아치 세대 정신과. 2012 May;69(5):529-37. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.1586.
그로시안 남1, 볼 메르 트 C, Vollstädt-Klein S, 토스트 H, Leber S, 바흐 P, 뷔러 M, 폰 데르 골트 C, Mutschler J, Loeber S, 헤르만 D, Wiedemann K, 마이어 - 린덴 버그 A, 키퍼 F.
추상
문맥:
비만과 중독 장애 사이의 중복되는 신경 생물학적 경로가 현재 논의 중에있다. 내분비 피드백 신호에 의한 에너지 항상성의 시상 하부 조절이 광범위하게 연구되어 왔지만, mesolimbic 보상 관련 경로와의 상호 작용은 미래 연구의 풍부한 분야를 대표합니다.
목적 :
체질량 지수 (체질량 지수, 킬로그램 단위의 높이로 나눈 높이와 체중의 제곱으로 나눈 값) 및 식욕 조절 펩티드 렙틴의 혈장 농도와 관련하여 음식 관련 신호에 대한 지역 뇌 활성화의 변화를 평가한다.
디자인:
환자 - 대조군 연구.
환경:
중독 학 및 뇌 영상 센터, 독일 Mannheim 정신 건강 연구소
참가자 :
30 명의 비만 피험자 (BMI> 23) 및 18.5 명의 연령 및 성별 비비 만 대조군 피험자 (BMI 24.0-XNUMX)가 광고에 의해 모집되었습니다.
주요 결과 측정 :
시각 신호 제시 및 BMI 및 혈장 렙틴 농도와 뇌 활성화의 연관성에 대한 응답으로 지역 뇌 활성화 (혈중 산소 농도 의존적 반응).
결과 :
혈중 leptin 농도 (r = 0.27; P = .04)와 BMI (r = 0.47; P = .001)와 연관되어 복부 선조체에서 음식 신호에 의해 유발 된 뇌 활성화에 유의 한 양의 관계가 관찰되었다.
결론 :
데이터는 mesolimbic 회로의 반응성을 음식 신호에 조절하는 데있어 포만 인자의 생리 학적 역할을 제안한다. 더욱이 보상 경로에 대한 항상성있는 피드백 조절은 중독과 같은 행동과 비만 환자가 생리적 요구에 맞게 음식 섭취를 조절할 수 없음을 설명 할 수 있습니다.
PMID : 22566584
DOI : 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.1586
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