಮ್ ಜೆಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಹೋಪ್ ಬಿಟಿ, ಶಹಾಮ್ ವೈ (ಎಕ್ಸ್ಯುಎನ್ಎಕ್ಸ್ಎ). ವಾಪಸಾತಿ ನಂತರ ಕೊಕೇನ್ ಕಡುಬಯಕೆಯ ಇನ್ಕ್ಯುಬೇಶನ್: ಪ್ರಿಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಡಾಟಾದ ವಿಮರ್ಶೆ. ನ್ಯೂರೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ 2004 (Suppl 47): 1-214. ಒಳನೋಟಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ತ್ವದ ನಡವಳಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಮುಂದುವರೆಸುವ ನರಶಾಸ್ತ್ರೀಯತೆಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯ ನೈಸ್ ಸ್ಥೂಲ ಅವಲೋಕನ. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
77. ಲು ಎಲ್, ಗ್ರಿಮ್ ಜೆಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಶಹಮ್ ವೈ, ಹೋಪ್ ಬಿಟಿ (2003). ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಕೇನ್ ಸ್ವ-ಆಡಳಿತದಿಂದ ಬಲವಂತವಾಗಿ ತ್ಯಜಿಸಿದ ಮೊದಲ 90 ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್ ಮತ್ತು ವೆಂಟ್ರಲ್ ಟೆಗ್ಮೆಂಟಲ್ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಆಣ್ವಿಕ ನ್ಯೂರೋಅಡಾಪ್ಟೇಶನ್ಸ್. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಕೆಮ್ 85: 1604-1613. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
78. ಮ್ಯಾಕ್ಲರ್ ಎಸ್ಎ, ಕೊರುಟ್ಲಾ ಎಲ್, ಚಾ XY, ಕೊಯೆಬ್ಬೆ ಎಮ್ಜೆ, ಫೌರ್ನಿಯರ್ ಕೆಎಂ, ಬೋವರ್ಸ್ ಎಂಎಸ್ ಇತರರು (2000). ಎನ್‌ಎಸಿ -1 ಮೆದುಳಿನ ಪಿಒ Z ಡ್ / ಬಿಟಿಬಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು ಅದು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಕೇನ್ ಪ್ರೇರಿತ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 20: 6210-6217. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
79. ಮಾಲ್ಕಮ್ ಆರ್, ಸ್ವಾಯಿಂಜಿಮ್ ಕೆ, ಡೋನೊವನ್ ಜೆಎಲ್, ಡಿವಾನೆ ಸಿಎಲ್, ಎಲ್ಕಶೆಫ್ ಎ, ಚಿಯಾಂಗ್ ಎನ್ ಇತರರು (2006). ಮೊಡಾಫಿನಿಲ್ ಮತ್ತು ಕೊಕೇನ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು. ಆಮ್ ಜೆ ಡ್ರಗ್ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ನಿಂದನೆ 32: 577–587. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
80. ಮಾಂಗಿಯಾವಾಚಿ ಎಸ್, ವುಲ್ಫ್ ಎಂಇ (2004). ಡಿ 1 ಡೋಪಮೈನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ ಎ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಕೆಮ್ 88: 1261–1271 ಅನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುವ ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ಸುಸಂಸ್ಕೃತ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಎಎಂಪಿಎ ಗ್ರಾಹಕ ಅಳವಡಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
81. ಮ್ಯಾನ್ಸ್ವೆಲ್ಡರ್ ಎಚ್ಡಿ, ಮೆಕ್ಗೀ ಡಿಎಸ್ (2000). ನಿಕೋಟಿನ್ ಮೂಲಕ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರತಿಫಲ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಗೆ ಉತ್ತೇಜಕ ಒಳಹರಿವಿನ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ. ನ್ಯೂರಾನ್ 27: 349-357. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
82. ಮಾರ್ಟಿನ್ ಎಂ, ಚೆನ್ ಬಿಟಿ, ಹಾಫ್ ಎಫ್‌ಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಬೋವರ್ಸ್ ಎಂಎಸ್, ಬೊನ್ಸಿ ಎ (2006). ಕೊಕೇನ್ ಸ್ವ-ಆಡಳಿತವು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್‌ನ ತಿರುಳಿನಲ್ಲಿ ಎಲ್‌ಟಿಡಿಯನ್ನು ಆಯ್ದವಾಗಿ ರದ್ದುಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ನ್ಯಾಟ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 9: 868-869. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
83. ಮಾರ್ಟಿನೆಜ್ ಡಿ, ನರೇಂದ್ರನ್ ಆರ್, ಫೋಲ್ಟಿನ್ ಆರ್ಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಸ್ಲಿಫ್ಸ್ಟೈನ್ ಎಮ್, ಹ್ವಾಂಗ್ ಡಿಆರ್, ಬ್ರಾಫ್ಟ್ ಎ ಇತರರು (2007). ಆಂಫೆಟಮೈನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಡೋಪಮೈನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಕೊಕೇನ್ ಅವಲಂಬನೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಮೊಂಡಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೊಕೇನ್ ಅನ್ನು ಸ್ವಯಂ ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಆಯ್ಕೆಯ ಮುನ್ಸೂಚನೆಯಾಗಿದೆ. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 164: 622-629. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
84. ಮ್ಯಾಟಸ್ ಎ (2005). ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಸ್ಪೈನ್ಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ: ಮುಂದುವರಿದ ಕಥೆ. ಕರ್ರ್ ಓಪಿನ್ ನ್ಯೂರೋಬಿಯೋಲ್ 15: 67–72. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
85. ಮೆಕ್ಬೀನ್ ಜಿಜೆ (2002). ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಸಿಸ್ಟೈನ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ: ಇಬ್ಬರು ಸಾಗಣೆದಾರರ ಕಥೆ. ಟ್ರೆಂಡ್ಸ್ ಫಾರ್ಮಾಕೋಲ್ ಸೈ 23: 299-302. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
86. ಮೆಕ್ಕ್ಲಂಗ್ ಸಿಎ, ನೆಸ್ಲರ್ ಇಜೆ (2003). CREB ಮತ್ತು DeltaFosB ಯಿಂದ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಕೊಕೇನ್ ಬಹುಮಾನದ ನಿಯಂತ್ರಣ. ನ್ಯಾಟ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 6: 1208–1215. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
87. ಮೆಕ್ಫಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಕೆ, ಡೇವಿಡ್ಜ್ ಎಸ್ಬಿ, ಲ್ಯಾಪಿಶ್ ಸಿಸಿ, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (2004). ಕೊಕೇನ್-ಬೇಡಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಯ ಫುಟ್‌ಶಾಕ್-ಪ್ರೇರಿತ ಮರುಸ್ಥಾಪನೆ ಲಿಂಬಿಕ್ ಮತ್ತು ಮೋಟಾರ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 24: 1551-1560. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
88. ಮೆಕ್ಫಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಕೆ, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (2001). ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ಕೊಕೇನ್-ಪ್ರೇರಿತ drug ಷಧ-ಬೇಡಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಪುನಃ ಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 21: 8655-8663. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
89. ಮೆಕ್ಫಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಕೆ, ಲ್ಯಾಪಿಶ್ ಸಿಸಿ, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (2003). ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್‌ನ ಮಧ್ಯಭಾಗಕ್ಕೆ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಕೊಕೇನ್-ಪ್ರೇರಿತ drug ಷಧ-ಬೇಡಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಪುನಃ ಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 23: 3531-3537. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
90. ಮೆಕ್ಗಿಂಟಿ ಜೆಎಫ್ (2007). ಬಾಸಲ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಇತರ ನ್ಯೂರೋಆಕ್ಟಿವ್ ಪದಾರ್ಥಗಳೊಂದಿಗೆ GABA ಯ ಸಹ-ಸ್ಥಳೀಕರಣ. ಪ್ರೊಗ್ ಬ್ರೈನ್ ರೆಸ್ 160: 273–284. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
91. ಮೆಂಗ್ ವೈ, ಜಾಂಗ್ ವೈ, ಟ್ರೆಗುಬೊವ್ ವಿ, ಜಾನಸ್ ಸಿ, ಕ್ರೂಜ್ ಎಲ್, ಜಾಕ್ಸನ್ ಎಮ್ ಇತರರು (2002). LIMK-1 ನಾಕ್ out ಟ್ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಸಹಜ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ವರ್ಧಿತ LTP. ನ್ಯೂರಾನ್ 35: 121-133. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
92. ಮೊರನ್ ಎಂಎಂ, ಮೆಕ್‌ಫಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಕೆ, ಮೆಲೆಂಡೆಜ್ ಆರ್ಐ, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಸೀಮನ್ಸ್ ಜೆಕೆ (2005). ಸಿಸ್ಟೈನ್ / ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ವಿನಿಮಯವು ಮೆಟಾಬೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರಿಸ್ನಾಪ್ಟಿಕ್ ಎಕ್ಸಿಟೇಟರಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಷನ್ ಮತ್ತು ಕೊಕೇನ್ ಅನ್ವೇಷಣೆಗೆ ದುರ್ಬಲತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 25: 6389–6393. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
93. ಮೊರಟಲ್ಲಾ ಆರ್, ಎಲಿಬೋಲ್ ಬಿ, ವ್ಯಾಲೆಜೊ ಎಂ, ಗ್ರೇಬಿಯೆಲ್ ಎಎಮ್ (1996). ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೊಕೇನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ವಾಪಸಾತಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಲಾಗದ ಫಾಸ್-ಜುನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ನೆಟ್‌ವರ್ಕ್ ಮಟ್ಟದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. ನ್ಯೂರಾನ್ 17: 147-156. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
94. ಮೈರಿಕ್ ಎಚ್, ಆಂಟನ್ ಆರ್ (2004). ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತತೆಯ ಫಾರ್ಮಾಕೋಥೆರಪಿಯಲ್ಲಿ ಇತ್ತೀಚಿನ ಪ್ರಗತಿಗಳು. ಕರ್ರ್ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ ರೆಪ್ 6: 332-338. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ |
95. ನಾಡರ್ ಕೆ, ವ್ಯಾನ್ ಡೆರ್ ಕೂಯ್ ಡಿ (1997). ಅಭಾವ ಸ್ಥಿತಿಯು ವೆಂಟ್ರಲ್ ಟೆಗ್ಮೆಂಟಲ್ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಓಪಿಯೇಟ್ ಪ್ರತಿಫಲವನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವ ನ್ಯೂರೋಬಯಾಲಾಜಿಕಲ್ ತಲಾಧಾರಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 17: 383-390. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
96. ನಾಡರ್ MA, ಕ್ಸೋಟಿ PW (2005). ಕೊಕೇನ್ ದುರ್ಬಳಕೆಯ ಮಂಗ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಡೋಪಮೈನ್ D2 ಗ್ರಾಹಿಗಳ ಪಿಇಟಿ ಚಿತ್ರಣ: ಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರಿಡಿಪೊಸಿಷನ್ vs ಪರಿಸರ ಸಮನ್ವಯತೆ. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 162: 1473-1482. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
97. ನೀಸ್ವಾಂಡರ್ ಜೆಎಲ್, ಫುಚ್ಸ್ ಆರ್ಎ, ಟ್ರಾನ್-ನ್ಗುಯೇನ್ ಎಲ್ಟಿ, ವೆಬರ್ ಎಸ್ಎಂ, ಕಾಫಿ ಜಿಪಿ, ಜಾಯ್ಸ್ ಜೆಎನ್ (2004). ಕೊಕೇನ್ ಸ್ವ-ಆಡಳಿತದ ನಂತರ ವಿವಿಧ ಸಮಯದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಕೇನ್ ಸವಾಲನ್ನು ಪಡೆಯುವ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಡೋಪಮೈನ್ ಡಿ 3 ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಹೆಚ್ಚಳ: ಕೊಕೇನ್-ಬೇಡಿಕೆಯ ವರ್ತನೆಗೆ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ನ್ಯೂರೋಸೈಕೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ 29: 1479-1487. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
98. ನೆಸ್ಲರ್ ಇ (2001). ವ್ಯಸನದ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯ ಆಣ್ವಿಕ ಆಧಾರ. ನೇಚರ್ ರೆವ್ 2: 119-128. | ಲೇಖನ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
99. ನೆಸ್ಲರ್ EJ (2005). ವ್ಯಸನಕ್ಕಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಣು ಮಾರ್ಗವಿದೆಯೇ? ನ್ಯಾಟ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 8: 1445-1449. ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಅಣು ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟೈಟಿಯ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಅವಲೋಕನ, ಔಷಧಿಗಳ ನಡುವೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ದೃಷ್ಟಿಯಿಂದ. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
100. ನೆಸ್ಲರ್ ಇಜೆ, ಬ್ಯಾರಟ್ ಎಂ, ಸೆಲ್ಫ್ ಡಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (2001). ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿ: ಚಟಕ್ಕೆ ನಿರಂತರ ಆಣ್ವಿಕ ಸ್ವಿಚ್. ಪ್ರೊಕ್ ನ್ಯಾಟ್ ಅಕಾಡ್ ಸೈ ಯುಎಸ್ಎ 98: 11042-11046. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
101. ನಿಕೋಲಾ ಎಸ್‌ಎಂ, ಸುರ್ಮಿಯರ್ ಜೆ, ಮಾಲೆಂಕಾ ಆರ್ಸಿ (2000). ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ನರಕೋಶದ ಉತ್ಸಾಹದ ಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ ಮಾಡ್ಯುಲೇಷನ್. ಆನ್ಯು ರೆವ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 23: 185–215. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
102. ನೊಗುಯೆರಾ ಎಲ್, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಲಾವಿನ್ ಎ (2006). ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಕೊಕೇನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ನ್ಯೂರೋಅಡಾಪ್ಟೇಶನ್ಸ್: ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಎಕ್ಸಿಟಬಿಲಿಟಿ ಅನ್ನು ಮಾಡ್ಯುಲೇಟ್‌ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪಾತ್ರ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 26: 12308–12313. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
103. ನಾರ್ಹೋಮ್ ಎಸ್ಡಿ, ಬಿಬ್ಬ್ ಜೆಎ, ನೆಸ್ಲರ್ ಇಜೆ, u ಯಿಮೆಟ್ ಸಿಸಿ, ಟೇಲರ್ ಜೆಆರ್, ಗ್ರೀನ್‌ಗಾರ್ಡ್ ಪಿ (2003). ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಸ್ಪೈನ್‌ಗಳ ಕೊಕೇನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಪ್ರಸರಣವು ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ -5 ರ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ನರವಿಜ್ಞಾನ 116: 19–22. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
104. ಒ'ಬ್ರೇನ್ ಸಿಪಿ (1975). ಮಾನವ ಮಾದಕ ವ್ಯಸನದಲ್ಲಿ ಕಂಡೀಷನಿಂಗ್ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ. ಫಾರ್ಮಾಕೋಲ್ ರೆವ್ 27: 533-543. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
105. ಓ'ಬ್ರಿಯೆನ್ ಸಿಪಿ (2003). ವ್ಯಸನದ ತಿಳುವಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಶೋಧನೆ ಪ್ರಗತಿಯಾಗಿದೆ. ಆಮ್ ಜೆ ಅಡಿಕ್ಟ್ 12 (ಸಪ್ಲ್ 2): ಎಸ್ 36 - ಎಸ್ 47. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
106. ಓ'ಬ್ರಿಯೆನ್ ಸಿಪಿ (2005). ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗಾಗಿ ಆಂಟಿಕ್ರೇವಿಂಗ್ ations ಷಧಿಗಳು: ಸೈಕೋಆಕ್ಟಿವ್ ations ಷಧಿಗಳ ಹೊಸ ವರ್ಗ. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 162: 1423-1431. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
107. ಓ'ಬ್ರಿಯೆನ್ ಸಿಪಿ, ಬ್ರಾಡಿ ಜೆಪಿ, ವೆಲ್ಸ್ ಬಿ (1977). ಜುಮಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮಾದಕ ದ್ರವ್ಯ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ. ವಿಜ್ಞಾನ 195: 1000–1002. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
108. ಓ'ಬ್ರಿಯೆನ್ ಸಿಪಿ, ವೋಲ್ಕೊ ಎನ್, ಲಿ ಟಿಕೆ (2006). ಒಂದು ಪದದಲ್ಲಿ ಏನಿದೆ? ಚಟ vs ಡಿಎಸ್ಎಂ-ವಿನಲ್ಲಿ ಅವಲಂಬನೆ. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 163: 764-765. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
109. ಪಾಂಡೆ ಎಸ್ಸಿ, ರಾಯ್ ಎ, ಜಾಂಗ್ ಹೆಚ್, ಕ್ಸು ಟಿ (2004). CAMP ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಅಂಶ-ಬಂಧಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಜೀನ್‌ನ ಭಾಗಶಃ ಅಳಿಸುವಿಕೆಯು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್-ಕುಡಿಯುವ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 24: 5022–5030. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
110. ಪೀಟರ್ಸ್ ಜೆ, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (2006). ಗುಂಪು II ಮೆಟಾಬೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್, LY379268, ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಕೇನ್ ಮತ್ತು ಆಹಾರ-ಬೇಡಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಸೈಕೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ (ಬರ್ಲ್) 186: 143-149. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
111. ಪಿಯರ್ಸ್ ಆರ್ಸಿ, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (1997). ಆಂಫೆಟಮೈನ್ ತರಹದ ಸೈಕೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್‌ಗಳಿಗೆ ವರ್ತನೆಯ ಸಂವೇದನೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿ ಮಾದರಿ. ಬ್ರೈನ್ ರೆಸ್‌ರೆವ್ 25: 192–216. | ಲೇಖನ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
112. ಪಿಯರ್ಸ್ ಆರ್ಸಿ, ಕುಮಾರೆಸನ್ ವಿ (2006). ಮೆಸೊಲಿಂಬಿಕ್ ಡೋಪಮೈನ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆ: ದುರುಪಯೋಗದ drugs ಷಧಿಗಳ ಬಲಪಡಿಸುವ ಪರಿಣಾಮದ ಅಂತಿಮ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾರ್ಗ? ನ್ಯೂರೋಸಿ ಬಯೋಬೆಹವ್ ರೆವ್ 30: 215–238. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
113. ಪು ಎಲ್, ಲಿಯು ಕ್ಯೂಎಸ್, ಪೂ ಎಂಎಂ (2006). ಕೊಕೇನ್ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ನಂತರ ಮಿಡ್‌ಬ್ರೈನ್ ಡೋಪಮೈನ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಬಿಡಿಎನ್‌ಎಫ್-ಅವಲಂಬಿತ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಸಂವೇದನೆ. ನ್ಯಾಟ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 9: 605-607. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
114. ರಾವ್ ಎ, ಕ್ರೇಗ್ ಎಎಮ್ (2000). ಆಕ್ಟಿನ್ ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲಿಟನ್ ಮತ್ತು ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಸ್ಪೈನ್ಗಳ ಪೋಸ್ಟ್ಸೈನಾಪ್ಟಿಕ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ನಡುವೆ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್. ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್ 10: 527-541. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
115. ರಿಚರ್ಡ್ಸ್ DA, ಮಾಟಿಯೋಸ್ JM, ಹುಗೆಲ್ S, ಡಿ ಪಾವೊಲಾ V, ಕ್ಯಾರೋನಿ P, ಗಾಹಿಲರ್ BH ಇತರರು (2005). ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ಸ್ಲೈಸ್ ಸಂಸ್ಕೃತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ತಲೆ ಮುಂಚಾಚಿರುವಿಕೆಗಳ ತ್ವರಿತ ರಚನೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರೊಕ್ ನ್ಯಾಟ್ ಅಕಾಡ್ ಸೈ ಯುಎಸ್ಎ 102: 6166–6171. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
116. ರಿಲ್ಲಿಂಗ್ ಜೆ, ಗುಟ್ಮನ್ ಡಿ, ಜೆಹ್ ಟಿ, ಪಾಗ್ನೋನಿ ಜಿ, ಬರ್ನ್ಸ್ ಜಿ, ಕಿಲ್ಟ್ಸ್ ಸಿ (2002). ಸಾಮಾಜಿಕ ಸಹಕಾರಕ್ಕೆ ಒಂದು ನರ ಆಧಾರ. ನ್ಯೂರಾನ್ 35: 395-405. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
117. ರಾಬಿನ್ಸನ್ ಟಿಇ, ಕೋಲ್ಬ್ ಬಿ (1999). ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇಲಿಗಳ ನಿಯೋಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಮಾರ್ಫೈನ್ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿನಾಪ್ಸ್ 33: 160-162. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
118. ರಾಬಿನ್ಸನ್ TE, ಕೋಲ್ಬ್ ಬಿ (2004). ದುರುಪಯೋಗದ ಔಷಧಿಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ರಚನಾತ್ಮಕ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ತ್ವ. ನ್ಯೂರೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ 47 (Suppl 1): 33-46. ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಅವಲೋಕನವು ವ್ಯಸನಕಾರಿ ಔಷಧಿಗಳ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
119. ಷುಲ್ಟ್ಜ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂ (1998). ಡೋಪಮೈನ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಮುನ್ಸೂಚಕ ಪ್ರತಿಫಲ ಸಂಕೇತ. ಆಮ್ ಜೆ ಫಿಸಿಯೋಲ್ 80: 1–27. | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
120. ಷುಲ್ಟ್ಜ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂ (2004). ಪ್ರಾಣಿ ಕಲಿಕೆ ಸಿದ್ಧಾಂತ, ಆಟದ ಸಿದ್ಧಾಂತ, ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಅರ್ಥಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ವರ್ತನೆಯ ಪರಿಸರ ವಿಜ್ಞಾನದ ಮೂಲ ಪ್ರತಿಫಲ ಪದಗಳ ನರ ಕೋಡಿಂಗ್. ಕರ್ರ್ ಓಪಿನ್ ನ್ಯೂರೋಬಿಯೋಲ್ 14: 139-147. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
121. RE (2002) ನೋಡಿ. Drug ಷಧ-ಬೇಡಿಕೆಯ ವರ್ತನೆಗೆ ನಿಯಮಾಧೀನ-ಕ್ಯೂಡ್ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯ ನರ ತಲಾಧಾರಗಳು. ಫಾರ್ಮಾಕೋಲ್ ಬಯೋಕೆಮ್ ಬೆಹವ್ 71: 517–529. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
122. ಸೀಡೆನ್ ಎಲ್.ಎಸ್., ಸಬೋಲ್ ಕೆಇ, ರಿಕುವಾರ್ಟೆ ಜಿಎ (1993). ಆಂಫೆಟಮೈನ್: ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ಆನ್ಯು ರೆವ್ ಫಾರ್ಮಾಕೋಲ್ ಟಾಕ್ಸಿಕೋಲ್ 33: 639-677. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
123. ಸಿಯೆರಾ-ಮರ್ಕಾಡೊ ಜೂನಿಯರ್ ಡಿ, ಕೊರ್ಕೊರನ್ ಕೆಎ, ಲೆಬ್ರಾನ್-ಮಿಲಾಡ್ ಕೆ, ಕ್ವಿರ್ಕ್ ಜಿಜೆ (2006). ವೆಂಟ್ರೊಮೀಡಿಯಲ್ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯು ನಿಯಮಾಧೀನ ಭಯದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಅಳಿವಿನ ಮರುಪಡೆಯುವಿಕೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಯುರ್ ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 24: 1751-1758. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
124. ಸೂಸೈರಾಜಾ ಜೆ, ಮೈತಿ ಎಸ್, ವಿಗ್ಗಾನ್ ಒ, ಸರ್ಮಿರೆ ಪಿ, ಮೌಸಿ ಎನ್, ಸರ್ಸೆವಿಕ್ ಬಿ ಇತರರು (2005). ಕಾದಂಬರಿ LIM ಕೈನೇಸ್-ಸ್ಲಿಂಗ್ಶಾಟ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ ಸಂಕೀರ್ಣದ ಅಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಕೋಫಿಲಿನ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಇಎಂಬಿಒ ಜೆ 24: 473-486. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
125. ಸ್ಟೀವರ್ಡ್ ಒ, ವರ್ಲೆ ಪಿಎಫ್ (2001). ಹೊಸದಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಎಮ್‌ಆರ್‌ಎನ್‌ಎಗಳನ್ನು ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಸೈಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಗುರಿಪಡಿಸುವ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ. ಪ್ರೊಕ್ ನ್ಯಾಟ್ ಅಕಾಡ್ ಸೈ ಯುಎಸ್ಎ 98: 7062-7068. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
126. ಸನ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂ, ರೆಬೆಕ್ ಜಿವಿ (2005). ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಕೇನ್-ಬೇಡಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಡಿ 1 ತರಹದ ಮತ್ತು ಡಿ 2 ತರಹದ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪಾತ್ರ. ಸೈಕೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ (ಬರ್ಲ್) 177: 315-323. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
127. ಸನ್ ಎಕ್ಸ್, ha ಾವೋ ವೈ, ವುಲ್ಫ್ ಎಂಇ (2005). ಡೋಪಮೈನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ AMPA ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಮಾಡ್ಯೂಲ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 25: 7342-7351. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
128. ಸುಟ್ಟನ್ MA, ಸ್ಮಿತ್ EF, ಚೋಯಿ ಕೆಹೆಚ್, ಸ್ಕಾಡ್ ಸಿಎ, ವಿಸ್ಲರ್ ಕೆ, ಸಿಮನ್ಸ್ ಡಿ ಇತರರು (2003). ಎಎಮ್ಪಿ ಗ್ರಾಹಕಗಳಲ್ಲಿನ ಅಳಿವು-ಪ್ರಚೋದನೆ ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಕೊಕೇನ್-ಕೋರಿಕೆಯ ವರ್ತನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕೃತಿ 421: 70-75. ಅಳಿವಿನ ಅಂಚನ್ನು ತೋರಿಸುವ ಅಪ್ರಧಾನ ಅಧ್ಯಯನದ ಪ್ರಕಾರ, ಅಕ್ಯುಂಬೆನ್ಸ್ ಗ್ಲುಟಾಮಾಟರ್ಜಿಗ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಷನ್ಗೆ ಪೂರ್ವಫ್ರಂಟಲ್ನಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಸಕ್ರಿಯ ಕಲಿಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ.. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
129. ಸ್ಜುಮ್ಲಿನ್ಸ್ಕಿ ಕೆ.ಕೆ, ಅಬರ್ನಾಥಿ ಕೆಇ, ಓಲೆಸನ್ ಇಬಿ, ಕ್ಲಗ್ಮನ್ ಎಮ್, ಲೊಮಿನಾಕ್ ಕೆಡಿ, ಇವರು ಡಿವೈ ಇತರರು (2006). ಹೋಮರ್ ಐಸೋಫಾರ್ಮ್‌ಗಳು ಕೊಕೇನ್-ಪ್ರೇರಿತ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ಅನ್ನು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. ನ್ಯೂರೋಸೈಕೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ 31: 768-777. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
130. ಟ್ಯಾಂಗ್ ಎಕ್ಸ್‌ಸಿ, ಮೆಕ್‌ಫಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಕೆ, ಕಾಗ್ಲೆ ಎಸ್, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (2005). ಕೊಕೇನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಮರುಸ್ಥಾಪನೆಗೆ ಕುಹರದ ಪ್ಯಾಲಿಡಮ್ನಲ್ಲಿ ಮು-ಒಪಿಯಾಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 25: 4512-4520. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
131. ಟೋಡಾ ಎಸ್, ಶೆನ್ ಹೆಚ್ಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಪೀಟರ್ಸ್ ಜೆ, ಕ್ಯಾಗೆಲ್ ಎಸ್, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್). ಕೊಕೇನ್ ಆಕ್ಟಿನ್ ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ: ಮಾದಕ ದ್ರವ್ಯಗಳ ಮರುಸ್ಥಾಪನೆ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿನ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 2006: 26-1579. ವ್ಯಸನದಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಕ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಕ್ಟಿನ್ ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಿವರಿಸುವ ಪೇಪರ್. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
132. ಟೊಡೆನ್‌ಕೋಪ್ ಎಂಎಸ್, ಪಾರ್ಸೆಜಿಯನ್ ಎ, ನಯ್ಡೆನೋವ್ ಎ, ನೆವ್ ಆರ್ಎಲ್, ಕೊನ್ರಾಡಿ ಸಿ, ಕಾರ್ಲೆಜನ್ ಜೂನಿಯರ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂಎ (2006). ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್ ಶೆಲ್‌ನಲ್ಲಿ AMPA ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಉಪಘಟಕಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುವ ಮಿದುಳಿನ ಪ್ರತಿಫಲ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 26: 11665–11669. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
133. ಟ್ರಾಂಥಮ್ ಹೆಚ್, ಸ್ಜುಮ್ಲಿನ್ಸ್ಕಿ ಕೆ, ಮೆಕ್‌ಫಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಕೆ, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿ, ಲಾವಿನ್ ಎ (2002). ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಕೊಕೇನ್ ಆಡಳಿತವು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫಿಸಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ನರವಿಜ್ಞಾನ 113: 749. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
134. ವೊಕಿ F, ಲಿಂಗ್ W (2005). ಔಷಧಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ: ಯಶಸ್ಸು ಮತ್ತು ಸವಾಲುಗಳು. ಫಾರ್ಮಾಕೋಲ್ ಥೆರ್ 108: 94-108. ಚಟಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅನೇಕ ಸಂಭಾವ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಪ್ರಸ್ತುತ ಸ್ಥಿತಿಯ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಅವಲೋಕನ. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
135. ವೋಲ್ಕೊ ಎನ್ಡಿ, ಫೌಲರ್ ಜೆಎಸ್, ವಾಂಗ್ ಜಿಜೆ, ಸ್ವಾನ್ಸನ್ ಜೆಎಂ (ಎಕ್ಸ್ಎನ್ಎನ್ಎಕ್ಸ್). ಮಾದಕ ವ್ಯಸನ ಮತ್ತು ವ್ಯಸನದಲ್ಲಿ ಡೋಪಮೈನ್: ಇಮೇಜಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ಮಾಲ್ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 2004: 9-557. ದುರುಪಯೋಗದ ವಿವಿಧ ಔಷಧಿಗಳಿಗೆ ವ್ಯಸನವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್ನಲ್ಲಿ ಡೋಪಮೈನ್ ಸಂವಹನದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಇಳಿಕೆ ಈ ಲೇಖನವು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
136. ವೋಲ್ಕೊ ಎನ್ಡಿ, ವಾಂಗ್ ಜಿಜೆ, ಫೌಲರ್ ಜೆಎಸ್, ಥಾನೋಸ್ ಪಿಪಿ, ಲೋಗನ್ ಜೆ, ಗ್ಯಾಟ್ಲೆ ಎಸ್ಜೆ ಇತರರು (2002). ಮೆದುಳಿನ ಡಿಎ ಡಿ 2 ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಉತ್ತೇಜಕಗಳ ಬಲವರ್ಧನೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ict ಹಿಸುತ್ತವೆ: ಪುನರಾವರ್ತನೆ ಅಧ್ಯಯನ. ಸಿನಾಪ್ಸ್ 46: 79–82. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
137. ವೋಲ್ಕೊ ಎನ್ಡಿ, ವಾಂಗ್ ಜಿಜೆ, ಮಾ ವೈ, ಫೌಲರ್ ಜೆಎಸ್, ವಾಂಗ್ ಸಿ, ಡಿಂಗ್ ವೈಎಸ್ ಇತರರು (2005). ಕೊಕೇನ್-ವ್ಯಸನಿ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಮೀಥೈಲ್‌ಫೆನಿಡೇಟ್ನಿಂದ ಕಕ್ಷೀಯ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯದ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಆದರೆ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಲ್ಲಿಲ್ಲ: ಚಟಕ್ಕೆ ಪ್ರಸ್ತುತತೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 25: 3932-3939. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
138. ವೋಲ್ಕೊ ಎನ್ಡಿ, ವಾಂಗ್ ಜಿಜೆ, ತೆಲಂಂಗ್ ಎಫ್, ಫೌಲರ್ ಜೆಎಸ್, ಲೋಗನ್ ಜೆ, ಚೈಲ್ಡ್ರೆಸ್ ಎಆರ್ ಇತರರು (2006). ಡಾರ್ಸಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿ ಕೊಕೇನ್ ಸೂಚನೆಗಳು ಮತ್ತು ಡೋಪಮೈನ್: ಕೊಕೇನ್ ಚಟದಲ್ಲಿ ಹಂಬಲಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸೈನ್ಸ್ 26: 6583-6588. | ಲೇಖನ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
139. ವೋಲ್ಪಿಸೆಲ್ಲಿ ಜೆಆರ್, ವ್ಯಾಟ್ಸನ್ ಎನ್ಟಿ, ಕಿಂಗ್ ಎಸಿ, ಶೆರ್ಮನ್ ಸಿಇ, ಒ'ಬ್ರೇನ್ ಸಿಪಿ (1995). ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತರಲ್ಲಿ ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ 'ಹೈ' ಮೇಲೆ ನಾಲ್ಟ್ರೆಕ್ಸೋನ್ ಪರಿಣಾಮ. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 152: 613–615. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
140. ವಾಲ್ಟರ್ಸ್ ಸಿಎಲ್, ಕ್ಲೆಕ್ ಜೆಎನ್, ಕುವೊ ವೈಸಿ, ಬ್ಲೆಂಡಿ ಜೆಎ (2005). ನಿಕೋಟಿನ್ ಪ್ರತಿಫಲಕ್ಕಾಗಿ ಮು-ಒಪಿಯಾಡ್ ಗ್ರಾಹಕ ಮತ್ತು ಸಿಆರ್‌ಇಬಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ನ್ಯೂರಾನ್ 46: 933-943. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
141. ವಿಲ್ಸನ್ ಎಸ್‌ಜೆ, ಸಯೆಟ್ಟೆ ಎಮ್ಎ, ಫೀಜ್ ಜೆಎ (2004). Drug ಷಧಿ ಸೂಚನೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು: ನ್ಯೂರೋಕಾಗ್ನಿಟಿವ್ ಅನಾಲಿಸಿಸ್. ನ್ಯಾಟ್ ನ್ಯೂರೋಸಿ 7: 211-214. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI |
142. ವೈಸ್ ಆರ್ಎ (2004). ಡೋಪಮೈನ್, ಕಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೇರಣೆ. ನ್ಯಾಟ್ ನ್ಯೂರೋ ರೆವ್ 5: 483-494. | ಲೇಖನ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
143. ವುಲ್ಫ್ ಎಂಇ, ಸನ್ ಎಕ್ಸ್, ಮಂಗಿಯಾವಾಚಿ ಎಸ್, ಚಾವೊ ಎಸ್‌ಜೆಡ್ (2004). ಸೈಕೋಮೋಟರ್ ಉತ್ತೇಜಕಗಳು ಮತ್ತು ನರಕೋಶದ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ. ನ್ಯೂರೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ 47 (ಪೂರೈಕೆ 1): 61–79. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
144. Xi ZX, ನ್ಯೂಮನ್ AH, ಗಿಲ್ಬರ್ಟ್ JG, ಪಾಕ್ AC, ಪೆಂಗ್ XQ, ಆಶ್ಬಿ JR ಸಿಆರ್ ಇತರರು (2006). ಕಾದಂಬರಿ ಡೋಪಮೈನ್ ಡಿ 3 ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ವಿರೋಧಿ ಎನ್‌ಜಿಬಿ 2904 ಕೊಕೇನ್‌ನ ಲಾಭದಾಯಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಕೊಕೇನ್ ಪ್ರೇರಿತ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ drug ಷಧ-ಬೇಡಿಕೆಯ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಮರುಸ್ಥಾಪಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂರೋಸೈಕೋಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ 31: 1393-1405. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
145. ಕ್ಸಿ Z ಡ್ಎಕ್ಸ್, ರಾಮಮೂರ್ತಿ ಎಸ್, ಬೇಕರ್ ಡಿಎ, ಶೆನ್ ಹೆಚ್, ಸ್ಯಾಮುವೆಲ್ ಡಿಜೆ, ಕಾಲಿವಾಸ್ ಪಿಡಬ್ಲ್ಯೂ (2002). ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೊಕೇನ್‌ನಿಂದ ಗುಂಪು II ಮೆಟಾಬೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್‌ನ ಮಾಡ್ಯುಲೇಷನ್. ಜೆ ಫಾರ್ಮಾಕೋಲ್ ಎಕ್ಸ್‌ಪ್ರೆಸ್ ಥರ್ 303: 608–615. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
146. ಯಾವೋ ಎಲ್, ಮೆಕ್‌ಫಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಕೆ, ಫ್ಯಾನ್ ಪಿ, ಜಿಯಾಂಗ್ Z ಡ್, ಇನೌ ವೈ, ಡೈಮಂಡ್ I (2005). ಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ 3 ರ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ನ ಓಪಿಯೇಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರೊಕ್ ನ್ಯಾಟ್ ಅಕಾಡ್ ಸೈ ಯುಎಸ್ಎ 102: 8746-8751. | ಲೇಖನ | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
147. ಝಕರಿಯೌ ವಿ, ಬೋಲನೊಸ್ ಸಿಎ, ಸೆಲ್ಲಿ ಡಿಇ, ಥಿಯೋಬಲ್ಡ್ ಡಿ, ಕ್ಯಾಸಿಡಿ ಎಂಪಿ, ಕೆಲ್ಜ್ ಎಂಬಿ ಇತರರು (2006). ಮಾರ್ಫೈನ್ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಡೆಲ್ಟಾಫೊಸ್ಬಿಗೆ ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಪಾತ್ರ. ನ್ಯಾಟ್ ನ್ಯೂರೋಸೈನ್ಸ್ 9: 205-211. | ಲೇಖನ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |
148. ಜಾಂಗ್ ಎಕ್ಸ್‌ಎಫ್, ಹೂ ಎಕ್ಸ್‌ಟಿ, ವೈಟ್ ಎಫ್ಜೆ (1998). ಕೊಕೇನ್ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣ-ಕೋಶದ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ: ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಸೋಡಿಯಂ ಪ್ರವಾಹಗಳು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಜೆ ನ್ಯೂರೋಸಿ 18: 488-498. | ಪಬ್ಮೆಡ್ | ISI | ಚೆಮ್ಪೋರ್ಟ್ |