Brain Res. 2006 May 23;1090(1):58-68.
Chock A1, Czyrak A, Wedzony K.
mythologesch
Nieft der Aktivatioun vum Gehir Belounungssystem beaflosst d'Kokainverwaltung d'Aktivitéit vun der Hypothalamo-Hypofyse-Adrenal (HPA) Achs andeems se CRH Neuronen am paraventrikuläre Kär vum Hypothalamus (PVN) beaflossen.. Fir e molekulare Mechanismus vu Kokain-evokéierten Effekter am PVN ze fannen, an der aktueller Studie hu mir den Impakt vu Kokain op den Ausdrock vu FosB / DeltaFosB Transkriptiounsfaktoren am PVN ënnersicht. Mat Hëllef vun enger immunhistochemescher Method, mir hu fonnt datt akut Kokainbehandlung (25 mg / kg) e relativ laang dauerhafte (op d'mannst 72 h) Ausdrock vu FosB / DeltaFosB am PVN induzéiert huet, wärend widderholl Kokainverwaltung (25 mg / kg, eemol am Dag fir 5 Deeg hannereneen) d'Akkumulation vu FosB / DeltaFosB am PVN verursaacht huet.
Déi lescht Observatioun gouf weider bestätegt vun der Western Blot Technik, déi opgedeckt huet datt d'Wiederholung vu Kokain speziell den Ausdrock vun enger stabiler Isoform vun DeltaFosB (35 kDa) erhéicht huet. Mat enger duebeler Label Immunofluoreszent Method gouf festgestallt datt FosB / DeltaFosB Proteine induzéiert duerch widderholl Kokainbehandlung ware präsent an enger klenger Bevëlkerung vun CRF-immunoreaktiven Neuronen vum PVN. Ausserdeem gouf festgestallt, datt Virbehandlung mat dem spezifesche Antagonist vun Dopamin D1-ähnlechen Rezeptoren SCH 23390 (1 mg / kg) huet den Ausdrock an d'Akkumulation vu FosB / DeltaFosB am PVN ofgeschwächt, duerch widderholl Kokainverwaltung opgeruff. Och wa funktionell Konsequenze vun den uewe genannten Effekter fir de Prozess vun der Sucht nach ëmmer festgestallt ginn, weisen déi kritt Resultater datt cocaine Administratioun kann relativ laang dauerhaft Verännerungen am Ausdrock vu FosB / DeltaFosB Transkriptiounsfaktoren an PVN Neuronen produzéieren (an e puer Populatiounen vun CRF-immunoreaktiven Neuronen, ënner anerem) an datt Dopamin D1-ähnlech Rezeptoren an den uewe genannten Effekter involvéiert sinn.. Schlussendlech gëtt et proposéiert datt de laang dauerhafte Ausdrock wéi och d'Akkumulatioun vun DeltaFosB am PVN eng molekulare Basis kann ausmaachen, déi adaptiv Verännerungen ënnerleien, déi an der HPA Achs geschéien no relativ héich Dosen Kokain.
;