Neurochem Res. 2013 Apr 13.
출처
63-2 부산 대학교 생물 과학과 부산 광역시 금정구 부산 대학로 609-735.
추상
단백질 키나제 G (PKG) 활성화는 뇌의 시냅스 가소성 조절과 관련이 있습니다. 이 연구는 반복 된 코카인 노출에 대한 반응으로 도파민 방출, ΔFosB 발현 및 운동 활동의 조절에 PKG 관련 도파민 D2 (D2) 수용체의 관련성을 확인하기 위해 수행되었습니다. 코카인 (20 mg / kg)의 반복적 인 전신 주사, 2 일 연속 하루에 한 번, 등쪽 선조체에서 순환 구아노 신 모노 포스페이트 (cGMP) 및 세포 외 도파민 농도가 증가했습니다. 뉴런 산화 질소 신타 제 (nNOS), cGMP 또는 PKG의 억제와 D2 수용체의 자극은 반복되는 코카인 유도 도파민 농도 증가를 감소시켰다. nNOS, cGMP 또는 PKG 억제와 D2 수용체의 자극을 결합하여 유사한 결과를 얻었다. 이러한 데이터와 병행하여, PKG 억제, D2 수용체 자극 및 PKG 억제와 DXNUMX 수용체 자극의 결합은 ΔFosB 발현 및 운동 활동에서 반복 된 코카인 유도 증가를 감소시켰다.
이러한 발견은 반복 된 코카인 후 PKG 활성화에 의한 D2 수용체의 제어가 도파민 방출을 상향 조절하고 도파민 말단 및 등쪽 선조의 감마-아미노 부티르산 뉴런에서의 유전자 발현의 장기간의 장기 변화를 담당한다는 것을 시사한다. 이러한 상향 조절은 코카인에 반복 노출에 반응하여 행동 변화에 기여할 수있다.
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