Eng héich Fett Zuckerkrankheete bei Adolescent Ratten beaflosse sozialen Gedächtnis an Alterementer chemesch Marker, déi charakteristesch vun atypescher Neuroplastik an Parvalbumin interneuron Verarmung an der medial Préfrontal cortex (2019)

Liewensmëttel Funktioun. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Hutt DJ .

mythologesch

Gehir Plastizitéit ass e multifacettéierte Prozess dee vu béiden Neuronen an extrazellulärer Matrix (ECM) Strukturen ofhängeg ass, dorënner perineuronal Netzer (PNNs). An der medialer prefrontaler Cortex (mPFC) ëmginn PNNs haaptsächlech séier-spikéierend Parvalbumin (PV) enthale GABAergesch Interneuronen a sinn zentral fir d'Reguléierung vun der Neuroplastizitéit. Nieft der Entwécklung vun Adipositas, héich-Fett an héich-Zocker (HFHS) Diäten sinn och mat Ännerungen am Gehir Plastizitéit an emotionalen Behuelen am Mënsch assoziéiert. Fir déi ënnerierdesch Beteiligung vu PNNs a kortikaler Plastizitéit am mPFC an Diät-evokéiert sozial Verhalensdefiziter (an dësem Fall sozialer Unerkennung) z'ënnersichen, hu mir Adolescent (postnatal Deeg P28-P56) Ratten op eng HFHS-ergänzte Ernährung ausgesat. Bei P56 HFHS-gefüttert Déieren an Alter-matched Kontrollen gefüttert Standard Chow goufen euthaniséiert a Co-Lokaliséierung vu PNNs mat PV Neuronen an de prelimbesche (PrL) an infralimbesche (IL) an anterior cingulate (ACC) Ënnerregiounen vum PFC goufen iwwerpréift vun Dual Fluoreszenz Immunhistochemie. ΔFosB Ausdrock gouf och als Moossnam vu chronescher Aktivitéit a Verhalenssuchtmarker bewäert. Konsum vun der HFHS Ernährung reduzéiert d'Zuel vun PV + Neuronen a PNNs an der infralimbescher (IL) Regioun vum mPFC ëm -21.9% respektiv -16.5%. Wärend PV + Neuronen a PNNs net wesentlech an der ACC oder PrL ofgeholl goufen, gouf de Prozentsaz vun PV + a PNN co-expresséierend Neuronen an all bewäertte Regiounen vun der mPFC an HFHS-gefütterte Ratten erhéicht (+33.7% bis +41.3%). Dëst weist datt d'Bevëlkerung vu PV Neuronen déi verbleiwen déi vun PNNs ëmgi sinn, wat e Schutz géint HFHS Diät-induzéiert mPFC-Dysregulatioun leeschte kann. ΔFosB Ausdrock huet eng 5-10-fach Erhéijung (p <0.001) an all mPFC Regioun gewisen, d'Hypothese ënnerstëtzen datt eng HFHS Diät mPFC Dysfunktioun a spéider Verhalensdefiziter induzéiert. Déi presentéiert Donnéeën weisen e potenziellen neurophysiologesche Mechanismus an Äntwert op spezifesch Diät-evokéiert sozial Unerkennungsdefiziter als Resultat vun der hyperkalorescher Intake an der Adoleszenz.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039/c8fo02118j