Neuropharmakologie. 2016 Jun;105:308-17. doi: 10.1016/j.neuropharm.2016.01.032.
Alajaji M.1, Lazenka MF1, Kota D.1, Weise LE1, Younis RM1, Carroll FI2, Levine A.3, Selley DE1, Sim-Selley LJ1, Damaj MI4.
mythologesch
MEis behandelt mat Nikotin wärend fréi awer net spéit Adoleszenz huet eng Erhéijung vum CPP fir Kokain, Morphin an Amphetamin méi spéit am Erwuessene gewisen. Dësen Effekt gouf net bei Mais virgesi mat engem subchronesche Regime vun Nikotin als Erwuessener gesinn, wat suggeréiert datt Belaaschtung fir Nikotin spezifesch während der fréiser Adoleszenz d'Belounungseffekter vun anere Medikamenter am Erwuesse erhéijen. Wéi och ëmmer, déi adolescent Nikotin-Expositioun huet net ganz palatabel Iesskonditionéierung bei Mais verännert.
D'Vergréisserung vu Kokain CPP duerch Nikotin war strainofhängeg a gouf duerch Virbehandlung mat Nikotineschen Antagonisten blockéiert.
Ausserdeem huet d'Nikotin Beliichtung während der fréiser Adoleszenz induzéiert ΔFosB Ausdrock zu engem gréissere Mooss wéi identesch Nikotin Expositioun am Erwuessene, an eng verstäerkte Kokain-induzéiert Lokomotor Sensibiliséierung méi spéit am Erwuessene. Dës Resultater hindeit datt d'Expositioun vun Nikotin während der fréiser Adoleszenz Drogen-induzéierter Belounung am Erwuessene erhéicht duerch Mechanismen déi d'Aféierung vun ΔFosB involvéiere kënnen.
KEYWORDS:
Adoleszenz; Kokain; DeltafosB; Mais; Nikotin; Belounung