Педиатрия Brain өнүктүрүү түзүмдүк MRI: Биз алган жана биз кайда баратабыз болот беле? (2010)

Нейрон. Author жазма; КУП 2012 Feb 23 жеткиликтүү.

акыркы редактору катары жарыяланган:

PMCID: PMC3285464

NIHMSID: NIHMS347429

Бул макаланын жарыяланган акыркы редакцияланган версиясын ушул жерден таба аласыз нейрон

КУП башка макалаларды карагыла деп келтирет жарыяланган макала.

Баруу:

жалпылаган

Магниттик-резонанстык (MRI) Иондоштуруучу пайдалануу эле өнүгүп келе жаткан мээнин анатомиясы жана дене болуп көрбөгөндөй мүмкүнчүлүк берет. Акыркы эки он жылдыкта, дени сак жаш мээнин MRI сканерлери менен neuropsychiatric оору менен ми алынган жана таанып-билүүнүн сыяктуу диагнозу, жынысы, генетика, жана / же психологиялык өзгөрүүлөрдү карата талдоого алынган. чоң курактык жуп боюнча орточо ар кандай мээ компоненттеринин өлчөмү айырмачылыктарды салыштырып, алгачкы белгилөөлөргө караганда өзүнчө структуралардын каршы убакыттын өтүшү менен өнүктүрүү орбитасынын изилдөө жана нейрон схемотехникасын баа узунунан изилдөөлөрдүн туудурду. MRI дагы педиатрия neuropsychiatric оорулардын баа берүү үчүн күнүмдүк диагностикалык Коммуналдык жок болсо да, типтүү өнүктүрүү каршы типтүү үлгүсү деп патологиялык механизмдерин аныктайт жана кийлигишүү үчүн максаттуу сунуш ыктымал пайда боло баштады. Бул сын-жылы, биз ден соолугун жана оору менен neurodevelopment түшүнүгүбүздү структуралык мойнуна жалпы салымдарын жалпылайт.

Typical Педиатрия өнүгүү боюнча Brain анатомия MRI

Адамдын мээси өмүр бою динамикалык өзгөрүүлөргө дуушар айырмаланган өнүгүү орбитасынын бар ар кандай ткандар жана алардын түрлөрү, мээ түзүлүштөрүнө жана нейрон чынжырларын менен айрыкча, создугуп кеткен жетилишин, бар. U боз зат түрүндөгү орбитасынын (GM) ар кайсы аймактарында ар кайсы убакта пайда болгон жогорку өлчөмдөрү менен көлөмү, адатта, өнүгүп келе жаткан балдардын жана өспүрүмдөрдүн узунунан MR Скандоолордун алуу ак зат (WM) көлөмдөрүн көбөйтүү жана көрсөтүлсүн. Figure 1 829 субъектинен 387 каршлыгын камтыган узунунан изилдөө көлөмү траекторияларын тарабынан жашы көрсөтөт, жаштар 3-27 жыл (кара Figure 1 жана Кошумча Эксперименттик жол-жоболору).

Figure 1 

Brain гистология өрчүү орбитасынын: Ages 6-20 Жылдар

Бардыгы болуп мээ көлөмү

Child психиатрия Бөлүмдүн Когорта Жогоруда айтылгандай эле, бардык мээ көлөмү балдар жана кыздар 10.5 жашы 14.5 сыйдыра чыгаралышына U түрүндөгү траекториясы төмөнкүдөй (Lenroot .Удаалаш., 2007). эркектердин да, аялдардын да, мээнин жашы 95 менен анын жогорку өлчөмү 6% боюнча мурунтан эле (Figure 1A). Бул кылымдар боюнча, эркектер үчүн топ орточо мээ көлөмү аялдарга караганда ~ 10% жогору. Бул 10% айырмачылыктар басымдуу жеткен neuroimaging жана патологоанатомиялык изилдөө адабияттар менен шайкеш келет, бирок көп учурда эркектердин көп денеге байланыштуу түшүндүрүлөт. Бирок, биздин педиатрия сабактар ​​боюнча балдар өспүрүм чейин "органдары кыздар да эмес, көп да. дене өлчөмү болжол менен жашы 17 аркылуу жогорулатуу менен мээси катуу дене өлчөмү менен байланышкан эмес экендигинин дагы бир далили, мээ жана дене өлчөмү maturational траекторияларын негизги аралык ажырым болуп саналат.

мээ көлөмү менен айырмачылыктар сөзсүз иш артыкчылыгы же пайдасына кандайдыр бир берген катары каралууга тийиш эмес. эркек / аял келишпестиктер келип чыккан учурда, жалпы структуралык иш-чаралар, мисалы, нейрондордун байланышы жана сезгич тыгыздыгы сыяктуу апуу тиешелүү себептер менен жыныстык денечелеринин айырмачылыктарды чагылдырылбашы мүмкүн.

Sowell жана кесиптештер мээ эки сканерден 45 балдар тобу менен көлөмүнүн (2 жыл аралыгында) өзгөртүүлөрдү ченегенде жаштары 5 жана 11 ортосунда (Sowell .Удаалаш., 2004). Мээ бетиндеги расстояние ортосунда ченеп турган болсо, такыр башка бир ыкмасын колдонуу жана мээ борбору, алар, айрыкча, түздөн-түз жана кара куштун аймактарда, бул жаш өмүрү бою мээ көлөмү көбөйөт табылган.

Кыймылдардын

Caviness ж.б.., 15-15 жаштагы 7 балдар жана 11 кыздардын бир кесилишинин тандап алууда, мээче аялдын жеткен көлөмү эле, бирок кеч өнүктүрүү жана жыныстык dimorphism бар экендигин айтып, бул курактык аралыкта эркек эмес деп табылган (Caviness .Удаалаш., 1996). Мээче милдети мурдагыдай эле мотор контролдоо тиешелүү катары сүрөттөлөт, бирок азыркы учурда мээче да жан иштетүү жана Өспүрүм жетилген башка жогорку таанып-билүү иш менен алек болуп жатканы кабыл алынган (Riva жана Гиорги, 2000; Schmahmann, 2004).

Child психиатрия Бөлүмдүн топтор жалпы мээче өлчөмүн өнүгүү ийри жогорку өлчөмү балдар жана кыздар 11.3 жылы 15.6 болуп жаткан менен алуу U өнүгүү багытын түрүндөгү төмөнкү мээнин окшош эле. evolutionarily акыркы мээче Денеде жарым шарында бөлүктөрдүн карама-каршы алуу U өнүгүү темпине түрүндөгү артынан мээче Денеде vermis көлөмү бул курактык карыш боюнча ёзгёргён эмес (Tiemeier .Удаалаш., 2010).

ак Зат

"Ак зат" ак түс аксон айланасындагы миелин менен, майлуу ак кынында oligodendrocytes тарабынан түзүлгөн бул жамынчымды өндүрүлгөн жана кескин нейрондордун сигналдар ылдамдыгын жогорулатуу. WM көлөмү жалпысынан бала кезинен өспүрүм (бүткүл жогорулайтLenroot .Удаалаш., 2007), Ар түрдүү нейрон схемотехникасын көбүрөөк байланыштар жана интегра- негизинен мүмкүн. жакында гана баалап жатат маанилүү өзгөчөлүгү миелин жөн гана берүү ылдамдыгын жогорулатуу эмес экенин, бирок мээнин иш тармактарды түзүү нейрондордун атаандаша үлгүлөрүнүн убактысын жана Ринго modulates (Fields жана Stevens-Грэм, 2002). Буга ылайык, аймактык ак зат өсүшүн карта ак заттын тыгыздыгы чараларын колдонуу изилдөө бала кезинен өспүрүм ортосунда тез арада жергиликтүү көбөйөт табылган. Corticospinal баракчаларды эки тараптын, түздөн-түз жана убактылуу туташтырат баракчалар сол-тараптуу тил менен байланышкан аймактарда дагы жогорулагандыгын көрсөткөн, ал эми боюнча баллга жеткен окшош болгон көбөйөт көрсөткөн (Paus .Удаалаш., 1999).

Боз зат

WM бала кезинен өспүрүм жогорулайт, ал эми, GM көлөмүнүн жүрүштөрдүн чыгаралышына U калыптанган өнүгүү темпине ылайык. WM жана GM ар башка өрчүү ийри нейрон чынжырларын ишенимдештерине компоненттери жана өмүр бою өз ара мамилелер менен байланышкан нейрон, глиалдык клеткалардагы жана сырты арасында тыгыз байланыш, табышмак эмес. CORTICAL GM ~ 4 жыл аралыгында ар бир төрт жолу сканерден болчу 20 субъекттеринин сканерлери менен алынган жыл 13 сүннөткө 2 чейин voxel деъгээлинде өзгөртөт көрсөтүлгөн Figure 2 (Кыймылдуу жеткиликтүү http://www.nimh.nih.gov/videos/press/prbrainmaturing.mpeg) (Gogtay .Удаалаш., 2004b). Мындай dorsolateral prefrontal сыяктуу абдан жогорку GM тыгыздыгы жашы жогорку тартиби бирикме жерлерде баштапкы sensorimotor аймактарында жана акыркы алгачкысы болуп эсептелет, төмөн parietal жана жогорку убактылуу gyrus. An чечилбеген суроо даражасы камеранын GM кыскартуулар болгон эмес GM / WM чек ара myelination салыштырмалуу кичинекей бутап менен шартталган (Sowell .Удаалаш., 2001). caudate ядросунун көлөмү бир subcortical GM түзүлүшү, ошондой эле кайтарылган U өнүгүү темпине түрүндөгү ээрчисе, алар көп байланыштарды бөлүшүү менен түздөн-түз бөлүктөрдүн окшош чокулары менен (Lenroot .Удаалаш., 2007).

Figure 2 

CORTICAL жоондугу аймактык өнүгүүсү: Ages 4-21 Жылдар

Developmental орбитасынын: Journey ошондой эле Destination

Көрүнүктүү күзөтүү азыр neuroimaging адабият көлөмү траекторияларын тарабынан жашы түрүндөгү иш мүнөздөмөлөрү абсолюттук өлчөмү да абдан байланыштуу болушу мүмкүн деп белгиленген. Мисалы, жашы 692 жыл камеранын кабыктары айырмачылыктарга караганда таанып-билүүнүн бир узунунан изилдөө 307 каршлыгын 20 адатта сабактарды, жашы камеранын кубаттуулугу өнүгүү ийри тарабынан өнүгүп келе жаткан дагы бир жарыш болгон түзгөн менен (Шоу ж.б.., 2006a). көлөмү траекторияларын тарабынан жашта эле Lobar чокусу GM көлөмү 1-3 жыл айымдардын башында пайда жыныстык dimorphism үчүн статикалык чараларды көбүрөөк кысымга бар (Lenroot .Удаалаш., 2007). Орбитасынын бар, ошондой эле барган сайын психопатология изилдөө кыраакы түспөлүм катары иштеген жатышат (Giedd .Удаалаш., 2008).

Көптөгөн психикалык бузулууларга (бала жана бойго жеткен эки) узак мээнин өрчүшүндө да тымызын бузулууларды чагылдырууга гипотеза кылынган. Анатомиялык мээнин өрчүү изилдөөлөр жанданып, оору табигый жана нормалдуу өнүгүү үлгүлөрүнүн, ошондой эле пластикалык жооп түшүнүгүбүздү узартылышы керек. Бул абдан кылдат кандайдыр бир баш аламандык талкуулоо үчүн карап-туюму жетпей турган нерсе, бирок үчүн изилдөөлөрдүн бир катар жалпы көңүл-тартыштыгын / HYPERACTIVITY DISORDER (ADHD), өтө эрте (балалык) баштоосу шаблон (COS) жана аутизм бир нече мисал негизги негиздери.

Бургула-Тартыштык / Hyperactivity Disorder

ADHD таралган neurodevelopment баланы башаламандык, 5% жана 10% ы мектеп жашындагы балдардын ортосундагы таасир кишилер 4.4% болот (Кесслер .Удаалаш., 2005). Жок, анткени, жалпы калк ар кандай биологиялык диагностикалык тест, негизги оорунун жыштыгы (капылет, тынчым кетип, жана impulsivity) жоктугу, балалык учурлардын жарымында жакшы узак мөөнөттүү жыйынтыгы, ошондой эле мүмкүн болушунча бул башаламандык ичинде талаш бойдон калууда стимулдаткычы наркологиялык ашыкча.

ADHD туурасынан кесилишинин анатомиялык сүрөт иштетүүчү изилдөөлөр дайыма ачык бөлүктөрдүн тартуу көрсөткөн (Castellanos .Удаалаш., 2002), Parietal желекчелери (Sowell .Удаалаш., 2003), Базалдык ganglia (Castellanos жана Giedd, 1994), Кылмыш callosum (Giedd .Удаалаш., 1994), Жана мээче (Berquin .Удаалаш., 1998). Мээ дене жана сүрөт иштетүүчү изилдөөлөр Мээче бир күчтүү modulatory таасири менен туура түздөн-базалдык ganglia схемотехникасын катышуусун колдоо (кара Giedd .Удаалаш., 2001, Карап чыгуу үчүн).

Анткени ADHD көргөн клиникалык натыйжаларын кең спектрин, узунунан изилдөөлөр өзгөчө кызыккан жок. Мындай изилдөөлөр түздөн-түз бөлүктөрдүн үчүн кыйла камеранын кубаттуулугу траекторияларын бир өнүгүү создуктурулуп көрсөтүп турат (Шоу ж.б.., 2007a) (Кара Figure 3). polymodal чейин жогорку камеранын дыгын жетүү үчүн негизги сезүү аймактарында жалпы структурасы, жогорку тартиптеги бирикме аймактар ​​менен ADHD жок да адамдар болгон. Бирок, жаш курагынын жогорку кубаттуулугу жеткен камеранын пункттарынын 50% турган башкаруу ADHD жана 10.5 жыл 7.5 жыл болду. аймак менен улуу жаш курак айырмачылыгы көзөмөлдөө үчүн ADHD жана 10.9 жыл менен адамдардын 5.9 жыл чокусу дыгын жеткен, орто prefrontal борбору болгон.

Figure 3 

ADHD жылы CORTICAL жоондугу Developmental кечиктирүү

Биздин ADHD изилдөө темасы клиникалык жакшыртуу көп ADHD типтүү өнүктүрүү жана тырышчаак карата өнүгүү траекторияларын бир жакындаштыруу менен чагылышып жатат типтүү өнүктүрүүнүн бир прогрессивдүү пикир келишпестиктер менен коштолуп жатат. Биз parietal камеранын ченемдештирүү клиникалык жакшыртууну бирге кабында, бул көрсөттү (Шоу ж.б.., 2006b) Учун Мээче, ADHD боюнча төмөн арт бөлүктөрдүн жана прогрессивдүү көлөмү жоготуу талабыбызды чагылдырууда үчүн (Маки .Удаалаш., 2007). туруктуу ADHD эми, типтүү өнүктүрүү окшош бир орбитада көрсөтүп кечирбейт чөгөттүктү балдарды кохлеардык көлөмү бир прогрессивдүү жоготуу менен коштолот (: Ушундай эле принцип Hippocampus үчүн өткөрүлүшү мүмкүнШоу ж.б.., 2007b). Бул өтө маанилүү ачылыштар өз алдынча болушу жана натыйжада бир жөн эле ADHD көрө албайт "кечигүү менен түздөн-түз иштеп чыгуу." Мындан тышкары, ушул күнгө чейин бул иш-чаралар бир гана же аралаш диагноз же клиникалык жыйынтыгы да үчүн клиникалык жактан пайдалуу эмес, деп белгилеп кетүү керек.

Stimulants тапшырма жүрүм жакшыртуу жана бузуп-жаруучулук белгилерин азайтуу, ADHD абдан натыйжалуу жана көп колдонулган дарылоо бойдон калууда. заттардан subcortical жана ак зат өнүктүрүү боюнча нормалдашуусу таасир этет (көрсөткөн Буга чейинки изилдөөлөрCastellanos .Удаалаш., 2002) Камеранын өнүктүрүүгө узартылбаса (Шоу ж.б.., 2009) Жана .Гипоталамус үчүн (Logvinov .Удаалаш., 2009). Бул ченемдештирүү иш-минүүгө же дарылоо-байланыштуу пластикалык өзгөрүүлөр өкүлү же дары-дармектер дагы түздөн-түз нейрон таасири белгисиз бойдон калууда, жокпу.

белгилери жана негизги таанып бузулуулардын туруктуу бөлүштүрүү өтө жагында ADHD, мыкты өлчөмдүү деп эсептелет деп олуттуу эпидемиологиялык жана neuropsychological далилдер бар. Ушундан улам, биз, адатта, HYPERACTIVITY симптомдору менен балдарды иштеп чыгуу жана impulsivity менен камеранын мээ өнүктүрүү синдрому табылган окшош деп сурады. Тактап айтканда, биз баш аламандыктын dimensionality үчүн neurobiological далилдерди камсыз кылуу, биз буга чейин ADHD табылган кеч бала кезинен өспүрүм учурунда камеранын кыйыштыруу жай баасы, ошондой эле, адатта, өнүгүп келе жаткан балдардын Hyperactivity жана impulsivity белгилери оордугуна менен тыгыз байланышта экенин.

шаблон

Шаблон жердиги эске тутуунун оору болуп эсептелет (Weinberger, 1987; Rapoport .Удаалаш., 2005). катары эске тутуунун четтөөгө өзгөчөлүктөрүн изилдөө үчүн кызмат ¼т¼¼д¼н баш изилдөө сонун мүмкүнчүлүк берет (1) Скандоолордун өтө динамикалуу жана, адатта, типтүү жеткен капилет оорулардын мээ өнүктүрүү жана (2) балалык капилет кесиптештери тиешелүү мезгилинде алса болот көрсөтөт бир кыйла экологиялык себептерден таасирине катуу түспөлүм аз жана генетикалык таасир көрсөтүшү мүмкүн.

¼т¼¼д¼н баш изилдөө 1990 бери Nimh туруктуу болуп калды. Диагноз дары-эркин оорукана байкоо кийин, көпчүлүк учурларда алгылыктуу DSM-III-R / IV критерийлерин жана пайдалануу менен жүргүзүлөт. Да сейрек кездешүүчү ~ 1 / 500th эле учурда бойго жеткен капилет шаблон (ЖК), ошондой эле, COS учурлары (н = 102 күнгө чейин) клиникалык кедей-жыйынтык АӨ иштерди, ал бардык phenomenological, үй-бүлөлүк, жана COS көрсөтүп neurobiological изилдөөлөр окшош оору бул эки ортосундагы үзгүлтүксүздүк деген, айыл сыяктуу ачылыштар (Gogtay жана Rapoport, 2008).

COS топтор тартып Neuroimaging ачылыштар каптал карынчанын кёлёмън кёбёйткён көрсөтүү АӨ адабияттар менен туруктуу болуп, жалпы жана аймактык камеранын GM көлөмүн кыскарган кохлеардык жана amygdala көлөмүн тёмёндёгён, ал эми өспүрүм өсүштөр базалдык ganglia кёлёмън кёбёйткён (кара Gogtay жана Rapoport, 2008, Карап чыгуу үчүн). абдан узата маалыматтарды ачыкка көпчүлүгү прогрессивдүү камеранын GM өспүрүм курагында жоготууга (болотТомпсон .Удаалаш., 2001) Жана кеч ак зат өнүктүрүү (Gogtay .Удаалаш., 2008). камеранын GM азайтуу жаш менен чектелген болот (камеранын кыйыштыруу сергек тобу траектория камеранын GM COS көргөн жоготуу тездик менен үлгү менен "кууп" деп). камеранын GM шаблон менен жоготуу жоготууга байланыштуу деп көрсөтүп жатат "neuropil," GLIA турат, кичинекей жана dendritic алачыктар жана vasculature (Selemon жана Голдман-Rakic, 1999). Патологоанатомиялык изилдөө шаблон эч кандай кеңири таралган нейрондордун жоготууга же мүмкүн болуучу нейрондордун зыян үчүн глиалдык жооп көрсөтөт. Бул боюнча жана башка жакындашууда маалыматтар, анормалдуу кичинекей милдеттерин же түзүмүн өнүгүү модели басымдуулук кылган (Weinberger .Удаалаш., 1992).

аутизм

Autism жашоосунун биринчи 3 жыл ичинде байланыш, коомдук окшоштук жана стереотиптешкен жүрүм-чөйрөсүндөгү анормалдуу кыймыл-аракет менен аныкталат. Аутизм менен ооруган балдар, мээ углубления убактылуу алып келүүчү, типтүү ченемдери overshoots мээнин өсүшү, мөөнөтүнөн мурда ылдамдануу бар (Courchesne .Удаалаш., 2007). эрте мээнин өрчүшүндө да кызматын ¼т¼¼д¼н баш мээси иштетүүчү жана генетикалык изилдөөлөр "укук өтүүнүн" карата аутизм күтүлбөгөн шилтеме берилген (COS үчүн өспүрүм маалында мээ камеранын кабыктары аутизм жана эрте кыскарышына жашоонун алгачкы жылдары өсүш) . мээнин өрчүү окуялардын өзгөртүлүп, качан бир мүмкүн аралык түспөлүм (Rapoport .Удаалаш., 2009) Же "полярдык" мээ жолдору кошумча сунуш кылынган (Crespi .Удаалаш., 2010). Биз келечек дарылоо изилдөө мээнин өнүктүрүү боюнча жалпы "нормалдашуусу натыйжасы" бар субъекттерге басым болот деген пикирде. Жогоруда айтылгандай, датасы, стимулдаштыруучу дары чектелген далил жок экенин мындай таасир этиши мүмкүн (Sobel .Удаалаш., 2010).

Демек, жогоруда көрсөтүлгөндөй, типтүү өнүктүрүү четтеп кетүүлөрдү убактысын жана мүнөзүн эмес, диагностикалык да жа- рандары баштаган клиникалык изилдөөлөр диагноз атайын топ анатомиялык мээ айырмачылыктар бар экендигин көрсөттү. Колдонуу орбитасынын бир endophenotype болуп (башкача айтканда, жаш курагы боюнча morphometric чараларды) (статикалык чаралар эмес, басмырлоо электр кубаты менен камсыздай алатGiedd .Удаалаш., 2008). Ал ошондой эле молекулалык-генетикалык тобокелдиктерди, анын ичинде аутизм, биополярдык бузулуу, шаблон, акыл эстен артта калуу, эпилепсияга психиатриялык мумкун бир чөйрөсү менен байланышта болушу мүмкүн экени уламдан-улам айкын болуп саналат. Тескерисинче, ошол эле психиатриялык түспөлүм көчүрмөсү саны Чыгарылган сыяктуу көптөгөн ар сейрек кездешүүчү генетикалык бузулууларды чагылдыруу үчүн мүмкүн (Бассетт и др., 2010; Ак үйдүн жана Падыша 2010). Мээ иштеп чыгуу убактысы боюнча генетикалык генеалогиялык ролун изилдөө аяр жана өзгөчөлүктөрү менен бул маселелерди бир тактай алат.

Жеке аркылуу мээ чаралары жогорку өзгөргүчтүк

Жогоруда берилген маалыматтардын баары адамдар аркылуу мээнин көлөмү чаралар абдан жогорку өзгөрүлүшүнө жарык чечмелениши керек (Айбек .Удаалаш., 1997). Бул жогорку өзгөргүчтүк, ошондой эле мээ кесиптик бирликтердин көрсөтүү чараларын колдонуу менен жайылтылат. белгилүү бир адамдардын жүрүм-туруму же жөндөмү тууралуу алдын үчүн neuroimaging менен психиатриялык neuroimaging жана диагностикалык Коммуналдык жана сезимталдыгы / өзгөчөлүгүн үчүн салыштырмалуу жаткан көпчүлүк топтору үчүн көп иш-чаралар жогорку өзгөргүчтүк жана олуттуу жегиле, күчтүү мааниге ээ. Мисалы, топ орточо анатомиялык MRI айырмачылыктар бардык негизги психикалык кабарланган карабастан, MRI Учурда күнүмдүк диагноздоо үчүн көрсөтүлгөн эмес. Ошо сыяктуу эле, топ орточо алганда, эркек жана аял, мээбиздин ортосундагы статистикалык күчтүү айырмачылыктар бар болсо да, ишенимдүү бир эркек же аял болобу, түшүнүүгө жеке MRI мээ издөө боюнча эч нерсе жок. бир мисал катары, бойго жеткен эркектер үчүн бийиктиги жеткен аялдар үчүн бийик караганда бир кыйла көп. Бирок, кимдир бирөөнүн жыныстык аныктоо үчүн көптөгөн адамдар, бийиктиги бир гана абдан пайдалуу ыкмасы болуп саналбайт караганда көп аялдар ийнинен бар. бийиктиги эркек / аял айырмачылыктар көпчүлүк neuroimaging же neuropsychological чаралар жөнүндө эки жолу таасир өлчөмү болуп саналат.

жеке колдонуу үчүн топ орточо айырмачылыктар чыгып neuroimaging улук маселелердин бири болуп саналат. neuroimaging Пайдалуу көп эле, бул көйгөй болушу мүмкүн болгон даражада таянат, өзгөрүлүшүнө эске алуу маанилүү экенин эстен чыгарбашыбыз керек. Төмөндө биз мээнин өрчүшүндө да ар түрдүү таасир белгилүү параметрлерди карап калат.

Балалык жана жаштык учурунда Brain анатомия Developmental орбитасынын боюнча Чыгармачылыгы

Гендер жана айлана чөйрө

monozygotic (MZ) Ошол эле ген ~ 100% бөлүшө эгиз, жана dizygotic (DZ) Ошол эле ген ~ 50% бөлүшө эгиз ортосундагы окшоштуктарды салыштыруу менен, биз траекторияларын генетикалык жана nongenetic таасирлерге салыштырмалуу салымдарын эсептөөгө болот мээ иштеп чыгуу. Бул суроону берүү үчүн, биз эгиз бир узунунан neuroimaging изилдөө өткөрүп жатышат, ал эми азыркы учурда 600 MZ жана 90 DZ эгиз жуп ~ 60 каршлыгын ээ. Структуралык анализ моделдөө (SEM) эгиз маалыматтарды шарттуу маанисин каршы турган чөйрөнүн өз ара жана башка epistatic көрүнүштөрдүн × ген × жашка баа берүү үчүн колдонулат. SEM (A) ошондой эле өз ара таасирлери айтылат кошумчалары генетикалык, (C) айлана-чөйрөнү коргоо, же (E) өзгөчө экологиялык таасирлер (бөлүштүНил жана Кардон, 1992). көпчүлүгү мээ курулуштар суракка алуу үчүн, кошумчалары генетикалык таасирлери (мисалы, "тукум куучулугу") жогорку жана экологиялык таасири төмөн бөлүшүлгөн (Уоллес .Удаалаш., 2006). Кошумчалары жалпы мээ жана Lobar көлөмүнүн генетикалык таасирлери (GM жана WM суб-бөлүктөрү, анын ичинде) 0.77 үчүн 0.88 чейин; caudate үчүн, 0.80; жана кылмыш callosum үчүн, 0.85. кең ишеним аралыгы сак чечмелөө татыктуу да Денеде гана 0.49 бир кошумчалары генетикалык таасири менен өзгөчө тукум куучулугу кароо жазыла элек. Жогорку мурастап мээ morphometric чаралар тукум гылымынын биологиялык белгилерин берүүгө жана генетикалык байланышы жана бирикме изилдөө максаттуу болушу мүмкүн (Ирланидия жана Gould, 2003).

Көп эле генетикалык жана экологиялык себептерден улам кайсы даражада бир нече neuroanatomic структуралардын салым баа берүүсүнө мүмкүндүк берет талдоо. х өзгөрмөлүү болуп, бул interstructure катыштар же генетикалык же айлана-чөйрөгө келип чыккан мамилелерди пакеттелгендей болот. Бул билимдер дүйнөлүк мээ таасирге ээ болушу мүмкүн нейрон тармактарын, ошондой эле иш-чараларды таратып иштөөсүнө таасир тийгизүүсү мүмкүн ген таасирин түшүнүү, анын ичинде эгиз маалыматтарды, көпчүлүк чечмелөө үчүн өтө маанилүү болуп саналат. Жалпы таасирлери камеранын кабыктары өзгөрүлүшүнө 60% үчүн бир генетикалык себеби эсепке алуу менен, структура конкреттүү таасиринен алда дисперсияны дагы түшүндүрө (Шмитт .Удаалаш., 2007). Алты нерсе күчтүү эле негизги генетикалык себептердин таасири структуралардын беш топтору менен, калган дисперсияны 58% түзөт. Бул жыйынтыктар TEREZA (тарабынан сунушталган neocortical өсүш радиалдык бирдиги гипотеза менен келетRakic, 1995) Жана клетканын бөлүнүшүндө глобалдык, генетикалык ортомчулугу айырмачылыктар жалпы мээ көлөмү Синэкология айырмачылыктарды кыймылдаткыч күч болчу гипотезалар менен (Дарлингтон и др., 1999; Finlay жана Дарлингтон, 1995; Fishell, 1997). белгилүү бир иш-милдеттер үчүн тандалган болушу мүмкүн бүт мээни көлөмүнө metabolically кымбат, ал эми клетканын бөлүнүп таасир үчүн зарыл болгон мутант саны толугу менен мээ уюмду өзгөртүү үчүн талап кылынган эмес, андан алда канча аз болмок.

куучулугу жашына байланышкан өзгөртүүлөр ген билдирүү убактысы менен тыгыз байланышта, баш аламандыктар пайда жашы менен байланыштуу болушу мүмкүн. Жалпысынан алганда, тукум куучулугу GM көлөмдөрүн WM үчүн жаш курак менен көбөйөт жана азаят (Уоллес .Удаалаш., 2006), Тукум куучулугу ачык борбору чегинде аймактардагы камеранын Жоондугу үчүн көбөйөт, ал эми parietal жана убактылуу бөлүктөрдүн (Lenroot .Удаалаш., 2009). кээ бир мээ структуралар иштеп чыгуу учурунда генетикалык же экологиялык таасирлерге өзгөчө сезгич болуп билүү да маанилүү бир билим берүү жана / же терапиялык таасир этиши мүмкүн.

Эркек / с айырмачылыктар

дээрлик бардык neuropsychiatric бузулуулар, эркек менен аялдын ортосундагы ар кандай жайылып, баамдай жашы жана symptomatology бар экенин эске алганда, типтүү өнүгүү мээ траекторияларын секс айырмачылыктар патология изилдөөлөр үчүн абдан актуалдуу болуп саналат. өнүгүү траекторияларын бекем жыныстык айырмачылыктар GM көлөмү чокулары жалпысынан 1-3 жыл айымдардын башында пайда болгон менен, дээрлик бардык структуралар үчүн белгиленди (Lenroot .Удаалаш., 2007). жыныстык хромосома жана гормондор салыштырмалуу салымын баалоо үчүн, биздин топ аномалдык жыныстык хромосома айырмалары субъекттер окуп жатат (мисалы, XXY, XXX, XXXY, XYY) (Giedd .Удаалаш., 2007), Ошондой эле бир аномалияга гормондору менен баш ийишет (мисалы, тубаса бөйрөк алуу, үй-бүлөлүк эркек өрчүгөн, жыныстык жетилүү, Кашинг синдрому) (Мерке .Удаалаш., 2003, 2005).

өзгөчө Гендер

ар кандай сан жүрүм-турум же физикалык төмөнкү параметр менен эле, жеке адамдар генотип боюнча топко бөлүнгөн болот. ар кандай генотип топтордун жеке Brain сүрөттөрү, анда орточо жана статистикалык салыштырууга болот. бойго жеткен калкынын көп изилденген гендердин бири тосушту ооруларынын рискин modulates E (apoE), apolipoprotein келет. apoE боюнча 4 allele көтөрүп 2 allele көтөрүп, балким ошол коркунуч кыскарган, ал эми тобокелге өстү. apoE alleles балалык жана жаштык менен аныкталуучу айырмаланып neuroanatomic кол бар экенин изилдөө үчүн, биз 529-239 жаштагы 4 дени сак субъектинен 20 каршлыгын карап (Шоу ж.б.., 2007c). эч кандай олуттуу IQ-генотип ара болгон да, арык көрсөткөн 4 тобу, орто аралыгында 3 homozygotes жана 2 тобу жоон менен entorhinal туура кохлеардык аймактарда камеранын Жоондугу боюнча Кадамдап таасири бар эле. Бул маалыматтар педиатрия баа бир күнү жеткен капилет оорулар боюнча маалымат болушу мүмкүн деп божомолдосо болот.

Жыйынтык / Талкуулоо

саламаттыкты сактоо жана оорунун да тиешелүү Maturational темалар өнүгүү орбитасынын бар жана жеке боюнча иш-чараларды жогорку өзгөрмөлүүлүгүнө эске алуу маанилүү болуп саналат. жогорку жеке өзгөрүү карабастан, орточо maturational өзгөртүүлөр бир нече статистикалык жакшысы ченемдүүлүктөрү айдан ачык көрүнүп турат. Тактап айтканда, WM көлөмүнүн өсүшү жана GM көлөмү мындай dorsolateral prefrontal кабыгында жогорку бирикме аймактарында акыркы чокулары менен кайтарылган U өнүгүү темпине ылайык. Бул анатомиялык өзгөрүүлөр electroencephalographic, иш өз мойнуна алат, патологоанатомиялык жана өнүгүп келе жаткан мээнин ичинде бир өсүп, "байланыш" көрсөткөн neuropsychological изилдөө менен туруктуу. "Байланыш" бир нече Нейро түшүнүктөрдү мүнөздөйт. анатомиялык изилдөөлөр боюнча, байланыш жалпы өнүгүү орбитасынын бөлүшө мээнин аймактарында ортосунда физикалык шилтемени билдирет. Баш мээсинин кызматын изилдөө-жылы, байланыш иш учурунда бирге жандантууга мээнин ар кайсы бөлүктөрүнүн ортосундагы мамиле тууралуу айтылат. генетикалык изилдөөлөр, ал ошол эле генетикалык жана экологиялык себептер таасир этет ар кайсы аймактарында билдирет. өспүрүм курагында байланыш көбөйтүү бул түрүнө карабастан бардык. Мүнөздөөчү Байбичелер иштеп чыгуу жана бириндеген мээ компоненттеринин арасында өзгөрүп мамилелери боюнча деталдык neuroimaging изилдөө абдан активдүү багыттарынын бири болуп саналат Power .Удаалаш. (2010) (Бул маселе боюнча нейрон).

башка жогорку бирикме аймактар ​​да салыштырмалуу кеч жетилген болсо да, dorsolateral prefrontal кортексинин өнүгүү, албетте, абдан маанилүү коомдук таасир баяндама кирген, мыйзам чыгаруу, сот, ата, жана билим берүү чөйрөлөрдүн, анткени, сот анын катышуусун, чечимдерди кабыл алуу жана ойлонбой контролдоо. Бул мурда-жетилген лимбикалык системасы тармактардын ортосундагы балансты өзгөрүп көрсөтүү адабиятынын өсүп жаткан дене менен да шайкеш келет (ой-сезимдерибиздин түйүнүнөн, ал эми түздөн-түз майын тармактарды кийин жетилген), кийинчерээк-жабуу-түз системалары (Кейси .Удаалаш., 2010a [Бул маселе боюнча нейрон]). түздөн-түз / лимбикалык мамилеси өтө кубаттуу. лимбикалык жана таанып-системалар ортосундагы ара түшүнүү өспүрүм учурунда чечим кабыл алууга түшүнүү үчүн абдан маанилүү.

Психологиялык тесттер, адатта, "муздак парасат" -hypothetical, аз-сезим кырдаалдар шарттарда жүргүзүлөт. Бирок, көп учурда кабыл алуу реалдуу дүйнө чечим курдаштардын кысымына жана реалдуу кесепеттерге алып келүү менен жасалганда, "ысык тааным" түшкөн каалоолор шарттарында пайда болот. Neuroimaging иликтөө ысык жана муздак тааным тартылган ар түрдүү биологиялык Байбичелер түшүнүүгө улантуу жана чечимдерди кабыл алууга катышкан мээнин бөлүктөрү жетилген кабыл кантип карта баштады. Мисалы, өспүрүм орбиталык түздөн-кошулуу апыртуу ядро ​​жандануусуна балдарга салыштырмалуу сыйлык эмес, бир айырма accumbens көрсөтөт (Galvan .Удаалаш., 2006). Статистика боюнча узак Жетилуу да курактык тажрыйба чоо-жайын билүү үчүн эс жакшыртуу (nonexperiential эс subserving мурда тынышуу досунун чыкыйдагы структуралардын айырмаланып) байланыштуу болот көрсөтүлгөн (Ofen .Удаалаш., 2007).

"Ошентип, ошондой эле кабыл алуучу" анчалык балдардын мээ жана акыл-эсинин өнүгүшүнүн таптакыр динамикалык касиетин белгилейт. Өспүрүм нейрон өнүгүшүнүн өзгөчө маанилүү этабы болуп саналат, ал эми бул жаш курактык топтогу типтүү maturational өзгөртүүлөр жана психопатология башталганда ортосундагы байланыш активдүү иликтөө тармак болуп саналат. өспүрүм психиатриялык оору бир нече класстарына отурат (мисалы, тынчсыздануу жана маанай оорулар, психозго, жеп оорулар жана зат кыянаттык менен) (Кесслер .Удаалаш., 2005) Ушул учурда болуп жаткан көп мээ өзгөрүүлөргө байланыштуу болушу мүмкүн (Paus .Удаалаш., 2008). Жалпысынан, структуралык жана иш мээси бала өнүктүрүү боюнча механизмдерди жана таасир түшүнүү клиникалык бузулуулар жана оптималдуу дени сак өнүгүүгө көмөк көрсөтүү жолун түшүндүрүү үчүн колдонмо иш жардам мээнин өрчүү пластикасын үнөмдөө үчүн бизге жардам бере алат.

Кошумча материал

Кошумча маалыматтар

Шилтемелер

КОШУМЧА МААЛЫМАТ

кошумча маалымат методикасы да эске алат жана бул макалада менен онлайн УКЖсы тапса болот: 10.1016 / j.neuron.2010.08.040.

шилтемелер

  1. Бассетт AS, Костэйн G, Алан Fung WL, Рассел KJ, Пирс L, Kapadia R, Картер RF, Chow EW, Forsythe PJ. шаблон Канадалык чогултуучу калктын клиникалык табылууга көчүрмөсү саны айырмачылыктар. J Psychiatr Рез. 2010 чтыкта: 10.1016 / j.jpsychires.2010.06.013. басма сөз. Жарыяланган июля 18, 2010. [КУП акысыз макала] [PubMed] [Cross-ж]
  2. Berquin PC, Giedd JN, Jacobsen LK, Гамбургер SD, адан AL, Rapoport JL, Castellanos FX. көңүл-топтоосунун менен Кыймылдардын: бир morphometric MRI изилдөө. Neurology. 1998; 50: 1087-1093. [PubMed]
  3. Кейси BJ, Duhoux S, Коэн MM. Өспүрүм: өткөрүү эмне, өткөөл учур, котормо жана аны менен эмне кылышы керек эле? Нейрон. 2010a; 67: 749-760. бул маселе. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  4. Castellanos FX, Giedd JN. ADHD менен caudate ядросунун сандык микроорганизмдер. Biol психиатрия. 1994; 35: 725. [PubMed]
  5. Castellanos FX Ли PP, чукул W, Jeffries NO, Гринштейн DK, Clasen LS, Blumenthal JD, Джеймс RS, Ebens CL, Walter JM, .Удаалаш. көңүл-тартыштыгы / HYPERACTIVITY DISORDER менен балдар жана өспүрүмдөр менен мээнин көлөмү Майып өрчүү жүрүштөрдүн. JAMA. 2002; 288: 1740-1748. [PubMed]
  6. Caviness VSJ, Jr, Кеннеди DN, Richelme C, Rademacher J, Filipek PA. Адамдын мээси жашы 7-11 жыл: магниттик-резонанстык сүрөттөрдүн негизинде Көлөмдүк анализ. Cereb Адлер. 1996; 6: 726-736. [PubMed]
  7. Courchesne E, Пирс K, Шуман CM, Redcay E, Балумян JA, Кеннеди ДП, Морган J. Mapping эрте мээ аутизм өнүктүрүү. Нейрон. 2007; 56: 399-413. [PubMed]
  8. Crespi B, Түздөгүлө P, Эллиот M. Evolution Саламаттык сактоо жана дары-Sackler семинарга жылы: аутизм жана шаблон салыштырмалуу генетикасы. Жаздын Natl Акад ЭЕ USA. 2010; 107 (тобу 1): 1736-1741. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  9. Дарлингтон RB, Dunlop SA, Finlay BL. metatherian жана eutherian сүт эмүүчү Neural өнүктүрүү: өзгөргүчтүк жана чектөө. J Comp Neurol. 1999; 411: 359-368. [PubMed]
  10. Fields RD, Stevens-Грэм B. нейрон-нейроглия баарлашууга Болумушту Жкп. Илим. 2002; 298: 556-562. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  11. Finlay BL, Дарлингтон RB. сүт эмүүчүлөрдүн мээсинин өнүктүрүү жана мекенимди байланыштуу мыйзамы. Илим. 1995; 268: 1578-1584. [PubMed]
  12. Fishell G. сүт эмүүчүлөрдүн telencephalon менен аймакташуу. Прогр.бөт òpin Neurobiol. 1997; 7: 62-69. [PubMed]
  13. Galvan A, Hare та, Parra CE Пенн J, Voss H, Glover G, Кэйси BJ. Буга чейин обочолонушу- кортекске салыштырмалуу accumbens өнүктүрүү өспүрүмдөр менен жүрүш-туруштун тобокелдүү негизинен мүмкүн. J Neurosci. 2006; 26: 6885-6892. [PubMed]
  14. Giedd JN, Castellanos FX, Кэйси BJ, Kozuch P, падыша AC, Гамбургер SD, Rapoport JL. көңүл топтоосунун кылмыштын callosum сандык микроорганизмдер. J психиатрия белем. 1994; 151: 665-669. [PubMed]
  15. Giedd JN, Blumenthal J, Моллой E, Castellanos FX. көңүл тартыштыгы / HYPERACTIVITY аламандыктын Brain сүрөт. Ann NY Акад Sci. 2001; 931: 33-49. [PubMed]
  16. Giedd JN, Clasen LS, Уоллес GL, Lenroot RK, Lerch JP, Уэллс EM, Blumenthal JD, Нелсон се, Tossell JW, дуб C, .Удаалаш. XXY (Klinefelter синдрому): а педиатрия сандык мээ магниттик-резонанстык иш-өзү башкаруу изилдөө. Педиатрия. 2007; 119: e232-e240. [PubMed]
  17. Giedd JN, Lenroot RK, Шоу P, Lalonde F, M Celano, Ак S, Tossell J, Эддингтон A, бир түспөлүм катары анатомиялык мээ өнүктүрүү Gogtay N. орбитасынын бар. Novartis Found Symp. 2008; 289: 101-112. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  18. Gogtay N, Rapoport JL. Балалык капилет шаблон: neuroimaging изилдөөлөрдүн Жкп. J Am Acad Child Adolesc психиатрия. 2008; 47: 1120-1124. [PubMed]
  19. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, Хайаши KM, Гринштейн D, Vaituzis AC, Наджент TF, 3rd, Герман DH, Clasen LS, Тога AW, .Удаалаш. эрте шактан Бала кезде адам камеранын өнүгүшүнүн динамикалык картасын түзүү. Жаздын Natl Акад ЭЕ USA. 2004a; 101: 8174-8179. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  20. Gogtay N, Герман D, Ordóñez A, Giedd J, K Хайаши, Гринштейн D, Vaitiuzis C, Наджент TF, Classen L, Томпсон P, педиатрия биполярдык оору менен камеранын мээ өнүктүрүү Rapoport J. динамикалык картасын түзүү. Neuropsychopharmacology. 2004b; 29: S82-S82.
  21. Gogtay N, Лк A, Leow AD, Klunder AD, Lee AD, Уго A, D Гринштейн, Giedd JN, Тога AW, Rapoport JL, Томпсон PM. балалык капилет шаблон үч өлчөмдүү мээ учурашы тензору негизделген гистология пайдалануу менен көрсөтүлөт. Жаздын Natl Акад ЭЕ USA. 2008; 105: 15979-15984. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  22. Ирланидия II, Gould TD. психиатрия менен endophenotype түшүнүк: сөздүн этимологиясына жана стратегиялык ниети. J психиатрия белем. 2003; 160: 636-645. [PubMed]
  23. Кесслер RC, Берглунд P, Demler Оо, Jin R, Merikangas KR, Уолтерс EE. Өмүр бою жайылуу жана Улуттук Comorbidity Survey Копияланышы DSM-IV бузулуулар жашы-жылдын башталганда бөлүштүрүү. Arch Башт психиатрия. 2005; 62: 593-602. [PubMed]
  24. Айбек N, Giedd JN, Castellanos FX, Vaituzis AC, Rapoport JL. адамдын мээси түзүлүшү өлчөмү өзгөргүчтүк: жашы 4-20 жыл. Психиатрия Рез. 1997; 74: 1-12. [PubMed]
  25. Lenroot RK, Gogtay N, Гринштейн DK, Уэллс EM, Уоллес GL, Clasen LS, Blumenthal JD, Lerch J, Zijdenbos AP, Evans AC, .Удаалаш. бала кезинен өспүрүм учурунда мээнин өрчүү траекторияларын жыныстык dimorphism. Neuroimage. 2007; 36: 1065-1073. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  26. Lenroot RK, Шмитт се, Ордаз SJ, Уоллес GL, Нил MC, Lerch JP, Kendler KS, Evans AC, Giedd JN. бала кезинен өспүрүм учурунда иштеп чыгуу менен байланышкан адам мээ кабыгында боюнча генетикалык жана экологиялык таасирлер өзгөчөлүктөрү. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 163-174. [PubMed]
  27. Logvinov SV, Ошурко MB, Жданкина А.А., Smol'iakova VI, Ivanov IS, Kuchin AV, Chukicheva IV, Varakuta EIU. кабык нейрондордо түркүмдөрүнүн өзгөрүүлөр streptozotocin диабет жана алардын туура келемиштер Эй-isobornylphenol Туундуну менен. Morfologiia. 2009; 136: 42-45. [PubMed]
  28. Mackie S, P Шоу, Lenroot R, R Пирсон, Гринштейн DK, Наджент TF, 3rd, чукул WS, Giedd JN, Rapoport JL. Мээче Денеде иштеп чыгуу жана көңүл топтоосунун клиникалык жыйынтык. J психиатрия белем. 2007; 164: 647-655. [PubMed]
  29. МакКлеллан J, падыша MC. адамдын оорулар генетикалык эместигин. Клетка. 2010; 141: 210-217. [PubMed]
  30. Мерке ДП, Fields JD, Keil MF, Vaituzis AC, Chrousos GP, Giedd JN. классикалык тубаса бөйрөк ткандарынын балдар көлөмү amygdala тёмёндёгён: мүмкүн болуучу перинаталдык жана төрөгөндөн кийинки гормоналдык таасирлер. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 1760-1765. [PubMed]
  31. Мерке ДП, Giedd JN, Keil MF, Mehlinger SL, Wiggs EA, Holzer S, Росон E, Vaituzis AC, Stratakis CA, Chrousos GP. Балдар Кашинг синдрому токтому кийин мээнин иштеши жокко карабастан, таанып билүү төмөндөшү бир жылдан кем эмес иш тажрыйбасы. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 2531-2536. [PubMed]
  32. Нил MC, Кардон LR. Түндүк Атлантикалык Келишим Уюму, илимий иштер бөлүмү. Twins жана үй-генетикалык изилдөөлөр методологиясы. Дордрехт; Бостон: Kluwer Академиялык чыгаруучулар; 1992.
  33. Ofen N, Kao YC, Чолпон-Hessner P, Ким H, Whitfield-Gabrieli S, Gabrieli JD. Адам мээсинде жасаган эс системасын иштеп чыгуу. Nat Neurosci. 2007; 10: 1198-1205. [PubMed]
  34. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Коллинз DL, Blumenthal J, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. балдар жана өспүрүмдөр менен нейрон жолдорунун түзүмдүк Жетилуу: Vivo изилдөө. Илим. 1999; 283: 1908-1911. [PubMed]
  35. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Эмне үчүн көптөр психикалык бузулуулар өспүрүм курагында пайда барбы? Nat Аян Neurosci. 2008; 9: 947-957. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  36. Power JD, адилет да, Schlaggar BL, Петерсен SE. адамдын иш мээ тармактарын өнүктүрүү. Нейрон. 2010; 67: 735-748. бул маселе. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  37. Rakic ​​P. клетка үчүн чакан кадам, адамзат үчүн ири узак: жүрүшүндө neocortical экспансия бир гипотеза. Айлары Neurosci. 1995; 18: 383-388. [PubMed]
  38. Rapoport JL, Эддингтон AM, Frangou S, Psych MR. шаблон менен эске тутуунун модель: 2005 тактоо. Mol психиатрия. 2005; 10: 434-449. [PubMed]
  39. Rapoport J, Уго A, D Гринштейн, Эддингтон A, Gogtay N. Autism кеъ бузулуулар жана балалык капилет шаблон: кайра бир карата клиникалык жана биологиялык салымдары. J Am Acad Child Adolesc психиатрия. 2009; 48: 10-18. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  40. Riva D, Георгий C. иштетүүдө мээче жогорку милдеттерин өбөлгө түзөт: хирургиялык жол менен арт ямка шишиктерди дарылоо балдардын бир катар далил. Brain. 2000; 123: 1051-1061. [PubMed]
  41. Schmahmann JD. Мээче бузулушу: атаксия, ой dysmetria жана мээче Денеде билүү таасирлүү синдрому. J нейропсихиатрия Clin Neurosci. 2004; 16: 367-378. [PubMed]
  42. Шмитт се, Уоллес GL, Росентал MA, Моллой EA, Ордаз S, R Lenroot, Clasen LS, Blumenthal JD, Kendler KS, Нил MC, Giedd JN. бир генетикалык маалымат педиатрия тандалып алынган neuroanatomic мамилелердин бир өзгөрмөлүү талдоо. Neuroimage. 2007; 35: 70-82. [PubMed]
  43. Selemon LD, Голдман-Rakic ​​PS. кыскарган neuropil гипотезасы: шаблон бир райондук негизинде модели. Biol психиатрия. 1999; 45: 17-25. [PubMed]
  44. Шоу P, Гринштейн D, Lerch J, Clasen L, Lenroot R, Gogtay N, Evans A, Rapoport J, Giedd J. Интеллектуалдык балдар жана өспүрүмдөр менен билүү жана камеранын өнүктүрүү. Nature. 2006a; 440: 676-679. [PubMed]
  45. Шоу P, Lerch J, D Гринштейн, чукул W, Clasen L, Evans A, Giedd J, Castellanos FX, Rapoport J. Longitudinal көңүл-тартыштыгы / HYPERACTIVITY DISORDER менен балдар жана өспүрүмдөр менен камеранын туурасынан жана клиникалык жыйынтыгы боюнча картасын түзүү. Arch Башт психиатрия. 2006b; 63: 540-549. [PubMed]
  46. Шоу P, Eckstrand K, W чукул, Blumenthal J, Lerch JP, Гринштейн D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Бургула-тартыштыгы / HYPERACTIVITY DISORDER камеранын жетилүүнүн бир кечигүү менен мүнөздөлөт. Жаздын Natl Акад ЭЕ USA. 2007a; 104: 19649-19654. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  47. Шоу P, Gornick M, Lerch J, Эддингтон A, Seal J, D Гринштейн, чукул W, Evans A, Giedd JN, Castellanos FX, Rapoport JL. тинейджер D4 алуучу, көңүл-тартыштыгы / HYPERACTIVITY DISORDER клиникалык жыйынтыгы жана кабык түзүлүшүн Polymorphisms. Arch Башт психиатрия. 2007b; 64: 921-931. [PubMed]
  48. Шоу P, Lerch JP, Pruessner JC, Тейлор KN, Rose AB, Гринштейн D, Clasen L, Evans A, Rapoport JL, Giedd JN. ар кандай apolipoprotein E ген polymorphisms менен балдар жана өспүрүмдөр менен камеранын микроорганизмдер: бир байкоо изилдөө. Lancet Neurol. 2007c; 6: 494-500. [PubMed]
  49. Шоу P, чукул WS, Моррисон M, Eckstrand K, Гринштейн DK, Clasen LS, Evans AC, Rapoport JL. Psychostimulant дарылоо жана көңүл топтоосунун өнүгүп борбору. J психиатрия белем. 2009; 166: 58-63. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  50. Sobel LJ, Bansal R, Майа TV, Санчес J, Mazzone L, Даркин K, Liu J, Hao X, Ivanov мен, Миллер A, .Удаалаш. Жаштын ganglia беттик микроорганизмдер жана көңүл топтоосунун менен жаш стимулдаштыруучу дары таасирлери. J психиатрия белем. 2010; 167: 977-986. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  51. Sowell ER, Томпсон PM, Tessner KD, Тога AW. Жонунда түздөн-түз кабында картага уланткан мээ жана боз зат жыштыгы азайтуу: postadolescent мээси аябагандай ичинде терс мамилелер. J Neurosci. 2001; 21: 8819-8829. [PubMed]
  52. Sowell ER, Томпсон PM, SE, Henkenius AL, Тога AW, Петерсон BS Welcome. көңүл-топтоосунун менен балдар жана өспүрүмдөр менен камеранын деп божомолдонот. Lancet. 2003; 362: 1699-1707. [PubMed]
  53. Sowell ER, Томпсон PM, Тога AW. жашоо өмүрү бою адамдын кабында Mapping өзгөрүүлөр. Нейробиолог. 2004; 10: 372-392. [PubMed]
  54. Томпсон PM, Журолучу C, Giedd JN, Gochman P, Blumenthal J, Николсон R, Тога AW, Rapoport JL. Өспүрүм мээ өзгөрүүлөрдү изилдөө абдан эрте баштоосу шаблон менен тездетилген боз зат жоготуу динамикалык толкун айтылат. Жаздын Natl Акад ЭЕ USA. 2001; 98: 11650-11655. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  55. Tiemeier H, Lenroot RK, Гринштейн DK, Tran L, Пирсон R, Giedd JN. бала кезинен өспүрүм учурунда Кыймылдардын өнүктүрүү: а узунунан morphometric MRI изилдөө. Neuroimage. 2010; 49: 63-70. [КУП акысыз макала] [PubMed]
  56. Уоллес GL, Эрик Шмитт J, Lenroot R, бонча E, Ордаз S, Росентал MA, Моллой EA, Clasen LS, Kendler KS, Нил MC, Giedd JN. Мээ гистология бир педиатрия эгиз изилдөө. J Child Psychol психиатрия. 2006; 47: 987-993. [PubMed]
  57. Weinberger DR. шаблон менен патогенезин нормалдуу мээнин өнүгүшүнө тийгизген таасири. Arch Башт психиатрия. 1987; 44: 660-669. [PubMed]
  58. Weinberger DR, Берман KF, Suddath R, Торрей EF. шаблон бир prefrontal-лимбикалык тармагынын бузулушуна далили: а магниттик-резонанстык жана чатакташкан monozygotic эгиз аймактык мээ кан агымы изилдөө. J психиатрия белем. 1992; 149: 890-897. [PubMed]