Bemierkungen: Dëst ass fir déi allgemeng Public, awer et kann e bësse technesch sinn. Trotzdem ass et ee vun de beschten a komplettsten Artikelen op der Sucht.
Eric J. Nestler a Robert C. Malenka
Februar 09, 2004
Drogenmëssbrauch produzéiert laangfristeg Verännerungen an der Belounskonstruktioun vum Gehir. Wëssen iwwert d'cellulär a molekulär Detailer vun dësen Adaptatiounen kënnen zu neien Behandlungen fir déi zwéi Verhalen agesat ginn, déi Sucht erfollegräich sinn.
Wäiss Linnen op engem Spigel. Eng Nol a Läffel. Fir vill Benotzer kann d'Siicht vun engem Medikament oder seng assoziéiert Parafernalia Schudderen vu viraussiichtlechem Pleséier ausléisen. Da mam Fix kënnt de richtege Rush: d'Hëtzt, d'Kloerheet, d'Visioun, d'Erliichterung, d'Sensatioun am Zentrum vum Universum ze sinn. Fir eng kuerz Zäit fillt sech alles richteg. Awer eppes geschitt no wiederholter Belaaschtung vu Drogen vu Mëssbrauch - egal op Heroin oder Kokain, Whisky oder Geschwindegkeet.
De Betrag deen eemol Euphorie produzéiert funktionnéiert net sou gutt, an d'Benotzer brauchen e Schoss oder e Schnaarche just fir sech normal ze fillen; ouni et gi se depriméiert an dacks kierperlech krank. Da fänken se un de Medikament zwangsleefeg ze benotzen. Zu dësem Zäitpunkt si se süchteg, verléieren d'Kontroll iwwer hir Benotzung a leiden mächtlech Verlaangen och nodeems de Spannung fort ass an hir Gewunnecht fänkt un hir Gesondheet, Finanzen a perséinlech Bezéiungen ze schueden.
Neurobiologen hu scho laang gewosst datt d'Euphorie duerch Drogen vu Mëssbrauch induzéiert entsteet well all dës Chemikalien schlussendlech d'Aktivitéit vum Gehirns Belounungssystem erhéijen: e komplexe Circuit vun Nerve Zellen, oder Neuronen, dee sech entwéckelt huet fir eis ze spieren no Iessen oder Sex-Saachen mir musse maachen fir ze iwwerliewen an eis Genen weiderzeginn. Op d'mannst am Ufank, wann Dir dëse System goe fillt eis gutt an encouragéiert eis ze widderhuelen wéi eng Aktivitéit eis sou Freed bruecht huet.
Awer nei Fuerschung weist datt chronesch Drogenutzung Ännerungen an der Struktur an der Funktioun vun den Neuronen vum System induzéiert déi wochen, Méint oder Joeren no der leschter Fixéierung daueren. Dës Adaptatiounen, pervers, dampen déi erfreelech Effekter vun enger chronesch mëssbrauchtem Substanz awer erhéijen och d'Verlaangen, déi de Sucht an enger zerstéierender Spiral vum eskaléierende Gebrauch a verstäerkten Ausfall op der Aarbecht an doheem fänken. Verbessert Verständnis vun dësen neurale Verännerunge soll hëllefe besser Interventiounen fir Sucht ze bidden, sou datt Leit, déi mat Gewunnechtbildende Medikamenter gefall sinn, kënnen hir Gehirer an hiert Liewen erëmfannen.
Drogen op Stierwen
D'Realiséierung datt verschidde Drogen vu Mëssbrauch lues a lues op Sucht duerch e gemeinsamen Weeër féieren, eréischt gréisstendeels vun Studien vun Laborstären, déi iwwer 40 Joer ugefaangen hunn. Wann d'Chance, Ratschléi, Mais an onmënschlech Primaten selbstverständlech d'selwescht Substanzen verabscheuen, déi de Mënsch misse bezuelen. An dësen Experimenten sinn d'Déiere mat enger intravenöser Linn ugeschloss. Si ginn dann e Léierpersonal gedréckt fir eng Infusioun vu Medikamenter duerch den IV ze kréien, en aneren Heber fir eng relativ oninteressant Salzléisung ze kréien an e drëtten Heber fir eng Nahrung pellet ze froen. An e puer Deeg sinn d'Déieren ëmgekéiert ginn: si ginn selbstverständlech Kokain, Heroin, Amphetamin a vill aner üblech Gewunnensformen.
Wat méi ass, si weisen eventuell verschidde Behuelen vu Sucht. Eenzel Déieren huelen Drogen op Käschte vun normalen Aktivitéiten wéi z’iessen an ze schlofen - e puer souguer bis zum Punkt datt se un Erschöpfung oder Ënnerernährung stierwen. Fir déi Suchtfäegste Substanzen, wéi Kokain, verbréngen Déieren déi meescht vun hire wakeg Stonnen ze schaffen fir méi ze kréien, och wann et heescht en Hiewel honnerte Mol fir een eenzegen Hit ze drécken. A sou wéi mënschlech Süchtegen intensiv Verlaangen erliewen wann se Drogenutensilie begéinen oder Plazen wou se geschoss hunn, kommen d'Déieren och léiwer en Ëmfeld dat se mam Medikament verbannen - e Gebitt am Käfeg an deem Hiewel dréckt ëmmer chemesch Kompensatioun gëtt .
Wann d'Substanz ewechgeholl gëtt, halen d'Déiere séier op fir chemesch Zefriddenheet ze schaffen. Awer de Genoss gëtt net vergiess. Eng Rat déi propper bliwwen ass - och zënter Méint - kënnt direkt zréck op säi Barpresse Verhalen wa se just e Goût vu Kokain kritt oder an engem Käfeg gesat gëtt deen se mat engem Drogenhéich assoziéiert. A gewësse psychologesch Belaaschtungen, wéi zum Beispill e periodeschen, onerwaarten Foussschock, schécke Ratten zréck op Drogen. Dës déiselwecht Aarte vu Reizen - Belaaschtung vu nidderegen Dosen Drogen, Drogenassoziéierten Zeechen oder Stress - Ausléiser Verlaangen a Réckfall bei mënschlechen Ofhängeger.
Mat dësem Selbstverwaltungsopbau an ähnlechen Techniken hunn d'Fuerscher d'Regioune vum Gehir kartéiert déi süchteg Verhalen vermëttelen an déi zentral Roll vum Gehir's Belounungscircuit entdeckt. Drogen befollegen dëse Circuit, stimuléieren hir Aktivitéit mat enger Kraaft a Persistenz méi wéi all natierlech Belounung.
E Schlësselkomponent vun der Belounungsschaltung ass dat mesolimbescht Dopaminsystem: e Set vun Nerve Zellen déi am ventralen Tegmentalgebitt (VTA) entstinn, no der Basis vum Gehir, a schécken Projektiounen op Zilregiounen virun der Gehir - am meeschten notamment zu enger Struktur déif ënner der viischter Cortex déi den Nukleus accumbens genannt gëtt. Déi VTA Neuronen kommunizéieren andeems de chemesche Messenger (Neurotransmitter) Dopamin vun den Terminals, oder Tipps, vun hire laange Projektiounen op Rezeptoren op Nukleus accumbens Neuronen verschéckt. Den Dopamin Wee vun der VTA zum Nukleus accumbens ass kritesch fir Sucht: Déieren mat Läsionen an dëse Gehirregiounen weisen net méi Interesse u Substanze vu Mëssbrauch.
Rheostat vu Gudde
Belounungsweeër sinn evolutiv al. Och den einfache Buedemwuerm Wierm Caenorhabditis elegans huet eng rudimentär Versioun. An dëse Wuerm verursaacht Inaktivéierung vu véier bis aacht Schlëssel Dopamin-haltege Neuronen en Déier plangt direkt laanscht e Koup Bakterien, säi Liiblingsiessen. A Mamendéieren ass d'Belounungscircuit méi komplex, an et ass mat verschiddenen anere Gehirregregiounen integréiert déi déngen fir eng Erfahrung mat Emotioun ze faarwen an d'Äntwert vum Individuum op belount Reizen ze riichten, inklusiv Iessen, Sex a sozial Interaktioun. D'Amygdala, zum Beispill, hëlleft ze beurteelen ob eng Erfahrung agreabel oder aversiv ass - an ob et sollt widderholl oder vermeit ginn - an hëlleft Verbindungen tëscht enger Erfahrung an aneren Zeechen ze maachen; den Hippocampus bedeelegt sech un der Erënnerung vun enger Erfarung, och wou a wéini a mat wiem et geschitt ass; an déi frontal Regiounen vun der cerebral cortex koordinéieren a veraarbecht all dës Informatioun a bestëmmen d'ultimativ Verhalen vum Eenzelen. De VTA-accumbens Wee handelt an der Tëschenzäit als Rheostat vun der Belounung: et "erzielt" déi aner Gehirzentere wéi belounend eng Aktivitéit ass. Wat méi belount eng Aktivitéit ugesi gëtt, wat méi wahrscheinlech den Organismus ass sech gutt ze erënneren an ze widderhuelen.
Och wann déi meescht Kenntnisser iwwer d'Belounungskreesser vum Gehir vun Déieren ofgeleet goufen, hu Gehir-Imaging Studien déi an de leschten 10 Joer gemaach goufen, verroden datt gläichwäerteg Weeër natierlech an Drogenbelounung bei de Mënsche kontrolléieren. Mat funktioneller magnetescher Resonanzvirstellung (fMRI) oder Positron Emissioun Tomographie (PET) Scans (Techniken, déi d'Verännerunge vum Bluttstroum verbonne mat der neuronaler Aktivitéit moossen), hunn d'Fuerscher den Nukleus accumbens bei Kokain-Ofhängeger beobachtet wa se e Schnaarche kréien. Wann déiselwecht Ofhängeger e Video vun engem gewise ginn, deen Kokain benotzt oder eng Foto vu wäisse Linnen op engem Spigel, reagéiert d'Acumbens ähnlech, zesumme mat der Amygdala an e puer Gebidder vun der Cortex. An déiselwecht Regioune reagéieren a compulsive Spiller, déi Biller vu Spillautoen ugewisen hunn, wat suggeréiert datt de VTA-accumbens Wee eng ähnlech kritesch Roll huet och an Nondrug Sucht.
Dopamin, Bitte
Wéi ass et méiglech datt verschidden Suchtfäegkeete Substanzen - déi keng gemeinsam strukturell Eegeschaften hunn a vill Auswierkungen op de Kierper ausüben - all ähnlech Äntwerte am Gehir belounen? Wéi kann Kokain, e Stimulant, dat d'Häerz veruersaacht, an Heroin, e schmerzlindrend Berouegungsmëttel, op verschidde Weeër sou entgéintgesinn an awer gläichberechtegt am Belounungssystem gezielt ginn? D'Äntwert ass datt all Drogen vu Mëssbrauch, zousätzlech zu all aner Effekter, verursaachen den Nukleus accumbens fir eng Flut vu Dopamin ze kréien an heiansdo och Dopamin-mimikéierend Signaler.
Wann eng Nerve Zelle an der VTA opgereegt ass, schéckt en en elektresche Message laanscht säin Axon - de signalträglenden "Autobunn" dee sech an de nucleus accumbens verlängert. D'Signal bewierkt datt Dopamin vum Axon Tipp an de winzege Raum fräigelooss gëtt - de synaptesche Spalt - deen den Axon Terminal vun engem Neuron am nucleus accumbens trennt. Vun do hänkt den Dopamin op säi Rezeptor um Accumbens Neuron a vermëttelt säi Signal an d'Zell. Fir méi spéit d'Signal auszeschalten, hëlt de VTA Neuron den Dopamin aus der synaptescher Spalt eraus a packt en erëm no Bedarf.
Kokain an aner Stimulantien ze trennen ze deier ginn den Transporter-Protein, deen den Neurotransmitter an d'VTA-Neuron-Terminals zréckkënnt, doduerch Exzess Dopamin ze verlaangen, am Nukleus Accumbens ze handelen.
Heroin an aner Opiater, op der anerer Säit, bannen un Neuronen an der VTA, déi normalerweis déi Dopamin-produzéierend VTA Neuronen zoumaachen. D'Opiate verëffentlechen dës zellular Klemm, a befreien sou d'Dopaminsekretéierend Zellen fir extra Dopamin an den Nukleus accumbens ze schëdden. Opiate kënnen och e staarke "Belounung" Message generéieren andeems se direkt op den Nukleus accumbens handelen.
Awer Drogen maachen méi wéi d'Dopaminspray, déi d'Euphorie induzéiert a vermittelt déi initial Belounung an Verstäerkung. Am Laf vun der Zäit an an der Wiederholung exposéiert si d'graduell Adaptatiounen an der Belaaschtungsschaltung, déi op Sucht ze fëllen.
Eng Addiction ass gebuer
Déi fréi Stadien vun der Sucht zeechne sech duerch Toleranz an Ofhängegkeet. No engem Drogebinge brauch en Ofhängeger méi vun der Substanz fir dee selwechten Effekt op Stëmmung oder Konzentratioun ze kréien asw. Dës Toleranz provozéiert dann eng Eskalatioun vum Drogekonsum déi Ofhängegkeet entsteet - e Bedierfnes dat sech als penibel emotional manifestéiert an heiansdo kierperlech Reaktiounen wann den Zougang zu engem Medikament ofgeschnidden ass. Béid Toleranz an Ofhängegkeet trëtt op well heefeg Drogenutz, Ironescherweis Deeler vum Gehir's Belounungscircuit kann ënnerdrécken.
Am Häerz dës grausame Ënnerdréckung läit e Molekül, bekannt als CREB (cAMP-Reaktiounselement-verbindlech Protein). CREB ass e Transkriptfaktor, e Protein deen de Expression oder Aktivitéit regelt, an domat d'Gesamtverhalen vun Nerve Zellen. Wann d'Drogen vu Mëssbrauch verwaat ginn, ginn d'Dopaminnekonzentrationen am Nukleus accumbens an d'Dopamin-Responsive Zellen induzéiert fir d'Produktioun vun engem klenge Signalmolekül z'erhéijen, zyklischen AMP (cAMP), deen sech aktiv fir CREB aktivéiert. Nom CREB gëtt ugeschalt, et bindet zu engem spezifesche Satz vun Genen, déi d'Produktioun vun den Proteinen ausléisen déi dës Genen encodéieren.
Chronesch Drogene benotze bewierkt Aktivéierung vu CREB, wat d'Expression vun hiren Zilgenes erhéijen, e puer vun deem Code fir Proteinen, déi dann d'Belaaschtungsschaltung dréinen. Zum Beispill kontrolléiert d'CREB d'Produktioun vu Dynorphin, en natierlechen Molekül mat opiumlike Effekter.
Dynorphin gëtt vun engem Ënnergrupp vun Neuronen am Kär accumbens synthetiséiert, déi Neuronen an der VTA zréckschloen an hemmen. Induktioun vun Dynorphin duerch CREB erstéckt doduerch d'Belounungsschaltung vum Gehir, induzéiert Toleranz andeems déiselwecht al Dosis Drogen manner belount gëtt. D'Erhéijung vum Dynorphin dréit och zur Ofhängegkeet bäi, well hir Hemmung vum Belounungswee den Eenzelen hannerléisst, an der Ofwuelung vum Medikament, depriméiert an net fäeg ze genéissen a fréier erfreele Aktivitéiten.
Awer CREB ass nëmmen e Stéck vun der Geschicht. Dëse Transkriptiounsfaktor gëtt bannent Deeg nodeems d'Drogenutz benotzt stoppt. Also CREB kann net fir de méi laang dauerhafte Grip rechnen, dee mëssbraucht Substanzen am Gehir hunn - fir d'Gehirnännerungen, déi Süchte verursaachen, och no Joeren oder Joerzéngten Abstinenz zu enger Substanz zréckzekommen. Dëse Réckwee gëtt zu engem groussen Deel duerch Sensibiliséierung gedriwwen, e Phänomen wouduerch d'Effekter vun engem Medikament vergréissert ginn.
Obwuel et kléngt counterintuitive, kann déi selwescht Medikamenter souwuel Toleranz an Sensibiliséierung nennen.
Kuerz no engem Hit ass d'CREB Aktivitéit héich an Toleranzreeg: Fir e puer Deeg brauch de Benotzer ëmmer méi Mounts vu Medikamenter op Gonscht vun der Belountschaltung. Mee wann de Sarkooss net verstanen huet, fiert d'CREB Aktivitéit. An deem Punkt huet d'Toleranz Wannen an d'Sensibiliséierungssituatioun an d'Stierm vun der intensiven Verliewung, déi den zwanghafte Drogensucht Verhalen vun der Sucht betreffen. E klenge Geschmaach oder e Gedächtnis kann de Sucht zrécktrieden. Dëst onnéideg Zeeche besteet och nach laang Enthalung. Fir d'Wurzelen vun der Sensibiliséierung ze verstoen, musse mir molekulär Verännerungen méi laang sinn wéi e puer Deeg. Eng Kandidatentuldung ass en anere Transkriptionsfaktor: Delta FosB.
Strooss op Relapse
D'Delta FosB scheint ganz anescht an der Sucht ze féieren als CREB. D'Studien vu Mäusen a Ratten weisen datt an der Äntwert op chronesch Drogenmëssbrauch d'Delta FosB Konzentraktioune graduell a progressiv am Nukleus accumbens an an aneren Gehirnregiounen. Ausserdeem, well de Protein aussergewéinlech stabilt bleift, bleift et nach Wochen a Méint nom Medikameraarbecht an dësen Nerve Zellen aktiv, déi et erlaabt datt d'Verännerungen am Gen-Expressionen laang gedauert ze ginn nom Medikamenter ophiewen.
Studie vu mutéierte Mais déi exzessiv Mounts vun Delta FosB am Kär accumbens produzéieren, weisen datt länger Induktioun vun dësem Molekül bewierkt datt Déieren iwwerempfindlech gi fir Drogen. Dës Mais waren héich ufälleg fir zréckzekommen nodeems d'Drogen zréckgezunn goufen a spéider verfügbar gemaach goufen - e Befind wat implizéiert datt d'Delta FosB Konzentratioune gutt kënne laangfristeg Erhéigung vun der Empfindlechkeet an de Belounungsweeër vu Mënsche bäidroen. Interessanterweis gëtt Delta FosB och am Nukleus accumbens a Mais produzéiert als Reaktioun op widderhuelend Nondrug Belounungen, wéi exzessive Radlaf an Zockerverbrauch. Dofir kann et eng méi allgemeng Roll bei der Entwécklung vum compulsive Verhalen op eng breet Palette vu belounende Reizen hunn.
Rezent Beweiser Hiweiser op e Mechanismus fir wéi d'Sensibiliséierung kéint bestoen och nodeems d'Delta FosB Konzentratioune normal ginn. Chronesch Belaaschtung fir Kokain an aner Drogen vu Mëssbrauch ass bekannt fir d'Signal-Empfangszweige vun den Nukleus accumbens Neuronen ze induzéieren fir zousätzlech Knospen, bezeechent dendritesch Wirbelen, ze sprëtzen, déi d'Verbindunge vun den Zellen zu aneren Neuronen stäerken. Bei Nager kann dëst Sprossen e puer Méint weidergoen nodeems d'Drogenhëllef ophält. Dës Entdeckung hindeit datt Delta FosB verantwortlech fir déi zousätzlech Spinne verantwortlech ass.
Hutt spekulativ Extrapolatioun vun dësen Resultater erhéicht d'Méiglechkeet datt d'Extraverbindungen, déi duerch Delta FosB Aktivitéit generéiert ginn, d'Signalisatioun tëschent de verknaschte Zellen aalere Joer verstäerken an datt sou eng erhéngte Signalisatioun kéint de Gehir, fir Drogene bezuelt ze ginn, ze iwwerstoen. Déi dendritesch Ännerungen kënne am Schluss eng Schlussadaptatioun sinn déi d'Intransigenz vun der Sucht erfëllt.
Learning Addiction
Bis elo hu mir eis op Medikamenter induzéiert Verännerunge fokusséiert déi op Dopamin am Gehir's Belounungssystem bezéien. Réckruff awer, datt aner Gehirregiounen - nämlech d'Amygdala, den Hippocampus an de Frontal Cortex - an der Sucht involvéiert sinn a mat der VTA an dem nucleus accumbens hin an hier kommunizéieren. All dës Regiounen schwätzen mam Belounungswee andeems de Neurotransmitter Glutamat fräigelooss gëtt. Wann Drogen vu Mëssbrauch d'Dopamin Verëffentlechung vun der VTA an den Nukleus accumbens erhéijen, änneren se och d'Reaktiounsfäegkeet vun der VTA an den Nukleus accumbens fir Glutamat fir Deeg.
Animal Experimente weisen datt Verännerungen vun der Glutamatioun vun der Glutamatioun an der Belounung vun der Belaaschtung d'Verëffentlechung vu Dopamin aus dem VTA a Respektivitéit op Dopamin am Nukleus accumbens verbesseren, doduerch d'CREB an d'Delta FosB Aktivitéit an d'onglécklech Effekter vun dësen Molekülen.
Ausserdeem scheint et dës geännert Glutamate-Sensibilitéit déi neuronal Weeër ze stäerken, déi Erënnerungen un Drogeneerfahrungen mat enger gudder Beloun verknäppt an doduerch de Wonsch op d'Drohung fënnt.
De Mechanismus mat deem Medikamenter d'Sensibilitéit fir Glutamat an Neuronen vum Belounungswee veränneren ass nach net mat Sécherheet bekannt, awer eng Aarbechtshypothese kann formuléiert ginn op Basis wéi Glutamat Neuronen am Hippocampus beaflosst. Do kënnen verschidden Aarte vu kuerzfristege Reizen eng Äntwert vun enger Zell op Glutamat iwwer vill Stonne verbesseren. De Phänomen, genannt laangfristeg Potenzéierung, hëlleft Erënnerungen ze forméieren a schéngt vermëttelt ze ginn duerch de Shuttling vu bestëmmte glutamatbindende Rezeptorproteine vun intrazelluläre Geschäfter, wou se net funktionell sinn, an d'Nerve Zellmembran, wou se op Glutamat reagéiere kënnen an eng Synapse fräigelooss. Drogen vu Mëssbrauch beaflossen de Shuttling vu Glutamatrezeptoren am Belounungswee. E puer Befunde suggeréieren datt se och d'Synthese vu bestëmmte Glutamatrezeptoren beaflosse kënnen.
Gitt zesummen, all déi drug-induced Verännerungen an der Belounskonkel, déi mir diskutéiert hunn ëmgedréit d'Toleranz, d'Ofhängegkeet, de Verlangen, de Réckwee an d'komplizéiert Verhalen, déi Sucht begleeden begleeden.
Vill Detailer bleiwen mysteriéis, awer mir kënnen e puer Saache mat Assurance soen. Wärend längerer Drogenutzung, a kuerz nodeems d'Benotzung ophält, dominéieren d'Verännerunge vun de Konzentratioune vu zyklescher AMP an d'Aktivitéit vu CREB an Neuronen am Belounungswee. Dës Ännerunge verursaachen Toleranz an Ofhängegkeet, reduzéieren d'Sensibilitéit fir d'Droge a maachen de Sucht depriméiert a feelt u Motivatioun. Mat méi längerer Enthalung, Ännerungen an der Delta FosB Aktivitéit an der Glutamatsignaléierung dominéieren. Dës Handlungen schéngen déi ze sinn, déi en Ofhängeger fir méi zréck zéien - andeems d'Sensibilitéit fir d'Drogeneffekter erhéicht gëtt, wann et no engem Verfall erëm benotzt gëtt an duerch kräfteg Äntwerte fir Erënnerungen aus vergaangenen Héichten an op Zeilen ausléist, déi dës Erënnerungen an de Kapp bréngen.
D'Revisioune fir CREB, Delta FosB a Glutamateignatioun si zentral vun der Sucht, awer si sinn sécher net déi ganz Geschicht. Wéi d'Fortschrëtter féieren, erfëllen Neurologen aner grouss wichteg molekulare an zelluläre Adaptatiounen an der Belountschaltung an an der Bezuelung vun den Gehirngebidder, déi d'richteg Natur vu Sucht erfëllt.
Eng gemeinsam Cure?
Méi wéi d'Verbesserung vun der Verständnis vun der biologescher Basis vun der Drogenubannung, d'Entdeckung vun dëse molekulare Verännerunge bitt nei Ziler fir d'biochemesch Behandlung vun dëser Stéierung. An de Besoin u frëschen Therapien ass enorm. Nieft dem offensichtleche kierperlechen a psychologesche Schued vun der Sucht ass d'Konditioun eng Haaptursaach vu medizinescher Krankheet. Alkoholiker sinn ufälleg fir Zirrhose vun der Liewer, Fëmmerten ufälleg fir Longekriibs, an Heroin Sucht verbreeden HIV wa se Nolen deelen. D'Sucht vun der Sucht op d'Gesondheet an d'Produktivitéit an den USA gouf op méi wéi $ 300 Milliarde d'Joer geschat, wouduerch et zu de seriöste Probleemer vun der Gesellschaft ass. Wann d'Definitioun vu Sucht erweidert gëtt fir aner Forme vu compulsive pathologescht Verhalen ze ëmfaassen, wéi Iwwermëss a Spillen, sinn d'Käschte vill méi héich. Therapien déi aberrant, süchteg Reaktiounen op belounend Reize korrigéiere kéinten - egal op Kokain oder Kéiskuch oder d'Spannung beim Gewanne bei Blackjack - géifen en enorme Virdeel fir d'Gesellschaft bidden.
Déi heuteg Behandlungen feelen déi meescht Ofhängeger ze heelen. E puer Medikamenter verhënneren datt de Medikament op säin Zil kënnt. Dës Moossnamen loossen d'Benotzer mat engem "süchteg Gehir" an intensiven Drogenhun. Aner medizinesch Interventiounen miméieren d'Effekter vun engem Medikament an doduerch verdréchnen de Verlaangen genuch fir en Ofhängeg d'Gewunnecht ze kickelen. Dës chemesch Ersatzspiller kënnen awer nëmmen eng Gewunnecht duerch eng aner ersetzen. An och wann net-medizinesch, rehabilitativ Behandlungen - wéi déi populär 12-Schrëtt Programmer - hëllefen vill Leit mat hiren Ofhängegkeeten ze kämpfen, ginn d'Participanten ëmmer nach mat engem héijen Taux zréck.
Arméi mat Abléck an d'Biologie vun der Sucht, kënnen d'Fuerscher enges Daags fäeg sinn Medikamenter z'entwéckelen, déi laangfristeg Effekter vun Drogen vu Mëssbrauch géint Belounungsregiounen am Gehir entgéintwierken oder kompenséieren. Verbindungen déi speziell mat de Rezeptoren interagéieren, déi u Glutamat oder Dopamin am Nukleus accumbens bannen, oder Chemikalien déi verhënneren datt CREB oder Delta FosB op hir Zilgenen an deem Beräich handelen, kéinte méiglecherweis de Grëff vun engem Medikament op e Süchte loossen.
Ausserdeem mussen mer léieren, déi Leit z'ënnerhuelen, déi am meeschten op der Sucht sinn. Obwuel psychologesch, sozial a ökologesch Faktoren sécher si wichteg sinn, studéieren an empfänglich Familljen, datt an de Mënschen iwwer 50 Prozent vum Risiko fir Drogenubidder genetesch sinn. Déi speziell Genen déi nach net identifizéiert sinn, awer wann sënnvoll Leit sinn fréi unerkannt ginn, goufen Interventiounen zielt fir dës verwaltbare Bevëlkerung.
Well emotional a sozial Faktoren a Sucht funktionnéieren, kënne mir net erwaarden datt Medikamenter de Syndrom vu Sucht voll behandelen. Awer mir kënnen hoffen datt zukünfteg Therapien déi intensiv biologesch Kräften dämpfen - d'Ofhängegkeet, d'Verlaangen - déi Sucht féieren an doduerch psychosozial Interventiounen méi effektiv maachen fir engem Süchtege Kierper a Geescht nei opzebauen.
ERIC J. NESTLER an ROBERT C. MALENKA studéieren molekulare Basis vun Drogenubild. Nestler, Professer an a Sëtz vun der Psychiatrie Departement an der University of Texas Southwestern Medical Center zu Dallas, ass zum Institut fir Medizin am 1998 gewielt. De Malenka, Professer fir Psychiatrie a Verhaltenswëssenschaften an der Stanford University School of Medicine, ass zesumme mat der Direktioun vum Direkter vum Centre for the Neurobiology of Addiction an der University of California, San Francisco. Mat Steven E. Hyman, elo vun der Harvard University, schreift Nestler a Malenka d'Lehrbuch Molekulare Basis vun Neuropharmacologie (McGraw-Hill, 2001).
;
