ಚಟ: ರಿವಾರ್ಡ್ ಸೆನ್ಸಿಟಿವಿಟಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ನಿರೀಕ್ಷೆಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ ಮಿದುಳಿನ ನಿಯಂತ್ರಣ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ (2010) ಅನ್ನು ಮೀರಿಸಲು ಪಿತೂರಿ.

ಪರಿಚಯ

ಕಳೆದ 25 ವರ್ಷಗಳ ನರವಿಜ್ಞಾನ ಸಂಶೋಧನೆಯು ವ್ಯಸನವು ಮೆದುಳಿನ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸಿದೆ, ವ್ಯಸನಕ್ಕೊಳಗಾದ ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯ ಅದೇ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಎತ್ತಿಹಿಡಿಯುವ ಪ್ರಬಲ ವಾದವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ, ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಸಾರ್ವಜನಿಕ ಪರಿಣಾಮದೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ವ್ಯಸನದ ಕುರಿತಾದ ಸಂಶೋಧನೆಯು ವ್ಯಸನಕಾರಿ ವಸ್ತುವಿನ ನಿರಂತರ ದುರುಪಯೋಗದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಘಟನೆಗಳ ಅನುಕ್ರಮ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದೆ. ಈ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಮಾದಕವಸ್ತು ಬಳಕೆಯು ಪ್ರಮುಖ ಅಣುಗಳು ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳನ್ನು ಹೇಗೆ ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಭಾವನೆಗಳು, ಅರಿವು ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಉನ್ನತ ಕ್ರಮಾಂಕದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ವ್ಯಸನವು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ವಿಸ್ತರಣೆಯ ಚಕ್ರದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ಕಲಿತಿದ್ದೇವೆ. ದುರ್ಬಲತೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೆದುಳಿನ ವಿಕಸನೀಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಾಚೀನ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಫಲವನ್ನು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಹೆಚ್ಚು ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಅರಿವಿನ ಕಾರ್ಯಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಇತರ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಗೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಪ್ರತಿಫಲಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ವ್ಯಸನಿಗಳು ಕಲಿಕೆಯಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಅಡೆತಡೆಗಳನ್ನು ಅನುಭವಿಸಬಹುದು (ಮೆಮೊರಿ, ಕಂಡೀಷನಿಂಗ್, ಅಭ್ಯಾಸ), ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಾಹಕ ಕಾರ್ಯ (ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧ, ನಿರ್ಧಾರ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು, ತಡವಾಗಿ ತೃಪ್ತಿಪಡಿಸುವುದು), ಅರಿವಿನ ಅರಿವು (ಇಂಟರ್ಸೆಪ್ಷನ್) ಮತ್ತು ಭಾವನಾತ್ಮಕ (ಮನಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆ) ಕಾರ್ಯಗಳು.

ಪಾಸಿಟ್ರಾನ್ ಎಮಿಷನ್ ಟೊಮೊಗ್ರಫಿ (ಪಿಇಟಿ) ಯನ್ನು ಬಳಸಿದ ಮೆದುಳಿನ ಚಿತ್ರಣ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಾವು ಡ್ರಗ್‌ಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನಿಂದನೆಯಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾದ ಪ್ರಮುಖ ಮೆದುಳಿನ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಸುಸಂಬದ್ಧವಾದ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತೇವೆ, ಅದರ ಪ್ರಕಾರ ವ್ಯಸನವು ನಿವ್ವಳ ಫಲಿತಾಂಶವಾಗಿ ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತದೆ ಈ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನಡುವೆ ಅಸಮತೋಲಿತ ಮಾಹಿತಿ ಸಂಸ್ಕರಣೆ. ಈ ಕ್ರಮೇಣ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ (ನ್ಯೂರೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್) ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ತಿಳುವಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಸಂಭವನೀಯತೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಜೈವಿಕ ಮತ್ತು ಪರಿಸರೀಯ ದುರ್ಬಲತೆಯ ಅಂಶಗಳು ವ್ಯಸನವನ್ನು ಎದುರಿಸಲು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ.

ವ್ಯಸನಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ, ಆದರೆ ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತ, ಡೋಪಮೈನ್ ಸ್ಫೋಟಗಳು ಬೇಕಾಗುತ್ತವೆ

ವ್ಯಸನವು ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರತಿಫಲ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರಸಾರ ಮಾಡಲು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ಡೋಪಮೈನ್ (ಡಿಎ) ಯನ್ನು ಅದರ ಪ್ರಮುಖ ಕರೆನ್ಸಿಯಾಗಿ ಬಳಸುತ್ತದೆ. ಲವಣಾಂಶದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾಹಿತಿಯ ಸಂಸ್ಕರಣೆಯಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಡಿಎ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ [1, 2], ಇದು ಪ್ರತಿಫಲವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಅಥವಾ ಪ್ರಭಾವಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಹೃದಯಭಾಗದಲ್ಲಿದೆ [3, 4], ಪ್ರತಿಫಲ ನಿರೀಕ್ಷೆ [5], ಪ್ರೇರಣೆ, ಭಾವನೆಗಳು ಮತ್ತು ಆನಂದದ ಭಾವನೆಗಳು. ಮೆದುಳಿನ ಕುಹರದ ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿ ಡಿಎಯ ಅಸ್ಥಿರ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಪ್ರತಿಫಲದ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಘಟನೆ, ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲವಾದರೂ ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ: ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಳವು ವಿಷಯಗಳು ಅನುಭವಿಸುವ “ಹೆಚ್ಚಿನ” ತೀವ್ರತೆಗೆ ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. D ಷಧಗಳು ಅಥವಾ ಮಾದಕವಸ್ತು-ಸಂಬಂಧಿತ ಸೂಚನೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಡಿಎ ಈ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ, ಅಸ್ಥಿರವಾದ, ಉಲ್ಬಣಗಳಾಗಿ ಪುನರಾವರ್ತಿತವಾಗಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದಾಗ ಮಾತ್ರ ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತವೆ.

ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ನೇರವಾಗಿ ಅಥವಾ ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ, ಎಲ್ಲಾ ವ್ಯಸನಕಾರಿ drugs ಷಧಗಳು ಬಹುಮಾನ (ಲಿಂಬಿಕ್) ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಡಿಎ ಯಲ್ಲಿ ಉತ್ಪ್ರೇಕ್ಷಿತ ಆದರೆ ಅಸ್ಥಿರ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ [6, 7], ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ವೆಂಟ್ರಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿರುವ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಕ್ಯೂಂಬೆನ್ಸ್ (ನ್ಯಾಕ್) ನಲ್ಲಿ. ಅಂತಹ ಡಿಎ ಉಲ್ಬಣಗಳು ಹೋಲುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವು ನಿದರ್ಶನಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ವಾಭಾವಿಕವಾಗಿ ಆಹ್ಲಾದಕರವಾದ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಶಾರೀರಿಕ ಹೆಚ್ಚಳಗಳು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇದನ್ನು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಬಲವರ್ಧಕಗಳು ಅಥವಾ ಪ್ರತಿಫಲಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ). ನಾವು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಿದಂತೆ, ಪಾಸಿಟ್ರಾನ್ ಎಮಿಷನ್ ಟೊಮೊಗ್ರಫಿ (ಪಿಇಟಿ) ಅನ್ನು ಬಳಸುವ ಮಾನವ ಮೆದುಳಿನ ಚಿತ್ರಣ ಅಧ್ಯಯನಗಳು, ವಿವಿಧ ವರ್ಗದ drugs ಷಧಿಗಳಿಂದ ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ತೋರಿಸಿದೆ (ಉದಾ. ಉತ್ತೇಜಕಗಳು (ಅಂಜೂರ. 1A), [8, 9], ನಿಕೋಟಿನ್ [10], ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ [11]) ವೆಂಟ್ರಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್‌ನೊಳಗೆ, ಮಾದಕತೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಯೂಫೋರಿಯಾ (ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ) ಯ ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ಅನುಭವದೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿದೆ [12, 13, 14]. ಪಿಇಟಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಎಚ್ಚರವಾದ ಮಾನವ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಮಾಡಬಹುದಾಗಿರುವುದರಿಂದ, drug ಷಧಿ ಪರಿಣಾಮಗಳ ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ವರದಿಗಳು ಮತ್ತು ಡಿಎ ಮಟ್ಟಗಳಲ್ಲಿನ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. D ಷಧಿ ಮಾನ್ಯತೆಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುವವರು [ಆಂಫೆಟಮೈನ್, ನಿಕೋಟಿನ್, ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್, ಮೀಥೈಲ್ಫೆನಿಡೇಟ್ (ಎಂಪಿಹೆಚ್)] ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ಯೂಫೋರಿಯಾವನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ವರದಿ ಮಾಡಿವೆ.ಅಂಜೂರ. 1B).

ಪ್ರಾಣಿ ಮತ್ತು ಮಾನವ ಅಧ್ಯಯನಗಳು drug ಷಧವು ಯಾವ ವೇಗದಲ್ಲಿ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ, ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳನ್ನು ಬಿಡುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟಿದೆ (ಅಂದರೆ ಅದರ ಫಾರ್ಮಾಕೊಕಿನೆಟಿಕ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್) ಅದರ ಬಲಪಡಿಸುವ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವಲ್ಲಿ ಮೂಲಭೂತ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಪಿಇಟಿ (ಕೊಕೇನ್, ಎಂಪಿಹೆಚ್, ಮೆಥಾಂಫೆಟಮೈನ್ ಮತ್ತು ನಿಕೋಟಿನ್) ನೊಂದಿಗೆ ಮೆದುಳಿನ ಫಾರ್ಮಾಕೊಕಿನೆಟಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಅಳೆಯುವ ದುರುಪಯೋಗದ ಪ್ರತಿ drug ಷಧವು ಆಡಳಿತವು ಅಭಿದಮನಿ ಇರುವಾಗ ಅದೇ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಅನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಮಾನವ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಗರಿಷ್ಠ ಮಟ್ಟವನ್ನು 10 ನಿಮಿಷದಲ್ಲಿ ತಲುಪಲಾಗುತ್ತದೆ (ಅಂಜೂರ. 2A) ಮತ್ತು ಈ ವೇಗದ ಹೆಚ್ಚಳವು “ಉನ್ನತ” ದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ (ಅಂಜೂರ. 2B). ಈ ಸಂಘವನ್ನು ಆಧರಿಸಿ, ವ್ಯಸನಕಾರಿ drug ಷಧವು ಮೆದುಳಿಗೆ ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಅದರ ಬಲಪಡಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಮಾರ್ಗವಾಗಿರಬೇಕು, ಆದ್ದರಿಂದ ಅದರ ದುರುಪಯೋಗದ ಹೊಣೆಗಾರಿಕೆ. ಉತ್ತೇಜಕ drug ಷಧ ಎಂಪಿಹೆಚ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಈ hyp ಹೆಯನ್ನು ನಿಖರವಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ನಾವು ಒಂದು ಪ್ರಯೋಗವನ್ನು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಿದ್ದೇವೆ, ಇದು ಕೊಕೇನ್‌ನಂತೆ, ಪ್ರಿಸ್ನಾಪ್ಟಿಕ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗೆ ಅದರ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಡಿಎ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (ಅಂದರೆ ಡಿಎ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್‌ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ), ಹೀಗೆ ಡಿಎ ಸಿಗ್ನಲ್ ಅನ್ನು ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಎಂಪಿಹೆಚ್‌ನ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವು ಯೂಫೋರಿಜೆನಿಕ್ ಆಗಿದ್ದರೆ, ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ಆಡಳಿತ ನಡೆಸುವ ಎಂಪಿಹೆಚ್, ಇದು ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿ ಡಿಎ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ [15], ಆದರೆ 6- ರಿಂದ 12- ಪಟ್ಟು ನಿಧಾನವಾದ ಫಾರ್ಮಾಕೊಕಿನೆಟಿಕ್ಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ, ಇದನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುವಂತೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗ್ರಹಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ [16, 17]. ಹೀಗಾಗಿ, ಮೌಖಿಕ ಎಂಪಿಹೆಚ್ - ಅಥವಾ ಆಂಫೆಟಮೈನ್ [18] ಆ ವಿಷಯಕ್ಕಾಗಿ - ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವುದು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ನಿಧಾನವಾಗಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರತಿಬಿಂಬವಾಗಿದೆ [19]. ಆದ್ದರಿಂದ, ದುರುಪಯೋಗದ drug ಷಧವು ಮೆದುಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ದರದ ನಡುವೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧದ ಅಸ್ತಿತ್ವವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸುವುದು ಸಮಂಜಸವಾಗಿದೆ, ಇದು ವೆಂಟ್ರಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿ ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಾಗುವ ವೇಗ ಮತ್ತು ಅದರ ಬಲಪಡಿಸುವ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ [20, 21, 22]. ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಒಂದು drug ಷಧವು ಬಲಪಡಿಸುವ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರಲು ಅದು ಡಿಎ ಅನ್ನು ಥಟ್ಟನೆ ಹೆಚ್ಚಿಸಬೇಕು. ಇದು ಏಕೆ ಆಗಿರಬೇಕು?

ನರಕೋಶದ ಗುಂಡಿನ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿ, ಡಿಎ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಎರಡು ಮೂಲ ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು: ಹಂತ ಅಥವಾ ನಾದದ. ಫಸಿಕ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ವೈಶಾಲ್ಯ ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಬರ್ಸ್ಟ್ ಫೈರಿಂಗ್‌ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ನಾದದ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ವೈಶಾಲ್ಯ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಸುದೀರ್ಘ ಅಥವಾ ನಿರಂತರ ಸಮಯದ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಮುಖ್ಯವಾದುದು ಏಕೆಂದರೆ "ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು" ಪ್ರಚೋದಿಸಲು ದುರುಪಯೋಗದ drugs ಷಧಿಗಳಿಗೆ ಫಸಿಕ್ ಡಿಎ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಅದು ತಿರುಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರಚೋದಕಗಳನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುವ (drug ಷಧವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ) ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವ ಆರಂಭಿಕ ನರರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಹಂತ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಕಂಡೀಷನಿಂಗ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಜೋಡಿಸುವ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಡಿಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಂಎಕ್ಸ್ಆರ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್‌ನ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ n-ಮೀಥೈಲ್-d-ಆಸ್ಪಾರ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ಎನ್‌ಎಂಡಿಎ) ಗ್ರಾಹಕಗಳು [23]. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಟಾನಿಕ್ ಡಿಎ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ವರ್ಕಿಂಗ್ ಮೆಮೊರಿ ಮತ್ತು ಇತರ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಾಹಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಮನ್ವಯದಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ವಿಧಾನವನ್ನು ಫಸಿಕ್ ಪ್ರಕಾರದಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವ ಕೆಲವು ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳು ಇದು ಕಡಿಮೆ ಅಫಿನಿಟಿ ಡಿಎ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕ (ಡಿಎ ಡಿಎಕ್ಸ್‌ನಮ್ಎಕ್ಸ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು) ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಸುದೀರ್ಘವಾದ drug ಷಧ ಮಾನ್ಯತೆ (ಮತ್ತು ಈ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕ ನಾದದ ಡಿಎ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು) ಸಹ ನ್ಯೂರೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ, ಅದು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಕಂಡೀಷನಿಂಗ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ [25] NMDA ಮತ್ತು ಮತ್ತು ಆಲ್ಫಾ-ಅಮೈನೊ-3- ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲ್-5- ಮೀಥೈಲ್-4- ಐಸೊಕ್ಸಜೋನ್-ಪ್ರೊಪಿಯೊನೇಟ್ (AMPA) ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮಾರ್ಪಾಡು ಮೂಲಕ [24].

ಡಿಎ ಮಿಮಿಕ್ ಫಸಿಕ್ ಡಿಎ ಸೆಲ್ ಫೈರಿಂಗ್‌ನಲ್ಲಿ ಹಠಾತ್ drug ಷಧ-ಪ್ರೇರಿತ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಪುರಾವೆಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ವ್ಯಸನಕಾರಿ ವಸ್ತುವಿನ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಬಳಕೆಯು drug ಷಧಕ್ಕೆ, ಅದರ ನಿರೀಕ್ಷೆಗೆ, ಮತ್ತು ಅದರ ಬಳಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಸಂಖ್ಯಾತ ಸೂಚನೆಗಳಿಗೆ (ಜನರು, ವಸ್ತುಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ಥಳಗಳು) ಅಂತಹ ಶಕ್ತಿಯುತ ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಏಕೆ ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಇದು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಹೇಗಾದರೂ, ಅಂತಹ ವೇಗದ ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಳಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುವ ದುರುಪಯೋಗದ drugs ಷಧಿಗಳ ತೀವ್ರ ಬಲವರ್ಧನೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ವ್ಯಸನದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ “ಅಗತ್ಯ” ವಾಗಿದ್ದರೂ, ಅವು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ “ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ.” ಪುನರಾವರ್ತಿತ drug ಷಧ ಮಾನ್ಯತೆ ಡಿಎ ಮೆದುಳಿನ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ ಅವು ಇತರ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿನ ದ್ವಿತೀಯಕ ನ್ಯೂರೋಅಡಾಪ್ಟೇಶನ್‌ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ (ಉದಾ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ [26] ಮತ್ತು ಬಹುಶಃ γ- ಅಮೈನೊಬ್ಯುಟೈರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ (GABA)), ಅಂತಿಮವಾಗಿ, DA ಯಿಂದ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟೆಡ್ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಮೆದುಳಿನ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಈ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳು ಮುಂದಿನ ವಿಭಾಗಗಳ ಕೇಂದ್ರಬಿಂದುವಾಗಿದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮಾದಕ ದ್ರವ್ಯ ಸೇವನೆಯು ಡೋಪಮೈನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಡೋಪಮೈನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ: “ಹೆಚ್ಚಿನದು” ಮೊಂಡಾಗಿರುತ್ತದೆ

ವ್ಯಸನವು ಮೂಲವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಮೊದಲು ಮಾದಕವಸ್ತು ಬಳಕೆಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಆಗಬೇಕು ಎಂಬ ಅಂಶವು ರೋಗವನ್ನು ದುರ್ಬಲ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿಫಲ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ತೊಂದರೆಗಳ ಮೇಲೆ ated ಹಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂಬ ಸ್ಪಷ್ಟ ಸೂಚನೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ತೊಂದರೆಗಳು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಡಿಎಯಿಂದ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುವ ಅನೇಕ ಇತರ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ (ಪ್ರೇರಣೆ / ಡ್ರೈವ್, ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ನಿಯಂತ್ರಣ / ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಾಹಕ ಕಾರ್ಯ, ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ / ಕಂಡೀಷನಿಂಗ್) ನ್ಯೂರೋಅಡಾಪ್ಟೇಶನ್‌ಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು [27]. ವ್ಯಸನಕಾರಿ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ವರದಿಯಾಗಿರುವ ನ್ಯೂರೋ-ರೂಪಾಂತರಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಮ್‌ಎಕ್ಸ್‌ಆರ್ (ಹೈ ಅಫಿನಿಟಿ) ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಡಿಎ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಡಿಎ ಪ್ರಮಾಣ [28] (ಅಂಜೂರ. 3). ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಈ ಕೊರತೆಗಳು ಸರಿಯಾದ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಾಹಕ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿರುವ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ (ಪಿಎಫ್‌ಸಿ) ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಚಯಾಪಚಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ.ಅಂದರೆ ಮುಂಭಾಗದ ಸಿಂಗ್ಯುಲೇಟ್ ಗೈರಸ್ (ಸಿಜಿ) ಮತ್ತು ಆರ್ಬಿಟೋಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ (ಒಎಫ್‌ಸಿ)) (ಅಂಜೂರ. 4A). ಈ ಅವಲೋಕನವು ಡಿಎ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್‌ನಲ್ಲಿನ drug ಷಧ-ಪ್ರೇರಿತ ಅಡ್ಡಿಗಳನ್ನು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಡ್ರಗ್ ಅಡ್ಮಿನಿಸ್ಟ್ರೇಶನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ವ್ಯಸನವನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುವ drug ಷಧ ಸೇವನೆಯ ಮೇಲಿನ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ಪ್ರತಿಪಾದಿಸಲು ನಮಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು [29]. ಅಲ್ಲದೆ, ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಉಂಟಾಗುವ ಹೈಪೋಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯು ವ್ಯಸನಕ್ಕೊಳಗಾದ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಪ್ರತಿಫಲಗಳಿಗೆ (ಉದಾ. ಆಹಾರ, ಲೈಂಗಿಕತೆ, ಇತ್ಯಾದಿ) ಕಡಿಮೆಯಾದ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಕೊರತೆಯನ್ನು ತಾತ್ಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಸಾಧನವಾಗಿ drug ಷಧಿ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಶಾಶ್ವತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ [30]. ಈ ಜ್ಞಾನದ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಸಂಗತಿಯೆಂದರೆ, ಈ ಕೊರತೆಗಳನ್ನು ಪರಿಹರಿಸುವುದು (ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಡಿಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಂಎಕ್ಸ್‌ಆರ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಎ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ) ವ್ಯಸನದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ತಂತ್ರವನ್ನು ನೀಡಬಹುದು [31]. ಹೈಪೋಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಹಿಮ್ಮುಖಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ವಸ್ತು-ನಿಂದನೆ-ಸಂಬಂಧಿತ ನಡವಳಿಕೆಗಳ ಮೇಲೆ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಯಾವುದೇ ಪುರಾವೆಗಳಿವೆಯೇ? ಉತ್ತರ ಹೌದು. ಕೊಕೇನ್- ಅಥವಾ ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್-ಅನುಭವಿ ಇಲಿಗಳ ಪ್ರತಿಫಲ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯೊಳಗೆ ಆಳವಾದ ಡಿಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಮ್‌ಎಕ್ಸ್‌ಆರ್‌ನ ಅಧಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಒತ್ತಾಯಿಸುವ ಮೂಲಕ, ನಾವು ಕೊಕೇನ್‌ನ ಸ್ವ-ಆಡಳಿತವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು ಎಂದು ನಮ್ಮ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ.31] ಅಥವಾ ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ [32], ಕ್ರಮವಾಗಿ. ಇದಲ್ಲದೆ, ದಂಶಕಗಳಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ಮಾನವ ಮೆಥಾಂಫೆಟಮೈನ್ ನಿಂದಿಸುವವರಲ್ಲಿ [33], D2R ನ ಕಡಿಮೆ ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಮಟ್ಟವು ಹಠಾತ್ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಮತ್ತು ದಂಶಕಗಳಲ್ಲಿ ಇದು self ಷಧ ಸ್ವ-ಆಡಳಿತದ ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ts ಹಿಸುತ್ತದೆ (ಕೆಳಗೆ ನೋಡಿ).

ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ವ್ಯಸನವು ಕುಹರದ ಸ್ಟ್ರೈಟಟಮ್ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೈಟಟಮ್‌ನ ಇತರ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಎ ಬಿಡುಗಡೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯ ಮತ್ತು ನಿರ್ವಿಶೀಕರಿಸಿದ drug ಷಧಿ ಬಳಕೆದಾರರಲ್ಲಿ (ಷಧಿಗೆ ಮೊಂಡಾದ ಆಹ್ಲಾದಕರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ) ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ಇಮೇಜಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ.ಅಂಜೂರ. 5) [34]. ವ್ಯಸನವು .ಷಧಿಗಳಿಗೆ ಲಾಭದಾಯಕ (ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್) ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ವರ್ಧಿತ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು hyp ಹಿಸಲಾಗಿರುವುದರಿಂದ ಇದು ಅನಿರೀಕ್ಷಿತ ಶೋಧನೆಯಾಗಿದೆ. ಮಾದಕವಸ್ತು ದುರುಪಯೋಗ ಮಾಡುವವರಲ್ಲಿ, ಡಿಎ ಬಿಡುಗಡೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಪ್ರತಿಫಲ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದ ನ್ಯೂರೋಫಿಸಿಯಾಲಜಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ (ಅಂದರೆ ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿ ಡಿಎ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವ ಡಿಎ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ) ಅಥವಾ, ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿ, ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ (ಎಕ್ಸಿಕ್ಯುಟಿವ್ ಕಂಟ್ರೋಲ್) ಅಥವಾ ಅಮಿಗ್ಡಾಲರ್ (ಎಮೋಷನಲ್) ಪಥಗಳು (ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್-ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್, ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾರ್ಸ್ಟ್ರಿಯಟಲ್ ಗ್ಲುಟಾಮಾಟರ್ಜಿಕ್ ಪಥಗಳು) ಮೂಲಕ ರಿವಾರ್ಡ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ನ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ನಿಯಂತ್ರಣ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮಾದಕವಸ್ತು ದುರುಪಯೋಗ ಮಾಡುವವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವಂತೆ, ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿನ ಶುದ್ಧ ಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ, ವ್ಯಸನಕಾರಿ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುವ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಲು ವಿಫಲವಾದ ಕಾರಣ, ಹಠಾತ್ ಪ್ರವೃತ್ತಿ, ಕಡುಬಯಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಮಾದಕವಸ್ತು ಸೂಚನೆಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆ, ಇದು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಪ್ರದೇಶಗಳು (ಹಾಗೆ) ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ) ಸಹ ಇಲ್ಲಿ ಭಾಗಿಯಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳ ಅಡ್ಡಿ ಈ ನಡವಳಿಕೆಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಶಕ್ತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಪ್ರಭಾವಿಸುತ್ತದೆ.

ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿದ ಡೋಪಮೈನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ (ಡಿಆರ್‌ಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಂಎಕ್ಸ್) ಮಟ್ಟಗಳು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಿಂದ ಹಠಾತ್ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ

ವ್ಯಸನವನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುವ ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ಡ್ರಗ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ನಡವಳಿಕೆಗಳ ಮೇಲೆ ದುರ್ಬಲ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಮೆದುಳಿನ ಮುಂಭಾಗದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದಾಗಿರಬಹುದು ಎಂದು hyp ಹಿಸಲಾಗಿದೆ [35]. D2R ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಅನ್ವೇಷಿಸುವ ಪ್ರಾಣಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿ, ಈ ಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಪುರಾವೆಗಳು ಈಗ ಇವೆ. ಇಲಿಗಳೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಕಡಿಮೆ D2R ಮತ್ತು ಹಠಾತ್ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ತೋರಿಸುತ್ತವೆ [36], ಮತ್ತು ಹಠಾತ್ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಮತ್ತು drug ಷಧ ಸ್ವಯಂ ಆಡಳಿತದ ನಡುವೆ [37]. ಆದರೆ ಸಂಪರ್ಕ ಏನು? ಮೊದಲೇ ಹೇಳಿದಂತೆ, ಮಾದಕವಸ್ತು ದುರುಪಯೋಗ ಮಾಡುವವರಲ್ಲಿ, ಕಡಿಮೆ ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಡಿಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಂಎಕ್ಸ್‌ಆರ್ ಪಿಎಫ್‌ಸಿಯ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಮೆದುಳಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಒಎಫ್‌ಸಿ (ಸಲೈಯನ್ಸ್ ಆಟ್ರಿಬ್ಯೂಷನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವಿಕೆಯು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ ನಡವಳಿಕೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು ಸಿಜಿ (ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ನಿಯಂತ್ರಣದೊಂದಿಗೆ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು ದೋಷ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮತ್ತು ಯಾರ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವಿಕೆಯು ಹಠಾತ್ ಪ್ರವೃತ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ) (ಅಂಜೂರ. 4B) [38, 39]. ಇದಲ್ಲದೆ, ನಾವು ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ (ಸರಾಸರಿ ಎಸ್‌ಡಿ ± ವಯಸ್ಸು, ಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಂಎಕ್ಸ್ ± ಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಮ್ಎಕ್ಸ್ ವರ್ಷಗಳು) ಮದ್ಯದ ಕುಟುಂಬದ ಇತಿಹಾಸ, ಆದರೆ ಮದ್ಯವ್ಯಸನಿಗಳಲ್ಲದವರು, ನಾವು ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಡಿಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಂಎಕ್ಸ್ಆರ್ ಮತ್ತು ಮುಂಭಾಗದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ನಡುವಿನ ಮಹತ್ವದ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದ್ದೇವೆ (ಸಿಜಿ , OFC, ಮತ್ತು ಡಾರ್ಸೊಲೇಟರಲ್ ಪಿಎಫ್‌ಸಿ) ಮತ್ತು ಮುಂಭಾಗದ ಇನ್ಸುಲಾದಲ್ಲೂ (ಇಂಟರ್ಸೆಪ್ಷನ್, ಸ್ವಯಂ-ಅರಿವು ಮತ್ತು ಮಾದಕವಸ್ತು ಕಡುಬಯಕೆಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ) [40] (ಅಂಜೂರ. 6). ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ಈ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತತೆಯ ಯಾವುದೇ ಕುಟುಂಬದ ಇತಿಹಾಸವಿಲ್ಲದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಡಿಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಂಎಕ್ಸ್‌ಆರ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು, ಆದರೂ ಅವರು ಮುಂಭಾಗದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರಲಿಲ್ಲ. ಅಲ್ಲದೆ, ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ D2R ಮುಂಭಾಗದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿಲ್ಲ. ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತತೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಡಿಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಮ್‌ಎಕ್ಸ್‌ಆರ್ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನದು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುವ ಮೂಲಕ ಭಾಗಶಃ ಮದ್ಯಪಾನದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಇದು ನಮಗೆ spec ಹಿಸಲು ಕಾರಣವಾಯಿತು. ಸಂಯೋಜಿಸಿದಾಗ, ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಡಿಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಂಎಕ್ಸ್‌ಆರ್ ಹಠಾತ್ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮಾದಕ ದ್ರವ್ಯ ಮತ್ತು ವ್ಯಸನದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ವರ್ತನೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಭಾವನೆಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೂಲಕ.

ಅಂತೆಯೇ, ವ್ಯಸನಕಾರಿ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಡಿಎ ಬಿಡುಗಡೆ (ಮತ್ತು ಬಲವರ್ಧನೆ) ಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಸಹ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ ಎಂದು ನಾವು hyp ಹಿಸಿದ್ದೇವೆ ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಮಿಡ್‌ಬ್ರೈನ್‌ನಲ್ಲಿ ಡಿಎ ಸೆಲ್ ಫೈರಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೈಟಟಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಡಿಎ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. ಈ hyp ಹೆಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ನಾವು ಪಿಎಫ್‌ಸಿಯಲ್ಲಿ ಬೇಸ್‌ಲೈನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನಿರ್ವಿಶೀಕರಿಸಿದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತರಲ್ಲಿ ಎಂಪಿಹೆಚ್‌ನ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತದಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಿದ್ದೇವೆ. Othes ಹೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತರಲ್ಲಿ ನಾವು ಬೇಸ್‌ಲೈನ್ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೈಟಟಮ್‌ನಲ್ಲಿನ ಡಿಎ ಬಿಡುಗಡೆಯ ನಡುವಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ವಿಫಲರಾಗಿದ್ದೇವೆ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಸ್ಟ್ರೈಟಟಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಡಿಎ ಬಿಡುಗಡೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಮೆದುಳಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಭಾಗಶಃ ಅಸಮರ್ಪಕ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ [34].

ಹೀಗಾಗಿ, ಪಿಎಫ್‌ಸಿಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಬೇಸ್‌ಲೈನ್ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಮಾದಕ ವ್ಯಸನಿ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಡಿಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಂಎಕ್ಸ್‌ಆರ್ ಮತ್ತು ವ್ಯಸನಕಾರಿ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಇಲ್ಲದ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಲ್ಲಿ ಬೇಸ್‌ಲೈನ್ ಪಿಎಫ್‌ಸಿ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಡಿಎ ಬಿಡುಗಡೆಯ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. ಈ ಸಂಘಗಳು ಪಿಎಫ್‌ಸಿ ಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿನ ನ್ಯೂರೋಅಡಾಪ್ಟೇಶನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಡಿಎ ಪ್ರತಿಫಲ ಮತ್ತು ಪ್ರೇರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿನ ಕೆಳಮಟ್ಟದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಡುವಿನ ಬಲವಾದ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಪಿಎಫ್‌ಸಿಯ ಹಠಾತ್ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಮತ್ತು ಕಂಪಲ್ಸಿವಿಟಿಯ ಪ್ರಭಾವದಿಂದಾಗಿ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಡುಬಯಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವಲ್ಲಿ drug ಷಧ-ಸಂಬಂಧಿತ ಸೂಚನೆಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳಂತಹ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ನಡವಳಿಕೆಯ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳಿಗೆ ಇವು ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ಮೆಮೊರಿ ಮತ್ತು ಕಲಿಕೆಯ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ನಿಯಮಾಧೀನ ನೆನಪುಗಳು ಮತ್ತು ರೂ ere ಿಗತ ನಡವಳಿಕೆಗಳು “ಉನ್ನತ” ವನ್ನು ಚಾಲಕನಾಗಿ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ

ವೆಂಟ್ರಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿನ ಡಿಎ ಕೋಶಗಳ ಅತಿಯಾದ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ತೃಪ್ತಿಪಡಿಸುವ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಸುತ್ತಲಿನ ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ಘಟನೆಗಳ ನಡುವೆ (ಉದಾ. ಪರಿಸರ, drug ಷಧವನ್ನು ತಯಾರಿಸುವ ದಿನಚರಿ, ಇತ್ಯಾದಿ) ನಡುವೆ ಹೊಸ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಂಪರ್ಕಗಳನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತದೆ. , ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಪ್ರಬಲ ಕಲಿತ ಸಂಘಗಳು. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, memory ಷಧದ ಕೇವಲ ನೆನಪು ಅಥವಾ ನಿರೀಕ್ಷೆಯು ವ್ಯಸನಕಾರಿ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುವ ಹಠಾತ್ ವರ್ತನೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಪುನರಾವರ್ತಿತ drug ಷಧಿ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿನ ಡಿಎ ಕೋಶಗಳ ಗುಂಡಿನ ಸಂಯೋಜನೆಯು ನ್ಯೂರೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿಯನ್ನು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಸಹಾಯಕ ಕಲಿಕೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು to ಷಧದೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿದ ಅಸಮರ್ಪಕ ಮೆಮೊರಿ ಕುರುಹುಗಳ ಕ್ರೋ id ೀಕರಣವನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ drug ಷಧ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ (ಈ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ reward ಷಧಿ ಬಹುಮಾನವನ್ನು ಪಡೆಯುವ ಕಲಿತ ನಿರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ) [41] ಡಿಎ ಕೋಶಗಳ ಗುಂಡಿನ ದಾಳಿಯನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಲು. ಮತ್ತು ಪ್ರೇರಣೆಯಲ್ಲಿ ಡಿಎ ಪಾತ್ರದಿಂದಾಗಿ, ಈ ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಳವು ಪ್ರತಿಫಲವನ್ನು ಪಡೆಯಲು ಅಗತ್ಯವಾದ ಪ್ರೇರಣೆ ಡ್ರೈವ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ [42]. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಇಲಿಗಳು drug ಷಧದೊಂದಿಗೆ (ನಿಯಮಾಧೀನ) ಜೋಡಿಯಾಗಿರುವ ತಟಸ್ಥ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಪದೇ ಪದೇ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ, ಅದು ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಹೊರಹೊಮ್ಮಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು self ಷಧ ಸ್ವ-ಆಡಳಿತವನ್ನು ಪುನಃ ಸ್ಥಾಪಿಸಬಹುದು [43]. ಅಂತಹ ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ವಸ್ತು-ಬಳಕೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಸ್ತುತವಾಗಿವೆ ಏಕೆಂದರೆ ವ್ಯಸನಕಾರಿ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನಿರ್ವಿಶೀಕರಣದ ನಂತರವೂ ಮರುಕಳಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವನೀಯತೆಗೆ ಅವು ಕಾರಣವಾಗಿವೆ. ಈಗ, ಮೆದುಳಿನ ಚಿತ್ರಣ ತಂತ್ರಗಳು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಿರುವಂತೆಯೇ ಮನುಷ್ಯರನ್ನು ಮಾದಕವಸ್ತು-ಸಂಬಂಧಿತ ಸೂಚನೆಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಮಾದಕವಸ್ತು ಹಂಬಲವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದೇ ಎಂದು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ನಮಗೆ ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.

ಪುನರಾವರ್ತಿತ drug ಷಧಿ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಸ್ಟ್ರೈಟಂನಲ್ಲಿನ ಡಿಎ ಕೋಶಗಳ ಗುಂಡಿನ ಸಂಯೋಜನೆಯು ನ್ಯೂರೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿಯನ್ನು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಸಹಾಯಕ ಕಲಿಕೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು to ಷಧದೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿದ ಅಸಮರ್ಪಕ ಮೆಮೊರಿ ಕುರುಹುಗಳ ಕ್ರೋ id ೀಕರಣವನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ drug ಷಧ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ (ಈ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ reward ಷಧಿ ಬಹುಮಾನವನ್ನು ಪಡೆಯುವ ಕಲಿತ ನಿರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ) [41] ಡಿಎ ಕೋಶಗಳ ಗುಂಡಿನ ದಾಳಿಯನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಲು. ಮತ್ತು ಪ್ರೇರಣೆಯಲ್ಲಿ ಡಿಎ ಪಾತ್ರದಿಂದಾಗಿ, ಈ ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಳವು ಪ್ರತಿಫಲವನ್ನು ಪಡೆಯಲು ಅಗತ್ಯವಾದ ಪ್ರೇರಣೆ ಡ್ರೈವ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ [42]. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಇಲಿಗಳು drug ಷಧದೊಂದಿಗೆ (ನಿಯಮಾಧೀನ) ಜೋಡಿಯಾಗಿರುವ ತಟಸ್ಥ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಪದೇ ಪದೇ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ, ಅದು ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಹೊರಹೊಮ್ಮಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು self ಷಧ ಸ್ವ-ಆಡಳಿತವನ್ನು ಪುನಃ ಸ್ಥಾಪಿಸಬಹುದು [43]. ಅಂತಹ ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ವಸ್ತು-ಬಳಕೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಸ್ತುತವಾಗಿವೆ ಏಕೆಂದರೆ ವ್ಯಸನಕಾರಿ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನಿರ್ವಿಶೀಕರಣದ ನಂತರವೂ ಮರುಕಳಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವನೀಯತೆಗೆ ಅವು ಕಾರಣವಾಗಿವೆ. ಈಗ, ಮೆದುಳಿನ ಚಿತ್ರಣ ತಂತ್ರಗಳು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಿರುವಂತೆಯೇ ಮನುಷ್ಯರನ್ನು ಮಾದಕವಸ್ತು-ಸಂಬಂಧಿತ ಸೂಚನೆಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಮಾದಕವಸ್ತು ಹಂಬಲವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದೇ ಎಂದು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ನಮಗೆ ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.

ಸಕ್ರಿಯ ಕೊಕೇನ್ ದುರುಪಯೋಗ ಮಾಡುವವರಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರಶ್ನೆಯನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಪಿಇಟಿ ಮತ್ತು [¹¹ಸಿ] ರಾಕ್ಲೋಪ್ರೈಡ್, ಎರಡು ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕೊಕೇನ್-ಕ್ಯೂಸ್ ವೀಡಿಯೊಗೆ (ಕೊಕೇನ್ ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡುವ ವಿಷಯಗಳ) ಒಡ್ಡುವಿಕೆ ಆದರೆ ತಟಸ್ಥ ವೀಡಿಯೊಗೆ (ಪ್ರಕೃತಿ ದೃಶ್ಯಗಳ) ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಕೊಕೇನ್‌ಗೆ ವ್ಯಸನಿಯಾಗಿರುವ ಮಾನವ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ (ಅಂಜೂರ. 7) ಮತ್ತು ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಳವು ಮಾದಕವಸ್ತು ಕಡುಬಯಕೆಯ ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ವರದಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ [44, 45]. ಕೊಕೇನ್-ಕ್ಯೂಸ್ ವೀಡಿಯೊಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, drug ಷಧದ ಕಡುಬಯಕೆ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಳದ ಪ್ರಮಾಣವು ವ್ಯಸನದ ತೀವ್ರತೆಯ ಸ್ಕೋರ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ, ಇದು ವ್ಯಸನದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರಸ್ತುತತೆಯನ್ನು ಎತ್ತಿ ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ದುರುದ್ದೇಶಪೂರಿತ ಸಂಘಗಳ of ಹೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಕೊಕೇನ್ ದುರುಪಯೋಗ ಮಾಡುವವರು ಉದ್ದೇಶಪೂರ್ವಕವಾಗಿ ಕಡುಬಯಕೆ ತಡೆಯುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುವ ಹೊಸ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ನಾವು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಸಂಗ್ರಹಿಸಿದ್ದೇವೆ ಎಂದು ಒತ್ತಿಹೇಳುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಫ್ರಂಟೊ-ಸ್ಟ್ರೈಟಲ್ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುವ ತಂತ್ರಗಳು ಸಂಭಾವ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ನೀಡಬಹುದು [46].

ಎಲ್ಲವನ್ನೂ ಒಟ್ಟಿಗೆ ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ

ಮಾದಕ ವ್ಯಸನದ ಕೆಲವು ವಿನಾಶಕಾರಿ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹದ ವರ್ಷಗಳ ನಂತರವೂ ಪುನರುಜ್ಜೀವನಗೊಳ್ಳುವ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಅತಿಯಾದ ಹಂಬಲ, ಮತ್ತು ಪ್ರಸಿದ್ಧ negative ಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳ ನಡುವೆಯೂ ಕಡುಬಯಕೆ ಸ್ಫೋಟಗೊಂಡ ನಂತರ ಮಾದಕವಸ್ತುವನ್ನು ತಡೆಯುವ ವ್ಯಸನಿಗಳ ತೀವ್ರವಾಗಿ ರಾಜಿ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ.

ನಾವು ವ್ಯಸನದ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದ್ದೇವೆ [47] ಇದು ನಾಲ್ಕು ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧಿತ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳ ಜಾಲವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸುವ ಮೂಲಕ ಈ ರೋಗದ ಬಹುಆಯಾಮದ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಸಂಯೋಜಿತ ಡೈಸ್-ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ವ್ಯಸನದ ಅನೇಕ ರೂ ere ಿಗತ ವರ್ತನೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ: (ಎ) ತಳದ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಹಲವಾರು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಬಹುಮಾನ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವೆಂಟ್ರಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್, ಇದರ ನ್ಯಾಕ್ ವೆಂಟ್ರಲ್ ಟೆಗ್ಮೆಂಟಲ್ ಪ್ರದೇಶದಿಂದ ಇನ್ಪುಟ್ ಪಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ವೆಂಟ್ರಲ್ ಪ್ಯಾಲಿಡಮ್ (ವಿಪಿ) ಗೆ ಪ್ರಸಾರ ಮಾಡುತ್ತದೆ; (ಬಿ) ಒಎಫ್‌ಸಿ, ಸಬ್‌ಕಾಲೋಸಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್, ಡಾರ್ಸಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್ ಮತ್ತು ಮೋಟಾರ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರೇರಣೆ / ಡ್ರೈವ್; (ಸಿ) ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ ಮತ್ತು ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಮೆಮೊರಿ ಮತ್ತು ಕಲಿಕೆ; ಮತ್ತು (ಡಿ) ಡಾರ್ಸೊಲೇಟರಲ್ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್, ಮುಂಭಾಗದ ಸಿಜಿ ಮತ್ತು ಕೆಳಮಟ್ಟದ ಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿರುವ ಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಣ. ಈ ನಾಲ್ಕು ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳು ಡಿಎ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ನೇರ ಆವಿಷ್ಕಾರಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತವೆ ಆದರೆ ನೇರ ಅಥವಾ ಪರೋಕ್ಷ ಪ್ರಕ್ಷೇಪಗಳ ಮೂಲಕ (ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗ್ಲುಟಾಮಾಟರ್ಜಿಕ್) ಪರಸ್ಪರ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿವೆ.

ಈ ಮಾದರಿಯ ನಾಲ್ಕು ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳು ಒಟ್ಟಿಗೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಗಳು ಅನುಭವದೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. ಪ್ರತಿಯೊಂದೂ ಕ್ರಮವಾಗಿ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿದೆ: ಲವಣಾಂಶ (ಪ್ರತಿಫಲ), ಆಂತರಿಕ ಸ್ಥಿತಿ (ಪ್ರೇರಣೆ / ಡ್ರೈವ್), ಕಲಿತ ಸಂಘಗಳು (ಮೆಮೊರಿ, ಕಂಡೀಷನಿಂಗ್) ಮತ್ತು ಸಂಘರ್ಷ ಪರಿಹಾರ (ನಿಯಂತ್ರಣ). ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳು ಮನಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ (ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ) ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆ [48] ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಸೆಪ್ಷನ್‌ನೊಂದಿಗೆ (ಇದು ಮಾದಕವಸ್ತು ಕಡುಬಯಕೆ ಮತ್ತು ಮನಸ್ಥಿತಿಯ ಅರಿವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ) [49]. ಇಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿರುವ ನಾಲ್ಕು-ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ ನೆಟ್‌ವರ್ಕ್‌ನಲ್ಲಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮಾದರಿಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕ ಪರ್ಯಾಯಗಳ ನಡುವೆ ಹೇಗೆ ಆಯ್ಕೆಗಳನ್ನು ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂಬುದರ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಈ ಆಯ್ಕೆಗಳು ಪ್ರತಿಫಲ, ಮೆಮೊರಿ / ಕಂಡೀಷನಿಂಗ್, ಪ್ರೇರಣೆ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಣ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳಿಂದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತವಾಗಿ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇವುಗಳು ಮನಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಜಾಗೃತ ಜಾಗೃತಿಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳಿಂದ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುತ್ತವೆ (ಅಂಜೂರ. 8A).

ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಅದರ ಕ್ಷಣಿಕ ಲವಣಾಂಶದಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ ಅದರ ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಪ್ರತಿಫಲ. ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಡಿಎ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಕುಹರದ ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್‌ಗೆ ಪ್ರಕ್ಷೇಪಿಸುವ ಮೂಲಕ ಪ್ರತಿಫಲ ನಿರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಒಎಫ್‌ಸಿ (ಇದು ಸನ್ನಿವೇಶದ ಕಾರ್ಯವಾಗಿ ಲವಣಾಂಶ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ನಿಗದಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ / ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್ (ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ನೆನಪುಗಳನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ) ನಿಂದ ಗ್ಲುಟಾಮೇಟರ್ಜಿಕ್ ಪ್ರಕ್ಷೇಪಗಳಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಇತರ ಪರ್ಯಾಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ತೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಹೋಲಿಸಿದರೆ), ಆದರೆ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಆಂತರಿಕ ಅಗತ್ಯಗಳ ಕಾರ್ಯವಾಗಿಯೂ ಇದು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇವು ಮನಸ್ಥಿತಿ (ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆ ಸೇರಿದಂತೆ) ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಸೆಪ್ಟಿವ್ ಅರಿವಿನಿಂದ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುತ್ತವೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಒತ್ತಡದ ಮಾನ್ಯತೆ drugs ಷಧಿಗಳ ಲವಣಾಂಶದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅದು ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾದ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ [50]. ಇದಲ್ಲದೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ drug ಷಧಿ ಮಾನ್ಯತೆ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ವರ್ಧಿತ ಸಂವೇದನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಒತ್ತಡವು drug ಷಧ ಮರುಕಳಿಕೆಯನ್ನು ಏಕೆ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಇದು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಲವಣಾಂಶದ ಮೌಲ್ಯವು, ಹಿಂದೆ ಕಂಠಪಾಠ ಮಾಡಿದ ಅನುಭವಗಳಿಂದ ಭಾಗಶಃ ಆಕಾರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಪ್ರೇರಕ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುವ ಡ್ರೈವ್ ಹೆಚ್ಚು. ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ (ಅಥವಾ ಇಲ್ಲ) ಅರಿವಿನ ನಿರ್ಧಾರವನ್ನು ಭಾಗಶಃ ಪಿಎಫ್‌ಸಿ ಮತ್ತು ಸಿಜಿ ಸಂಸ್ಕರಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ತಡವಾದ negative ಣಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ತಕ್ಷಣದ ಧನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಅಳೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಳಮಟ್ಟದ ಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ (ಬ್ರಾಡ್‌ಮನ್ ಏರಿಯಾ ಎಕ್ಸ್‌ಎನ್‌ಯುಎಂಎಕ್ಸ್), ಇದು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಲು ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತದೆ [51].

ಈ ಮಾದರಿಯ ಪ್ರಕಾರ, ವ್ಯಸನಿ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ (ಅಂಜೂರ. 8B), ದುರುಪಯೋಗದ drug ಷಧದ ಲವಣಾಂಶ ಮೌಲ್ಯ ಮತ್ತು ಅದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸೂಚನೆಗಳನ್ನು ಇತರ (ನೈಸರ್ಗಿಕ) ಪ್ರತಿಫಲಗಳ ವೆಚ್ಚದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಸಾರಾಂಶವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು seek ಷಧವನ್ನು ಹುಡುಕುವ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರೇರಣೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ತೀವ್ರವಾದ drug ಷಧ ಮಾನ್ಯತೆ ಪ್ರತಿಫಲ ಮಿತಿಗಳನ್ನು ಮರುಹೊಂದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪ್ರತಿಫಲ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ನ ಬಲವರ್ಧಕಗಳಿಗೆ ಸಂವೇದನೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ [52], ಇದು ವ್ಯಸನಿ ವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ drug ಷಧೇತರ ಬಲವರ್ಧಕಗಳ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತಿರುವ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ನೈಸರ್ಗಿಕ ಪ್ರತಿಫಲಗಳಿಗಾಗಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಭ್ಯಾಸದೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ದುರುಪಯೋಗದ (ಸಹಿಷ್ಣುತೆ) drugs ಷಧಿಗಳಿಗೆ ಡಿಎ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅಭ್ಯಾಸದ ಕೊರತೆಯು drug ಷಧದ ವರ್ಧಿತ ಉಪ್ಪಿನಂಶಕ್ಕೆ ಮತ್ತೊಂದು ಕಾರಣವಾಗಿದೆ [ಇದು ತೃಪ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ [53].

ಇದಲ್ಲದೆ, ಪ್ರತಿಫಲ ಮಿತಿಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ [54]; ಹೀಗಾಗಿ, ವ್ಯಸನಿಯಾದ ವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ, ನಿಯಮಾಧೀನ ಸೂಚನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪರಿಸರಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಪ್ರತಿಫಲಗಳಿಗೆ ಅವರ ಕಡಿಮೆ ಸಂವೇದನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು would ಹಿಸುತ್ತೇವೆ. ಇತರ ಬಲವರ್ಧಕಗಳಿಂದ ಸ್ಪರ್ಧೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ನಿಯಮಾಧೀನ ಕಲಿಕೆಯು drug ಷಧವನ್ನು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರೇರಕ ಚಾಲನೆಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. Drug ಷಧಿ ಸೂಚನೆಗಳು (ಅಥವಾ ಒತ್ತಡ) ವೆಂಟ್ರಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಮ್‌ನಲ್ಲಿನ ನ್ಯಾಕ್‌ನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಡಾರ್ಸಲ್ ಸ್ಟ್ರೈಟಟಮ್‌ನಲ್ಲಿ ವೇಗವಾಗಿ ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು hyp ಹಿಸುತ್ತೇವೆ, ಅದು take ಷಧಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರೇರಣೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಪಿಎಫ್‌ಸಿಯಿಂದ ಸರಿಯಾಗಿ ವಿರೋಧಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ, drug ಷಧ ಸೇವನೆ ಮತ್ತು ಮಾದಕತೆಯ ಮೇಲೆ ಡಿಎ ಸಿಗ್ನಲ್‌ಗಳ ವರ್ಧನೆಯು ಪ್ರೇರಕ / ಡ್ರೈವ್ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳ ಅತಿಯಾದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪಿಎಫ್‌ಸಿಯನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ (ತೀವ್ರವಾದ ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ) [50], ಪ್ರೇರಕ / ಡ್ರೈವ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಪಿಎಫ್‌ಸಿಯ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವುದು. ಈ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ನಿಯಂತ್ರಣವಿಲ್ಲದೆ, ಸಕಾರಾತ್ಮಕ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಲೂಪ್ ಅನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ drug ಷಧ ಸೇವನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ದ್ವಿಮುಖವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಮಾದಕತೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನೆಟ್‌ವರ್ಕ್‌ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು drug ಷಧದ ಲವಣಾಂಶದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಮತ್ತು drug ಷಧಿ ಸೂಚನೆಗಳಿಗೆ ಕಂಡೀಷನಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಬಲಪಡಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ತೀರ್ಮಾನಗಳು

ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತವಾಗಿ, ವ್ಯಸನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಮಾದರಿಯನ್ನು ನಾವು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸುತ್ತೇವೆ: ವ್ಯಸನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮೆಮೊರಿ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ನಲ್ಲಿನ drug ಷಧ ಸೂಚನೆಗಳ ವರ್ಧಿತ ಮೌಲ್ಯವು ಪ್ರತಿಫಲ ನಿರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು already ಷಧಿಯನ್ನು ಸೇವಿಸುವ ಪ್ರೇರಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಈಗಾಗಲೇ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಪಿಎಫ್‌ಸಿಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಮೀರಿಸುತ್ತದೆ. ಮಾದಕವಸ್ತು-ಪ್ರೇರಿತ ಡಿಎ ಹೆಚ್ಚಳವು ಮಾದಕ ವ್ಯಸನಿ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಗಮನ ಸೆಳೆದಿದ್ದರೂ, drug ಷಧದ effects ಷಧೀಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ತಮ್ಮಲ್ಲಿಯೇ ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಾಗುತ್ತವೆ, drug ಷಧಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರೇರಣೆಯನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಂಪರ್ಕ ಕಡಿತಗೊಂಡ ಕಾರಣ ಧನಾತ್ಮಕ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಲೂಪ್ ಅನ್ನು ಈಗ ವಿರೋಧಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಂಟ್ರೋಲ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಚಟವು ಮನಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಜಾಗೃತ ಜಾಗೃತಿಯನ್ನು ತ್ವರಿತಗೊಳಿಸುವ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳನ್ನು ಮರುಸಂಗ್ರಹಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ (ಬೂದು ಬಣ್ಣದ ಗಾ er des ಾಯೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ) (ಅಂಜೂರ. 8B) ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ದೃ bo ೀಕರಿಸಿದರೆ, ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ನಿಯಂತ್ರಣದಿಂದ ಮತ್ತು ಕಡುಬಯಕೆ ಮತ್ತು ಕಂಪಲ್ಸಿವ್ drug ಷಧ ಸೇವನೆಯ ಕಡೆಗೆ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಓರೆಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದು ಸರಳೀಕೃತ ಮಾದರಿ ಎಂದು ನಾವು ಸುಲಭವಾಗಿ ಒಪ್ಪಿಕೊಳ್ಳುತ್ತೇವೆ: ಈ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಇತರ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಸಹ ಭಾಗಿಯಾಗಿರಬೇಕು, ಒಂದು ಪ್ರದೇಶವು ಹಲವಾರು ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಬಹುದು ಮತ್ತು ಇತರ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ಗಳು ಸಹ ವ್ಯಸನದಲ್ಲಿ ಭಾಗಿಯಾಗಬಹುದು ಎಂದು ನಾವು ಅರಿತುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ಮಾದರಿಯು ಡಿಎ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದರೂ, ಗ್ಲುಟಾಮಾಟರ್ಜಿಕ್ ಪ್ರಕ್ಷೇಪಗಳಲ್ಲಿನ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ವ್ಯಸನದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಅನೇಕ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಾವು ಇಲ್ಲಿ ಚರ್ಚಿಸಿದ್ದೇವೆ ಎಂಬುದು ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಕ್ಯಾನಬಿನಾಯ್ಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಒಪಿಯಾಡ್ಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ drugs ಷಧಿಗಳ ಬಲವರ್ಧನೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳಲ್ಲಿ ಇತರ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳು ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ ಎಂಬುದು ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಇತ್ತೀಚಿನವರೆಗೂ, ಪಿಇಟಿ ಇಮೇಜಿಂಗ್‌ಗಾಗಿ ರೇಡಿಯೊ-ಟ್ರೇಸರ್‌ಗಳಿಗೆ ಸೀಮಿತ ಪ್ರವೇಶವು ಇತರ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ drug ಷಧಿ ಪ್ರತಿಫಲ ಮತ್ತು ವ್ಯಸನದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸಿದೆ.

ಸಂಕ್ಷೇಪಣಗಳು