Neurochem Рез. Apr 2013 13.
Lee DK, Ох JH, Шим YB, Choe ES.
булак
Биологиялык илимдер бөлүмү, Пусан Улуттук University, 63-2 Pusandaehak-ро, Kumjeong-гу, Пусан, 609-735, Корея.
жалпылаган
Протеин киназасы G (PKG) активациясы мээдеги синаптикалык пластиканы жөнгө салууда. Бул изилдөө PKG менен байланышкан допамин D2 (D2) рецепторлорунун допаминдин чыгарылышын жөнгө салууга, ΔFosB экспрессиясын жана кыймыл-аракетти кайталап кокаинге дуушар болушун аныктоо максатында жүргүзүлдү. Кокаинди (20 мг / кг) бир жолу кайталап системалуу сайынуу, күнүнө бир жолу катары менен жети күн, циклдик гуанозин монофосфат (cGMP) жана драмин стритумундагы клеткадан тышкары допаминдин концентрациясы көбөйгөн. Нейрондордун азот кычкылы синтаза (nNOS), cGMP же PKG ингибирлөөсү жана D2 рецепторлорунун дүүлүгүшү допамин концентрациясынын кокаиндин айынан көбөйүшүн азайткан. Ушундай эле натыйжалар nNOS, cGMP же PKG ингибирлөөсүн D2 рецепторлорун стимулдаштыруу менен бириктирип алынган. Бул маалыматтарга параллелдүү, PKG ингибирлөөсү, D2 рецепторлорунун дүүлүгүүсү жана PK2 ингибирлөөсүн DXNUMX рецепторлорунун дүүлүгүүсү менен айкалыштыруу ΔFosB экспрессиясынын жана кыймыл-аракет активдүүлүгүнүн кокаиндин айынан көбөйүшүн азайткан.
Бул жыйынтыктар кайталап кокаин тинейджер бошотуу upregulating үчүн жооптуу кийин ААА жигердүүлүгү менен D2 кабылдагыч ошол көзөмөлдү сунуш жана тиешелүүлүгүнө жараша, көкүрөк striatum боюнча тинейджер жаткан терминалдардын жана гамма-гормондор кислотасы нейрондордо ген сөз менен узак мөөнөттүү өзгөрүүлөргө күч-кубат берген. Бул upregulation кокаин кайталап катнаш жооп жүрүм-өзгөрүүлөргө себеп болушу мүмкүн.
;