NoFap Apdikter beäntwert d'Fro iwwer ED & SSRIs

SSRI - Antidepressiva

der_druggist

Apdaksist.

Et ginn zwou Theorien iwwer d'Verspéidung vun der Effizienz vu SSRI's. Dës Medikamenter funktionnéieren andeems de SERT Transporter hemmt, dee normalerweis Serotonin aus der Synaps spullt an zréck an de pre-synapteschen Neuron fir ze recycléieren an Vesikele fir weiderbenotzung.

Déi al Gedankeschoul huet virgeschloen datt e stännegen Niveau vu Serotonin an der Synaps e puer Woche gedauert huet. Awer, mir wëssen wéinst Déierstudien datt dëst net wouer ass. Therapeutesch Serotoninniveauen ginn innerhalb vu Stonnen bis Deeg erreecht ofhängeg vun deem vun den SSRI's Dir hëlt. Fluoxetin, zum Beispill, huet eng laang Eliminatiounshallefzäit. Dëst bedeit datt e konstante Niveau vum Medikament am Blutt vum Patient net emol fir e puer Deeg nom Start vun der Medikamenter erreecht gëtt.

Déi méi nei Gedankeschoul seet datt d'Verännerunge vun der Stëmmung tatsächlech duerch "downstream" Effekter vun engem konstante Niveau vu Serotonin bei der Synaps verursaacht ginn. Dës Effekter fänken u mat Serotonin, awer si ginn als Proteintranskriptioun vun DNA a RNA (oder eventuell Mikro-RNA) vermittelt. Et ginn e puer G-Protein verknëppte Rezeptoren déi och vu Serotonin betraff sinn, déi d'zellular Niveauen vum zykleschen AMP beaflossen.

Wann dës "Downstream" Theorie richteg ass, brauch de Prozess vun der Protein Kreatioun erheblech Zäit a géif d'Verspéidung berechnen. Et ass och interessant ze bemierken datt d'Medikamenter Buspar (buspiron), déi de Serotonin Rezeptor direkt bindet (a vertrauen net op eng Aart Akkumulation) och e puer Woche brauch fir ze schaffen. Dëst ënnerstëtzt weider d'Protien-Mediatiounstheorie.

Ausserdeem gouf et festgestallt datt d'SERT (Widderstéck) Transpoteren (déi oft an héije wéi normalen Mengen an depriméierte Individuen existéieren) tatsächlech mat der weiderer Verwaltung vun enger SSRI begleeden. Dëst gëtt Gedanke fir weider synaptesch Noutwennegkeet vum Serotonin erhéigen an d'laangfristeg Effekter vun enger SSRI (Zhao et al., 2009) ze vergréisseren.

E puer Studien hunn och gewisen, datt SSRIs d'Generatioun vun Neuronen aus Progenizellen Zellen am Dendratenkierper vun den Hypocampus a subventrikuläre Zonen verursaachen, déi duerch Definitioun DNA muss vermittelt ginn. (Santarelli, et al. 2003, Manganas et al., 2007.) Dës zousätzlech Neuronen kënnen e puer placéieren Effet op Angscht an Depressioun.

Et ka méi ginn iwwer de Mechanismus vum Effekt vu SSRIs ze léieren. Wéi och ëmmer, d'Nebenwirkungen op Sexualitéit si gutt etabléiert.

SSRI's kënnen ED verursaachen, verspéit Ejakulatioun, bei Männer, behënnert Erregung, Trockenheet bei Fraen, an Anorgasmie bei Männer a Fraen. Generell klasséiere mir d'Drogeneffekter op sexueller Dysfunktion bei Männer sou wéi se entweder d'parasympathesch oder sympathesch Nervensystemer beaflossen. D'PNS an d'SNS erliichtert béid verschidden Deeler vun der männlecher sexueller Äntwert. E gudde Wee fir dëst ze erënneren ass: P ass fir Punkt, S ass fir ze schéissen. Leider beaflossen SSRIs béid Systemer.

SSRIs sinn all ähnlech a Form mat anti-cholinergeschen Drogen an all hunn e puer anticholinergesch Effekter (Drëchen Auge, Mound, Harnzäit, e verzögert Ejakulatioun). Si veruersaachen och eng reflexiv Reduktioun bei Dopamine-Übertragung, wat Vergnügen a Erhuelung beeilt. Et gëtt och beschränkt Beweiser dass SSRIs d'Erektioun unhéieren, andeems d'Nitric Oxide ofgestraalt gëtt, wat den Haaptvasodilator ass d'Erhiewung.

Ech erënnere mech richteg, datt sexuellt Nebenwirkungen e puer 40% vun weibleche Patiente bis zu 70% vun männleche Patienten op SSRI belaaschten. E puer Leit kënnen eng Relief mat engem Drogen wéi Viagra (inkl. Fraen) kréien. Allerdings, normalerweis, wann Dir an der Populatioun leet, déi sexueller Dysfunktioun leidet, ass d'nëtzlechst Saach eng aner Medikamenter ze probéieren oder Är Dosis méi niddreg ze probéieren. All sexueller Side Effekter sinn doseindeséiert.

Alternativ Antidepressiva / Antianxiety Meds zu SSRI's déi normalerweis manner sexuell Dysfunktion verursaachen si Wellbutrin (Bupropion) a Remeron (Mirtazapin). Dës zwee Medikamenter funktionnéieren op verschidde Weeër an ech géif Béid probéieren ier ech d'Medikamenter ganz opginn hunn. Wéi ëmmer funktionnéieren Übungen a kognitiv Verhalenstherapie (CBT) gutt fir Depressioun a Besuergnëss a si schaffen nach besser a Kombinatioun mat Medikamenter.

Wann Dir Är Ausso iwwert d'Äntwert hudd, vergiess datt d'Initial Response Rate (déi ët ëm 15-18% kënnt) spréngt un 30% oder wann Dir u 4 Wochen reevaluéiert an entweder d'Dosis erhéicht oder d'Meds geschitt ass wann d'Reaktioun net genuch war. Kombinéiert mat der CBT an der Ausübung, kann d'Medikamenter Remissiounen un ongeféier 2 / 3 vun all Patiente bréngen, genuch genug Zäit fir d'Anpassungen op d'Therapie. An ménge Feld ass 2 / 3 Äntwert relativ verdammt gutt.

Wann Dir weider Froen iwwer dës Medikamenter hutt oder d'Thema am Allgemengen, zéckt net ze froen. Hoffen dat hëlleft.